Cichy brzuch

Wprowadzenie Ostre zapalenie trzustki jest powszechną chorobą w chirurgii brzucha, aw ostatnich latach częstość występowania ciężkiego zapalenia trzustki stopniowo wzrasta. Śmiertelność z powodu ciężkiego zapalenia trzustki wynosi 20%, a powikłania mogą wynosić nawet 50%. Patologia kliniczna często dzieli ostre zapalenie trzustki na dwa typy: typ obrzęku i martwica krwotoczna. Chociaż ta klasyfikacja może wyjaśnić stan patologiczny, rozwój zapalenia trzustki nie jest statyczny. Ze stopniem niedrożności przewodu trzustkowego i zmianami śródmiąższowych naczyń krwionośnych (tętnic, żył i naczyń limfatycznych) zmiany patologiczne są Dynamiczny rozwój. Dlatego metoda klasyfikacji ostrego łagodnego zapalenia trzustki i ciężkiego zapalenia trzustki jest bardziej odpowiednia do zastosowania klinicznego. Poważne zapalenie trzustki (takie jak martwica krwotoczna) często przywiązują dużą wagę, ale łagodnego zapalenia trzustki (takiego jak obrzęk) nie można zignorować, może rozwinąć się w ciężkie zapalenie trzustki.

Przyczyna

[Etiologia]

Etiologia tej choroby nie jest jak dotąd bardzo jasna, głównie ze względu na dużą różnicę między modelami zwierzęcymi a klinicznymi. Na podstawie bieżących danych przyczyna zapalenia trzustki jest związana z następującymi czynnikami.

Czynnik obturacyjny

Refluks żółciowy występuje z powodu roztoczy żółciowych, uwięzienia kamicy szpikowej i zwężenia brodawki dwunastnicy. Zjawisko to nie może jednak wyjaśnić: 130% przypadków dróg żółciowych i przewodów trzustkowych bez wspólnych kanałów; 2 brak nieprawidłowych zmian w drogach żółciowych podczas sekcji zwłok oraz brak ostrego zapalenia trzustki w historii braku alkoholizmu; 3 przewlekłe trzustki zwykle występują po podwiązaniu przewodu trzustkowego Zapalenie i niewiele osób z ostrym zapaleniem trzustki. Dlatego uważa się, że w normalnych okolicznościach, refluks żółciowy do przewodu trzustkowego nie powoduje zapalenia trzustki, musi powodować wysokie ciśnienie w przewodzie trzustkowym, takie jak oczywista niedrożność w dolnym końcu przewodu żółciowego, wysokie ciśnienie w drogach żółciowych, wysokie ciśnienie żółci przeciwprądowe w przewodzie trzustkowym, powodujące zapalenie trzustki Zapalenie trzustki występuje, gdy enzym trzustkowy wchodzi do zrębu trzustki. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że w przewodzie hipotensyjnym perfuzyjnego przewodu trzustkowego nie występuje ostre zapalenie trzustki, a ostre zapalenie trzustki występuje, gdy ciśnienie jest zbyt wysokie. Klinicznie można zauważyć, że po wykonaniu ERCP ostre zapalenie trzustki występuje, jeśli ciśnienie perfuzji jest zbyt wysokie. Po perfuzji przewodu trzustkowego metodą mikroskopii elektronowej, pęknięte miejsce obserwuje się na styku przewodu trzustkowego i pęcherzyka trzustkowego, a następnie przenika między błonę cytoplazmatyczną i błonę podstawną komórki, a następnie niszczy błonę podstawną i nacieka do tkanki łącznej. Średni. Jeśli drogi żółciowe mają kamienie, nie powodując niedrożności bańki i nie powodują przepływu płynu żółciowego z powrotem do przewodu trzustkowego, nie należy nazywać go ostrym zapaleniem trzustki z żółcią.

