Zmienny przepływ moczu

Wprowadzenie Tętniak aorty brzusznej, który jest chorobą poszerzenia tętnic, jest najczęstszym rodzajem tętniaka. W ostatnich latach częstość tętniaków aorty brzusznej w Chinach wykazywała tendencję wzrostową. Statystyki pokazują, że wśród osób w wieku powyżej 65 lat częstość tętniaka aorty brzusznej wynosi około 8,8%. Co więcej, wielu pacjentów ma nagłe pęknięcie tętniaka bez żadnych objawów, a śmiertelność pacjentów z takim pęknięciem guza może osiągnąć ponad 90%. Dlatego społeczność medyczna odnosi się również do tętniaka aorty brzusznej jako „bomby zegarowej” w ludzkim ciele. Większość pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej nie ma objawów i jest często określana jako spokojny tętniak aorty brzusznej podczas rutynowego badania fizykalnego. Wraz z rozwojem regularnych badań fizykalnych stwierdzono, że ten rodzaj tętniaka stopniowo wzrasta także u pacjentów z objawami. Typowymi objawami są pulsujące masy brzucha, a następnie tępy ból brzucha lub pępka lub dyskomfort w jamie brzusznej. Gdy tętniak atakuje kręgi lędźwiowe, może wystąpić ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Czasami tętniak może powiększać się, a nawet przenikać do dwunastnicy lub jelita czczego, powodując w ten sposób krwawienie z przewodu pokarmowego. Ponadto powiększenie guza może powodować pewne objawy ucisku, takie jak ucisk pęcherzyka żółciowego. Kanał ogólny ma żółtaczkę; ucisk dwunastnicy powoduje niedrożność jelit; ucisk moczowodu powoduje kolkę nerkową lub krwiomocz; gdy ściśnięty jest pęcherz, mogą wystąpić częste oddawanie moczu i wahania przepływu moczu. Wzorzec oddawania moczu powinien mieć normalny kształt dzwonu, wygładzający do maksymalnego natężenia przepływu moczu i wygładzający. Kiedy oddawanie moczu jest trudne, czasami pęka, a wykres wydaje się fluktuować. Niektórzy ludzie używają brzucha, aby wymusić, a kształt zobaczy również postrzępiony kształt, który może zapewnić diagnozę lekarzy.

Przyczyna

(1) Przyczyny choroby

Miażdżyca jest uważana za najbardziej podstawową przyczynę tętniaków aorty brzusznej. Aorta brzuszna poniżej otworu tętnicy nerkowej jest najczęstszym miejscem miażdżycy i jest najłatwiejszą częścią tętniaka i często rozciąga się na rozwidlenie aorty. Występuje tylko 2% do 5% tętniaków aorty brzusznej. Powyżej otworu tętnicy nerkowej ten ostatni jest głównie spowodowany rozszerzeniem tętniaka aorty piersiowej do aorty brzusznej.

Czynniki dziedziczne odgrywają rolę w rozwoju tętniaków aorty brzusznej. Doniesiono, że około 28% pacjentów ma choroby dziedziczne wśród krewnych pierwszego stopnia. Dalsze badania wykazały również, że defekty tkanki komórkowej są również patogenezą tętniaka aorty brzusznej, który może wykazywać środkową warstwę pęknięcia elastycznego włókna i reakcję zapalną w aorcie, i istnieje duża liczba infiltracji makrofagów i substancji aktywnych komórkowych.

(dwa) patogeneza

Aby zrozumieć powstawanie tętniaków aorty brzusznej, powinniśmy najpierw zrozumieć strukturę normalnej ściany tętnic. Elastyna i kolagen są najważniejszymi elementami strukturalnymi ściany aorty i razem z komórkami mięśni gładkich stanowią błonę środkową aorty. W normalnych okolicznościach elastyna jest złożoną strukturą podobną do sita. Przyłożona siła zewnętrzna może rozciągać się o 70% w stosunku do jej naturalnej długości, zapewniając wzdłużną przyczepność wciągania tętnicy i przyczepność w celu utrzymania normalnego pola przekroju tętnicy w kierunku obwodowym. Jest to siła pierwszego rzędu ściany tętnicy, która wytrzymuje obciążenie ciśnieniowe. Degradacja jest kluczowym początkowym krokiem w tworzeniu podobnego do guza rozszerzenia tętnic. Głównymi formami kolagenu w ścianie tętnic są kolagen typu I i III. Włókno kolagenowe składa się z trzech owiniętych spiralnie łańcuchów polipeptydowych Mimo że rozciągliwość jest niewielka, wytrzymałość na rozciąganie jest 20 razy większa niż wytrzymałość włókna elastycznego, a jego funkcją jest utrzymanie wytrzymałości na rozciąganie ściany tętnicy. W normalnej strukturze kolagen aorty jest zamknięty w postaci elastyny, dzięki czemu aorta jest elastycznym kanałem, który łatwo się rozciąga. Gdy obciążenie wzrasta i naczynia krwionośne nadal się rozciągają, włókna kolagenu rozszerzają się spiralnie i działają jako element nośny, uzupełniając działanie elastyny ​​w celu zmniejszenia rozszerzania się naczyń krwionośnych. Elastyna jest głównym nośnikiem ładunku, a kolagen działa jako rezerwa, działając jako bezpieczna sieć bez niewielkiej ekspansji. Utworzona przez nie warstwa matrycowa ma wyraźną granicę obciążenia ciśnieniowego. Nieprawidłowości genetyczne, degradacja elastyny ​​i kolagenu, zniszczenie połączeń macierzy przez arteriosklerozę i wzrost ciśnienia tętna są skoncentrowane w tej warstwie, przekraczając pewną granicę, co prowadzi do tworzenia tętniaków aorty brzusznej.

1. Rola miażdżycy Ponieważ tętniak aorty brzusznej i miażdżyca tętnic występuje głównie w populacji osób starszych, ta dwójka często współistnieje, więc ludzie zawsze wierzyli, że tętniak aorty brzusznej jest wynikiem ewolucji miażdżycy tętnic i często opisuje ją jako „miażdżycę tętnic” Tętniak aorty brzusznej płciowej ”. Badania wykazały, że miażdżyca jest związana z powstawaniem i rozszerzaniem tętniaków. Jego możliwe mechanizmy mają głównie następujące trzy aspekty. Przede wszystkim, z powodu braku odżywczych naczyń krwionośnych, zaopatrzenie w ścianę aorty brzusznej pochodzi głównie z dyfuzji krwi w świetle, a powstawanie płytki miażdżycowej i związanego z nią skrzepliny powoduje przeszkody w rozpraszaniu składników odżywczych, prowadząc do błony wewnętrznej tętnicy. Martwica błony sprawia, że ​​ściana jest słaba i łatwo tworzy się tętniak. Po drugie, po oderwaniu płytki miażdżycowej nagie komórki mięśni gładkich aktywują kolagenazę, która degraduje dużą ilość kolagenu, który jest jednym z czynników prowadzących do słabego tworzenia błony w ścianie aorty. Ponadto w obszarach o niskim naprężeniu ścinającym (takich jak powyżej rozwidlenia aorty) przepływ krwi jest zniekształcony, czynnik utwardzający we krwi jest przedłużany w kontakcie ze ścianą, a stwardniała płytka i jej przymocowany skrzeplina powodują dwie przetoki przy rozwidleniu. Całkowita średnica tętnicy jest węższa, więc ściana aorty jest poddawana większemu ciśnieniu odruchowemu, a także łatwo jest indukować tworzenie tętniaka.

