Hipogonadismo masculino

Introdução ao hipogonadismo masculino O hipogonadismo masculino é uma série de manifestações de disfunção testicular causadas por várias causas. As manifestações clínicas da redução da função das gônadas masculinas variam com a idade de início. Se a idade gestacional for de 2 a 3 meses, ocorre deficiência de androgênio, causando pseudo-hermafroditismo. Insuficiente deficiência androgênica durante a puberdade, manifestada como falta de características sexuais secundárias e ecstasy, pênis é tipo infantil, testículos são pequenos, escroto é suave e livre de rugas, pêlos pubianos e crina são esparsas, rosto, peito e abdômen e cabelo para trás são escassos ou raros, A voz é magra, os músculos são subdesenvolvidos e a força física é menor que o normal. Se os machos adultos não têm andrógeno, manifesta-se como perda de libido, impotência, pouca força física, queda de cabelo e barba, acompanhada de infertilidade. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: macho Modo de infecção: não infecciosa Complicações: impotência, disfunção erétil, ejaculação precoce, infertilidade masculina

Causas do hipogonadismo masculino

(a) doença hipotalâmica hipofisária

1 Tumor hipotalâmico-hipofisário

Inflamação, trauma, cirurgia, granuloma, etc., afetam a produção e liberação de GnRH, secreção insuficiente de gonadotrofina hipofisária, afetando o desenvolvimento testicular, redução da produção de androgênio e defeitos de espermatogênese, amolecimento testicular masculino, atrofia genital, impotência, libido Diminuição, infértil, pode estar associada à síndrome hipotalâmica ou outras manifestações da disfunção da hipófise anterior.

2 Hipogonadismo secretor de gonadotrofinas (síndrome de Kallmann)

Também conhecida como síndrome do testículo tipo perda olfatória: o intrínseco é congênito, o cariótipo é 46XY, a causa pode ser herança autossômica dominante, recessiva ou ligada ao X, devido à formação incompleta do bulbo olfatório durante o desenvolvimento embrionário, pode causar A secreção hipotalâmica de GnRH é baixa, levando à função hipogonadal, diminuição da secreção de testosterona, distúrbio espermatogênico testicular, manifestada como falta de odor, displasia sexual secundária, semelhante a nenhum estado testicular.

3 Deficiência simples de LH: O paciente tem as características de nenhuma doença testicular, com desenvolvimento de mama masculino, baixo nível sérico de LH e testosterona, FSH pode ser normal, túbulos seminíferos podem produzir fertilidade e HCG pode causar maturação testicular.

4 Deficiência de FSH simples: menos comum, as células intersticiais podem normalmente secretar testosterona, características sexuais masculinas são normais, devido à deficiência de FSH afeta a espermatogênese, causando infertilidade.

5 Tônus muscular baixo - retardo mental - desenvolvimento sexual - síndrome da obesidade (síndrome de Prader-Willi)

A causa é desconhecida, pode ser herança autossômica recessiva, baixo tônus ​​muscular após o nascimento, letargia, sucção e engolir reflexo desapareceu, dificuldades alimentares, tônus ​​muscular melhorado após vários meses, polifagia, obesidade, retardo mental, defeitos de desenvolvimento gonadal, Displasia sexual secundária, pode ter criptorquidismo, desenvolvimento da mama masculina, diabetes leve, mandíbula curta, pele da pálpebra, deformidade auricular e outras anomalias congênitas.

6 Síndrome da malformação sexual retinite ingênuo-retinal-multi-dedo (dedo do pé) (síndrome de Laurence-Moon-Biedl)

Para herança autossômica recessiva, devido a defeitos congênitos de hipotálamo-hipófise, causando secreção insuficiente de gonadotrofina, função de hipotensão secundária, pacientes com retardo mental, retardo de crescimento, características sexuais secundárias não aparecem durante a puberdade, pênis e testículos Nenhum deles se desenvolve, a obesidade, a retinite pigmentar causa perda de visão ou cegueira, e há múltiplas deformidades nos dedos (dedos dos pés) ou nos dedos das mãos (dedos do pé).