Niektóre osoby przeanalizowały dużą liczbę śródoperacyjnych przypadków cholangiografii i odkryły, że historia zapalenia trzustki ma pewne cechy lokalnej anatomii dróg żółciowych i trzustkowych: na przykład przewód trzustkowy jest grubszy, kąt między przewodami żółciowymi i trzustkowymi jest większy, wspólny kanał jest dłuższy, a przewód torbielowaty jest dłuższy. Wspólny przewód żółciowy jest również grubszy, a kamienie żółciowe są liczne i małe, a kształt jest nieregularny. Wszystkie powyższe cechy są korzystne dla małych kamieni w pęcherzyku żółciowym, aby migrowały do ​​wspólnego przewodu żółciowego i tymczasowo pozostały i blokowały się w bańce, powodując zapalenie trzustki. Czasami, gdy kamień przechodzi przez zwieracz Oddiego (zwłaszcza o nieregularnym kształcie), powodując skurcz zwieracza, żółć pod wysokim ciśnieniem wpływa z powrotem do przewodu trzustkowego i wywołuje zapalenie trzustki. Podczas infekcji dróg żółciowych bakterie przepływają z powrotem do trzustki przez wspólne naczynia limfatyczne pęcherzyka żółciowego i trzustki, a zwieracz Oddi ma różne stopnie zwężenia, co powoduje zapalenie trzustki. Czy w trzustce występuje bakteria, by rozwinąć zapalenie trzustki? Widdison i wsp. Przeprowadzili eksperymenty na zwierzętach w następujący sposób: wywołał eksperymentalne zapalenie trzustki poprzez perfuzję enzymu trzustkowego przez główny przewód trzustkowy. Zwierzęta podzielono na 5 grup. Grupa I otrzymała znacznik E. coli. Grupy II-V wstrzyknęły pewną ilość E. coli przez pęcherzyk żółciowy, główny przewód trzustkowy, niedrożną miednicę nerkową lub okrężnicę i trzustkę hodowano 24 godziny później. Po 72 godzinach hodowli E. coli hodowano w każdej grupie trzustki. W porównaniu z grupą z częstym wzrostem bakterii, oprócz grupy okrężnicy, tempa wzrostu bakterii plwociny trzustkowej, bakterie trzustkowe są często spotykane, ale niekoniecznie rozwinięte w zakażenie trzustki.

2. Czynniki alkoholowe

Osoby pijące długotrwale są podatne na zapalenie trzustki, powszechne zjawisko na Zachodzie, które stanowi 70%. Patogeneza alkoholowego zapalenia trzustki: 1 alkohol stymuluje komórki okładzinowe żołądka do wytwarzania dużej ilości kwasu żołądkowego, kwas żołądkowy do dwunastnicy stymuluje komórki S ściany jelita i komórki I ściany jelita cienkiego i wytwarza CCK-PZ, który w krótkim czasie znajduje się w przewodzie trzustkowym. Tworzą środowisko pod wysokim ciśnieniem; 2 ponieważ alkohol często stymuluje ścianę dwunastnicy, ściana jelit jest zatkana i obrzęk i rozprzestrzenia się na brodawki dwunastnicy, powodując niedrożność otwarcia przewodu żółciowego; 3 długotrwałe picie, zwiększone wydzielanie białka w przewodzie trzustkowym, „Intraductal Protein Plug” utworzony w przewodzie trzustkowym powoduje niedrożność przewodu trzustkowego. Na tej podstawie, gdy duża ilość picia i objadania się, promowane jest wydzielanie enzymu trzustkowego, powodując nagły wzrost ciśnienia w trzustce, powodując pęknięcie pęcherzyka trzustkowego, a enzym trzustkowy wchodzi do przestrzeni śródmiąższowej między acinus, aby promować ostre zapalenie trzustki. Spożywanie alkoholu i wysokobiałkowych posiłków wysokotłuszczowych w tym samym czasie nie tylko zwiększa wydzielanie enzymów trzustkowych, ale może również powodować hiperlipoproteinemię. W tym momencie lipaza trzustkowa rozkłada trójgliceryd, uwalniając wolne kwasy tłuszczowe i uszkadzając trzustkę.