Wyniki Allardice i wsp. Wykazały, że częstość tętniaka aorty brzusznej była znacznie większa u pacjentów ze sklerotyczną wydajnością w tętnicach nóg i szyi, a Gaspar stwierdził, że w badaniu pacjentów poddawanych operacji tętniaka aorty brzusznej, 44% pacjentów ma jednocześnie chorobę miażdżycową.

Chociaż ostatnie badania sugerują, że miażdżyca tętnic jest prawdopodobnie chorobą współistniejącą z tętniakami aorty brzusznej, odgrywa ona rolę w jej tworzeniu i rozwoju. Jednak większość badań i danych klinicznych pokazuje, że miażdżyca tętnic jest nadal najczęstszą i najważniejszą przyczyną tętniaka aorty brzusznej.

2. Wady strukturalne aorty brzusznej i elementy strukturalne ściany aorty to osłabienie ściany aorty brzusznej, która jest nieodzownym czynnikiem lokalnym dla powstawania tętniaka aorty brzusznej. Po pierwsze, w porównaniu z aortą ściana aorty brzusznej jest słaba, a liczba warstw elastyny ​​jest znacznie zmniejszona, często poniżej 40 warstw. Eksperymenty wykazały, że gdy warstwa aorty aorty zostanie zniszczona do poziomu poniżej 40 warstw, łatwo jest utworzyć tętniak. Okres półtrwania elastyny ​​wynosi 70 lat, co odpowiada szczytowej częstości występowania tętniaków klinicznych. Po drugie, aorta brzuszna ma mniej odżywczych naczyń krwionośnych, a zaopatrzenie błony i błony wewnętrznej w składniki odżywcze pochodzi głównie z dyfuzji krwi do światła. Kiedy powstaje blaszka miażdżycowa, może to prowadzić do dysfunkcji rozpraszania składników odżywczych, tak że błona wewnętrzna i środkowa są martwicze, a ściana staje się słaba. Ponownie zdolność naprawcza brzusznej ściany aorty jest słaba. Komórki mięśni gładkich odgrywają ważną rolę w naprawie uszkodzonych ścian naczyń krwionośnych. Komórka musi syntetyzować kolagen i elastynę pod wpływem stymulacji ciśnieniem tętna. Ze względu na większą sztywność aorty brzusznej zmniejsza się ciśnienie uderzeniowe ciśnienia pulsacyjnego na komórki mięśni gładkich, a ruchliwość syntetyczna jest zmniejszona, a po angioblastycznej ekspansji nowotworowej wiele komórek mięśni gładkich zostaje zastąpionych zwłóknieniem tkanki łącznej. Synteza kolagenu i elastyny ​​jest zmniejszona. Analiza ilościowa wykazała, że ​​włókna elastyczne stanowiły 35% suchej masy tkanki w środkowej warstwie normalnej aorty, ale tylko 8% u pacjentów z tętniakami. Istniejące modele zwierzęce wykazały, że dotętniczy wlew elastazy lub laparotomia części aorty brzusznej z elastazą i zniszczenie elastyny ​​mogą prowadzić do powstania tętniaków aorty brzusznej. Loosemore i wsp. Dostarczyli także zmiany w białku kolagenu i jego ilości w 1988 r., Co może świadczyć o podstawach powstawania tętniaka. W ten sposób matryca ściany tętnicy jest w sposób ciągły inaktywowana i degradowana, a jednocześnie nie uzyskuje się skutecznego odżywiania i terminowej suplementacji i naprawy, tak że ściana tętnicy jest stale przerzedzana, a wytrzymałość jest obniżana, co ostatecznie prowadzi do pojawienia się tętniaka.

Lokalne obciążenie aorty brzusznej wzrasta i odgrywa ważną rolę w tworzeniu tętniaka. W układzie aorty, od bliższego końca do dalszego końca, podatność stopniowo maleje, a jego wrodzona górna i dolna wąska struktura kręgów, nacisk na ścianę aorty stopniowo wzrasta od góry do dołu. Ponadto impulsy ciśnienia krwi do obwodowych tętnic naczyniowych są odbijane i wzmacniane w aorcie brzusznej. Rozmiar zależy od stosunku aorty i średnicy naczynia po rozwidleniu. To odbicie jest minimalne, gdy suma średnic dwóch wspólnych tętnic biodrowych jest 1,1 do 1,2 razy większa niż średnica aorty brzusznej. Wraz ze wzrostem wieku odsetek stopniowo maleje i spadł do 0,75 w wieku 50 lat. Klinicznie częstość tętniaka aorty brzusznej poniżej tętnicy nerkowej jest najwyższa, ponieważ u pacjentów w podeszłym wieku, którym często towarzyszy choroba miażdżycowa, blaszka miażdżycowa i skrzeplina ściany, dwie częste tętnice biodrowe przy rozwidleniu Kaliber jest węższy, tak że odcinek aorty brzusznej poniżej poziomu tętnicy nerkowej jest poddawany większemu ciśnieniu odruchowemu, a czas retencji lokalnego czynnika stwardnienia jest dłuższy, tak że częstość występowania tętniaka jest znacznie zwiększona.

3. Rola czynników genetycznych pokazała, że ​​tętniaki aorty brzusznej mają rodzinną tendencję genetyczną. Johnson i Koepsell porównali historię rodzinną 250 pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej i grupą kontrolną, i stwierdzili, że 19,2% pacjentów miało związek krwi pierwszego stopnia ze znanymi tętniakami, w porównaniu z jedynie 2,4% kontroli. Ryzyko choroby wzrosło o 11,6%, szczególnie u rodzeństwa. Tętniak aorty brzusznej charakteryzuje się głównie dziedziczeniem płciowym chromosomu X i dziedziczeniem autosomalnym dominującym. Wady genetyczne elastyny ​​i kolagenu bezpośrednio powodują osłabienie ściany aorty, a zmiany genetyczne różnych enzymów zwiększają inaktywację i degradację białka struktury macierzy ściany tętnicy, a integracja integracji ulega zniszczeniu. Osłabiona ściana tętnicza, taka jak tętniak aorty piersiowej i brzusznej występujący w zespole Marfana.

(1) Zmienność genetyczna związana z degradacją elastyny: Zmienność genetyczna elastyny ​​nie została potwierdzona u pacjentów z tętniakiem. To, co jest teraz jasne, to odmiana genu haptoglobiny na długim ramieniu 16. autosomu i przylegający do niego gen białka przenoszącego ester cholesterolowy. U pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej częstotliwość ekspresji allelu globiny α1 jest znacznie zwiększona, co skutkuje zwiększoną syntezą haptoglobiny, która sprzyja degradacji elastyny ​​przez elastazę, wpływając w ten sposób na integralność tkanki łącznej ściany tętnicy. Seks, prowadzący do wystąpienia tętniaka. Zmiana genu białka przenoszącego ester estrów cholesterolu może wpływać na metabolizm lipidów, obniżając stężenie lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL) we krwi pacjentów oraz zwiększając stężenie triglicerydów i lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), prowadząc do miażdżycy. Pojawienie się pośredniej promocji tworzenia i rozwoju tętniaka.

Odpowiada temu utrata ekspresji genu α1-AT (α1 antytrypsynogen). α1-AT jest głównym inhibitorem elastazy. Około 35% fenotypu genu odpowiedzialnego za α1-AT jest genem monozygotycznym, a ten fenotyp genu nie ulega ekspresji u około 90% pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej, co powoduje znaczny spadek poziomu hamowania α1-AT. Aktywność elastazy jest znacznie zwiększona, duża ilość elastyny ​​ulega degradacji, ściana aorty staje się słaba, a występowanie i rozwój tętniaka jest łatwe.

