Pomarszczone odciski palców

Wprowadzenie Cholera (cholera) jest silną chorobą zakaźną jelit wywołaną przez Vibrio cholerae, jest ostra i szybko rozprzestrzenia się, jest ważną przyczyną biegunki w większości części Azji i Afryki, jest międzynarodową chorobą zakaźną poddaną kwarantannie. W Chinach należy do chorób zakaźnych klasy A. Typowi pacjenci mogą powodować odwodnienie, skurcz mięśni z powodu ciężkiej biegunki i wymiotów oraz ciężkiej obwodowej niewydolności krążenia i ostrej niewydolności nerek. Ogólnie rzecz biorąc, występuje częściej w łagodnych przypadkach i jest więcej nosicieli, ale ciężkie przypadki i typowi pacjenci mogą spowodować śmierć, jeśli nie zostaną leczeni na czas. Spektakl jest spragniony, oczodół jest głęboki, głos jest ochrypły, brzuch tonie w łodzi, skóra kurczy się, fałdy odcisków palców, ciężkie ścięgna brzucha i odbytnicy, spadki ciśnienia krwi, skąpomocz lub bezmocz, utrata przytomności.

Przyczyna

(1) Przyczyny choroby

Klasyfikacja

Patogenem cholery jest Vibrio cholerae, ruchoma, zakrzywiona, zakrzywiona bakteria Gram-ujemna. Zgodnie ze składnikiem antygenu powierzchni ściany komórkowej patogen dzieli się na 139 serogrup, z których tylko O1 i O139 mogą powodować epidemie cholery. Centrum Kontroli Biegunek WHO dzieli Vibrio cholerae na trzy grupy w oparciu o cechy biochemiczne Vibrio, swoistość i patogenność antygenu O.

(1) Grupa V1 Vibrio cholerae: w tym klasyczny biotyp Vibrio cholerae classic (CVC) i Vibrio cholerae E1 Tor biotyp (EVC). Pierwszy to Vibrio izolowany z kału pacjenta w XIX wieku; drugi to Vibrio hemolyticus znaleziony na stacji kwarantanny w El Tor w Egipcie na początku XX wieku. Ta grupa Vibrio cholerae jest głównym patogenem cholery.

(2) Vibrio cholerae z grupy innej niż O1: Grupa antygenów wici Vibrio jest taka sama jak grupa O1, podczas gdy antygeny bakteryjne (O) są różne i nie są aglutynowane przez wielowartościową surowicę Vibrio cholerae z grupy O1, znaną również jako nieagregacja Grupa nonglutinable vibrio (NAG vibrio). Zgodnie z antygenem O, Vibrio można podzielić na 137 serogrup (tj. O2 ～ O138), z których niektóre mogą wytwarzać toksyny, takie jak enterotoksyna cholery, podczas gdy inne wytwarzają enterotoksynę odporną na ciepło podobną do Escherichia coli. Niewielka liczba serogrup może również powodować zapalenie żołądka i jelit. W przeszłości uważano, że cholerae Vibrio inne niż O1 powodują tylko zapalną biegunkę żołądkowo-jelitową, która nie powodowała wybuchów, dlatego takich infekcji Vibrio nie leczono cholery.

Jednak w 1992 r. Wybuchy epidemii cholery wystąpiły w Indiach i Bangladeszu. Potwierdzono, że ta grupa epidemiczna nie była aglutynowana przez surowice diagnostyczne O1 Vibrio cholerae i 137 surowic diagnostycznych innych niż O1 Vibrio cholerae, a nie 138 uprzednio potwierdzonych surowic. Grupa, ale nowa serogrupa. Shimada i wsp. Nazwali O139 Vibrio cholerae i sądzili, że może zastąpić O1 Vibrio cholerae w krajach na całym świecie, szczególnie w Azji, Afryce, Ameryce Łacińskiej i regionach. Epidemie te mogą oznaczać początek ósmej pandemii cholery. . Cholera vibrio O139 ma tylko jeden serotyp. Ponieważ nowy szczep wyizolowany pochodzi z miasta wzdłuż Zatoki Bengalskiej, jest również znany jako typ bengalski. Nazwy te zostały uznane przez Międzynarodowe Centrum Badań nad Biegunkami.

