Hipokaliemia

Wprowadzenie Potas w ludzkim ciele zależy od świata zewnętrznego. Dzienne spożycie potasu z pożywienia wynosi około 50-100 mmoli, a 90% jest wchłaniane przez jelito cienkie. Nerka jest głównym narządem do wydalania potasu i regulacji równowagi potasowej. Potas w przesączu kłębuszkowym jest całkowicie wchłaniany w bliższych kanalikach nerkowych, a następnie dystalne komórki kanalikowe i komórki kanalików wydzielają nadmiar potasu z moczu. Rozładuj, aby potas utrzymywał równowagę w ciele. Jednak gdy spożycie potasu w organizmie jest niewystarczające, nerki nie mogą znacznie zmniejszyć wydalania potasu, tak że potas pozostaje w organizmie, więc łatwo jest powodować niedobór potasu.

Przyczyna

Klasyfikacja etiologiczna

(1) Niewystarczające spożycie

Potas jest bogaty w pożywienie, a niedobór potasu widoczny jest w głodzie. Pacjenci ze śpiączką, długotrwałym postem po operacji, niedrożnością przewodu pokarmowego, trudnościami w przełykaniu zmian przełykowych, jadłowstrętu psychicznego i częściowego zaćmienia.

(2) Nadmierne rozładowanie

Utrata potasu

Wymioty, biegunka, drenaż żołądkowo-jelitowy i epidemie jelitowe powodują dużą utratę potasu, co jest dość powszechne w klinice. Klinicznie rzadki, ale może również powodować dużą utratę potasu w przewodzie pokarmowym: 1 zespół Vernera - Morrisona, znany również jako guz komórek wysp trzustkowych nie wydzielający insuliny, guz komórek niebędących komórkami B, jelitowy guz peptydu naczyniowego i układ naczyniowy Peptyd, choroba charakteryzuje się wodnistą biegunką, niskim poziomem potasu, niedoborem kwasu żołądkowego, nadmiernym wydzielaniem wazoaktywnego peptydu jelitowego przez komórki nowotworowe. 2 gruczolak kosmkowy, guz występujący w obszarze okrężnicy i odbytnicy, zawartość potasu w wydzielanym płynie okrężnym wynosi nawet 100-140 mmoli / l. Pacjent stracił dużo potasu z powodu przewlekłej biegunki.

2. Nadmierna utrata potasu w nerkach

Oznacza to, że duża ilość potasu jest tracona z moczem, co jest również przyczyną powszechnej hipokaliemii w klinice. Widoczne w długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, takich jak sól miso, chlorofil itp., Lub dużej liczby diuretyków rozpuszczonych, takich jak mannitol, sorbitol, hipertoniczna glukoza itp. W chorobach nerek można to zaobserwować w ostrej niewydolności nerek, wielomoczu, kwasicy cewkowej nerek i przewlekłej niewydolności nerek. Ponadto choroby, które mogą powodować masową utratę potasu w nerkach, są klinicznie rzadkie, w tym zespół Liddle'a (który jest dziedziczną wadą cewek nerkowych) i zespół Fanconiego (dysfunkcja transportu kanalików proksymalnych prowadząca do wodorowęglanu, potasu, sodu i wapnia. Oczekiwanie na barierę absorpcji).

3. Nadmierne wydzielanie kory nadnerczy

Hiperaldosteronizm jest spowodowany głównie nadmiernym wydzielaniem kortykosteroidów solnych, podczas gdy nadmierne wydzielanie glikokortykoidów, takich jak zespół Cushinga lub ektopowy zespół wydzielania ACTH, powoduje również zwiększenie wydalania potasu z moczem, ponieważ glikokortykosteroidy mają również słabe kortykosteroidy solne. Aktywny Ponadto uraz, operacja, infekcja, niedotlenienie z powodu stymulacji stresu, wydzielania hormonu kory nadnerczy może również sprzyjać zwiększonemu wydalaniu potasu z moczem.

(3) Nieprawidłowy rozkład potasu

Odnosi się do przeniesienia potasu do komórek, obserwowanego w zasadowicy (zasadowej), zwiększonej syntezie glikogenu insuliny i rodzinnym okresowym paraliżu. Zatrucie, zatrucie olejem z nasion bawełny itp.