(2) Mutacje genów związane z kolagenem i jego metabolizmem: Zmutowana jest jedna lub pojedyncza zasada genu kolagenu typu III, a glicyna w pozycji 619 jest zastąpiona argininą, co może powodować nieprawidłową ekspresję kolagenu typu III. Eksperymenty wykazały, że wiąże się to z powstawaniem tętniaków aorty brzusznej. Ponieważ jednak mutacja genu wydaje się spersonalizowana, u większości pacjentów nie została ona potwierdzona. Ostatnie badania nad zmiennością genetyczną u 54 pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej sugerują, że mutacja genu prokolagenu typu III występuje tylko u niewielkiej liczby pacjentów, ale zastąpienie pojedynczej reszty aminokwasowej może również powodować głębokie zmiany geologiczne w kolagenie. Ta mutacja genu odgrywa ważną rolę w patogenezie tętniaka aorty brzusznej.

Gen inhibitora kolagenazy związanego z metabolizmem kolagenu znajduje się na chromosomie X. U pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej gen jest usuwany, synteza inhibitora kolagenu jest zmniejszona, poziom hamowania kolagenazy jest zmniejszony, a ostatecznie degradacja kolagenu jest znacznie zwiększona, ściana tętnicza jest słaba i powstaje tętniak.

Krótko mówiąc, dziedziczenie tętniaka aorty brzusznej jest bardzo złożonym mechanizmem wieloczynnikowym obejmującym kilka różnych genów, a właśnie z powodu synergistycznego działania tych genów występowanie i rozwój tętniaków.

4. Rola chemii enzymów

(1) Rola elastazy: Wyniki wykazały, że zawartość i aktywność elastazy w ścianie pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej były wyższe niż u pacjentów z niedrożnością aorty. Ponadto, po wystąpieniu miażdżycy, komórki mięśni gładkich ściany tętnicy są stymulowane do wytwarzania i wydzielania SME w dużych ilościach. Duży wzrost tych dwóch rodzajów elastazy powoduje nienormalny wzrost szybkości elastyny, a normalna złożona struktura podobna do sita jest niszczona, a wystarczająca sprężysta siła ciągnąca nie jest zapewniona w kierunku wzdłużnym i obwodowym, powodując w ten sposób zniekształcenie tętnicy. Dalsza ekspansja w guz. Liza elastycznej tkanki łączącej w całej ścianie aorty stanowi podstawę do powstania tętniaka. Oprócz wpływu czynników genetycznych na wzrost aktywności elastazy wpływa również wiele czynników środowiskowych. Badania wykazały, że palenie, uraz, wysokie ciśnienie krwi itp. Mogą promować aktywność elastazy dwa razy.

(2) Rola kolagenazy: Badania wykazały, że stężenie i aktywność kolagenazy w ścianie aorty pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej wzrasta. Jego możliwym mechanizmem jest utrata ekspresji genu inhibitora kolagenazy. Ponadto, gdy elastyna ulega degradacji, guz podobny do balonu utworzony przez tętnicę może również aktywować kolagenazę. Pod działaniem kolagenazy o zwiększonym stężeniu i aktywności normalna struktura kolagenu ulega zniszczeniu, degradacja jest znacznie zwiększona, a wytrzymałość na rozciąganie ściany tętnicy jest znacznie zmniejszona. Kiedy kolagen jest wyczerpany, nie można go przenieść z powodu inaktywacji elastyny. Tętniak pęka pod obciążeniem ciśnieniowym.

(3) Rola metaloenzymów: W 1984 r. Tilson i wsp. Stwierdzili w zwierzęcym modelu tętniaka aorty brzusznej, że brak metabolizmu miedzi u myszy spowodował spadek aktywności metaloenzymu zawierającego rozpuszczoną oksydazę. Enzym ten odgrywa ważną rolę w zintegrowanym połączeniu kolagenu i elastyny. Sugeruje się, że brak tego enzymu doprowadzi do słabej ściany aorty i łatwego tętniaka. U pacjentów z zespołem Menkesa stwierdzono również zmniejszenie elastycznej tkanki ściany tętnic i nieprawidłowy metabolizm miedzi, co wskazuje, że nieprawidłowość metaloenzymu odgrywa pewną rolę w patogenezie tętniaka aorty brzusznej. W 1994 r. Karen i wsp. Stwierdzili, że metaloproteinazy macierzy związane z cynkiem MMP-3 i MMP-9 były aktywne u pacjentów z tętniakami aorty brzusznej, które są odpowiedzialne za degradację składników macierzy w ścianie naczynia, podczas gdy tętnice Zniszczenie normalnego składnika matrycowego ściany spowoduje osłabienie ściany tętnic i tętniaka w ciężkich przypadkach.

5. Czynniki ryzyka Wiele powyższych czynników jest podstawowymi warunkami powstawania tętniaka aorty brzusznej, a różne czynniki ryzyka odgrywają rolę w rozwoju tętniaków.

(1) Palenie: jasne jest, że palenie jest ściśle związane z tętniakiem aorty brzusznej ponad 20 lat temu Częstość występowania tętniaka aorty brzusznej wzrasta wraz ze wzrostem konsumpcji papierosów. Oprócz tego, że są związane z różnymi toksycznymi składnikami smoły papierosowej, substancje gazowe wytwarzane podczas spalania tytoniu mogą zostać utlenione do sulfotlenku metioniny po wchłonięciu do krwi, dezaktywując w ten sposób α1-AT i zwiększając aktywność enzymów proteolitycznych. Zaostrzenie degradacji elastyny ​​ściany aorty powoduje osłabienie siły ściany aorty, co prowadzi do występowania i rozwoju tętniaków. Statystyki pokazują, że palacze umierają z powodu pęknięcia tętniaka cztery razy więcej niż osoby niepalące, a plwocina palenia plwociny jest nawet 14 razy większa niż ta ostatnia. (2) Reakcja zapalna: u 4% do 10% pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej stwierdzono, że ma grubą białą ścianę guza i ściśle przylega do otoczenia. Nazywa się to „zapalnym tętniakiem aorty brzusznej”. Charakteryzuje się dużą ilością infiltracji komórek zapalnych, często rozprzestrzeniającej się na otaczającą tkankę poza ścianą aorty. Obecnie uważa się, że ta zmiana tętniaka jest reakcją autoimmunologiczną składników ściany tętnicy, a produkt utleniania lipidów, woskowaty, jest wydzielany z sąsiednich tkanek.

Badanie histologiczne ściany aorty dowolnego tętniaka można zaobserwować przy różnym stopniu nacieku zapalnego, a stopień nacieku zapalnego limfocytów i histiocytów w przydance i podłożu jest taki sam, jak tkliwość i powiększenie palpacji Związana ze średnicą tętnicy. Ostatnie badania wykazały, że makrofagi i aktywowane limfocyty T i B biorą udział w przewlekłej odpowiedzi zapalnej. TL-1B i TNF-α wydzielane przez makrofagi odgrywają ważną rolę w procesie zapalnym. Mogą stymulować produkcję metaloproteinaz, promować degradację tkanki łącznej, tym samym osłabiając i niszcząc środkową warstwę aorty, a zapalenie może być jedną z przyczyn tętniaka aorty brzusznej.