Ostatnio zgłaszane serogrupy O27, O37, O53 i O65 mają szkielety genu O1, z których każdy ma różne geny patogenne. O53 i O65 mają klaster patogennych genów El Torque i surowicę inną niż O1 nie O139. Potencjalna patogeniczność populacji sugeruje, że należy zwrócić uwagę na te serogrupy, które mogą prowadzić do nowych wybuchów cholery w przyszłości.

(3) Nietypowe O1 Vibrio cholerae: tę grupę Vibrio cholerae można aglutynować za pomocą surowicy wielowartościowej grupy O1, ale ta grupa Vibrio nie wytwarza enterotoksyny in vivo i in vitro, więc nie ma patogeniczności.

2. Morfologia i farbowanie

Vibrio cholerae jest ujemny pod względem barwienia metodą Grama i jest zakrzywiony lub punktowy. Zasadniczo ma długość 1,5-3,0 μm i szerokość 0,3-0,4 μm. Na końcu bakterii znajduje się wici, a ruch jest żywy. Ruch podobny do wahadłowca można zobaczyć w ciemnym polu. Bezpośredni rozmaz stolca pacjenta pokazuje, że kolumna Vibrio to „ryba”. O139 Vibrio cholerae jest Gram-ujemnym Vibrio, który nie ma typowych cech 138 serogrup innych niż O1 Vibrio cholerae. Bakteria ma od 2 do 3 μm długości i 0,5 μm szerokości i ma wici na jednym końcu.

3. Charakterystyka kultury

Vibrio cholerae dobrze rośnie na wspólnej pożywce i należy do fakultatywnych bakterii beztlenowych. Rośnie i rośnie szybko w środowisku alkalicznym Zasadniczo 1% alkalicznej wody białkowej o pH 8,4 do 8,6 jest powszechnie stosowany do wzbogacania kultury, która może hamować wzrost innych bakterii. O139 Vibrio cholerae może rosnąć w wodzie bez chlorku sodu i peptonu chlorku sodu 30 g / l, ale nie w stężeniu chlorku sodu 80 g / l. Kolonie były żółte na płytce z podłożem agarowym z tiosiarczanem, cytryną i solą sacharozową (TCBS), a kolonie były jasnoszare na płytce TTG z czarnymi sercami w koloniach.

4. Reakcja biochemiczna

O1 Vibrio cholerae i atypowe O1 Vibrio cholerae mogą fermentować sacharozę i mannozę bez fermentacji arabinozy. Cholerae inne niż O1 ma różne warunki fermentacji dla sacharozy i mannozy. Ponadto biotyp Elto rozkłada glukozę z wytworzeniem octanu metylu (tj. Test VP). O139 Vibrio cholerae może fermentować glukozę, maltozę, sacharozę i mannozę, wytwarzać kwas bez gazu, a nie fermentować inozytolu i arabinozy. Test oksydazy i żelatyny był dodatni, test matrycy plwociny był dodatni, a wyniki testu hemolizy erytrocytów owiec były niepewne (/ -), dla polimyksyny (50u), związku sulfametoksazolu, azolu i DADP (difosforan deoksyadenozyny) ( 50 i 150 g) niewrażliwy, pozytywny na test aglutynacji czerwonych krwinek kurzych, niewrażliwy na faga IV i V O1 Vibrio cholerae Murkherjee.

5. Struktura antygenowa

Vibrio cholerae ma termotolerancyjny antygen bakteryjny (O) i termolabilny antygen wici (H). Antygen H jest wspólny dla Vibrio cholerae; Antygen O jest wysoce specyficzny i istnieją dwa antygeny o specyficzności grupowej i specyficzności typu, co jest podstawą grupowania i typowania Vibrio cholerae. Grupa ma ponad 100 swoistych antygenów. Swoistymi antygenami typu Vibrio grupy O1 są A, B i C. Wśród nich antygen A jest wspólny dla grupy O1 Vibrio, a antygen A w połączeniu z innymi antygenami B lub C można podzielić na trzy typy.