7 Síndrome de alstram

Para a patogênese de genes autossômicos recessivos, esta doença é rara, clinicamente e a síndrome de Laurence-Moon Biedl tem muitas semelhanças, como retinite pigmentosa, obesidade, ingênua sexual, mas essa doença não tem retardo mental e malformação com múltiplos dedos (dedos). .

8 Síndrome da incompetência reprodutiva da obesidade (síndrome de Froehlish)

Qualquer causa (como craniofaringioma) causada por dano hipotalâmico-hipofisário pode causar essa doença, que é caracterizada por rápida obesidade, sonolência, polifagia, atraso no desenvolvimento ósseo e desenvolvimento de mamas masculinas ou diabetes insípido em um curto período de tempo. Displasia sexual genital e secundária externa, LH sanguíneo, FSH é menor que o normal.

9 Cortisol

O córtex supra-renal segrega uma grande quantidade de cortisol e andrógeno, e tanto o feedback inibe a liberação de gonadotrofina da glândula pituitária, o que reduz a secreção de testosterona e o hipogonadismo.

10 Hiperplasia adrenal congênita

Refere-se à deficiência congênita de certas enzimas na síntese de hormônios esteróides adrenocorticais, resultando em diminuição da síntese de cortisol, diminuição da inibição de feedback, aumento da secreção de ACTH na glândula pituitária, resultando em hiperplasia adrenal e necessidade de cinco enzimas no processo de síntese de testosterona. Participação (Figura 15-56), na qual a enzima cadeia de carbono do colesterol (20,22-carbonase-liase), 3β-hidroxiesteróide desidrogenase, 17-hidroxilase estão presentes tanto na glândula supra-renal quanto no tecido testicular; Defeitos levam à síntese de glicocorticóides e distúrbios mineralocorticóides na glândula adrenal, levando à síntese testicular da testosterona.Na fase inicial de embriões do sexo masculino, se houver um defeito grave na síntese de testosterona, afeta a diferenciação masculina do feto, que pode ocorrer na vagina, hipospádia, criptorquidia. Mas nenhum útero e trompas de falópio, deficiência de enzima colesterol cadeia de carbono, colesterol não pode ser convertido em pregnenolona, ​​cortisol, aldosterona e síntese de hormônios sexuais têm barreiras, uma grande quantidade de deposição de colesterol, causando hiperplasia adrenal lipídica, clinicamente mostrou insuficiência adrenal Sintomas, malformação pseudo-sexual masculina, pacientes com perda precoce precoce, deficiência de 3β-hidroxiesteróide desidrogenase Causar leva à insuficiência adrenal crônica, aumento de ACTH, hiperplasia adrenal, diferenciação e desenvolvimento dos órgãos reprodutivos masculinos, hipospadia, criptorquidia, desenvolvimento das mamas, etc., 17-cetosteróides na urina, deficiência de 17-hidroxilase, córtex A secreção de álcool é reduzida, o ACTH é elevado, a 11-desoxicorticosterona é aumentada, a genitália masculina é uma malformação feminina ou pseudo-sexual, o canal deferente pode ter diferentes graus de desenvolvimento e a pregnenolona plasmática elevada é útil para o diagnóstico.

11 Hiperprolactinemia

A PRL pode inibir a secreção de LH e FSH, de modo que a secreção testicular da testosterona e dos túbulos seminíferos pode reduzir a espermatogênese, que pode estar associada ao desenvolvimento da mama masculina e à galactorréia.

12 Ataxia cerebelar familiar

É uma doença familiar, caracterizada por ingênua sexual, genitália externa pequena, testículos pequenos e moles, menos crina, pêlos pubianos femininos, afta, corpo alto e sem formato testicular, baixa retardo mental, até demência, cerebelo lento Axia, pode estar associado com surdez neurológica, atrofia óptica.