(3) Wpływ urazu: W literaturze odnotowano, że 10 pacjentów miało pęknięcie tętniaka aorty brzusznej w ciągu 36 godzin po laparotomii eksploracyjnej. Jest prawdopodobne, że laparotomia eksploracyjna zaburza równowagę dynamiczną między anabolizmem zrębu i tkanki łącznej a katabolizmem i jest czynnikiem ryzyka pęknięcia tętniaków. Badania wykazały, że uraz chirurgiczny, taki jak resekcja jelit, laparotomia eksploracyjna itp., Może powodować znaczny wzrost aktywności elastazy aorty.

(4) Rola nadciśnienia tętniczego: nadciśnienie tętnicze jest również czynnikiem ryzyka tętniaka aorty brzusznej, co wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością i zwiększonym ryzykiem pęknięcia. Ostatnie badania na mysim modelu tętniaka aorty brzusznej wykazały, że obecność nadciśnienia tętniczego jest podstawowym warunkiem powstawania tętniaka, zwłaszcza nadciśnienie skurczowe odgrywa ważną rolę w powstawaniu tętniaka aorty. Jednak to, czy nadciśnienie bierze udział w tworzeniu tętniaka, czy tylko ekspansja osłabionej ściany aorty nie doszła jeszcze do ostatecznego wniosku.

(5) Wpływ zaawansowanego wieku: tętniak aorty brzusznej jest chorobą starczą, która występuje rzadko u osób poniżej 50 roku życia. W normalnych okolicznościach zmianom struktury ściany tętnic towarzyszy wiek. Wraz z wiekiem włókna elastyny ​​ściany tętnicy degradują się, łamią i zwapniają. Starzejąca się ściana aorty nie jest w stanie oprzeć się efektom rozszerzenia tętniaka aorty, a zatem powoduje tętniak aorty u osób starszych.

Podsumowując, występowanie i rozwój tętniaka aorty brzusznej jest nieuniknionym wynikiem wielu długoterminowych interakcji między czynnikami, które powodują słabą ścianę aorty i zwiększają jej obciążenie. Degradacja i inaktywacja elastyny ​​doprowadzą do powstania tętniaków aorty brzusznej, co jest kluczowym czynnikiem w powstawaniu nowotworów. Wyczerpanie zapasów kolagenu może powodować nieodwracalne, ciągłe powiększanie się tętniaków, a nawet ostateczne pęknięcie. Czynniki ryzyka, takie jak palenie, zapalenie, uraz, zaawansowany wiek i nadciśnienie mają pozytywny wpływ na występowanie i rozwój tętniaka aorty brzusznej.

Rozpoznanie tętniaka aorty brzusznej zależy głównie od objawów klinicznych oraz w połączeniu z badaniami inwazyjnymi lub nieinwazyjnymi w celu postawienia prawidłowej diagnozy. Tętniaki aorty brzusznej również rosną wraz z wiekiem i miażdżycą tętnic. Jak wyeliminować takich pacjentów w praktyce klinicznej, wczesna diagnoza i wczesne leczenie to nadal pilne problemy do rozwiązania. W diagnozie nadal podkreśla się historię medyczną, badanie fizykalne i badanie obrazowania organicznego, aby postawić prawidłową diagnozę. W przeciwnym razie samo podkreślenie objawów klinicznych lub badań obrazowych nie sprzyja diagnozie i leczeniu.

6. Patologia

Ściany tętniaka aorty brzusznej są zwykle pojedyncze sferyczne lub pryzmatyczne i jest ich wiele. Badanie histologiczne wykazało, że ściana tętniaka została złamana przez włókna elastyczne, a zawartość elastyny ​​została zmniejszona; przewlekłe zapalenie pożywek i błony zewnętrznej oraz naciek limfocytów B i komórek plazmatycznych. Zawiera również dużą ilość immunoglobuliny, co sugeruje odpowiedź autoimmunologiczną. Bez względu na ścianę tętniaka błona wewnętrzna znika, a warstwa elastyczna pęka, a gdy ciśnienie wewnątrz tętnicze przekroczy granicę rozszerzalności ściany tętnicy, tętniak pęknie. Prawie wszystkie tętniaki aorty brzusznej mają skrzepy krwi, skrzepy krwi można zmechanizować i zainfekować, a skrzepy krwi mogą powodować dalszą embolizację tętnic. Do monitorowania tętniaka aorty brzusznej zastosowano badanie ultrasonograficzne w trybie B, a średnica guza wzrastała średnio o 3,8 mm rocznie. Urazowe tętniaki, zakaźne tętniaki i zespolone tętniaki rzekome są krwiakami tętniącymi pulsującymi powstającymi po pęknięciu ściany tętnic, z których wszystkie są tętniakami rzekomymi.

Typ patologiczny:

(1) Klasyfikacja: Zgodnie ze strukturą ściany tętniaka można go podzielić na trzy kategorie:

1 prawdziwy tętniak: struktura każdej warstwy ściany guza jest kompletna, a przyczyną jest głównie miażdżyca.

2 tętniak rzekomy: powstały po pęknięciu tętnicy, brak pełnej struktury ściany tętnicy, ściana guza składa się z części błony wewnętrznej tętnicy i tkanki włóknistej, przepływu krwi w jamie guza przez pęknięcie tętnicy i prawdziwego światła tętnic, klinicznie bardziej powszechne w Urazowy tętniak.

3 tętniak rozwarstwiający: Po pęknięciu błony wewnętrznej tętnicy krew tętnicza przepływa przez błonę wewnętrzną tętnicy i błonę środkową, tak że ściana tętnicy oddziela się i wybrzusza, a endometrium dystalnej tętnicy guza może zostać złamane, a prawdziwa jama tętnicy Połączone, podwójnie zagnieżdżone kanapki. Powinowactwo może tworzyć zakrzep ściany w tętniaku, który może być wtórny do infekcji. Słaba ściana guza może zostać zerwana, powodując poważne krwawienie i zagrażając życiu.

(2) Klasyfikacja: Zgodnie z różnymi częściami inwazji guza tętniak aorty brzusznej można podzielić na 2 typy:

1 Wysoki tętniak aorty brzusznej powyżej poziomu otwarcia tętnicy nerkowej, znany również jako tętniak aorty piersiowej i brzusznej oraz tętniak nadnerczy aorty brzusznej.

2 Tętniak znajduje się poniżej poziomu otwarcia tętnicy nerkowej, zwany tętniakiem aorty brzusznej lub tętniakiem aorty podbrzusznej aorty brzusznej. Klinicznie występuje częściej w tętniaku aorty brzusznej poniżej poziomu tętnicy nerkowej i powyżej tętnicy promieniowej. Ten rodzaj tętniaka ma normalną ścianę tętniczą w pobliżu dalszego końca, co zapewnia korzystne warunki do leczenia chirurgicznego.