Typ Ogawa (Ogawa) zawiera antygen AB; typ liścia ryżu (prototyp, Inaba) zawiera antygen AC; typ Yanda (typ pośredni, Hikojima) zawiera trzy antygeny A, B i C. Antygen BC zawarty w Vibrio cholerae można przekształcić w siebie przez odmianę Vibrio, na przykład typ Ogawa i typ liścia ryżu można transformować ze sobą. Grupa Vibrio cholerae z grupy O139 nie aglutynowała krzyżowo w wielowartościowej surowicy diagnostycznej Vibrio cholerae O1 i nie reagowała z przeciwciałami monoklonalnymi specyficznymi dla grupy V1 Vibrio cholerae swoistej dla czynników A, B i C. Vibrio cholerae może wytwarzać enterotoksynę, neuraminidazę, hemaglutyninę, a endotoksynę można uwalniać po lizie komórek. Wśród nich toksyna cholery (CT) może być wytwarzana w typie klasycznym, biotypie Elto i cholery Vibrio O139, i trudno je rozróżnić. CT to toksyna termolabilna, która jest niszczona w 56 ° C przez 30 min. Jest syntetyzowany w fazie log Vibrio i uwalniany in vitro.

Swoistość antygenowa enterotoksyny Vibrio cholerae O1 i enterotoksyny innej niż O1 Vibrio cholerae jest w przybliżeniu taka sama. CT jest multimerycznym aktywnym białkiem, które jest niekowalencyjnie związane przez dwie podjednostki. Masa cząsteczkowa podjednostki A wynosi 27,2 × 103, składającej się z 240 aminokwasów, zawierającej 18 aminokwasowych peptydów sygnałowych, które są wzbogacane przez enzymy proteolityczne podczas dojrzewania. A1 (o masie cząsteczkowej 21,8 x 103, złożonej z 194 aminokwasów) i A2 (o masie cząsteczkowej 500, złożonej z 53 aminokwasów) są połączone ze sobą wiązaniem dwusiarczkowym. Podjednostka B ma masę cząsteczkową 11,6 × 103 i składa się ze 103 aminokwasów, a peptyd sygnału sekrecyjnego ma 21 aminokwasów. CT-B składa się z pięciu oligomerów zawierających sześć peptydów (z których CTP1-CTP6 (CTP3 ma ważną aktywność biologiczną). Enterotoksyna jest immunogenną, nietoksyczną enterotoksyną cholery uzyskaną po obróbce formaldehydem Znany jako choleragenoid, jest to przeciwciało przeciwko CT wytwarzane przez immunizację ludzkiego organizmu Neuraminidaza jest enzymem w wydzielanym kompleksie polisacharydowym Vibrio cholerae, a jego aktywność jest regulowana przez neuraminidazę. Przeciwciało IgG jest neutralizowane, produkt genu struktury neuraminidazy ma masę cząsteczkową 76 × 103, a N-terminal ma 24 peptydy sygnałowe wydzielania aminokwasów. Zakłada się, że jego funkcją jest promowanie zdolności wiązania CT z receptorem, poprawiając w ten sposób zjadliwość szczepu bakteryjnego. .

Hemaglutynina jest podzielona na dwa typy zgodnie z układem, jeden jest połączony z komórkami, drugi to rozpuszczalna hemaglutynina (SHA), a rafinowany SHA to nitkowaty polimer pod mikroskopem elektronowym, który jest polimerem zawierającym cynk. Endopeptydaza jonowa metalu, której aktywność jest hamowana przez chelat cynku (hamowanie pochodnych kwasów tlenowych zawierających aktywność proteazy cynkowej), w okresie rekonwalescencji miano SHA pacjenta można zwiększyć, a przeciwciało specyficznie hamuje Vibrio cholerae Hemaglutynacja i adhezja, ale nie wykazuje ochronnego wpływu na zwierzęta, ale także zabija aktywność Vibrio. Vibrio cholerae może wytwarzać hemolizynę, typ Elt wytwarza labilną termicznie hemolizynę, masa cząsteczkowa wynosi 20 × 103, jest to białko monomeryczne.Oprócz aktywności hemolitycznej ma również cytotoksyczność, toksyczność dla serca i śmiertelną toksyczność. Vibrio cholerae ma strukturę pili, klasyczne szczepy mają trzy rodzaje pili, A, B i C, a typ Elt produkuje tylko pilusy typu B i C. Na ekspresję pili typu A wpływa jednocześnie enterotoksyna Vibrio cholerae. Regulacja ToxR, zwana pilusem z rdzeniem toksynowym (Tcp). Synteza genów Tcp fimbriae obejmuje co najmniej dziewięć genów zaangażowanych w wytwarzanie enzymów syntezy Tcp, z Tcp A ~ Tcp I, głównie Tcp A, Tcp G i osadnictwo, znane jako „czynnik osadniczy”. Tcp B, Tcp I jest zaangażowany w regulację białka, a Tcp H jest białkiem, które określa długość pili. Rola innych genów jest nadal badana.

