Incompatibilidade Rh

Incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh O antígeno do grupo sanguíneo Rh é determinado por três pares de alelos intimamente ligados no primeiro par de cromossomos, e existem seis antígenos, a saber, C e c, D e d, E e e. Entre eles, o antígeno D foi descoberto pela primeira vez e a antigenicidade foi a mais forte, por isso é chamado de Rh positivo quando tem antígeno D. O anti-d não foi determinado até agora, então é difícil confirmar a existência do antígeno d, e a falta de D é agora apenas indicada por d. DD e dD são Rh positivo, dd é Rh negativo e a frequência de diferenças Rh-negativas na etnia: aproximadamente 15% na população caucasiana e 5% no afro-americano. A população han da China é inferior a 0,5%, e algumas minorias étnicas na China, como o uzbeque e o tártaro, Rh negativo representaram mais de 5% da população, o sistema sanguíneo Rh tem 6 antígenos, a saber C, c, D, d, E e, em que d antígeno não tem anti-soro no presente, apenas 5 tipos podem ser detectados.O antígeno D é o mais forte entre os 6 antígenos, e a taxa patogênica também é a mais alta, representando mais de 80% do fator Rh, então é clinicamente O grupo sanguíneo Rh foi determinado pelo soro anti-D. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% População suscetível: mulheres grávidas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: icterícia, encefalopatia de bilirrubina neonatal

Incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh

Causa da doença

O tipo sanguíneo Rh não é contraído com incompatibilidade do grupo sanguíneo ABO (30%):

Como os glóbulos vermelhos fetais que entram na mãe são afetados pelo anticorpo ABO, eles são neutralizados rapidamente e o anticorpo Rh não é produzido, então a doença hemolítica Rh não é fácil de ocorrer, mesmo se a doença for leve, Douohoe et al (1964) descobriram que mãe e filho são incompatíveis. A força neutralizadora da mãe O, sub-A) é mais forte do que a da mãe BO (pai O, sub-B), que protege 90% das mulheres da sensibilização, e esta última apenas protege 55% das mulheres da sensibilização.

A quantidade de antígeno nos glóbulos vermelhos (30%):

Isso é determinado pela quantidade de hemácias fetais e pelo número de agregados de antígenos eritrócitos Rh positivos que entram na mãe Rh eritos heterozigotos heterozigotos são menos da metade dos aglomerados antigênicos de eritrócitos homozigotos Rh positivos, mas isso não é importante para o surgimento da doença hemolítica Rh devido à Rh Os neonatos com doença hemolítica são heterozigotos Rh-positivos (porque sua mãe é homozigota Rh-negativa) e são heterozigotos Rh-positivos, mas os agrupamentos de antígenos são diferentes, como glóbulos vermelhos CDe / cde e glóbulos vermelhos CDE / cde, o primeiro é o último. O grupo antigênico é maior que 1/3, então recém-nascidos CDe / cde são propensos à doença, e sua condição também é mais pesada que CDE / cde, pois existem vários fatores que afetam a incidência de doença hemolítica Rh, Rh-negativas, embora Rh Feto positivo, responsável por apenas 1/10 da hemólise.

Patogênese

1. Incompatibilidade por grupo sanguíneo: Os glóbulos vermelhos do antígeno Rh (+) entram no sangue da mãe Rh (-) através da placenta e produzem os correspondentes anticorpos do grupo sanguíneo. Este anticorpo entra na circulação fetal pela placenta, atua nos glóbulos vermelhos e causa hemólise e possui glóbulos vermelhos nucleados. Assim hiperplasia, revelada no sangue fetal, daí o nome eritroblastose fetal.

Perda de sangue transplacentária (perda de sangue transplacentária), sangue fetal para a mãe, não é incomum, HbF pode ser detectado pelo método de eluição de ácido, que pode provar que há de fato uma perda de sangue da placenta, apenas o sangue contém apenas 0,1 ~ 0,2 ml de sangue fetal, Não é suficiente para sensibilizar a mãe, mas pequenas doses repetidas de perda sangüínea placentária ainda podem ser sensibilizadas, sabe-se que a imunossuprimização do sistema Rh necessita apenas de uma quantidade cumulativa de 1ml, muitos fatores obstétricos aumentam a chance de perda de sangue pela placenta, como alta gravidez Doença de pressão arterial, cesárea, produção de quadril, placenta prévia, esfoliação precoce da placenta, reversão externa ou amniocentese, aborto, especialmente o aborto, também ocorrerá maior perda sanguínea transplacentária.