Sprawdź

Powiązana kontrola

Rutynowe badanie moczu

1. Ból: Ból jest częstym objawem klinicznym tętniaka aorty brzusznej, a około jedna trzecia pacjentów odczuwa ból. Większość jego lokalizacji znajduje się w obwodzie pępka brzucha, dwóch żeber lub talii, a naturą bólu może być tępy ból, ból mrowienia lub ból podobny do noża. Powszechnie uważa się, że ból jest wzrostem napięcia ściany guza, powodującym przyczepność przydań i tylnej otrzewnej oraz ucisk sąsiadujących nerwów somatycznych. Ogromny tętniak aorty brzusznej może również powodować radikulopatię, gdy guz erozuje kręgosłup. Warto zauważyć, że nagły silny ból brzucha jest często charakterystyczną manifestacją pękniętego tętniaka aorty brzusznej lub ostrego. Charakterystyka bólu spowodowanego ostrym rozszerzeniem tętniaka aorty brzusznej jest bardzo podobna do ich pęknięcia i trudno je rozróżnić. Ból jest uporczywy, bolesny w przypadku ciężkich cięć nożem i nie ustępuje mu zmiana pozycji ciała. Tylko ból, który pojawia się, gdy tętniak aorty brzusznej jest silnie rozszerzony, często wiąże się z niedociśnieniem lub wstrząsem. Ponieważ występowanie bólu jest tak ważne, nagły ból brzucha w tętniaku aorty brzusznej jest uważany za najbardziej niebezpieczny sygnał. Ból jest ściśle związany ze wskazaniami chirurgicznymi i wiąże się ze śmiertelnością z powodu operacji. Ogólnie rzecz biorąc, u pacjentów z bezbolesnym nie pękniętym tętniakiem aorty brzusznej śmiertelność wynosi 4,9% w chirurgii planowej, au pacjentów z bólem i bez zerwania śmiertelność wynosi aż 26,5%, szczególnie u pacjentów z bólem i tkliwością. Ponad dwa razy więcej pacjentów z bólem brzucha.

Ponieważ tętniak aorty brzusznej ma różne objawy bólowe i nie jest specyficzny, często prowadzi do błędnej diagnozy i szybkiego pogorszenia stanu. W kilku przypadkach pacjent z kontrolowanym pęknięciem tętniaka aorty brzusznej (pęknięcie niedrożności krwiaka itp.), Z powodu niewielkiej utraty krwi i odruchowego tachykardii, może być związany z objawami dusznicy bolesnej, które muszą być dobrze zróżnicowane, aby zapobiec błędnej diagnozie.

2. Objawy ucisku: Przy ciągłym rozszerzaniu tętniaka aorty brzusznej można uciskać sąsiednie narządy i powodować odpowiednie objawy, co jest częstsze w praktyce klinicznej.

(1) Objawy ucisku jelit: Jest to najczęściej ściskany narząd tętniaka aorty brzusznej. Ze względu na niewielką aktywność dwunastnicy objawy mogą być wczesne z powodu ucisku. Może wykazywać dyskomfort w jamie brzusznej, pełnię, utratę apetytu, ciężkie przypadki nudności, wymioty, ustanie wyczerpania i inne objawy, takie jak niepełna lub całkowita niedrożność jelit. Najczęściej błędnie diagnozowane jako inne choroby przewodu pokarmowego, opóźniające wczesne rozpoznanie tętniaka aorty brzusznej.

(2) objawy ucisku układu moczowego: z powodu ucisku tętniaka aorty brzusznej lub zapalnego tętniaka aorty brzusznej inwazji do moczowodu, niedrożności moczowodu, wysięku miedniczki nerkowej, a także może wzrosnąć częstość występowania kamieni moczowych Ból w dolnej części pleców, a nawet silny ból brzucha, który uwalnia się w okolicy pachwiny. I może im towarzyszyć krwiomocz. Ze względu na anatomiczny związek lewy moczowód jest najbardziej podatny.

(3) Objawy kompresji przewodów żółciowych: W praktyce klinicznej jest to stosunkowo rzadkie, a pacjenci często odczuwają dyskomfort w okolicy wątroby i są zmęczeni tłustym jedzeniem. W ciężkich przypadkach może wystąpić żółte zabarwienie skóry i twardówki całego ciała, a mocz może być czerwonawy, a stolec to terakota. Badanie biochemiczne wykazało zmianę w żółtaczce obturacyjnej.

3. Objawy zatorowości: Zakrzep tętniaka aorty brzusznej staje się zatorem po jego odpadnięciu, zatorowując narządy lub kończyny dopływu krwi i powodując odpowiadające mu ostre objawy niedokrwienne. Jeśli miejscem zatoru są krezkowe naczynia krwionośne, wykazuje niedokrwienie jelit, a ciężkie przypadki mogą powodować martwicę jelit. U pacjenta wystąpił silny ból brzucha i krwawe stolce, które z kolei wykazywały niedociśnienie i wstrząs, a także podrażnienie otrzewnej brzucha. Embolizacja do tętnicy nerkowej może powodować zawał w odpowiedniej części nerki, a u pacjenta występuje silny ból krzyża i krwiomocz. Po zatorowaniu do głównej tętnicy kończyny dolnej pojawia się ból odpowiedniej kończyny, puls jest osłabiony i zanika, kończyna jest sparaliżowana, kolor jest blady i obserwuje się zaburzenia czucia.

4. Pulsacyjna masa brzucha: Jest to najczęstszy i najważniejszy objaw tętniaka aorty brzusznej. Większość pacjentów czuje pulsowanie wokół serca lub wokół pępka. Mniej więcej jeden na sześciu pacjentów zgłasza, że ​​serce spada do jamy brzusznej. Ta pulsacja jest szczególnie widoczna w pozycji leżącej na plecach i w nocy. Masa znajduje się głównie w lewym brzuchu, z ciągłym, pulsującym i rozszerzającym się odczuciem w wielu kierunkach. Górna granica między masą a łukiem żebrowym może pomieścić dwa poziome palce, często wskazując, że zmiana znajduje się poniżej tętnicy nerkowej. Jeśli nie ma przerwy, oznacza to, że tętniak znajduje się głównie nad tętnicą nerkową. Jednocześnie badanie palpacyjne brzucha jest najprostszą i najskuteczniejszą metodą diagnozowania tętniaka aorty brzusznej, którego dokładność wynosi od 30% do 90%. Chociaż tętniak aorty brzusznej można zdiagnozować poprzez dotknięcie pulsacyjnej masy brzucha, wielkość i rozmiar guza należy jeszcze potwierdzić innymi badaniami pomocniczymi. Powierzchnia masy może być delikatna i słychać skurczowe pomruki i / lub drgawki i drżenia. Częściowa otyłość, wodobrzusze i pacjenci niechętni do współpracy mogą prowadzić do niepowodzenia badania dotykowego tętniaków aorty brzusznej. Oczywiście klinicznie konieczne jest odróżnienie od trzustki, torbielowatych zmian tylnej ściany brzucha lub zniekształconej aorty.

5. Objawy pęknięcia: pęknięcie tętniaka aorty brzusznej jest niezwykle niebezpiecznym zabiegiem chirurgicznym. Wskaźnik śmiertelności wynosi od 50% do 80%. Średnica tętniaka jest najważniejszym czynnikiem determinującym pęknięcie. Zgodnie z prawem Laplace'a ciśnienie obciążenia ścianki rurki jest proporcjonalne do promienia guza. Im większa średnica guza, tym większe ryzyko pęknięcia. Dane wykazały, że szybkość pękania tętniaka aorty brzusznej w ciągu 5 lat wynosiła 10% do 15% średnicy guza w ciągu 4 cm, 20% w ciągu 5 cm, 33% z 6 cm i 75% do 95% z 7 cm lub więcej. Zgodnie z zależnością między szybkością zerwania tętniaka aorty brzusznej a średnicą guza, osoba o średnicy 6 cm lub większej nazywana jest niebezpiecznym tętniakiem. Jednak wiele ostatnich obserwacji obrazowych wykazało, że gdy średnica tętniaka aorty brzusznej osiąga 5 cm, ryzyko pęknięcia jest znacznie zwiększone, co zostało zaakceptowane przez społeczność chirurgów naczyniowych.