3. Czynniki naczyniowe

Potwierdzono zjawisko ostrego zapalenia trzustki spowodowane ostrym krążeniem żylnym trzustki i ostrym zapaleniem trzustki wywołanym przez małe tętnice i żyły trzustki. Niektóre osoby używają mikrosomu o średnicy 8 ~ 20 μm do wstrzyknięcia tętnicy trzustkowej, co powoduje duże eksperymentalne zapalenie trzustki. Podczas autopsji zapalenia trzustki Popper znalazł zakrzepicę miażdżycową w naczyniach trzustkowych. Kolejny czynnik naczyniowy opiera się na niedrożności przewodu trzustkowego. Gdy przewód trzustkowy jest zatkany, przewód trzustkowy jest pod wysokim ciśnieniem, a enzym trzustkowy biernie „infiltruje” się do śródmiąższowej. Stymulacja enzymu trzustkowego powoduje powstawanie limfy w śródmiąższu. Rurki, żyły, zator tętniczy, a następnie martwica niedokrwienna trzustki, której proces zachodzi, jak pokazano na rycinie 2. Z rysunku wynika, że ​​nie ma wyraźnej granicy między typem obrzęku a krwotocznym martwiczym zapaleniem trzustki, przy czym te pierwsze mogą rozwinąć się w te drugie, jeśli nie są odpowiednio traktowane. Reily eksperymentował z leżącym u podstaw mechanizmem hemodynamicznym niedokrwienia trzustki podczas wstrząsu kardiogennego, indukowanej niedrożności osierdzia wywołanej wstrząsem kardiogennym u świń, obserwował hemodynamikę trzustki i stwierdził, że przepływ krwi w trzustce był nierównomiernie zmniejszony w porównaniu z Wydajność serca zwierząt poddawanych szokowi jest znacznie zmniejszona, a wzrost niedokrwienia trzustki jest spowodowany selektywnym zwężeniem naczyń trzustkowych i zmniejszonym ciśnieniem perfuzji. Niedokrwienie trzustki występujące podczas wstrząsu kardiogennego wynika głównie z selektywnego zwężenia naczyń trzustkowych. Castillo i wsp. Badali 300 pacjentów poddawanych operacjom pomostowania krążeniowo-oddechowego, aby zaobserwować, czy trzustka nie ma uszkodzenia trzustki. Amylazę krwi, izoenzym trzustki i lipazę mierzono 1, 2, 3, 7 i 10 dni po zabiegu. Spośród 80 przypadków 23 miało zmiany w jamie brzusznej, 3 miało ciężkie zapalenie trzustki, a 11% zmarło z powodu wtórnego zapalenia trzustki.

4. Czynniki urazowe i jatrogenne

Uraz trzustki powoduje pęknięcie przewodu trzustkowego, rozlanie płynu trzustkowego i niedostateczne ukrwienie po urazie, co skutkuje ostrym ciężkim zapaleniem trzustki. W jatrogennym zapaleniu trzustki występują dwa warunki: zapalenie trzustki występuje w jednym przypadku: jeden odbywa się podczas resekcji żołądka, szczególnie w przedsionku antrum lub tylnej ścianie dwunastnicy, wnikając w trzustkę, gdy żołądek jest usuwany, Powierzchnia wrzodu na trzustce jest zdrapywana, powodując wyciek trzustki, a sok trzustkowy wyciekuje w celu samostrawienia trzustki. W innym przypadku operacja nie wpłynęła na trzustkę, a zapalenie trzustki nastąpiło po operacji, głównie z powodu operacji w sąsiednich narządach trzustki. Może to być spowodowane obrzękiem zwieracza Oddiego, słabym drenażem trzustki i zaburzonym przepływem krwi przez trzustkę. Pobudzaj nerw błędny, aby wydzielanie soku trzustkowego było nadmierne.

5. Czynniki zakaźne

Ostre zapalenie trzustki może powodować różne infekcje bakteryjne i infekcje wirusowe, takie jak wirus świnki, adenowirus, wirus zapalenia wątroby typu A i bakteryjne zapalenie płuc. Wirus lub bakteria powoduje zapalenie trzustki, wnikając do tkanki trzustki przez krew lub limfę. W normalnych okolicznościach ta infekcja jest prostym obrzękowym zapaleniem trzustki i jest mniej pacjentów z krwotocznym martwiczym zapaleniem trzustki.

6. Choroba metaboliczna

(1) Hiperkalcemia: zapalenie trzustki wywołane hiperkalcemią może być związane z następującymi czynnikami: odkładanie się soli wapnia tworzy zwapnienie przewodu trzustkowego, blokuje przewód trzustkowy, powodując, że sok trzustkowy wchodzi do zrębu i występuje zapalenie trzustki; wspomaga wydzielanie soku trzustkowego; trzustka Proproteinaza jest przekształcana w trypsynę.