O139 serogrupa Vibrio cholerae wytwarza toksyny podobne do enterotoksyny cholery (CT) wytwarzanej przez O1 Vibrio cholerae, O139 serogrupa Vibrio cholerae oraz specyficzne sondy genowe i geny ZOT izolowane z O1 cholera Wynik hybrydyzacji igły był dodatni. Jednak hybrydyzacja z żaroodporną sondą genową specyficzną dla enterotoksyny (ST) izolowaną z Vibrio cholerae innej niż O1 była ujemna. Serogrupa Vibrio cholerae z grupy O139 wytwarzała toksynę podobną do cholery wynoszącą 80 ng / ml lub więcej. Można go zneutralizować za pomocą swoistego przeciwciała IgG i przeciwciała poliklonalnego anty-CT. Wpływ toksyny podobnej do cholery na komórki nadnerczy YI jest zgodny z CT. Za pomocą starterów specyficznych dla genu CT można zastosować PCR ze szczepów O139 Vibrio cholerae. Gen toksyny jest amplifikowany w genomie. Toksyna podobna do cholery może powodować wysięk jelitowy w teście podwiązania jelitowego u królików, powodując wodnistą biegunkę podobną do O1 Vibrio cholerae.

6. Odporność

Vibrio cholerae jest wrażliwy na suszenie, ogrzewanie i środki dezynfekujące. Ogólnie gotowane przez 1 do 2 minut, aby zabić. Roztwór kwasu nadoctowego o stężeniu 0,2% do 0,5% można natychmiast zabić. Może przetrwać tylko 5 minut w normalnym kwasie żołądkowym. Jednak przetrwanie w środowisku naturalnym trwa dłużej, na przykład Elto vibrio cholerae może przetrwać od 1 do 3 tygodni w rzekach, rzekach, studniach lub wodzie morskiej i może przetrwać od 1 do 2 tygodni w pokarmach dla ryb, krewetek i skorupek. . Islam wierzy, że Vibrio cholerae O139 przeżywa w wodzie dłużej niż O1 Vibrio cholerae. Po szczegółowych badaniach Albert zsyntetyzował chorobotwórcze cechy Vibrio cholerae O139 w następujący sposób:

1 oznacza Gram-ujemne Campylobacter, rozmiar (2 ~ 3) μm × 0,5 μm, wici z pojedynczym zakończeniem.

Grupa 2O1 surowicy odpornościowej Vibrio cholerae nie mogła zostać zahamowana.

3 Żółta kolonia na talerzu TCBS, szara na TTG A, nieprzezroczysta, czarna na środku.

4 oksydaza, pozytywny wynik testu żelatynazy.

5 sfermentowana glukoza, ekstrakt słodowy, sacharoza, mannoza, ale nie gaz, nie fermentować inozytolu i arabinozy; 6 lizyny, dodatniej dehydrogenazy ornityny, ujemnej dehydrogenazy argininowej.

7 może wytworzyć 吲 哚.

8 rośnie bez chlorku sodu lub 3% chlorku sodu, ale nie rośnie poniżej 8% chlorku sodu.

9 Hemoliza owiec czerwonych krwinek, test aglutynacji czerwonych krwinek kurzych był dodatni.

10 par polimyksyny B, związku sulfametoksazolu i p-chlorobenzenu (inhibitory O139 Vibrio cholerae, 10 μg i 150 μg), niezmutowane do faga Murkherjee i V; a do tetracykliny, ampicyliny , wrażliwy na erytromycynę, cyprofloksacynę.