Badanie przeprowadzone przez Gronenwet i wsp. Wykazało, że ryzyko pęknięcia tętniaka aorty brzusznej było znacznie zwiększone u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i nadciśnieniem skurczowym. Chociaż szybkość ekspansji małych tętniaków nie jest dobrze przewidywana, wyniki ultrasonografii naczyniowej i CT wykazały, że szybkość ekspansji tętniaków jest również znacznie zwiększona u pacjentów ze zwiększonymi różnicami ciśnienia tętna. Średnie roczne tempo rozszerzania wynosi 0,4 cm dla średnicy przednio-tylnej i 0,5 cm dla średnicy poprzecznej. U przeciętnego pacjenta średnica przednio-tylna wynosi tylko 0,19 cm, a średnica poprzeczna wynosi tylko 0,22 cm. Zwykle tętniak rozszerza się w kierunku bocznym bardziej niż w kierunku przednio-tylnym, więc przekrój tętniaka jest w większości eliptyczny, co zbiega się z faktem, że pęknięty boczny tętniak aorty.

Objawy kliniczne i czas trwania pęknięcia tętniaka aorty brzusznej są określone przez szczególne okoliczności pęknięcia. Na ogół typowe pęknięcie tętniaka aorty brzusznej obejmuje następujące triady: nagły ból brzucha w połowie brzucha lub rozproszony, niedociśnienie, a nawet wstrząs krwotoczny od łagodnego do ciężkiego i pulsacyjna masa brzucha. Istnieje pięć sposobów pęknięcia tętniaka aorty brzusznej. Objawy kliniczne różnią się w zależności od konkretnych metod.

(1) Otwarcie pęknięcia w jamie brzusznej: głównie pęknięcie przedniej ściany guza. Objawami klinicznymi są głównie ciężki wstrząs krwotoczny, który jest trudny do wyleczenia, a pacjent zmarł szybciej niż w krótkim okresie. Większość pacjentów umiera przed przybyciem do szpitala. Dlatego rzeczywisty wskaźnik zapadalności jest wyższy niż statystyki kliniczne. (2) pęknięcie zaotrzewnowe: przeważnie pęknięcie tylnej ściany tętniaka, do przestrzeni zaotrzewnowej, tworząc krwiak zaotrzewnowy. Pacjentowi odczuwał ból w nożu w połowie brzucha, a około jedna czwarta pacjentów była głównie bolesna w talii i żebrach i została uwolniona do pachwiny i korzeni uda, czemu towarzyszył zimny pot, blada cera, załamanie tętna i inna utrata krwi. Występowanie szoku seksualnego. Łatwo jest go pomylić z takimi chorobami, jak ostre zapalenie trzustki, krezka naczyniowa zatorowa, perforacja wrzodu trawiennego i tętniak wycinający, więc należy to dobrze zidentyfikować.

(3) Restrykcyjne zerwanie: to znaczy, pęknięta dziura jest blokowana przez krwiak, a jej objawy kliniczne są podobne do pęknięcia zaotrzewnowego. Czas trwania jest krótki przez około dziesięć minut, a długość może być dłuższa niż 24 godziny. Przewlekłe, restrykcyjne zerwanie może być czasami błędnie rozpoznane jako przepuklina pachwinowa, neuropatia kości udowej i tym podobne. W końcu rozwinie się w otwarte pęknięcie, dlatego należy dokonać wczesnej diagnozy i leczenia chirurgicznego.

(4) pęknięcie w świetle jelita: tworzenie pierwotnej aorty brzusznej. Objawy kliniczne obejmują krwawienie z przewodu pokarmowego, ból brzucha i zakażenie. Pacjent miał kilka dni lub tygodni przerywanego krwawienia z przewodu pokarmowego, co ostatecznie doprowadziło do poważnego krwawienia i wstrząsu. Szczególnie u mężczyzn mężczyzn niedokrwistość krwotoczna jest jej główną cechą, a objawy bólu brzucha są stosunkowo łagodne. Gorączka jest często ciepłem relaksacyjnym, a bakterie posiewu krwi są zgodne z normalną florą jelitową. W kilku przypadkach bakterie jelitowe rozprzestrzeniają się po krwi i mogą powodować septyczne zapalenie stawów lub miejscowe zakażenie kończyn dolnych.

(5) pęknięcie żyły głównej dolnej lub żyły biodrowej: tworzenie się żyły głównej dolnej aorty lub przetoki żyły aortalnej. Częstość jego występowania jest mniejsza niż 1%. Najczęściej występują w dużych tętniakach aorty brzusznej. Pacjenci mogą mieć zastoinową niewydolność serca, żylaki kończyn dolnych, a niektórzy pacjenci mają dużą plwocinę i powodują niewydolność mięśnia sercowego oraz objawy kliniczne lewej niewydolności serca. U poszczególnych pacjentów występuje oliguryczna niewydolność nerek. Badanie brzucha, drżenie można dotknąć na bliższym końcu pulsacyjnej masy, można usłyszeć osłuchanie i ciągły szmer, ale zwykle szmer skurczowy.

Zgodnie z powolnym początkiem choroby przepuklinie okołopłciowej lub środkowej części brzucha i pulsacji obrzęku mogą towarzyszyć ostre lub przewlekłe objawy niedokrwienne kończyny dolnej; guz brzuszny udarowy ma łagodną tkliwość, a niektóre przypadki są Tętniaki aorty brzusznej można podejrzewać, słysząc szmery i drżenia naczyniowe. Dalsze kolorowe USG, badanie CT lub badanie rezonansu magnetycznego wykazały średnicę tętniaka aorty brzusznej, związek z sąsiednimi tkankami oraz angiografię aorty brzusznej, jeśli to konieczne w celu dalszego potwierdzenia diagnozy.

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie należy odróżnić od następujących objawów:

1. Przepływ moczu staje się rzadki lub przerywany: ostre zapalenie gruczołu krokowego objawy ze strony dróg moczowych: palący ból podczas oddawania moczu, naglące oddawanie moczu, częste oddawanie moczu i ropne wydzielanie cewki moczowej. Obrzęk szyi pęcherza może powodować słabe oddawanie moczu, drobny lub przerywany przepływ moczu i ciężkie zatrzymanie moczu.

2. Przerwany przepływ moczu: przerwanie przepływu moczu oznacza nagłe przerwanie przepływu moczu podczas oddawania moczu, któremu czasami towarzyszy silny ból głowy prącia. Najczęstszą przyczyną jest to, że pacjenci z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego muszą zwiększyć mięśnie brzucha, aby odprowadzić mocz. W późnym stadium choroby moczu nie można jednorazowo opróżnić, a oddawanie moczu wymaga oddechu, co objawia się zakłóceniem przepływu moczu. Pacjenci z kamieniami pęcherza, guzami pęcherza, ciałami obcymi pęcherza, torbielami moczowodów i innymi chorobami podczas oddawania moczu, kamieniami, guzami lub torbielami moczowodów, ciałami obcymi itp. Mogą nadal oddawać mocz po poruszeniu się z przepływem moczu.

Podczas oddawania moczu pacjentom z uchyłkiem dużego pęcherza moczowego, refluksem pęcherzowo-moczowodowym i wysiękiem moczowodów, chociaż większość moczu została wydalona, ​​znaczna część moczu nadal znajduje się w uchyłku lub moczowodzie. Po zakończeniu oddawania moczu ta część moczu szybko dostaje się ponownie do pęcherza, produkuje mocz i ponownie oddaje mocz. Ten stan nazywa się dwustopniowym oddawaniem moczu, a nie przerwaniem przepływu moczu.