(2) Hiperlipidemia: Około jedna czwarta pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki ma hiperlipidemię. Może to być spowodowane tym, że małe naczynia krwionośne trzustki są zatorowane przez skondensowane cząsteczki lipidów w surowicy, a wysokie stężenie lipazy trzustkowej rozkłada trójglicerydy w surowicy, uwalniając dużą ilość wolnych kwasów tłuszczowych, powodując uszkodzenie małych naczyń krwionośnych trzustki i zatorowość. Zapalenie trzustki może wystąpić, gdy trójgliceryd we krwi osiąga 5-12 mmol / L.

7. Inne czynniki

Takich jak alergia na leki, zatrucie, hemochromatoza, hormon kory nadnerczy, dziedziczność i tak dalej.

[Patogeneza]

Patogeneza ostrego zapalenia trzustki (AP) jest głównie spowodowana samo-trawieniem enzymów trzustkowych do trzustki, trawieniem otaczających tkanek, a zatem szeregiem zaburzeń czynności narządów. Trzustka zawiera bardzo bogate enzymy trawienne: proteazy, lipazy, amylazy i tym podobne. Enzymy wydzielane przez acinus trzustki to głównie trypsyna, chymotrypsyna, karboksypeptydaza, elastaza, fosfolipaza A2, twarda proteaza, lipaza, amylaza, rybozym i tym podobne. Normalnie, z wyjątkiem lipazy, amylazy i nukleoproteiny są obecne w postaci aktywnej, inne są w stanie nieaktywnym. W warunkach patologicznych enzymy te mogą powodować zapalenie trzustki po aktywacji w przewodach i komórkach trzustki.

Aktywacja enzymu trzustkowego w przewodzie trzustkowym: z powodu różnych czynników żółć, sok dwunastniczy, enzym jelitowy, zemulgowany tłuszcz, lizolecytyna itp. Są zwracane do przewodu trzustkowego, następnie aktywowane są różne zymogeny w przewodzie trzustkowym i para aktywowanych enzymów Tkanka trzustkowa pojawia się, gdy tkanka trzustkowa ulega samozastrawieniu. Aktywacja enzymu trzustkowego w komórkach: cząsteczki zymogenu w komórkach pęcherzyka trzustkowego zapobiegają aktywacji enzymów wewnątrzkomórkowych poprzez zawieranie inhibitorów proteazy (PSTI) wydzielanych przez samą trzustkę. Enzym lizosomalny powstaje w komórce, która normalnie jest oddzielona od granulki enzymu. Pod działaniem czynników patogennych granulki enzymu i lizosomy są łączone przez zjawisko fagocytozy, która powoduje aktywację zymogenu w komórkach przy niskim pH, uszkadzając w ten sposób same komórki. Jeśli enzymy trzustkowe wpływają do tkanek, zmiany trzustkowe ulegają dalszemu zaostrzeniu i powodują uszkodzenie sąsiednich narządów. W miarę dalszego rozwoju zmian może wystąpić wiele zmian. Oprócz wyżej wspomnianego samostrawienia, ostre zapalenie trzustki ma w ostatnich latach dalsze intensywne badania i stwierdzono, że trypsyna i układ antytrypsyny, fosfolipaza A i tromboksan A2, zaburzenie krążenia krwi trzustki, wolne rodniki tlenowe i błona komórkowa Stabilność i endotoksyna odgrywają ważną rolę w patogenezie ostrego zapalenia trzustki.

Układ trypsyna-antytrypsyna

Trzustka wydziela różne czynniki antytrypsyny, które zapobiegają samoczynnej aktywacji i trawieniu trypsyny. W przypadku ciężkiego zapalenia trzustki miejscowe spożycie antytrypsyny prowadzi do nieograniczonej aktywacji i samo-trawienia enzymu trzustkowego. Trypsyna (MT), która nie jest hamowana przez antytrypsynę, zawiera mniej niż 10% trypsyny w soku trzustkowym, ale jest 3 razy bardziej aktywna niż trypsyna i ma antagonistyczne działanie na inhibitor trypsyny. Integralność trzustki i uszkodzenie tkanki pozaprzustkowej jest poważną karą.

