Edema pulmonar de alta altitude

Introdução ao edema pulmonar em altitude elevada O edema pulmonar de altitude refere-se à chegada recente do platô (geralmente 3.000 metros acima do nível do mar), dificuldade para respirar durante o repouso, aperto no peito, tosse, tosse, espuma branca ou rosa e o paciente sente mobilidade fraca ou reduzida. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0035% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca

Causas do edema pulmonar em altitude

(1) Causas da doença

A doença é frequentemente causada por infecção do trato respiratório superior, fadiga, atividade física excessiva e frio.Nos últimos anos, a incidência de edema pulmonar agudo em altitude elevada foi significativamente reduzida na China devido à melhoria das condições de vida como transporte, habitação e assistência médica no planalto.

(dois) patogênese

A patogênese do edema pulmonar em altitude não é clara, e é difícil explicar sua patogênese por um único mecanismo, os quais podem estar relacionados à patogênese da doença (Figura 1).

Hipertensão pulmonar

Por cateterismo cardíaco direito e ecocardiograma com Doppler colorido, a pressão arterial pulmonar do edema pulmonar em altitude é significativamente maior que a da pessoa normal com a mesma altitude no estágio inicial ou de recuperação, e a pressão da circulação pulmonar de algumas pessoas suscetíveis pode exceder a pressão sistêmica. A hipertensão pulmonar é o fator básico na ocorrência desta doença, sendo a pressão arterial pulmonar de um paciente com edema pulmonar de grande altitude e edema cerebral medida em 4700m utilizando cateter direito, sendo a pressão arterial pulmonar média de 41,25mmHg e o período de recuperação de 33,7mmHg. Hultgren foi submetido à cateterização de 5 casos de edema pulmonar do platô de reentrada com pressão média da artéria pulmonar de 45 mmHg, dos quais um caso foi tão alto quanto 66 mmHg, mas a pressão de cunha e pressão atrial esquerdas foram basicamente normais, sendo a hipertensão pulmonar causada pela contração hipóxica da arteríola pulmonar. No entanto, ainda existem muitas disputas sobre a causa do edema pulmonar, sugerindo que a vasoconstrição pulmonar hipóxica causa obstrução heterogênea do leito vascular pulmonar, resultando na redução ou obstrução do fluxo sanguíneo regional da microcirculação. Capilares em áreas desobstruídas são suscetíveis a hipertensão pulmonar e alto fluxo e expansão passiva, aumento do volume sanguíneo e fluxo sanguíneo acelerado Resultando no aumento do volume de sangue capilar e um aumento da pressão, o vazamento do líquido devida a um aumento súbito da pressão na microcirculação pulmonar pode danificar directamente as células endoteliais (ou) células epiteliais alveolares, e que conduz ao aumento da permeabilidade vascular.

2. Alta perfusão intrapulmonar

Os sinais típicos de raios-X em pacientes com edema pulmonar em altitude elevada são dispersões escamosas ou nebulosas nos pulmões, o que pode ser causado pela oclusão irregular do leito vascular pulmonar e pela distribuição irregular do fluxo sangüíneo nos pulmões.Tem sido relatado que o lado congênito As pessoas com defeitos da artéria pulmonar são mais sensíveis ao edema pulmonar porque o sangue total do ventrículo entra em um dos pulmões e os pulmões são excessivamente perfundidos, além do vasodilatador em pacientes com edema pulmonar de grande altitude, pressão da artéria pulmonar, especialmente pressão microcirculatória e O fluxo sangüíneo é reduzido significativamente, dados estes suficientes para mostrar que o excesso de líquido no pulmão é um fator importante na ocorrência de edema pulmonar em altitudes elevadas.

(1) A hipóxia aguda causa excitação simpática, vasoconstrição periférica, redistribuição do fluxo sanguíneo e aumento significativo do fluxo sangüíneo pulmonar.

(2) A hipóxia causa contração desigual das arteríolas musculares pulmonares, enquanto os vasos sanguíneos não musculares, como o pré-capilar arteriole, são expandidos pelo impacto da hipertensão pulmonar, aumentando o fluxo sanguíneo na área e aparecendo nos pulmões. Overperfusion.