13 Hemocromatose

Herança autossômica recessiva, devido à absorção excessiva de ferro na mucosa intestinal e barreira de ferro das células reticuloendoteliais, deposição excessiva de ferro na hipófise hipotalâmica, diminuição da secreção de gonadotrofinas, hipogonadismo, atrofia testicular, desenvolvimento da mama masculina.

(B) disfunção testicular

1 Desenvolvimento testicular e anormalidades estruturais

(1) Síndrome da hipoplasia testicular congênita (síndrome de Klinefelter): é uma doença genética mais comum da aberração cromossômica sexual, veja-se a síndrome de Klinefelter.

(2) síndrome do sexo masculino 46, XX: o cromossomo sexual intrínseco é XX, não há cromossomo Y, antígeno HY pode ser detectado no soro, sugerindo que há uma pequena quantidade de Y embutido em X ou autossomo, que não pode ser encontrado em cultura in vitro, e seu fenótipo é Nos homens, a taxa de incidência é de 1: 20.000 a 24.000 O paciente não tem toda a genitália feminina e tem características psicológicas masculinas As manifestações clínicas são similares à síndrome de Klinefelter: os testículos são pequenos e duros (geralmente menos de 2 cm). Muitas vezes há desenvolvimento de mamas masculinas, o tamanho do pénis é normal ou ligeiramente menor que os adultos normais, geralmente com deficiência de esperma e alterações vítreas dos túbulos seminíferos, os níveis de testosterona no sangue são reduzidos, os níveis de estradiol são elevados, os níveis de gonadotrofina são elevados Este tipo é semelhante ao tipo quimérico XXY / XY, com baixa estatura, retardo mental e alterações de personalidade são muito leves, e relativamente raros, a incidência de hipospádia é aumentada.

(3) síndrome de Turner do sexo masculino: herança autossômica dominante, forma do núcleo 46, XY, manifestações clínicas típicas da síndrome de Turner: baixa estatura, colar cervical, eversão do cotovelo, cardiopatia congênita, fenótipo masculino, Freqüentemente há criptorquidia, retração testicular, displasia de túbulos seminíferos, ingênua sexual, diminuição da testosterona sangüínea, aumento dos níveis séricos de gonadotrofina, um pequeno número de pacientes com testículos normais e fertilidade.

(4) Os túbulos seminíferos adultos podem ser reduzidos: as causas incluem orquite, criptorquidia, dano de radiação, uremia, alcoolismo, drogas antitumorais, etc., sem causa clara, luz comprometida, biópsia testicular pode ser vista em vários estágios de células germinativas O número é reduzido e o crescimento das células germinativas é interrompido no estágio das células espermatogônias ou dos espermatócitos primários.Em casos graves, não há células germinativas, apenas células de suporte intactas, e os casos mais graves são fibrose e transparência. Deformação, manifestações clínicas de infertilidade, atrofia testicular leve a moderada, células intersticiais secretam função testosterona, características sexuais secundárias desenvolvidas bem, sem desenvolvimento mamário, exame de sêmen mostrou menos espermatozóides ou sem espermatozóides, testosterona sangüínea ou concentração normal de LH O FSH no sangue basal é normal ou aumentado, e o FSH é excessivamente aumentado após estimulação com GnRH.

(5) Hipoplasia de células intersticiais: as células intersticiais fetais secretam o distúrbio de testosterona, produzem pseudo-hermafroditismo masculino, distúrbio testicular, mas espermatogênico, deformidade vulvar, fenótipo feminino, pênis semelhante ao clitóris, extremidade cega da vagina, mas sem útero , trompa de Falópio, a adolescência só encontrou amenorréia primária, pêlos pubianos, cabelos escassos, pacientes FSH, valor base de LH aumentado, GnRH teste de resposta gonadotrofina, testosterona no sangue é significativamente menor, estimulação HCG não aumenta.