3. Powolny przepływ moczu: Powodem, dla którego kobiety są podatne na infekcje dróg moczowych, jest głównie ze względu na specyficzną strukturę kobiecego układu rozrodczego, wydzielanie pochwy u kobiet jest również lepszym medium, wykorzystanie bakterii jest łatwiejsze w hodowli, przepływ moczu jest powolny, aby wytworzyć światło Stopień gromadzenia się płynów i inne aspekty.

Infekcja dróg moczowych, znana również jako infekcja dróg moczowych, odnosi się do zapalenia dróg moczowych wywołanego przez patogeny rosnące w drogach moczowych organizmu i atakujące błonę śluzową lub tkanki dróg moczowych. Bakterie są najczęstszymi patogenami, a grzyby, wirusy, pasożyty itp. Mogą również powodować infekcje.

1. Ból: Ból jest częstym objawem klinicznym tętniaka aorty brzusznej, a około jedna trzecia pacjentów odczuwa ból. Większość jego lokalizacji znajduje się w obwodzie pępka brzucha, dwóch żeber lub talii, a naturą bólu może być tępy ból, ból mrowienia lub ból podobny do noża. Powszechnie uważa się, że ból jest wzrostem napięcia ściany guza, powodującym przyczepność przydań i tylnej otrzewnej oraz ucisk sąsiadujących nerwów somatycznych. Ogromny tętniak aorty brzusznej może również powodować radikulopatię, gdy guz erozuje kręgosłup. Warto zauważyć, że nagły silny ból brzucha jest często charakterystyczną manifestacją pękniętego tętniaka aorty brzusznej lub ostrego. Charakterystyka bólu spowodowanego ostrym rozszerzeniem tętniaka aorty brzusznej jest bardzo podobna do ich pęknięcia i trudno je rozróżnić. Ból jest uporczywy, bolesny w przypadku ciężkich cięć nożem i nie ustępuje mu zmiana pozycji ciała. Tylko ból, który pojawia się, gdy tętniak aorty brzusznej jest silnie rozszerzony, często wiąże się z niedociśnieniem lub wstrząsem. Ponieważ występowanie bólu jest tak ważne, nagły ból brzucha w tętniaku aorty brzusznej jest uważany za najbardziej niebezpieczny sygnał. Ból jest ściśle związany ze wskazaniami chirurgicznymi i wiąże się ze śmiertelnością z powodu operacji. Ogólnie rzecz biorąc, u pacjentów z bezbolesnym nie pękniętym tętniakiem aorty brzusznej śmiertelność wynosi 4,9% w chirurgii planowej, au pacjentów z bólem i bez zerwania śmiertelność wynosi aż 26,5%, szczególnie u pacjentów z bólem i tkliwością. Ponad dwa razy więcej pacjentów z bólem brzucha.

Ponieważ tętniak aorty brzusznej ma różne objawy bólowe i nie jest specyficzny, często prowadzi do błędnej diagnozy i szybkiego pogorszenia stanu. W kilku przypadkach pacjent z kontrolowanym pęknięciem tętniaka aorty brzusznej (pęknięcie niedrożności krwiaka itp.), Z powodu niewielkiej utraty krwi i odruchowego tachykardii, może być związany z objawami dusznicy bolesnej, które muszą być dobrze zróżnicowane, aby zapobiec błędnej diagnozie.

2. Objawy ucisku: Przy ciągłym rozszerzaniu tętniaka aorty brzusznej można uciskać sąsiednie narządy i powodować odpowiednie objawy, co jest częstsze w praktyce klinicznej.

(1) Objawy ucisku jelit: Jest to najczęściej ściskany narząd tętniaka aorty brzusznej. Ze względu na niewielką aktywność dwunastnicy objawy mogą być wczesne z powodu ucisku. Może wykazywać dyskomfort w jamie brzusznej, pełnię, utratę apetytu, ciężkie przypadki nudności, wymioty, ustanie wyczerpania i inne objawy, takie jak niepełna lub całkowita niedrożność jelit. Najczęściej błędnie diagnozowane jako inne choroby przewodu pokarmowego, opóźniające wczesne rozpoznanie tętniaka aorty brzusznej.

(2) objawy ucisku układu moczowego: z powodu ucisku tętniaka aorty brzusznej lub zapalnego tętniaka aorty brzusznej inwazji do moczowodu, niedrożności moczowodu, wysięku miedniczki nerkowej, a także może wzrosnąć częstość występowania kamieni moczowych Ból w dolnej części pleców, a nawet silny ból brzucha, który uwalnia się w okolicy pachwiny. I może im towarzyszyć krwiomocz. Ze względu na anatomiczny związek lewy moczowód jest najbardziej podatny.

(3) Objawy kompresji przewodów żółciowych: W praktyce klinicznej jest to stosunkowo rzadkie, a pacjenci często odczuwają dyskomfort w okolicy wątroby i są zmęczeni tłustym jedzeniem. W ciężkich przypadkach może wystąpić żółte zabarwienie skóry i twardówki całego ciała, a mocz może być czerwonawy, a stolec to terakota. Badanie biochemiczne wykazało zmianę w żółtaczce obturacyjnej.

3. Objawy zatorowości: Zakrzep tętniaka aorty brzusznej staje się zatorem po jego odpadnięciu, zatorowując narządy lub kończyny dopływu krwi i powodując odpowiadające mu ostre objawy niedokrwienne. Jeśli miejscem zatoru są krezkowe naczynia krwionośne, wykazuje niedokrwienie jelit, a ciężkie przypadki mogą powodować martwicę jelit. U pacjenta wystąpił silny ból brzucha i krwawe stolce, które z kolei wykazywały niedociśnienie i wstrząs, a także podrażnienie otrzewnej brzucha. Embolizacja do tętnicy nerkowej może powodować zawał w odpowiedniej części nerki, a u pacjenta występuje silny ból krzyża i krwiomocz. Po zatorowaniu do głównej tętnicy kończyny dolnej pojawia się ból odpowiedniej kończyny, puls jest osłabiony i zanika, kończyna jest sparaliżowana, kolor jest blady i obserwuje się zaburzenia czucia.

4. Pulsacyjna masa brzucha: Jest to najczęstszy i najważniejszy objaw tętniaka aorty brzusznej. Większość pacjentów czuje pulsowanie wokół serca lub wokół pępka. Mniej więcej jeden na sześciu pacjentów zgłasza, że ​​serce spada do jamy brzusznej. Ta pulsacja jest szczególnie widoczna w pozycji leżącej na plecach i w nocy. Masa znajduje się głównie w lewym brzuchu, z ciągłym, pulsującym i rozszerzającym się odczuciem w wielu kierunkach. Górna granica między masą a łukiem żebrowym może pomieścić dwa poziome palce, często wskazując, że zmiana znajduje się poniżej tętnicy nerkowej. Jeśli nie ma przerwy, oznacza to, że tętniak znajduje się głównie nad tętnicą nerkową. Jednocześnie badanie palpacyjne brzucha jest najprostszą i najskuteczniejszą metodą diagnozowania tętniaka aorty brzusznej, którego dokładność wynosi od 30% do 90%. Chociaż tętniak aorty brzusznej można zdiagnozować poprzez dotknięcie pulsacyjnej masy brzucha, wielkość i rozmiar guza należy jeszcze potwierdzić innymi badaniami pomocniczymi. Powierzchnia masy może być delikatna i słychać skurczowe pomruki i / lub drgawki i drżenia. Częściowa otyłość, wodobrzusze i pacjenci niechętni do współpracy mogą prowadzić do niepowodzenia badania dotykowego tętniaków aorty brzusznej. Oczywiście klinicznie konieczne jest odróżnienie od trzustki, torbielowatych zmian tylnej ściany brzucha lub zniekształconej aorty.