(3) Devido aos obstáculos do mecanismo de coagulação e fibrinólise, a formação de micro-trombos nas pequenas arteríolas e capilares dos pulmões, de modo que o fluxo sanguíneo é bloqueado, fazendo com que todo o sangue dos pulmões para transferir para a área não bloqueada, causando fluxo sanguíneo dos capilares locais. Aumento súbito da pressão e exsudação de água para o estroma e alvéolos No passado, o edema pulmonar do platô era um edema hidrostático de baixa proteína, causado pela hipertensão pulmonar, e estudos modernos mostraram que ele é de alto fluxo. Edema de alta permeabilidade causado por alta taxa de fluxo e alta pressão, Schoene e outras broncoscopias, a quantidade de proteína no fluido de lavagem alveolar de pacientes com edema pulmonar em altitude é significativamente maior que a do grupo controle e contém muitos glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e Macrófagos, autópsia descobriram que a quantidade de proteína no fluido edema pulmonar aumentou significativamente, hemorragia alveolar dispersa, exsudação de fibrina e formação de membrana transparente na parede do vaso sanguíneo, o mecanismo de aumento da permeabilidade vascular não é totalmente compreendido, West observado com microscopia eletrônica Quando a pressão capilar do coelho excede 50 mmHg, o endotélio capilar e o epitélio alveolar estão gravemente danificados e a permeabilidade vascular é clara. Aumentado significativamente, acredita-se atualmente que a estenose microvascular e a hipertensão pulmonar causadas por alto fluxo intrapulmonar podem causar danos mecânicos à parede capilar, e assim células endoteliais vasculares, plaquetas, glóbulos brancos, etc. liberam vários fatores cinéticos (fator drivado) Tais como óxido nítrico, endotelina-1, etc., esses fatores levarão à falha de estresse da membrana capilar, telangiectasia, afinamento da parede, aumento dos espaços vazios das células endoteliais e aumento da permeabilidade vascular.

3. A regulação da ventilação é anormal

Comparado com os testadores de platô, pacientes não acostumados mostraram que a HVR deveria ser inativada, e Matsuzawa et al estudaram as reações ventilatórias de hipóxia e hipercapnia de 10 pacientes com suscetibilidade ao edema pulmonar em altitude, e como resultado, o HVR do grupo de pacientes deveria ser inclinado (VE / △ SaO2) foi significativamente menor do que o grupo controle (P <0,01), mas não houve diferença significativa na ventilação de alta carbonatação entre os dois grupos, Selland examinou 8 pacientes com suscetibilidade ao edema pulmonar em altitude, e 5 deles tiveram uma diminuição na HVR. Após a entrada no platô, devido à estimulação hipóxica dos quimiorreceptores circunvizinhos, a ventilação pulmonar aumentou e a pressão parcial de oxigênio alveolar aumentou, porém quando a reação de ventilação foi inativada, a pressão parcial de oxigênio alveolar diminuiu devido ao aumento da ventilação quando exposto ao ambiente hipóxico. Hipóxia grave, especialmente à noite, hipoxemia mais grave, consistente com o edema pulmonar em altitude durante a noite, mas algumas pessoas HVR-negativas não desenvolvem edema pulmonar após atingir o planalto, portanto, HVR para edema pulmonar em altitude elevada A ocorrência pode desempenhar um papel secundário.