Quando o grupo sanguíneo Rh é incompatível, os glóbulos vermelhos fetais entram na circulação materna através da perda sangüínea placentária e são engolidos pelos macrófagos baço da mãe.Durança um tempo considerável para liberar uma quantidade suficiente de antígeno Rh, que atinge o receptor de antígeno correspondente dos linfócitos baço. A produção de anticorpos Rh, esta resposta imunológica inicial desenvolve-se lentamente, muitas vezes dura mais de 2 meses e até 6 meses, e o anticorpo produzido é frequentemente fraco e IgM, não passa pela placenta, porque os glóbulos vermelhos fetais entram na mãe mais No final da gestação ou no momento do trabalho de parto, o primeiro feto encontra-se apenas na fase latente da resposta imune primária, mesmo que a perda sangüínea placentária ocorra mais cedo, a incidência do primeiro filho geralmente é baixa devido às razões acima. Após a resposta imune primária, a gravidez novamente, mesmo que a quantidade de sangue perdida através da placenta seja pequena, a imunidade secundária pode ocorrer rapidamente, os anticorpos IgG aumentam rapidamente e a hemólise é causada pela combinação da placenta e dos glóbulos vermelhos do feto.

2. O mecanismo de hemólise alogênica causada por incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh é o seguinte (tomando anti-D como exemplo):

(1) A mãe é Rh negativa.

(2) O feto é Rh positivo.

(3) As hemácias fetais passam através da placenta para a circulação materna.

(4) A mãe é sensibilizada pelo antígeno D dos glóbulos vermelhos do feto para produzir um anticorpo IgM para a mãe.

(5) Uma pequena quantidade de células entra na mãe novamente após a gravidez.

(6) Produção rápida de uma grande quantidade de anticorpos IgG.

(7) A mãe produz anticorpos anti-D IgG na circulação fetal.

(8) O anticorpo anti-D materno sensibiliza os glóbulos vermelhos do feto.

(9) Os eritrócitos fetais sensibilizados são destruídos.

Um pequeno número (cerca de 1%) de doença hemolítica Rh ocorre no primeiro filho, porque algumas mulheres grávidas receberam incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh, ou um pequeno número de mulheres grávidas Rh-negativo quando ela ainda é um feto, porque sua mãe é Rh é positivo, então há uma incompatibilidade de grupo sanguíneo.Se neste momento (grávida) o sangue da mãe tem uma pequena quantidade de placenta no feto, a resposta imunológica inicial ocorre, quando a gestante é positiva na primeira gravidez, desde que o feto seja positivo. Uma pequena quantidade de sangue fetal pode entrar na gestante para ter uma resposta imune secundária, e uma quantidade suficiente de anticorpo IgG é produzida para causar a doença, a chamada "teoria da avó".

A incompatibilidade do grupo sangüíneo Rh ocorre principalmente quando a mãe é Rh negativa, e o positivo Rh fetal é positivo para antígeno anti-D, que é causado por anti-E (mãe é ee), anti-C (mãe é cc) ou anti-e, c, etc. O anti-E é mais comum, porque RhCCee ou CcDee é responsável por quase metade da população Han na China, e a antigenicidade RhE perde apenas para RhD. Em Xangai, a China diagnosticou 122 casos de doença hemolítica Rh em 18 anos, dos quais 47 casos (38,5%). Rh foi positivo e 42 casos foram causados ​​por doença hemolítica anti-E.

Prevenção contra incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh

Além de antígeno D pode causar doença hemolítica neonatal, outros antígenos Rh também podem sensibilizar a mãe, também pode causar doença hemolítica neonatal, mas a sua intensidade de antígeno é fraca, a incidência é menor. A ordem de antigenicidade Rh é D> E> C> c> e> d. Existem muitos tipos de sangue CCDee na China, portanto há relativamente muitos casos de doença hemolítica neonatal causada por anti-E e anti-c. No entanto, devido à forte antigenicidade do antígeno D, é fácil produzir anticorpos anti-D, então a maioria deles ainda toma anticorpos anti-D para assumir a liderança, mas em comparação com outros grupos étnicos, o papel de E e c é mais importante em mulheres chinesas Han. De um modo geral, o tipo sanguíneo Rh-positivo refere-se ao antígeno D. Portanto, a mãe pode ser Rh positivo devido a anti-E ou anti-c, portanto, a doença hemolítica Rh não ocorre necessariamente em mães Rh-negativas.

Incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh Complicações, icterícia, encefalopatia de bilirrubina neonatal

A icterícia nuclear é a principal complicação desta doença.No início de 1904, Schmorl descobriu que o núcleo basal do cérebro estava manchado de amarelo no caso de um recém-nascido que morreu de icterícia grave, e foi nomeado pela primeira vez como kernicterus. Esta substância manchada de amarelo é determinada por ser bilirrubina não ligada, o que pode causar lesões tóxicas das células nervosas, por isso também é chamado de encefalopatia da bilirrubina.

A encefalopatia mais óbvia da bilirrubina é o núcleo basal do cérebro, amarelo brilhante ou amarelo escuro, outras partes como hipocampo, núcleo hipotalâmico, hipotalâmico, globus pallidus, putamen, núcleo apical, núcleo caudado, núcleo ventricular, cerebelo Os lóbulos e o corno anterior da medula espinhal são amarelos pálidos, o cerebelo, o ventrículo cerebral, a matéria branca e a substância cinzenta do hemisfério cerebral também podem ser afetados, mas são mais leves.

Os neurônios do núcleo basal são os mais ativos no metabolismo fisiológico e bioquímico no período neonatal, sendo o consumo de oxigênio e energia os mais necessários, portanto, o núcleo basal é o mais vulnerável.A bilirrubina pode oxidar as mitocôndrias das células cerebrais após entrar nas células cerebrais. A ação conjunta está fora de contato, então a produção de energia das células cerebrais é inibida e as células cerebrais são danificadas.

1. Encefalopatia da bilirrubina neonatal e maturidade da barreira hematoencefálica: A barreira hematoencefálica intacta tem um efeito de barreira que restringe a entrada de certas substâncias (como a bilirrubina) no sistema nervoso central, protegendo assim o tecido cerebral. Papel, mas quando os efeitos da hipoxia, infecção, hipoglicemia e acidose, a permeabilidade muda, o efeito barreira é destruído, a chamada barreira hematoencefálica é aberta, neste momento não só a bilirrubina livre pode entrar no cérebro Tecido e bilirrubina não associada à albumina também podem entrar, algumas drogas podem afetar a barreira hematoencefálica, especialmente quando a barreira hematoencefálica neonatal não está madura o suficiente, especialmente em prematuros com idade gestacional insuficiente, Nos primeiros dias, a barreira hematoencefálica do recém-nascido é mais permeável, e a bilirrubina é fácil de passar, portanto, pode-se considerar que a barreira hematoencefálica neonatal é imatura e propensa à icterícia nuclear.

2. Gradiente de bilirrubina livre: A bilirrubina não ligada (UCB) é solúvel em gordura e tem afinidade com células nervosas ricas em fosfatidil Quando o UCB e a albumina são combinados num complexo, devido ao grande peso molecular, é geralmente impossível. O SCU que passa através da barreira hematoencefálica, mas não está associado à albumina, pode passar pelas células nervosas centrais para causar encefalopatia por bilirrubina Quaisquer fatores que aumentem a concentração sérica de bilirrubina livre, tais como: concentração de 1CB é muito alta; O conteúdo é muito baixo, 3 a existência de concorrência para aproveitar a albumina na junção pode levar a encefalopatia bilirrubina, quanto maior o gradiente de bilirrubina livre de sangue e cérebro, mais a quantidade de cérebro para o cérebro, a incidência de encefalopatia bilirrubina Quanto maior é.

3. Concentração de bilirrubina: Quando não há outra complicação em recém-nascidos a termo, a encefalopatia por bilirrubina raramente ocorre quando a concentração total de bilirrubina está abaixo de 307,8-342,0 μmol / L (18-20 mg / dl). A bilirrubina total> 342,0μmol / L (20mg / dl) pode causar encefalopatia por bilirrubina em alguns neonatos, e a concentração total de bilirrubina em crianças imaturas é de 256,5μmol / L (15mg / dl) ou menor. É possível ter encefalopatia por bilirrubina.