7. Pisanie na Vibrio cholerae

Najpopularniejszą metodą pisania jest O serotypowanie. Obecnie Vibrio cholerae został podzielony na 155 serogrup według różnych antygenów 0. Tylko grupy O1 CVC, EVC i O139 mogą powodować pandemie, głównie dlatego, że zawierają czynniki wirulencji, takie jak odpowiednio CT i pili, przez klastry genów CT. A kodowanie genu wirulencji, takiego jak TCP, różnica między szczepem epidemicznym a szczepem nie epidemicznym polega na różnicy w zjadliwości (szczep epidemiczny musi być szczepem zjadliwym). Zarówno O1, jak i O139 mogą wytwarzać enterotoksynę cholery i zawierać odpowiednie geny wirulencji, co może powodować epidemie cholery. Stwierdzono, że ponad 99% szczepów innych niż O1 i innych niż O139 nie zawiera genów wirulencji, takich jak CT i TCP, ale wciąż istnieje bardzo niewiele grup innych niż O1 i non O139 zawierających powyższe geny wirulencji.

(dwa) patogeneza

Patogeneza

To, czy ludzkie ciało jest zarażone Vibrio cholerae, zależy od odporności organizmu i ilości przyjmowanego Vibrio. Jeśli organizm ludzki może wydzielać normalny kwas żołądkowy i nie jest rozcieńczony, może zabić pewną ilość Vibrio cholerae bez choroby. W przypadku zastosowania żywej doustnej szczepionki obecność specyficznych przeciwciał IgM, IgG i IgA w jelicie może również zapobiegać przywieraniu Vibrio do ściany jelita bez choroby. Jednak jeśli większość żołądka zostanie usunięta w celu zmniejszenia wydzielania kwasu żołądkowego lub dużej ilości wody pitnej, duża ilość pokarmu w celu rozcieńczenia kwasu żołądkowego lub ilość Vibrio cholerae przyjęta w ilości większej niż 108 do 109, może powodować choroby. Po dotarciu do jelita przez żołądek Vibrio cholerae przechodzi przez ruch wiciowy i proteaza wytwarzana przez Vibrio, przechodzi przez warstwę śluzu na błonie śluzowej jelita i przylega do górnej części jelita cienkiego pod wpływem Tcp A i hemaglutyniny Vibrio cholerae (HA). Komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit nie atakują błony śluzowej jelit na granicy szczotki.

Vibrio cholerae namnaża się w alkalicznym środowisku jelita cienkiego i wytwarza enterotoksynę cholery. Gdy enterotoksyna jest kontaktowana z błoną śluzową jelit, jej podjednostka B rozpoznaje i wiąże się z receptorami na komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelit, które są gangliozydami. Aktywna enzymatycznie podjednostka A dostaje się do komórek błony śluzowej jelit, przy czym podjednostka A może przenosić ADP (difosforan adenozyny) rybozę z dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD) do docelowego białka trifosfatazy guanozyny. Pożywka (GTPaza) w połączeniu z nią hamuje aktywność GTPazy, co powoduje ciągłą aktywację cyklazy adenylanowej, która w sposób ciągły przekształca trifosforan adenozyny w cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP). Gdy wzrasta wewnątrzkomórkowe stężenie cAMP, komórki krypty błony śluzowej jelit są stymulowane do nadmiernego wydzielania wody, chlorków i węglanów. Jednocześnie hamuje wchłanianie jonów sodu i jonów chlorkowych przez komórki kosmków jelitowych, powodując gromadzenie się wody i chlorku sodu w świetle jelita, powodując w ten sposób ciężką wodnistą biegunkę (ryc. 1).

Enterotoksyna cholery może również promować wydzielanie śluzu w komórkach kubkowych błony śluzowej jelit, dzięki czemu próbka wody z biegunką zawiera dużo śluzu. Ponadto utrata wody spowodowana biegunką powoduje zmniejszenie wydzielania żółci, dzięki czemu kał biegunki może stać się „wodą ryżową”. Oprócz enterotoksyny endotoksyny i Vibrio cholerae wytwarzają hemolizynę, enzymy i inne metabolity, które również mają pewne działanie patogenne.