4. Fatores genéticos

Recentemente, a estudiosa japonesa Hanaoka (1998) descobriu que a incidência do antígeno leucocitário humano (HLA) é significativamente maior em pacientes com suscetibilidade ao edema pulmonar em altitude comparada com pessoas normais, sendo uma protease de membrana polimórfica na superfície celular que controla os antígenos da superfície celular. Produzido, é um sistema genético muito complexo, tem muitos subtipos incluindo subtipos A, B, C, D, D incluindo DR, DQ e DP 3, enquanto o locus genético que controla a resposta imune humana está na posição D Os dois subtipos de HLA-DR6 e / ou HLA-DQ4 em pacientes com edema pulmonar em alta altitude foram significativamente maiores que os do grupo controle (P <0,01) e os primeiros nos pacientes DR6 e / ou DQ4 positivos foram maiores que os negativos. A vasoconstrição pulmonar hipóxica (hipertensão pulmonar) e a menor HVR sugerem que pode haver alguma ligação intrínseca entre o HLA e a hipertensão pulmonar.Anteriores, foram encontradas artérias pulmonares causadas por hipertensão pulmonar primária, doença do colágeno e AIDS. A hipertensão arterial está relacionada ao HLA, especialmente o DR6, que pode estar relacionado à herança imune, sendo que o aumento do HLA em pacientes com edema pulmonar em altitude também pode refletir o fato de que esta doença está relacionada à herança imune e precisa ser estudada.

As principais alterações patológicas do edema pulmonar agudo de altitude são o edema pulmonar, embolia pulmonar e infarto pulmonar, o tecido pulmonar é muito congestionado e edema, o peso do pulmão é 2 a 4 vezes maior que o normal, a traqueia e os brônquios são preenchidos com espuma cor-de-rosa e a cavidade alveolar. , espessamento da parede alveolar, arteríolas pulmonares e telangiectasias, congestão e ruptura, formação extensiva de microtrombos no lúmen, exsudação de fibrina alveolar e formação de membrana transparente, semelhante à membrana transparente neonatal, o coração esquerdo é normal; Os átrios, o ventrículo direito e a artéria pulmonar principal se dilatam.

Prevenção do edema pulmonar do platô

Embora muitas explorações tenham sido feitas sobre a predição de suscetibilidade, mas o método ideal não foi encontrado, o autor acredita que a ventilação hipóxica, ondas diferenciais de impedância pulmonar, capacidade de difusão pulmonar, mudanças na saturação de oxigênio após o exercício máximo, etc. A doença tem um certo valor.Antes de entrar na montanha, deve adaptar-se à psicologia e aptidão física.Se houver condições, é melhor realizar estimulação hipóxia intermitente e exercício na câmara de baixa pressão, de modo que o corpo pode mudar para a hipóxia platô da planície. O ambiente tem um certo grau de ajustamento fisiológico.É considerado atualmente que, além de ser particularmente suscetível à hipóxia, a subida é o método mais seguro e seguro para prevenir a doença aguda da altitude.Especialistas sugerem que, se você entrar na montanha, você precisa entrar em mais de 4000m. Quando o planalto é usado, ele deve permanecer em 2500 ~ 3000m por 2 ~ 3 dias, e depois a velocidade diária de subida não deve exceder 600 ~ 900m.Entre o planalto, evite beber e tomar sedativos hipnóticos durante os dois primeiros dias.Não faça atividade física pesada, mas leve. Atividades grau pode promover hábitos, evitar o frio, preste atenção à preservação do calor, defenda multi-uso dieta rica em carboidratos, use acetazolamida, dexametasona, acanthopanax antes de subir a montanha Composto Codonopsis, sulpirida e outros medicamentos podem ser eficazes para prevenir e mitigar os sintomas de doença da altitude.

Complicações do edema pulmonar em altitude elevada Insuficiência cardíaca complicações

Insuficiência cardíaca concomitante.

Sintomas de edema pulmonar de altitude elevada Sintomas comuns : pálido e cansado, febre baixa, tosse seca, sentado, respiração, rosa, espuma, choque, doença pulmonar, doença pulmonar a longo prazo, úmido, frio, ronco, coma

Sintoma

A doença geralmente ocorre em 24 a 72 horas após atingir o planalto, muitas vezes extremamente fatigada com base nos sintomas da doença aguda da montanha, dor de cabeça intensa, aperto no peito, palpitações, náuseas e vômitos, dificuldade para respirar e tosse seca freqüente, é difícil adormecer à noite, lábios e unhas. Cama pão, ritmo cardíaco é mais rápido, a respiração é rápida e superficial, taxa respiratória pode chegar a 40 vezes / min, alguns pacientes com frio e calor baixo, pálido, pele fria, com o desenvolvimento da doença, dificuldades respiratórias, um pequeno número de pacientes não pode sentar Respiração, tosse da espuma, inicialmente branco ou amarelo claro, em seguida, tornar-se rosa, a quantidade pode ser da boca e narinas, os sintomas do sistema nervoso são borrados, alucinações, sentindo-se lento, coma grave.