(6) Não há doença testicular: o estágio embrionário provoca atrofia completa do testículo devido a infecção, trauma, embolia vascular ou torção testicular.O fenótipo é masculino.O segundo sexo do adolescente não é desenvolvido, e a genitália externa permanece imatura. Sem testículos, se você não fizer o tratamento androgênico o mais cedo possível, haverá um tipo de corpo tenente.Se células estromais residuais ou ectópicas secretarem androgênio, podem ocorrer segundas características sexuais moderadas, os níveis de testosterona no sangue são baixos e a gonadotrofina é significativamente elevada. Alta, a testosterona não aumenta após a estimulação do HCG.

(7) criptorquidia: pode ser unilateral ou bilateral, com o mais comum na virilha, porque a temperatura intra-abdominal é maior do que a temperatura dentro do escroto, por isso a função espermatogênica da criptorquidia é inibida, e fácil ao câncer, criptorquidia geralmente não é Os sintomas, não podem tocar os testículos em um ou ambos os lados, sem deficiência androgênica, muitas vezes acompanhada de infertilidade, e nenhuma doença testicular, pacientes com criptorquidia com estimulação HCG, a testosterona aumentou significativamente.

(8) Miotonia atrófica: atrofia tônica muscular de início, face, pescoço, mão e membros inferiores de adultos, ptose, contração compensatória do músculo frontal, aumento da crista frontal, 80% com função testicular primária Diminuição, FSH sérica é significativamente elevada, é uma doença familiar, herança autossômica dominante.

(9) Hipofunção de células intersticiais adultas: também conhecida como síndrome da menopausa masculina, os homens gradualmente apresentam disfunção sexual após os 50 anos, podem ter alterações de personalidade e humor, redução gradual da testosterona sangüínea, aumento da gonadotrofina, diminuição da esperma Ou falta.

(10) Síndrome dos cílios imóveis: um defeito genético autossômico recessivo caracterizado por distúrbios da atividade do trato respiratório e dos cílios espermáticos, como o Kartagener syndrome, expresso como Invasão visceral ectópica, sinusite crônica e bronquiectasia tríade, infertilidade devido a distúrbios do movimento dos cílios espermatozóides.

2 Anormalidades testiculares adquiridas

(1) infecção testicular: pode ser dividida em tipos não específicos, virais, fúngicos, espiroquetas, parasitas e outros tipos, orquite viral induzida pelo vírus da caxumba é o mais comum, manifestações clínicas de inchaço testicular afetado, edema da pele escrotal , derrame de hidrocele, muitas vezes com calafrios e febre alta, dor abdominal, úlceras testiculares podem ter diferentes graus de atrofia após a doença, alguns pacientes podem causar infertilidade.

(2) Trauma: os testículos são vulneráveis ​​à violência externa, e o desaparecimento das células espermatogônias nos túbulos seminíferos leva à infertilidade e, se houver um hematoma, a destruição do suprimento sanguíneo também pode levar à atrofia testicular.

(3) Danos por radiação: A espermatogônia é muito sensível a danos por radiação e, se estiver danificada, pode ocorrer oligozoospermia ou azoospermia.

(4) drogas: espironolactona e cetoconazol pode inibir a síntese de testosterona.Espirolactona e cimetidina competir com andrógeno para proteína receptor citoplasmática e interferir com o papel da testosterona em células-alvo.Com tomar mediostatina, digitalis pode fazer estradiol no plasma. Aumento da testosterona diminuiu, abuso de álcool a longo prazo, pode causar redução de testosterona no plasma, drogas anti-tumorais e quimioterápicos, inseticidas, dibromocloropropano, cádmio e chumbo, pode inibir a espermatogênese, levando à infertilidade.