2. Patofizjologia

(1) Zaburzenia wody i elektrolitów: u pacjentów z cholerą, z powodu ciężkich wymiotów i biegunki, duża ilość wody i elektrolitów jest tracona w organizmie, co powoduje odwodnienie i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Niewydolność krążenia może wystąpić u pacjentów z ciężkim odwodnieniem. Jeśli właściwa utrata wody nie nastąpi w odpowiednim czasie, czas wstrząsu jest zbyt długi, co może dodatkowo powodować ostrą niewydolność nerek. Chociaż płyn utracony przez pacjentów z cholerą jest cieczą izotoniczną, ilość zawartego w nim potasu jest 4-6 razy większa niż potasu w surowicy. Sód i chlor są nieco niższe niż surowica, dlatego w przypadku nawadniania potas należy dodawać na czas w przypadku moczu. W przeciwnym razie ciężka hipokaliemia może prowadzić do arytmii; może również powodować zwyrodnienie kanalikowych komórek nabłonkowych nerek, co dodatkowo pogarsza niewydolność nerek.

(2) Kwasica metaboliczna: Duża ilość wodorowęglanu jest tracona z powodu biegunki. Ponadto niewydolność krążenia obwodowego spowodowana utratą wody, metabolizm beztlenowy tkanek spowodowany niedotlenieniem, więc nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego może zaostrzyć kwasicę metaboliczną. Ostra niewydolność nerek, która nie może wydalać kwasu metabolicznego, jest również przyczyną kwasicy.

3. Anatomia patologiczna

Główne zmiany patologiczne tej choroby to poważne odwodnienie, a uszkodzenie narządu nie jest poważne. Można zauważyć, że skóra jest sucha, tkanka podskórna i mięśnie są odwodnione, a narządy takie jak serce, wątroba i śledziona są zmniejszone z powodu odwodnienia. Naczynia krwionośne kłębuszkowe i nerkowe są rozszerzone. Kanaliki nerkowe mogą mieć zwyrodnienie i martwicę. Nieswoiste naciekanie obserwowano tylko w błonie śluzowej jelita cienkiego.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Wykrywanie Vibrio cholerae elektrolitów we krwi

[objawy kliniczne]

Okres inkubacji choroby wynosi kilka godzin, a osoby starsze mają od 3 do 6 dni, zwykle od 1 do 3 dni. Choroby wywoływane przez klasyczne biotypy i cholery Vibrio O139 są poważniejsze; objawy wywoływane przez cholery Vibrio El Tortox są częstsze i występuje więcej bezobjawowych nosicieli patogenów. Typowy pacjent ma nagły początek choroby. Niewielka liczba pacjentów może mieć objawy, takie jak zawroty głowy, zmęczenie lub łagodna biegunka 1–2 dni przed początkiem.

1. Etap choroby, typowy przypadek można podzielić na trzy etapy.

(1) wymioty i biegunka: zacznij od ciężkiej biegunki, a następnie wymiotów. Ogólnie bez gorączki, tylko nieliczni mają niską gorączkę.

1 biegunka: biegunka jest pierwszym objawem początku, charakteryzującym się brakiem pilności i silnego uczucia, większość bez bólu brzucha, świadomie lekka po wypróżnieniu. Niewielka liczba pacjentów odczuwa ból brzucha, aw niektórych przypadkach może wystąpić napadowe skurcze brzucha. Zrzucane odchody są początkowo żółte i cienkie, a następnie wodniste stolce, które są bardziej powszechne w żółtej wodzie. Ciężka biegunka zwalnia biały mętny stolec „woda z ryżu”. Ci, którzy mają krwawienie z jelit, rozładowują stolec podobny do wody. Osoby z większym krwawieniem były podobne do smoły i częściej występowały w biotypach Erto Vibrio cholerae. Liczba biegunki zmienia się od kilku razy dziennie do kilkudziesięciu razy, aw ciężkich przypadkach stolec jest nietrzymany.

2 wymioty: zwykle występują po biegunce, bez nudności, głównie wymiotów odrzutowych. Wymioty są początkowo pokarmem w żołądku, a następnie wodnistą próbką, aw ciężkich przypadkach mogą również zwymiotować próbkę „wody ryżowej”, która ma charakter podobny do kału. Zapalniczka może wymiotować.