Mechanizm

Potas jest wszechobecny w różnych produktach żywnościowych Oprócz specjalnych warunków, takich jak post, na ogół rzadko występuje u osób z hipokaliemią z powodu niewystarczającego spożycia. Rolą nerek na kationach jest głównie ochrona sodu i potasu, a mechanizm zachowania potasu w organizmie jest znacznie mniej doskonały niż mechanizm zachowania sodu. Zasadniczo po odcięciu przyjmowania potasu wydalanie potasu z moczem jest zmniejszone, ale wydalanie potasu z moczem trwa do kilku dni, a do najniższego limitu codziennie dochodzi do utraty 10–20 mmol potasu. Utrata potasu występuje najczęściej w przewodzie pokarmowym i nerkach w chorobach klinicznych. Alkaloza oddechowa ma niewielki wpływ na potas w surowicy. Alkalice metabolicznej często towarzyszą czynniki chorobotwórcze, takie jak diuretyki, wymioty i aldosteron. Oprócz zatrucia alkaliami stężenie H + płynu pozakomórkowego zmniejsza się, wewnątrzkomórkowo H + jest uwalniany, a K + z płynu pozakomórkowego dostaje się do komórki i dochodzi do nieprawidłowego rozkładu potasu. Ponadto, gdy zatrucie alkaliami, linia komórkowa nabłonka kanalika nerkowego H + zmniejszyła się, więc wymiana H + i Na + zmniejszyła się, a wymiana Na + i K + zwiększyła się, powodując zwiększenie wydalania potasu z moczem. Wszystkie powyższe są czynnikami, które powodują hipokaliemię podczas zasadowicy.

W hipokaliemii płynem pozakomórkowym jest hipokaliemia. Dlatego kationy (Na +, K +, H +) wewnątrz i na zewnątrz komórki zostaną wymienione i rozdzielone. Trzy K + w komórce są przenoszone na zewnątrz, a dwa przerzuty Na + i dwa H + w płynie pozakomórkowym są przenoszone. Wchodząc do komórki, H + w płynie zewnątrzkomórkowym jest zmniejszona i łatwo jest wytworzyć zasadowicę metaboliczną o niskiej zawartości potasu. Wzrost K + w płynie wewnątrzkomórkowym i wzrost Na + będą miały znaczący wpływ na aktywność enzymu w komórce. Jeśli wycinek tkanki wątroby zostanie umieszczony w podłożu glukozy o wysokiej zawartości sodu, nie obserwuje się wytwarzania glikogenu, ale w podłożu podobnym do płynu wewnątrzkomórkowego o wysokim stężeniu potasu i magnezu i mniej sprzedawanym, produkcja glikogenu jest wykazywana. Wskazuje się, że równowaga elektrolitów, zwłaszcza K + i Na +, ma ogromne znaczenie dla utrzymania normalnej funkcji komórek i aktywności metabolicznej.

Funkcja hipokaliemii może charakteryzować się utratą apetytu, rzadkimi włosami, stagnacją rozwoju i postępującym skurczem mięśni. Może to wynikać z faktu, że oba są niskie, a stosunek dwóch pozostaje niezmieniony. Czynność nerek można znacznie zmienić w przewlekłym przewlekłym niedoborze potasu i wykazuje śródmiąższowe zapalenie nerek, uszkodzenie kanalików nerkowych i zaburzenia koncentracji moczu w nerkach.