(5) Autoimunidade: A síndrome de Schmidt possui anticorpos anti-membrana basal e se a barreira hematoencefálica for destruída, o sêmen age como um antígeno e produz uma reação auto-imune, produzindo anticorpos anti-espermatozóides, prostatite masculina ou epididimite, especialmente E. coli. Quando os anticorpos antiespermatozóides são produzidos, o granuloma pode ser formado após a obstrução ou separação do ducto deferente.O espermatozóide destrói e absorve granuloma do espermatozóide formando antígeno e produz anticorpos anti- espermatozóides Atualmente, dois tipos de anticorpos antiespermatozoides, os espermatozóides, podem ser detectados. Anticorpos de aglutinação e anticorpos de frenagem de espermatozoides, anticorpos anti-espermatozóides, podem reduzir a motilidade dos espermatozóides e aglutinação de espermatozóides ou não liquefação, além disso, anticorpos anti-espermatozóides podem promover orquite imune, produzir deposição de complexo antígeno-anticorpo em células germinativas testiculares Em, afetando a ocorrência de espermatozóides normais.

3 Anormalidades testiculares associadas a doenças sistêmicas

Doenças sistêmicas, como doença hepática crônica, insuficiência renal, desnutrição severa, distúrbios metabólicos, diabetes, etc. podem levar a disfunção testicular e infertilidade.

(3) Síntese androgênica ou sua deficiência

O cariótipo do paciente é 46, XY, e a gônada é o testículo Devido à deficiência de andrógeno, o desenvolvimento de órgãos sexuais no embrião não é completamente masculino, e a formação do pseudo-hermafroditismo masculino pode ser dividida em três categorias de acordo com a causa:

1 Defeito de síntese de andrógeno

Na via de produção de testosterona, existem cinco enzimas diferentes envolvidas, e qualquer um dos defeitos enzimáticos pode causar o distúrbio da síntese da testosterona, que leva ao pseudo-hermafroditismo masculino, no qual a enzima cadeia de carbono do colesterol (20, 22 carbonase chain lyase), 3β-hidroxiesteróide desidrogenase, 17 hidroxilase está presente nos testículos e glândula adrenal, se esses três defeitos, não só causar pseudo-hermafroditismo masculino, mas também causar hiperplasia adrenal congênita, duas outras enzimas (17, 20 carbonase de cadeia de carbono, e 17β-hidroxiesteróide desidrogenase) estão presentes apenas nos testículos, e se é defeituoso, só causa pseudo-hermafroditismo masculino.

2 Degeneração tubular renal secundária

É também uma doença hereditária autossômica recessiva ou recessiva ligada ao cromossomo X. No período fetal, ela suporta a secreção do fator inibitório paramyroidal (MIF) na célula, ou se liga ao receptor, fazendo com que pacientes do sexo masculino 46, XY retenham Alguns ductos reprodutivos femininos (tubas uterinas, útero, 1/3 da vagina), devido ao MIF e substâncias testiculares são secretados pelas células de suporte, de modo que a degeneração do tubo renal secundário pode ser acompanhada por criptorquidia ipsilateral, hipoplasia testicular, mas também Misturado com hipogonadismo com alta taxa de câncer.