(2) Okres odwodnienia: z powodu ciężkich wymiotów i biegunki duża ilość wody i elektrolitów jest tracona w organizmie, co powoduje odwodnienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej i kwasicę metaboliczną oraz ciężką niewydolność krążenia. Długość choroby w tym okresie zależy głównie od tego, czy leczenie jest terminowe i prawidłowe. Zwykle godziny do 2 do 3 dni.

1 odwodnienie: można podzielić na lekkie, średnie i ciężkie trzy stopnie. Łagodne odwodnienie, widoczna suchość błony śluzowej skóry, elastyczność skóry jest słaba, ogólnie około 1000 ml utraty wody, dzieci 70 ~ 80 ml / kg masy ciała; umiarkowane odwodnienie, patrz słaba elastyczność skóry, depresja oczodołu, łagodna chrypka, spadek ciśnienia krwi i wydalanie moczu Zmniejszyć, stracić 3000 ~ 3500 ml wody. Dzieci 80 ~ 100 ml / kg masy ciała; poważne odwodnienie, suche zmarszczki skóry, brak elastyczności, chrypka i widoczna depresja powieki, głębokie, niejednoznaczne lub niejasne „twarz cholery”. Osoby z niewydolnością krążenia i kwasicą mogą stanowić zagrożenie dla życia, jeśli nie zostaną aktywnie uratowane. W przypadku pacjentów z ciężkim odwodnieniem około 4000 ml odwodnienia i 100 do 120 ml / kg masy ciała dla dzieci.

2 Niewydolność krążenia: wstrząs spowodowany utratą wody spowodowany poważną utratą wody. Objawy kliniczne: Gdy objętość krwi jest znacznie zmniejszona, kończyny są zimne, puls jest w porządku, a nawet nie można go dotknąć, a ciśnienie krwi spada lub nie można go zmierzyć. Następnie, z powodu niedostatecznego dopływu krwi do mózgu, niedotlenienie mózgu i zaburzenia świadomości zaczęły być podrażnione, a następnie ospałość, ospałość, a nawet śpiączka.

3 kwasica mocznicowa: objawy kliniczne zwiększonego oddychania, ciężkie przypadki oprócz oddychania Kussmaul (Kussmaul), mogą mieć zaburzenia świadomości, takie jak senność, nudności, a nawet śpiączka.

4 skurcz mięśni: wymioty, biegunka powoduje utratę soli, ciężka hiponatremia powoduje brzuchaty brzuch i odbytnicę. Objawami klinicznymi są ból w okolicy kostki i sztywność mięśni.

5 hipokaliemia: biegunka powoduje dużą utratę soli potasowej, a potas we krwi można znacznie zmniejszyć. Objawami klinicznymi są osłabienie napięcia mięśniowego, osłabienie lub zanik odruchów kolanowych oraz wzdęcie brzucha.

(3) Okres regeneracji lub okres reakcji: biegunka zostaje zatrzymana Po skorygowaniu odwodnienia objawy większości pacjentów znikają, zwiększa się ilość moczu, a siła fizyczna stopniowo odzyskuje siły. Jednak w kilku przypadkach, ze względu na poprawę krążenia krwi, endotoksyna pozostająca w świetle jelita jest wchłaniana do krwioobiegu, co może powodować gorączkę o różnym nasileniu. Ogólnie temperatura ciała pacjenta wynosi aż 38–39 ° C i znika po 1–3 dniach.

2. Rodzaj kliniczny można podzielić na lekki, średni i ciężki zgodnie ze stopniem utraty wody, ciśnienia krwi i objętości moczu.

(1) Rodzaj światła: powolny początek, biegunka nie więcej niż 10 razy / dobę, dla luźnych lub rozcieńczonych wodnistych stolców, zwykle bez wymiotów, ciągła biegunka po 3 do 5 dniach w celu powrotu do zdrowia. Brak znaczącej wydajności odwodnienia.

(2) średnie (typowe): typowe objawy biegunki i wymiotów, biegunka do 10 do 20 razy / dobę. W przypadku próbki wody lub próbki „wody ryżowej” ilość jest duża. Dlatego istnieją oczywiste oznaki utraty wody. Ciśnienie krwi spada, skurczowe ciśnienie krwi wynosi tylko 9,31 do 12 kPa (70 do 90 mmHg), objętość moczu jest zmniejszona, a objętość moczu wynosi 500 ml / 24 godziny lub mniej.