Niedobór potasu w uszkodzeniu mięśnia sercowego i zaburzeniach czynności mięśnia sercowego może mieć poważne konsekwencje i może prowadzić do różnych zaburzeń rytmu serca, takich jak przedwczesne bicie, częstoskurcz komorowy, blok przedsionkowo-komorowy, a nawet zatrzymanie akcji serca. Wpływ hipokaliemii na czynność mięśnia sercowego zależy nie tylko od stopnia hipokaliemii, ale, co ważniejsze, od częstości i czasu trwania hipokaliemii. W przypadku powolnego początku niedobór potasu może osiągnąć ciężkość, a objawy kliniczne niekoniecznie są znaczące, a wręcz przeciwnie, jeśli początek szybkich objawów klinicznych może wystąpić szybko i w poważnym stopniu. Ponadto niedoborowi potasu często towarzyszą zaburzenia innych elektrolitów, które mogą wpływać na siebie nawzajem. Objawy wczesnego niedoboru potasu nie są oczywiste i często maskowane są objawami pierwotnej choroby.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Baza buforowa (BB) Badanie MRI kory nadnerczy obrazującego kory nadnerczy glikozylowanej hemoglobiny (GHb, HbA1c)

(1) historia medyczna

Należy zwrócić uwagę na różne przyczyny utraty potasu, takie jak niewystarczające spożycie, nadmierna utrata potasu przez przewód pokarmowy lub nerki oraz różne możliwości nieprawidłowej dystrybucji potasu. Należy zwrócić uwagę na leczenie leków, zaburzenia endokrynologiczne i wywiad rodzinny.

(2) Badanie fizykalne

Pacjenci z łagodną hipokaliemią często nie mają wyraźnych objawów klinicznych i mogą mieć osłabienie, słabe kończyny, osłabienie lub zanik odruchów żółciowych, ciężki paraliż oddechowy i zaburzenia czynności serca, zaburzenia rytmu serca i powiększenie serca.

(3) Kontrola laboratoryjna

W przypadku podejrzenia klinicznego hipokaliemii należy wykonać następujące testy w celu ustalenia diagnozy.

1. Oznaczanie potasu w surowicy: pacjenci z hipokaliemią mają stężenie potasu w surowicy <3,5 mmol / L. Pacjenci z kwasicą lub odwodnieniem mają niedobór potasu, ale stężenie potasu w surowicy nie może być niskie.

2. Oznaczanie potasu w moczu: potas w moczu u pacjentów z nieniotworową utratą potasu <20 mmol / L oraz potas w moczu w przypadku utraty potasu pochodzenia nerkowego> 20 mmol / L.

3. Pomiar pH krwi: pH krwi pacjentów z prostą hipokaliemią często wzrasta lub jest prawidłowe. Jednak kwasica kanalików nerkowych, ciężka biegunka, ketotoksykoza cukrzycowa i inni pacjenci z hipokaliemią często obniżają pH krwi.

4. Aktywność reniny w osoczu i oznaczanie aldosteronu: pacjenci ze zmniejszoną aktywnością reniny w osoczu i podwyższonym poziomem aldosteronu powinni rozważyć pierwotny aldosteronizm, z których oba powinny uwzględniać wtórny aldosteronizm, oba Spadek jest głównie spowodowany przyjmowaniem wyciągu z lukrecji.

(cztery) kontrola urządzenia

Głównie na podstawie badania EKG. We wczesnym stadium hipokaliemii elektrokardiogram pokazał płaską T, a następnie falę U i falę T, tworząc podwójny pik z falą U. Gdy potas był bardzo niski, fala T była odwrócona, fala U była widoczna, a segment ST zmniejszony. Zmiany w EKG pojawiają się wcześniej i bardziej niezawodnie niż objawy kliniczne. Zmiany w elektrokardiogramie u pacjentów z hipokaliemią zależą głównie od proporcji stężenia jonów potasu w płynie wewnątrzkomórkowym, więc zmiana ostrego elektrokardiogramu w hipokaliemii jest bardziej oczywista niż przewlekła hipokaliemia. Zmiany w elektrokardiogramie stopniowo powracały do ​​normy po przywróceniu potasu w surowicy po leczeniu hipokaliemii. Należy jednak zauważyć, że zmiany w EKG można wykorzystać jedynie jako dowód hipokaliemii, która może powodować podobne zmiany w EKG z powodu podwyższonego pH krwi, HCO3 i Na +.

Diagnostyka różnicowa

Wyraźnym objawem we wczesnym stadium hipernatremii jest pragnienie, aw ciężkich przypadkach komórki mózgowe są odwodnione i objawiają się głównie objawami układu nerwowego, takimi jak drażliwość, letarg, hiperrefleksja, zwiększone napięcie mięśniowe, a następnie drgawki, drgawki i śpiączka.