3 Insensibilidade androgênica

(1) síndrome de feminização testicular: pseudo-hermafroditismo masculino, o paciente é causado por insensibilidade androgênica devido ao receptor de andrógeno e defeitos pós-receptor no órgão-alvo, e pertence à desordem genética recessiva ligada ao X. Os escores intrínsecos são completos e incompletos, 1 feminização completa insensível a andrógenos - testicular, também conhecida como pseudo-hermafroditismo masculino completo, cariótipo 46, XY, no período embrionário, na região abdominal ou genital O testículo de desenvolvimento, porque o tubo renal médio não é sensível ao andrógeno, não pode diferenciar ainda mais em ducto deferente, vesícula seminal, próstata e ducto ejaculatório, a vulva não pode se diferenciar em direção masculina, mas as células de suporte testicular fetal ainda podem secretar MIF, então o rim adjunto Degeneração de tubo, sem trompa de falópio, útero e segmento vaginal superior, a genitália externa é completamente feminina ao nascer, tem uma vagina cega rasa, pode tocar o testículo na virilha ou na área genital da criança, na adolescência, porque o órgão alvo não é sensível a andrógeno , causando aumento da secreção de LH, aumentando assim a testosterona, conversão de testosterona para produzir estradiol, para que as características sexuais secundárias das mulheres, tais como o desenvolvimento das mamas, mas primária Após alguns pacientes, o clitóris aumentava e a masculinidade era moderada.Depois da puberdade, os testículos eram facilmente malignos e deveriam ser removidos.2 Incompleto insensível a androgênio, também conhecido como incompleta deformidade pseudo-sexual masculina tipo I, Reifenstein Síndrome, cariótipo 46, XY, devido a defeitos parciais do receptor de orógenos ou defeitos pós-receptor, fenótipo tendencioso para homens, mas o grau de masculinidade é muito diferente, hermafroditismo genital severo, fim cego Vagina, hipospádias tipo escroto perineal, manifestações leves de genitália externa masculina displásica, pênis pequeno, hipospádia e bifurcação escrotal, puberdade, desenvolvimento masculino deficiente, desenvolvimento mamário masculino, mais fertilidade, Testosterona, LH e estradiol estavam elevados.

(2) deficiência de 5a-redutase: também conhecido como pseudo-hermafroditismo tipo II incompleto, é autossômico recessivo, o núcleo é 46, XY, devido à falta de 5a-redutase, a testosterona é convertida em deficiência de diidrotestosterona Transtorno do desenvolvimento genital externo masculino, manifestado como pênis pequeno, hipospádia perineal, escroto é bilobal, os pacientes têm testículos, epidídimo, ducto deferente e vesículas seminais, sem útero, trompas de Falópio e ovários, puberdade, masculinidade, sem desenvolvimento mamário masculino A contagem de espermatozóides é normal, o nível de testosterona plasmática é normal ou aumentado, a dihidrotestosterona é diminuída e o LH é aumentado.

As manifestações clínicas do declínio da função das gônadas masculinas variam com a idade de início, como a deficiência hormonal em 2 a 3 meses, causando pseudo-hermafroditismo, deficiência androgênica durante a puberdade e falta de características sexuais secundárias. A forma da doença de estagnação, o pênis é do tipo infantil, o testículo é pequeno, o escroto é liso e livre de rugas, os pêlos púbicos e a juba são escassos, o rosto, peito, abdômen e costas são escassos ou raros, a voz fina, o músculo subdesenvolvido e a força física mais baixa que o normal. Deficiência androgênica masculina, manifestada como perda de libido, impotência, pouca força física, queda de cabelo e barba, acompanhada de infertilidade.

Prevenção do hipogonadismo masculino

A chave para a prevenção e tratamento desta doença é a detecção precoce, diagnóstico precoce, tratamento precoce, tratamento sintomático, hipogonadismo masculino causado pela secreção hipotalâmico-hipofisária da deficiência de gonadotrofinas, usando o tratamento com gonadotrofina, que ajuda a recuperar Função espermatogênica e promover o desenvolvimento de características sexuais secundárias, criptorquidismo deve usar HCG em 2 a 9 anos de idade, estimular a secreção de testosterona endógena, é possível corrigir criptorquidia, a genitália externa tem deformidade de gênero, a escolha do sexo é muito importante, requer O gênero selecionado permite que o paciente se adapte melhor à vida social e tenha um melhor desenvolvimento sexual durante a adolescência.

Complicações da hipofunção genital masculina Complicações, impotência, disfunção erétil, ejaculação precoce, infertilidade masculina

Principalmente complicado pela impotência (disfunção erétil), ejaculação precoce, infertilidade masculina e outros sintomas.