(3) Ciężki: Oprócz typowych objawów biegunki i wymiotów, pacjent ma poważną utratę wody, a tym samym niewydolność krążenia. Puls jest dobry lub niedostępny, ciśnienie krwi znacznie spada, a skurczowe ciśnienie krwi jest niższe niż 9,31 kPa (70 mmHg) lub nie można go zmierzyć. Objętość moczu wynosi 50 ml / 24 godziny lub mniej.

Oprócz powyższych trzech typów klinicznych istnieje rzadki typ przemocy lub trujący, znany również jako „cholera sicca”. Ten typ początku jest szybki i nie ma objawów biegunki i wymiotów, to znaczy szybkiego wejścia w szok toksyczny i śmierć.

[diagnoza]

W obszarach, w których cholera występuje endemicznie, należy podejrzewać pacjentów z biegunką i wymiotami w sezonie epidemicznym o przeprowadzanie badań przesiewowych w kierunku cholery i cholery. Każdy, kto ma typowe objawy, powinien być najpierw traktowany jak cholera.

1. Kryteria diagnostyczne, z których jedno można zdiagnozować jako cholera.

(1) Występują objawy biegunki, a hodowla kału jest dodatnia dla Vibrio cholerae.

(2) Podczas epidemii cholery występują typowe objawy biegunki i wymiotów cholery w dotkniętym obszarze, a gwałtowne odwodnienie, niewydolność krążenia i skurcze mięśni występują szybko. Chociaż w hodowli kału nie znaleziono Vibrio cholerae, nie ma innych powodów do zbadania. Jeśli warunek ten można zastosować jako podwójny test lektyny w surowicy, można zdiagnozować miano 4-krotnego wzrostu.

(3) Osoby z objawami biegunki w ciągu 5 dni przed wykryciem dodatniej kultury kału w badaniu źródłowym można zdiagnozować jako łagodną cholerę.

2. Podejrzewana diagnoza ma jedną z następujących cech

(1) Pierwszy przypadek z typowymi objawami cholery, badanie patogenów nie zostało wcześniej potwierdzone.

(2) Podczas epidemii cholery istnieje wyraźna historia kontaktu z pacjentami z cholery i występują objawy wymiotów, ale nie można zbadać żadnego innego powodu. Podejrzanych pacjentów należy izolować, dezynfekować, zgłaszać jako podejrzenie epidemii cholery i codziennie wykonywać hodowlę kału. Jeśli hodowla kału jest ujemna przez 2 kolejne okresy, można postawić diagnozę negatywną i zweryfikować raport na temat sytuacji epidemicznej.

Diagnostyka różnicowa

Po pierwsze, identyfikacja bakteryjnej biegunki

Bakteryjna biegunka jest generalnie wywoływana przez grupę Vibrio bez grupy OI i E. coli wytwarzające enterotoksynę (ETEC). Większość byłych pacjentów miała biegunkę z silnym bólem brzucha i gorączką; 1/4 pacjentów miała krwawe stolce. Biegunka wywołana przez E. coli jest na ogół krótkotrwała. Identyfikacja zarówno cholery, jak i cholery zależy od badania patogenu.

Po drugie, cholera powinna być odróżniona od różnych bakteryjnych zatruć pokarmowych, takich jak Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus i hemoliza dodatkowa, taka jak Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus i Vibrio parahaemolyticus Różnorodne objawy zatrucia pokarmowego, ostre drgawki często występują wspólnie, często wymioty i biegunka, przed wypróżnieniem występuje napadowy ból brzucha, kał często żółta woda, czasami ropa.

Po trzecie, jeśli część kału jest myta wodą lub czerwonką, należy ją odróżnić od czerwonki bakteryjnej, która często wiąże się z bólem i pilnością brzucha, a ilość kału jest niewielka.

Po czwarte, rozpoznanie ostrego zatrucia arszenikiem. Ostre zatrucie arszenikiem charakteryzuje się głównie ostrym zapaleniem żołądka i jelit Stolec to żółta lub szara woda, często z krwią, ciężkim oddawaniem moczu, a nawet zamknięciem moczu i niewydolnością krążenia. Sprawdzanie zawartości arsenu w kale lub wymiocinach można jednoznacznie zdiagnozować.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.