Hiperkaliemia: stężenie potasu w surowicy jest wyższe niż 5,5 mmola / l Osłabienie mięśni może wystąpić na wczesnym etapie, zanikają silne odruchy brzucha, porażenie mięśni, a nawet porażenie mięśni oddechowych. Wczesna częstość krążenia w układzie krążenia jest powolna, ciężka arytmia, a nawet migotanie komór prowadzi do zatrzymania akcji serca.

Kalcemia: wapń w surowicy jest mniejszy niż 2,2 mmola / L. Zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa podczas hipokalcemii może wystąpić w drgawkach dłoni i stóp, ścięgnach, gardle, drgawkach, a także drażliwości, niestabilności emocjonalnej, omamach i innych objawach psychicznych. Pacjenci z hipokalcemią mogą wykazywać pozytywne objawy Chvostka i Trousseau, ale około jedna trzecia pacjentów może być negatywna. Hipokalcemia z niedoborem wapnia w organizmie może powodować zaburzenia zwapnienia kości Dzieci mogą rozwijać krzywicę, histerezę, deformacje szkieletu i mogą charakteryzować się osteomalacją, zwłóknieniem zapalenia kości i osteoporozą.

Hiperkalcemia: Gdy białko surowicy jest prawidłowe, stężenie wapnia w surowicy wzrasta o> 2,75 mmol / l. Oprócz objawów pierwotnej choroby głównymi objawami hiperkalcemii są zmiany nastroju, depresja, zwiększone odruchy, zmniejszony ból, osłabienie mięśni proksymalnych i niestabilność chodu. Ponadto należy zwrócić uwagę na objawy zaburzenia czynności nerek i zmiany czynności serca.

Hiponatremia: prawidłowe stężenie sodu we krwi wynosi 142 mmol / l (135-145 mmol / l), a stężenie sodu we krwi jest niższe niż 135 mmol / l. U osób z łagodną hiponatremią mogą nie występować żadne oczywiste objawy, a jedynie zmęczenie, osłabienie, anoreksja, nudności i letarg W ciężkich przypadkach może wystąpić utrata przytomności, plwocina, wymioty odrzutowe, drgawki i śpiączka. Badanie fizykalne powinno zwrócić uwagę na zmiany masy ciała i skóry, takie jak elastyczność skóry. Różne objawy obrzęku lub odwodnienia. Jeśli wystąpi zmiana częstości akcji serca, napełnienia żyły szyjnej i ciśnienia krwi, oznacza to, że występuje zaburzenie funkcji krążenia, co wskazuje, że stan przeszedł do poważnego stadium.

Podczas fazy pęcherzykowej normalnego cyklu miesiączkowego stężenie testosteronu w surowicy wynosi średnio 0,43 ng / ml, a górna granica wynosi 0,68 ng / ml, a jeśli przekracza 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / l), oznacza to hiperandrogenemię, znaną również jako wysoki testosteron. Krew Jest to powszechna ginekologiczna choroba endokrynologiczna. Częstsze są zmiany menstruacyjne, takie jak przerzedzenie miesiączki, brak miesiączki lub dysfunkcyjne krwawienie z macicy, brak owulacji, bezpłodność. Niektóre mają męskie zmiany, takie jak owłosione, powiększone gardło i niski skok. Niektóre otyłość, hemoroidy, dysplazja piersi, słaby rozwój macicy, powiększenie jajników, kilka przypadków przerostu łechtaczki.

Zaburzenia metabolizmu fosforu spowodowane niższym niż normalnie stężeniem fosforanów we krwi krążącej. Znany również jako hipofosfatemia. Tabela dotyczy obecnie hemolizy, wypalenia, osłabienia i drgawek.

