Wielokrotne wybroczyny punktowe

Wprowadzenie Wiele wad podobnych do igieł to głównie mononukleoza zakaźna Mononukleoza zakaźna to ostra choroba proliferacyjna układu jednojądrzasto-makrofagowego, a przebieg choroby jest często samoograniczający. Wirus Epsteina-Barra jest patogenem tej choroby. Struktura morfologiczna wirusa Epsteina-Barra pod mikroskopem elektronowym jest podobna do innych wirusów w grupie herpeswirusa, ale antygenowość jest inna. Wirus Epsteina-Barra jest wirusem DNA, a nienaruszone cząstki wirusa składają się z jądra, powłoki błony, cząsteczki powłoki i otoczki. Jądro zawiera wirusowe DNA, a powłoka błony jest dwudziestościennym stereo-symetrycznym kształtem złożonym z rurkowych podjednostek białkowych, a otoczka pochodzi z błony komórki gospodarza. Choroba EB ma wyjątkowo szczególne wymagania dotyczące wzrostu i jest rozmnażana tylko w hodowlach takich jak afrykańskie komórki chłoniaka, komórki krwi ulotek, komórki białaczki i zdrowe ludzkie komórki mózgowe, więc izolacja wirusa jest trudna.

Przyczyna

Wirus Epsteina-Barra jest patogenem tej choroby. Struktura morfologiczna wirusa Epsteina-Barra pod mikroskopem elektronowym jest podobna do innych wirusów w grupie herpeswirusa, ale antygenowość jest inna. Wirus Epsteina-Barra jest wirusem DNA, a nienaruszone cząstki wirusa składają się z jądra, powłoki błony, cząsteczki powłoki i otoczki. Jądro zawiera wirusowe DNA; otoczka błony jest dwudziestościennym stereo-symetrycznym kształtem złożonym z podjednostek rurkowych białek; otoczka pochodzi z błony komórki gospodarza. Choroba EB ma wyjątkowo szczególne wymagania dotyczące wzrostu i jest rozmnażana tylko w hodowlach takich jak afrykańskie komórki chłoniaka, komórki krwi ulotek, komórki białaczki i zdrowe ludzkie komórki mózgowe, więc izolacja wirusa jest trudna.

Wirus Epsteina-Barra ma sześć składników antygenowych, takich jak antygen błony otoczkowej, antygen błony, wczesny antygen (można podzielić na składnik rozproszony D i zlokalizowany składnik R), antygen wiążący dopełniacz (tj. Antygen rozpuszczalny S), antygen jądrowy wirusa EB, badanie limfocytów Antygen błonowy (wykryty limfocyt antygen LYDMA), pierwsze pięć może wytwarzać swoje odpowiednie przeciwciała, LYDMA nie wykrył jeszcze odpowiedniego przeciwciała.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Heterofilna aglutynacja testująca kolor skóry

Sporadyczne przypadki można łatwo przeoczyć. Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych, typowej krwi i dodatnich wynikach heterofilnych testów aglutynacyjnych. W przyszłości dwa są ważniejsze. W przypadku epidemii dane epidemiologiczne mają dużą wartość odniesienia.

Kiedy trudno jest przeprowadzić badanie serologiczne, diagnozę można postawić na podstawie połączenia krwi i krwi. Chociaż objawy kliniczne występują częściej w przypadku wysokiej gorączki, dusznicy bolesnej i limfadenopatii szyjnej, niekoniecznie. Aminotransferaza alaninowa w surowicy jest głównie podwyższona w przebiegu choroby, nawet jeśli nie ma żółtaczki, warto na nią zwrócić uwagę. Typowy test aglutynacji krwi i heterofilności jest zmieniany lub dodatni w drugim dniu przebiegu choroby, ale na ogół obserwuje się znaczące zmiany między 1. a 2. tygodniem, a test aglutynacji heterofilnej wzrasta nawet do znaczącego poziomu po kilku miesiącach. Ważne jest podkreślenie znaczenia powtarzanych badań: nie można odmówić diagnozy jednemu lub dwóm negatywnym wynikom.

Diagnostyka różnicowa

Można odróżnić od mastocytozy, policytemii.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.