2. Sinais

O sinal mais importante é que os pulmões ouvem roncos e vozes úmidas e, em casos graves, o som pode ser ouvido apenas pelo ouvido preso à parede torácica, que é mais comum na parte inferior dos pulmões, mas só pode aparecer de um lado. Na área valvar pulmonar, o segundo tônus ​​é o hipertireoidismo, em alguns pacientes, o sopro sistólico ventricular anterior pode ser ouvido.Na insuficiência cardíaca direita, a veia jugular é ingurgitada, o edema, o fígado é grande e sensível, e Hultgren conta com 150 pacientes. Frequência cardíaca> 120 batimentos / min foi 26,7%, respiração> 24 batimentos / min 26%, pressão arterial> 150 / 90mmHg 11%, temperatura corporal 38 ° C foi 20%, varizes retinianas de fundo de olho, espasmo arterial, congestão do disco óptico, Pontos de sangramento manchados ou flamejantes espalhados.

Exame de edema pulmonar em altitude elevada

1. Análise de doença de altitude aguda e gás de sangue normal a uma altitude de 4558m:

2. Os achados radiológicos dos pulmões aparecem mais precocemente do que os sinais clínicos e têm um valor diagnóstico maior. A transmissão do campo de pulmão é enfraquecida e há sombras escuras dispersas ou floculadas.a porta do pulmão próximo é mais provável de formar uma forma de asa de borboleta, a lesão pode ser uma assimetria de campo pulmonar localizada ou bilateral; Vasta gama, misturada em bolas de algodão.

3, testes laboratoriais podem basear-se na condição de sangue, rotina de urina, eletrólitos sanguíneos e análise de gases sanguíneos, função hepática e renal, eletrocardiograma e outros exames.

Diagnóstico e diferenciação do edema pulmonar em altitude

Diagnóstico

Diagnóstico de pessoas que entram rapidamente no planalto acima de 3.000m acima do nível do mar, dor de cabeça intensa, fadiga extrema, cianose severa, dificuldade para respirar (silêncio), tosse, tosse com espuma branca ou rosa, audição de voz úmida em ambos os pulmões, radiografia de tórax O esfregaço ou nuvem se infiltra na sombra e o diagnóstico é estabelecido. Atenção deve ser dada ao diagnóstico precoce. Com base na doença aguda de alta altitude, pode haver incentivos, como sensação, e uma das seguintes condições deve considerar a possibilidade da doença: dificuldade respiratória, cianose, tosse, muco ou espuma serosa. 2 Despertar noturno por dispneia paroxística, irritabilidade, tosse e convulsões. 3 freqüência cardíaca aumentada significativamente, sons cardíacos fortes, hipertireoidismo ou divisão de P2, a área pré-cardíaca tem um sopro sistólico de nível II ou acima, e ocasionalmente galopante. A ausculta pulmonar espalhou vozes ou roncos.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial desta doença é facilmente confundido com pneumonia ou infecção pulmonar. Em geral, a pneumonia freqüentemente tem febre alta, sintomas óbvios de envenenamento, aumento da contagem de glóbulos brancos, escarro amarelo ou ferrugem e edema pulmonar de alta altitude, cianose, baixa temperatura corporal ou febre baixa, aumento de glóbulos brancos não é significativo, há uma espuma branca ou rosa típica Sombras pulmonares típicas no raio-X podem ser identificadas. Deve ser diferenciado de edema causado por asma brônquica e outras causas. Tais como uma variedade de doenças cardíacas orgânicas causadas por edema pulmonar cardiogênico, edema pulmonar causado por infecções pulmonares e outros fatores físicos e químicos causados ​​pelo edema pulmonar osmótico.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.