Hiperurykemia, znana również jako dna moczanowa, to grupa chorób spowodowanych dysbialnymi zaburzeniami metabolicznymi, której cechami klinicznymi są hiperurykemia i wynikające z niej nawracające napady dnawego ostrego zapalenia stawów i złogów tophi. Przewlekłe zapalenie stawów i deformacja stawów, często obejmujące nerki spowodowane przewlekłym śródmiąższowym zapaleniem nerek i kamieniami nerkowymi kwasu moczowego. Chorobę można podzielić na dwie główne kategorie: pierwotną i wtórną. Przyczyna pierwotnej choroby jest głównie niejasna z powodu niewielkiej liczby wad enzymów. Często towarzyszy jej hiperlipidemia, otyłość, cukrzyca, nadciśnienie, miażdżyca tętnic i korona. Choroba serca itp. Jest chorobą dziedziczną. Osoby wtórne mogą być spowodowane różnymi przyczynami, takimi jak choroby nerek, choroby krwi i leki.

Układowa miażdżyca i zakrzepica mogą wystąpić wcześnie u pacjentów z homocystynurią i cystationem.

Nad lepkość (lub nad lepkość) jest klinicznym zespołem patologicznym charakteryzującym się wzrostem parametrów reologicznych krwi z powodu podwyższonych czynników lepkości krwi, przejścia krwi i powolnego przepływu krwi. .

Galaktosemia jest toksycznym klinicznym zespołem metabolicznym ze zwiększoną galaktozą we krwi. Większość dzieci ma laktację, wymioty, nudności, biegunkę, utratę masy ciała, powiększenie wątroby, żółtaczkę, wzdęcia, hipoglikemię, białkomocz itp. Z powodu galaktozy podczas karmienia piersią lub sztucznego karmienia. Wykonawca powinien rozważyć możliwość wystąpienia galaktozemii i przeprowadzić odpowiednie testy laboratoryjne. Jeśli środki można wykryć i podjąć na czas, zaćma i upośledzenie umysłowe mogą wystąpić szybko.

Hipoksemia odnosi się do niewystarczającej ilości tlenu we krwi Tętnicze ciśnienie parcjalne tlenu (pao2) jest niższe niż normalna dolna granica tego samego wieku, a głównym objawem jest obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi i nasycenia tlenem we krwi. Normalne ciśnienie tętnicze tlenu u dorosłych (PaO2): 83-108 mmHg. Różne przyczyny, takie jak zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, zmiany oskrzelowe, płucne itp. Spowodowane wentylacją i / lub zaburzeniami wentylacji mogą prowadzić do niedotlenienia. Ze względu na stopień niedotlenienia, szybkość i czas trwania niedotlenienia wpływ na ciało jest również różny. Hipoksemia jest jedną z najczęstszych chorób krytycznych w chorobach układu oddechowego i jednym z ważnych objawów klinicznych niewydolności oddechowej.

Krioglobulinemia: 1. Purpura jest najczęstszym stanem skóry, takim jak pokrzywka na zimno, zjawisko Raynauda, ​​sinica akra i niebieskawe siatkówki, martwica i owrzodzenie skóry. 2. Ból stawów jest częstym objawem u pacjentów z mieszaną krioglobulinemią, często występuje w rękach i stawach kolanowych, jest bólem wielostawowym, symetrycznym lub asymetrycznym, a czasami obrzękiem stawów. 3. Uszkodzenie nerek może objawiać się ostrym i przewlekłym zapaleniem nerek, ale także zespołem nerczycowym, niewydolnością nerek. 4. Układ nerwowy to głównie neuropatia obwodowa. Inne, takie jak powiększenie wątroby i śledziony, silny ból brzucha, zapalenie osierdzia i uogólniona limfadenopatia. 5. Badanie laboratoryjne z udziałem ponad 90% typu I i ponad 80% pacjentów z zawartością globuliny zimnej krwi typu II> 1 mg / ml, ponad 80% pacjentów z karotenoidemią typu III ma wysoką zawartość karotenu we krwi Spowodowane żółknięciem koloru skóry. Karoten jest pigmentem lipidowym, który nadaje normalnej skórze żółty kolor.