4. Encefalopatia da bilirrubina e outros fatores: Alguns fatores de alto risco podem direta ou indiretamente contribuir para a encefalopatia da bilirrubina, como prematuros com mais oxigênio no núcleo do cérebro e maior taxa metabólica, quando a bilirrubina passa pela barreira hematoencefálica É suscetível, o conteúdo de albumina sérica de prematuros é baixo, resultando em uma diminuição na junção de bilirrubina e albumina, assim como sufocação, hipóxia, meningite infecciosa, acidose e hipoproteinemia podem reduzir a bilirrubina A quantidade de ligação à albumina, drogas, fome e hipoglicemia podem capturar a junção e reduzir o efeito protetor da barreira hematoencefálica.Quando lidar com a hiperbilirrubinemia neonatal, esses fatores devem ser considerados a tempo para a barreira hematoencefálica. O impacto da função.

Incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh Sintomas comuns Icterícia nuclear convulsões, ronco, ronco, dispnéia, ascite, icterícia obstrutiva, insuficiência cardíaca fetal, derrame pleural

As manifestações clínicas e a gravidade da doença hemolítica neonatal causada por diferentes antígenos Rh são semelhantes, sendo os casos mais graves o nascimento e o edema, sendo o principal sintoma a icterícia, que ocorre em quase todas as crianças, podendo ocorrer no prazo de 1 a 2 dias após o nascimento. No entanto, a maioria tornou-se gradualmente pálida após 5 dias de nascimento.Outros sintomas foram apáticos, manifestaram-se como letargia, comer menos, chorar menos, alguns sofrendo de insuficiência cardíaca devido à anemia, manifestou-se como falta de ar, convulsões e cianose, icterícia grave A encefalopatia por bilirrubina (icterícia nuclear) pode ocorrer, e convulsões, olhar ou tremores podem ocorrer e eventualmente morrer.

Os sintomas clínicos desta doença são causados ​​por hemólise, a gravidade dos sintomas e a quantidade de anticorpos maternos, sensibilização dos eritrócitos fetais e capacidade de compensação fetal e outros fatores.

1. Edema fetal: mais comum em pacientes com doença grave, edema, pele pálida, sardas da pele, derrame pleural, ascite, baixa do coração, ritmo cardíaco acelerado, dificuldade respiratória, fígado e baço, a maioria do edema do nascimento é prematuro Se não for tratada prontamente, ela morrerá logo após o nascimento. Muitos edema fetal são natimortos. A ocorrência de edema está relacionada à baixa proteína plasmática. Como a hematopoiese extramedular e a hipóxia afetam a função hepática, algumas crianças ainda apresentam insuficiência cardíaca. Edema, a relação entre o peso do edema placentário e o peso neonatal nesse tipo de criança pode chegar a 1: (3 ~ 4) (normal 1: 7).

2. Astrágalo: A bilirrubina produzida por hemólise no feto é tratada pelo fígado materno, portanto, o sangue do cordão umbilical do recém-nascido é geralmente isento de icterícia, e o severo pode ter 0,3mg de bilirrubina. Além disso, a função hepática ainda não está sã e a icterícia é observada 4 a 5 horas após o nascimento e é rapidamente aprofundada, atingindo um pico aos 3 ou 4 dias após o nascimento.Não é incomum que aqueles que excedem 340 µmol / L (20 mg / dl) apareçam precocemente. Rápido, é a característica de icterícia em crianças com doença hemolítica Rh, a bilirrubina é principalmente bilirrubina não conjugada, mas um pequeno número de crianças no decurso da recuperação da doença combinada com a bilirrubina aumentou significativamente, síndrome de colestase ocorre, porque o fígado Existem extensos focos hematopoiéticos extramedulares, formação de células gigantes, proliferação de ductos biliares, assoreamento da área do fígado biliar, necrose do ducto biliar, etc., bem como edema fetal com anemia severa, obstrução capilar causada por hematopoiese extramedular e obstrução Huang Wei.

O astrágalo começa a aparecer na face (a bilirrubina sérica é de 68-102 μmol / L) .Se o valor da bilirrubina aumenta, icterícia aparece nos membros e no tronco e, finalmente, a palma e a sola são afetadas.A bilirrubina é> 256.5-307.8 μmol / L (15 ~ 18mg / dl), o torso facial é amarelo alaranjado, mas o coração da mão ainda está amarelo, mas se a bilirrubina> 324μmol / L (20mg / dl), a parte inferior da mão e o pé também ficar laranja, 10 dias de biliares neonatais A eritromicina não teve dano à função hepática em 231 µmol / L e a glicemia diminuiu em 43,5%.