Sintomas hipogonadismo masculino sintomas comuns hipoplasia testicular testicular microssegundo alterações secundárias úlcera genital recorrente

A determinação da gonadotrofina no sangue pode distinguir entre a disfunção hipogonadal como primária ou secundária, a primeira tem valores elevados de base de gonadotrofinas, a última é reduzida e o teste excitatório de LRH e o teste de cloranfenicol podem determinar a glândula pituitária. A capacidade de reserva, o hipogonadismo hipogonadal é fraco, o hipotálamo é fraco ou retardado, o hipogonadismo primário é ativo, o teste de estimulação da gonadotrofina coriônica (HCG), o homem normal ou a criança A testosterona plasmática é pelo menos o dobro, a testosterona plasmática também é elevada após a injeção de criptorquidismo, e nenhuma testosterona tem essa reação, desenvolvimento sexual secundário, localização testicular, tamanho, textura e níveis plasmáticos de testosterona, rotina de sêmen O exame ajuda a estabelecer a presença e extensão da disfunção testicular, cariotipagem e detecção de diidrotestosterona plasmática para posterior classificação.

Exame de hipofunção de gônadas masculinas

(1) Determinação de hormônios relacionados a sangue e urina

1 Determinação de testosterona: testosterona masculina de sangue a 90% dos testículos, que reflete a função das células intersticiais, níveis normais de testosterona de sangue masculino adulto de 10 ~ 35 nmol / L (3 ~ 10mg / L, método RIA).

2 O nível plasmático de dihidrotestosterona em homens jovens normais com diidrotestosterona (DHT) é de cerca de 10% de testosterona, cerca de 2 nmol / L (0,5 mg / L) (método RIA).

3.24 horas determinação 17-cetosteróide urinária: 17-cetosteróides urinários principalmente a partir do andrógeno fraco adrenal ou seus metabólitos, apenas 40% dos metabólitos da testosterona, não pode refletir com precisão a função testicular, então os resultados devem ser combinados com a análise clínica .

4 Determinação de LH plasmática: O valor normal de LH em homens adultos é 5-10 UI / L (testosterona deve ser medido simultaneamente quando medir LH. Se ambos os níveis estiverem baixos, indica doenças hipotalâmicas e pituitárias; se os níveis de testosterona no plasma estiverem baixos, os níveis de LH Se elevado, sugere insuficiência testicular primária.

5 Determinação do FSH plasmático: O intervalo de FSH no homem adulto normal é de 5-20 UI / L, e o eixo hipotalâmico-hipofisário é normal Se a destruição do epitélio espermatogénico for grave, o nível de FSH aumenta.

6 Teste de estimulação da gonadotrofina coriónica (HCG): A actividade biológica da HCG é semelhante à da LH por injecção intramuscular de HCG 4000IU uma vez por dia durante 4 dias, teste sanguíneo para testosterona no dia 5, resposta normal aos níveis de testosterona no sangue duplicados Se o valor do solo for baixo, o valor absoluto do aumento deve ser calculado.O hipogonadismo primário é reduzido.Após a estimulação HCG, a testosterona no sangue não é significativamente aumentada.A função das células intersticiais testiculares secundárias à função hipofisária inferior é reduzida. A testosterona foi significativamente aumentada.

7 O teste do clometeno (100-200mg / d por via oral), o LH e o FSH aumentaram após 6 dias em pessoas normais, e a resposta das lesões hipofisárias ou hipotalâmicas foi significativamente reduzida.