Toksemia u kobiet w ciąży to zespół ketozy, kwasicy, hipoglikemii i niewydolności wątroby. Większość występuje w środkowej i późnej ciąży. Objawy łagodniejszych objawów nie są oczywiste: w ciężkich przypadkach duch jest przygnębiony, oddychanie jest trudne, objętość moczu jest znacznie zmniejszona, a wydychany gaz ma zapach ketonu. Aborcja, ataksja, drgawki i śpiączka mogą wystąpić przed śmiercią. Badanie hematologiczne wykazało wzrost azotu niebiałkowego, obniżenie wapnia, zwiększenie fosforu i dodatni wynik testu acetonowego.

Podczas hiperkapnii nie występuje hipoksemia. Chociaż PaCO2 ma niższą wartość pH, w klinice występuje tylko tymczasowe zahamowanie neurologiczne, które charakteryzuje się powolną reakcją lub śpiączką.

Hipoproteinemia: objawia się głównie niedożywieniem. Białka we krwi to głównie białka osocza i hemoglobina zawarte w czerwonych krwinkach. Białka osocza obejmują albuminę osocza, różne globuliny, fibrynogen i niewielką ilość białek wiążących, takich jak glikoproteiny, lipoproteiny itp., W łącznej ilości 6,5 do 7,8 g%. Jeśli całkowite białko osocza jest mniejsze niż 6,0 g%, można je zdiagnozować jako hipoproteinemię.

Pierwotna hipergastrynemia: komórki CT namnażają się z powodu genetycznego lub przewlekłego stanu zapalnego i zakażenia Helicobacter pylori, co z kolei zwiększa wydzielanie gastryny i absorbuje krew do krwi, powodując hipergastastrynemię.

Endotoksemia jest objawem patofizjologicznym powodowanym przez bakterie we krwi lub bakterie w zmianach uwalniających dużą ilość endotoksyny do krwi lub przez wstrzyknięcie dużej ilości płynu zanieczyszczonego endotoksyną. Wzrastały objawy kliniczne dreszczy, dreszczy, hipertermii, białych krwinek i neutrofili. Nie ma ograniczeń dla systemu, który ma tendencję do znajdowania wielu systemów z migracją zapalenia i dysfunkcją wielu narządów lub je znajduje. Przed chorobą często występuje historia infekcji. W szczególności osoby z podstawową chorobą, która poważnie wpływa na funkcję obronną organizmu i która nie jest w stanie kontrolować gorączki i innych oznak ogólnoustrojowego zakażenia ogólnymi lekami przeciwbakteryjnymi, powinna rozważyć możliwość wystąpienia endotoksemii. Jeśli na skórze i błonach śluzowych występują defekty lub wybroczyny, lub powikłane wstrząsem septycznym, diagnoza kliniczna endotoksemii jest zasadniczo ustalona.

Hipermagnezemia: magnez w osoczu jest wyższy niż 0,85 mmola / lw hipermagnezemii, klinicznie mniej powszechny, z wyjątkiem niewydolności nerek, z których większość jest jatrogenna i związana ze stosowaniem leków zawierających magnez. Choroba ta występuje najczęściej u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, u których wystąpiła mocznica. Hipermagnezemia powoduje głównie nerwowo-mięśniowy blok synaptyczny. Wczesne objawy zaburzeń nerwowo-mięśniowych są podobne do mocznicy i łatwo je przeoczyć. Hipermagnezemię należy rozważyć w obecności ropy posturalnej i ciśnienia krwi, bradykardii, osłabienia głębokich odruchów, zniknięcia, osłabienia mięśni, porażenia mięśni, blokady serca, zatrzymania akcji serca, letargu i śpiączki.

Niedobór magnezu: wczesny niedobór magnezu często ma mdłości, wymioty, anoreksję i osłabienie. Nieprawidłowy niedobór magnezu często powoduje zaburzenia nerwowo-mięśniowe i behawioralne, takie jak migotanie, drżenie, ataksja, drgawki i sztywność, oczopląs, hiperrefleksja, i są one łatwo indukowane przez dźwięk, światło i stymulację mechaniczną. Pacjenci często mają znaczące bolesne ramienionogi, Trousseau lub Chvostek. Czasami zaburzenie psychiczne jest nienormalne i orientacja zostaje utracona.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.