Comparado com a hemólise ABO, Rh tem mais casos de icterícia dentro de 24h, e ABO é mais de 2,3 dias após o nascimento.Thongqing relatou que toda icterícia com doença hemolítica Rh apareceu dentro de 24h, e 15 casos ocorreram dentro de 12h.

3. Anemia: graus variados, hemoglobina leve do cordão umbilical> 140g / L, sangue moderado do cordão hemolisado <140g / L, casos graves pode ser menor que 80g / L, e muitas vezes acompanhada de edema fetal, após o nascimento A hemólise continua, a anemia é mais óbvia do que quando nasceu.Algumas crianças com doença hemolítica Rh apresentam óbvia anemia (Hb <80g / L) 2 a 6 semanas após o nascimento, o que é chamado de anemia tardia, porque algumas crianças apresentam sintomas precoces. Grave, não há necessidade de terapia transfusional, mas os anticorpos Rh do grupo sanguíneo são persistentes no organismo (mais de 1 a 2 meses), continuam a hemolisar e levam à anemia avançada, mesmo que algumas crianças com sintomas precoces sejam trocadas por transfusão, ainda há crianças Anemia tardia ocorre, porque troca de transfusão de sangue só pode mudar alguns anticorpos do grupo sanguíneo, além disso, a curva de oxigenação dos glóbulos vermelhos adultos é deslocada para a direita do recém-nascido, que é mais fácil de liberar oxigênio, o que pode reduzir a hipóxia tecidual, mas a produção de glóbulos vermelhos é reduzida.

Verificação de incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh

1. Determinação de anticorpos no sangue: Mulheres grávidas Rh devem checar o tipo sanguíneo de Rh do marido, se não mensurar os anticorpos maternos, a primeira medida é geralmente realizada na 16ª semana de gestação, que pode ser usada como nível básico de anticorpos. A nova medição semanal, repetida uma vez a cada 2 a 4 semanas, o aumento no título de anticorpo sugere que as crianças provavelmente são afetadas, quando o título de anticorpo é de 1:16, deve ser usado para amniocentese e o anticorpo plasmático é principalmente anticorpo IgG. A proporção de anticorpos IgG1 e IgG3 foi apenas IgG1, o edema fetal apareceu às 20 semanas e apenas a IgG1 apareceu às 27 semanas, apenas 4/5 dos anticorpos IgG1 estavam doentes, enquanto IgG1 e IgG3 foram iniciados, IgG2 e IgG4 não. A imunização, bem como a fagocitose dos glóbulos vermelhos nos testes sanguíneos, 50% positivos é grave, 20% é positivo.

2. Reação de polimerase (PCR): Detecção do tipo RhD fetal, os resultados da detecção de PCR na literatura de 1991 a 1996 foram confirmados por sorologia fetal ou neonatal, num total de 500 casos, a sensibilidade e especificidade foram de 98,7% e 100%, respectivamente. Os valores preditivos positivos e negativos foram de 100% e 96,9%, respectivamente.Em comparação com punção do cordão umbilical e sorologia, a tecnologia de PCR para amniocentese pode reduzir a RhD fetal em 4 vezes a mortalidade perinatal.Em 2001, foi confirmado que a PCR pode não apenas detectar RhD. E um exame abrangente do sangue em torno dos pais, líquido amniótico e sangue do cordão umbilical pode identificar 8/14 gene heterozigoto pai D para lactentes e 26/26 gene pai D homozigoto para lactentes e 26/26 genes pai pai homozigotos Para os bebês, este método pode ser usado para identificar de forma abrangente as crianças com o tipo D, a fim de tratar adequadamente a gravidez.