8 Teste excitatório de LRH: pode refletir a reserva de gonadotropina hipofisária por injeção intravenosa de LRH 50μg, LH e FSH no sangue a 0 ', 15', 30 ', 120', picos masculinos normais aparecem em 15 '~ 30', O LH aumentou cerca de 2 a 5 vezes, o FSH aumentou cerca de 2 vezes, os pacientes com função hipofisária diminuída apresentaram fraca resposta fraca, LH e FSH não aumentaram, lesões hipotalâmicas apresentaram resposta tardia, gotejamento endovenoso LRH7 ～ 14 Após um dia, a resposta da pituitária à estimulação da LRH pode retornar à doença testicular primária normal, a secreção de LH e FSH é muito alta, como lesões confinadas nos túbulos seminíferos, a FSH pode estar anormalmente elevada, mas a resposta da LH é normal.

(2) Análise do sexo cromossómico

1 Cromossomo sexual: Os linfócitos venosos do sangue periférico foram analisados ​​por fluorocromatografia para análise cariotípica, o cariótipo masculino normal foi 46, XY, e o cariótipo feminino normal foi 46, XX A análise da banda C pode identificar a presença ou ausência de mitose no meio. O cromossomo Y, análise de banda G é útil para encontrar o tipo de malformação cromossômica.

2. Cromatina sexual: também conhecida como corpo de Barr (Barr: body), pode ser detectada por esfregaço de mucosa oral, a cromatina feminina é positiva, o macho é negativo.

(três) exame de sêmen

Os machos normais têm um volume fino de 2 a 6 ml, o número total de espermatozóides excede os 60 milhões, a densidade é superior a 20 milhões / ml, e os espermatozóides com vitalidade e morfologia normais devem ser superiores a 60%.

(4) Penetração espermática do teste do muco cervical

O esperma pode passar pelo muco cervical, fertilidade ou infertilidade.

(5) Anticorpo anti-esperma e anticorpo sérico anti-soro

Se positivo, indica que a presença desses anticorpos no trato reprodutivo das mulheres faz com que os espermatozóides agreguem ou inibam a atividade espermática, causando infertilidade.

(6) biópsia testicular

Pode identificar obstrução do canal deferente e falha espermatogênica.

(7) vesícula seminal, angiografia por vaso deferente

Você pode entender o bloqueio do pipeline de inseminação.

(8) Antígeno Y de histocompatibilidade (antígeno HY)

Exclusivo para os homens, é um marcador mais específico de gênero que os cromossomos sexuais, não existe em mulheres e contribui para a análise das causas do hermafroditismo, sendo a forma mais comum de hermafroditismo 46, XX do sexo masculino, que não pode ser encontrada na citogenética. O fragmento do cromossomo Y deslocado, mas a expressão do antígeno HY indica que o paciente tem o gene do cromossomo Y. O pseudo-hermafroditismo masculino tem cariótipo masculino normal e diferenciação testicular bilateral, o antígeno HY é positivo, pseudo-hermafroditismo feminino é núcleo feminino normal e há o dobro Ovários laterais, antígeno HY negativo.

(9) Outro diagnóstico auxiliar:

Determinação da idade óssea por raios X, ultrassonografia B da bacia, tomografia computadorizada, ressonância magnética para gônadas, exploração de dutos, etc.

Diagnóstico e diferenciação de gonadas masculinas hipofuncionais

A doença é principalmente primária ou secundária identificação, o valor de base ex-gonadotrofina aumentou, este último diminuiu, teste de estimulação LRH e teste de cloralamina pode determinar a capacidade de reserva da hipófise, função da glândula pituitária Atenuação é fraca, resposta hipotalâmica fraca ou resposta retardada, disfunção hipogonadal primária é ativa, teste de estimulação de gonadotrofina coriônica (HCG), testosterona normal de plasma masculino ou infantil é pelo menos o dobro, Testosterona plasmática também é elevada após criptorquidia, mas sem sintomas testiculares, desenvolvimento sexual secundário, localização testicular, tamanho, textura e níveis plasmáticos de testosterona, exame de rotina de sêmen ajuda a estabelecer insuficiência testicular A presença e a extensão, a análise cariotípica e a detecção de diidrotestosterona no plasma contribuem para uma melhor classificação.

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