5. Objawy pęknięcia: pęknięcie tętniaka aorty brzusznej jest niezwykle niebezpiecznym zabiegiem chirurgicznym. Wskaźnik śmiertelności wynosi od 50% do 80%. Średnica tętniaka jest najważniejszym czynnikiem determinującym pęknięcie. Zgodnie z prawem Laplace'a ciśnienie obciążenia ścianki rurki jest proporcjonalne do promienia guza. Im większa średnica guza, tym większe ryzyko pęknięcia. Dane wykazały, że szybkość pękania tętniaka aorty brzusznej w ciągu 5 lat wynosiła 10% do 15% średnicy guza w ciągu 4 cm, 20% w ciągu 5 cm, 33% z 6 cm i 75% do 95% z 7 cm lub więcej. Zgodnie z zależnością między szybkością zerwania tętniaka aorty brzusznej a średnicą guza, osoba o średnicy 6 cm lub większej nazywana jest niebezpiecznym tętniakiem. Jednak wiele ostatnich obserwacji obrazowych wykazało, że gdy średnica tętniaka aorty brzusznej osiąga 5 cm, ryzyko pęknięcia jest znacznie zwiększone, co zostało zaakceptowane przez społeczność chirurgów naczyniowych.

Badanie przeprowadzone przez Gronenwet i wsp. Wykazało, że ryzyko pęknięcia tętniaka aorty brzusznej było znacznie zwiększone u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i nadciśnieniem skurczowym. Chociaż szybkość ekspansji małych tętniaków nie jest dobrze przewidywana, wyniki ultrasonografii naczyniowej i CT wykazały, że szybkość ekspansji tętniaków jest również znacznie zwiększona u pacjentów ze zwiększonymi różnicami ciśnienia tętna. Średnie roczne tempo rozszerzania wynosi 0,4 cm dla średnicy przednio-tylnej i 0,5 cm dla średnicy poprzecznej. U przeciętnego pacjenta średnica przednio-tylna wynosi tylko 0,19 cm, a średnica poprzeczna wynosi tylko 0,22 cm. Zwykle tętniak rozszerza się w kierunku bocznym bardziej niż w kierunku przednio-tylnym, więc przekrój tętniaka jest w większości eliptyczny, co zbiega się z faktem, że pęknięty boczny tętniak aorty.

Objawy kliniczne i czas trwania pęknięcia tętniaka aorty brzusznej są określone przez szczególne okoliczności pęknięcia. Na ogół typowe pęknięcie tętniaka aorty brzusznej obejmuje następujące triady: nagły ból brzucha w połowie brzucha lub rozproszony, niedociśnienie, a nawet wstrząs krwotoczny od łagodnego do ciężkiego i pulsacyjna masa brzucha. Istnieje pięć sposobów pęknięcia tętniaka aorty brzusznej. Objawy kliniczne różnią się w zależności od konkretnych metod.

(1) Otwarcie pęknięcia w jamie brzusznej: głównie pęknięcie przedniej ściany guza. Objawami klinicznymi są głównie ciężki wstrząs krwotoczny, który jest trudny do wyleczenia, a pacjent zmarł szybciej niż w krótkim okresie. Większość pacjentów umiera przed przybyciem do szpitala. Dlatego rzeczywisty wskaźnik zapadalności jest wyższy niż statystyki kliniczne.

(2) pęknięcie zaotrzewnowe: przeważnie pęknięcie tylnej ściany tętniaka, do przestrzeni zaotrzewnowej, tworząc krwiak zaotrzewnowy. Pacjentowi odczuwał ból w nożu w połowie brzucha, a około jedna czwarta pacjentów była głównie bolesna w talii i żebrach i została uwolniona do pachwiny i korzeni uda, czemu towarzyszył zimny pot, blada cera, załamanie tętna i inna utrata krwi. Występowanie szoku seksualnego. Łatwo jest go pomylić z takimi chorobami, jak ostre zapalenie trzustki, krezka naczyniowa zatorowa, perforacja wrzodu trawiennego i tętniak wycinający, więc należy to dobrze zidentyfikować.

(3) Restrykcyjne zerwanie: to znaczy, pęknięta dziura jest blokowana przez krwiak, a jej objawy kliniczne są podobne do pęknięcia zaotrzewnowego. Czas trwania jest krótki przez około dziesięć minut, a długość może być dłuższa niż 24 godziny. Przewlekłe, restrykcyjne zerwanie może być czasami błędnie rozpoznane jako przepuklina pachwinowa, neuropatia kości udowej i tym podobne. W końcu rozwinie się w otwarte pęknięcie, dlatego należy dokonać wczesnej diagnozy i leczenia chirurgicznego.

(4) pęknięcie w świetle jelita: tworzenie pierwotnej aorty brzusznej. Objawy kliniczne obejmują krwawienie z przewodu pokarmowego, ból brzucha i zakażenie. Pacjent miał kilka dni lub tygodni przerywanego krwawienia z przewodu pokarmowego, co ostatecznie doprowadziło do poważnego krwawienia i wstrząsu. Szczególnie u mężczyzn mężczyzn niedokrwistość krwotoczna jest jej główną cechą, a objawy bólu brzucha są stosunkowo łagodne. Gorączka jest często ciepłem relaksacyjnym, a bakterie posiewu krwi są zgodne z normalną florą jelitową. W kilku przypadkach bakterie jelitowe rozprzestrzeniają się po krwi i mogą powodować septyczne zapalenie stawów lub miejscowe zakażenie kończyn dolnych.

(5) pęknięcie żyły głównej dolnej lub żyły biodrowej: tworzenie się żyły głównej dolnej aorty lub przetoki żyły aortalnej. Częstość jego występowania jest mniejsza niż 1%. Najczęściej występują w dużych tętniakach aorty brzusznej. Pacjenci mogą mieć zastoinową niewydolność serca, żylaki kończyn dolnych, a niektórzy pacjenci mają dużą plwocinę i powodują niewydolność mięśnia sercowego oraz objawy kliniczne lewej niewydolności serca. U poszczególnych pacjentów występuje oliguryczna niewydolność nerek. Badanie brzucha, drżenie można dotknąć na bliższym końcu pulsacyjnej masy, można usłyszeć osłuchanie i ciągły szmer, ale zwykle szmer skurczowy.

Zgodnie z powolnym początkiem choroby przepuklinie okołopłciowej lub środkowej części brzucha i pulsacji obrzęku mogą towarzyszyć ostre lub przewlekłe objawy niedokrwienne kończyny dolnej; guz brzuszny udarowy ma łagodną tkliwość, a niektóre przypadki są Tętniaki aorty brzusznej można podejrzewać, słysząc szmery i drżenia naczyniowe. Dalsze kolorowe USG, badanie CT lub badanie rezonansu magnetycznego wykazały średnicę tętniaka aorty brzusznej, związek z sąsiednimi tkankami oraz angiografię aorty brzusznej, jeśli to konieczne w celu dalszego potwierdzenia diagnozy.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.