3. Exame da amniocentese: O líquido amniótico normal é transparente e incolor A doença hemolítica grave é o amarelo, a hemólise do feto é maior, quanto maior o líquido amniótico, maior o líquido amniótico, e os resultados do exame do líquido amniótico têm valor de referência para tratamento adicional. A densidade óptica em 450 nm está relacionada com o conteúdo de bilirrubina no líquido amniótico, o aumento da densidade óptica pode resultar em protuberância da bilirrubina, e a sua altura está relacionada com a gravidade da doença fetal, mas As leituras de densidade óptica do líquido amniótico a 450-460 nm no abaulamento da densidade óptica não são consistentes em diferentes estágios da gestação, então as leituras da densidade óptica abaulando os mesmos 450 nm têm diferentes significados nas diferentes fases da gestação, onde o valor abaulante está em I. O distrito indica que o feto não está doente ou a condição é leve.A condição na segunda área é moderada.Na terceira área, a condição é grave.O espectrofotômetro é usado para medir 450nm.Os requisitos do equipamento são maiores.O método da bilirrubina também é usado para determinar o líquido amniótico. Bilirrubina <8.55μmol / L, estima-se que o dano nos glóbulos vermelhos no sangue não é grave, pode ser considerado saúde da gestante, considerar esperar pelo parto normal, maior que esse valor, como L / S valor ≥ 2.0 deve considerar interrupção da gravidez, como> 17.1 mol / L por L / S≥2.0 isto é, interrupção da gravidez.

Diminuição dos eritrócitos e hemoglobina, aumento dos reticulócitos (reticulócitos podem exceder 0,06 no primeiro dia após o nascimento) e aumento dos glóbulos vermelhos nucleados (1 a 2 dias após o nascimento, o sangue periférico pode encontrar mais de 2 a 10/100 glóbulos brancos) Etc. sugere apenas que a criança pode ter hemólise, não pode ser diagnosticada por isso, a principal base para o diagnóstico após o nascimento é o exame de anticorpos imunes específicos do soro.

(1) Verifique se o tipo de sangue Rh da mãe é diferente.

(2) Para verificar se os glóbulos vermelhos do bebê estão sensibilizados, o método direto do teste antiglobulina positivo indica que os glóbulos vermelhos do bebê são sensibilizados pelo anticorpo do grupo sanguíneo e pode ser usado como um teste de liberação para saber qual anticorpo do grupo sangüíneo Rh.

(3) Verifique a presença e o tipo de anticorpos do grupo sanguíneo no soro de bebês e compare o soro do bebê com cada célula padrão (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) como um teste indireto de globulina humana.

(4) Verificar a presença ou ausência de anticorpos do grupo sanguíneo no soro materno.Pode ser confirmado pelo teste indireto de globulina humana que, uma vez que os anticorpos Rh só podem ser causados ​​por hemácias humanas, existe um diagnóstico de doença hemolítica Rh neonatal pela presença de anticorpos Rh na mãe. Existe um certo significado de referência, mas para ser diagnosticado, o ponto (2) acima deve ser positivo, e apenas os glóbulos vermelhos do bebê são sensibilizados.

4.B-exame ultra-sonográfico: edema fetal grave complicado com ascites A ultrassonografia B pode detectar o lado escuro do abdômen do feto, no qual o esvoaçar dos intestinos, fígado e outros órgãos pode ser visto, edema fetal, a pele do feto incluindo a espessura do couro cabeludo aumenta. Eco de linha dupla.

5. A sensibilidade das células sangüíneas positivas aos pacientes com hemácias para a estratificação das células mononucleares do sangue é de 91%, enquanto a precisão do positivo é de 100%, enquanto a precisão do controle do líquido amniótico 450 na camada 0 a II é de 60%. A separação com monócitos também economiza ultrassonografia B ou amniocentese e pode ser usada para testes de triagem preliminar.

6. Monóxido de carbono no final da expiração: um bom indicador para monitorizar a produção de CO endógeno A hemoglobina produzida pelo envelhecimento dos glóbulos vermelhos e da hemoglobina liberta C0 durante o processo de conversão do heme em biliverdina pela heme oxidase. Metabolismo de um grama de metemoglobina produz quantidades iguais de CO. Em recém-nascidos com hiperbilirrubinemia grave, o monitoramento da produção endógena de CO pode prever mais intuitivamente a bilirrubina sérica. Geração

Diagnóstico de incompatibilidade do grupo sanguíneo Rh

Diagnóstico

O diagnóstico pré-natal e pós-parto pode ser baseado na história médica, manifestações clínicas, exames laboratoriais e ultrassonografia B.

Diagnóstico diferencial

Principalmente diferenciado da hemólise ABO.

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