Eksperymenty wykazały, że skuteczność antytrypsyny w leczeniu ostrego zapalenia trzustki jest oczywista. Suche zamrożone osocze zawiera dużą ilość antytrypsyny, więc zastosowanie suchego zamrożonego osocza w ostrym zapaleniu trzustki, nie tylko uzupełnione koloidami, ale także uzupełnione antytrypsyną.

2. Fosfolipaza A i tromboksan A2

Fosfolipaza A (PLA) jest znana jako „kluczowy enzym” patogenezy ostrego zapalenia trzustki. Samo-trawienie trzcinowych komórek groniastych jest bezpośrednio związane z PLA. Na początku ostrego zapalenia trzustki zymogen PLA jest aktywowany przez sole żółciowe, trypsynę, jony wapniowe i peptydy jelitowe, a następnie PLA hydrolizuje lecytynę błony komórkowej szpiku, wytwarzając wolną lipazę (FFA) i lizolecytynę. Kiedy błona komórkowa zapada się, uwalniane są różne enzymy trawienne w komórce, powodując krwotok i martwicę trzustki oraz uszkodzenie różnych narządów ciała. Istnieją dwa różne rodzaje PLA w osoczu pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki.

Kiedy PLA rozkłada FFA i lizolecytynę z fosfolipidów błonowych, wytwarza tromboksan A2, który silnie kurczy naczynia krwionośne. Gdy zakrzepica A2 (TXA2) jest patologicznie zwiększona, a nierównowaga TXA2 / PGI2 może powodować zaburzenia dopływu krwi do trzustki, wewnątrzkomórkowa błona lizosomalna jest niszczona, a wewnątrzkomórkowe jony wapnia są zwiększone. Gdy zapobiega się wzrostowi TXA2 i utrzymuje równowagę TXA2 / PGI2, można skutecznie kontrolować rozwój ostrego zapalenia trzustki.

3. Enzym lizosomalny

Uważa się, że aktywacja enzymu trzustkowego w ostrym zapaleniu trzustki odbywa się poza komórkami komórek groniastych W ostatnich latach stwierdzono, że aktywacja zymogenu występuje w komórkach komórek groniastych w wyniku działania hydrolazy lizosomalnej. Ma niskie pH i inaktywuje inhibitory trypsyny w środowisku enzymatycznym, powodując aktywację enzymów trzustkowych w komórkach. Sugeruje się, że aktywacja trypsynogenu przez lizosomy w gronie jest ważnym krokiem w trawieniu enzymów trzustkowych i krwotoku trzustkowego. Badania Wilsona sugerują, że zajęcie lizosomalne jest ważną przyczyną alkoholowego ostrego zapalenia trzustki.

4. Zaburzenie krążenia krwi trzustki

W zapaleniu trzustki przepływ krwi do trzustki jest zmniejszony, co jest zupełnie różne od innych tkanek, a tkanka trzustki jest również wrażliwa na zmiany w przepływie krwi. W ostrym ciężkim zapaleniu trzustki (ostre krwotoczne zapalenie trzustki) przepływ krwi w trzustce jest znacznie zmniejszony. W ostrym obrzękowym zapaleniu trzustki ostre krwotoczne zapalenie trzustki jest spowodowane postępującym niedokrwieniem, jeśli tkanka trzustki jest stopniowo niedokrwiona. Powodem jest to, że naczynia krwionośne między zatorowości zatoki trzustkowej, a nawet niedrożności, trzustka jest niedokrwienna i martwica, a uszkodzenie jest stopniowo pogarszane. Innym czynnikiem w zaburzeniu krążenia krwi trzustki jest to, że zapalenie indukuje naczynia włosowate, zwłaszcza małe żyły są zatorowane, aby dodatkowo powodować niedrożność refluksu, co jest kolejną przyczyną pogorszenia zmian. Według badań, częstość występowania alkoholowego zapalenia trzustki, zaburzenia krążenia krwi odgrywają ważną rolę. Ssafey i wsp. Uważają, że zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych jest ważnym zjawiskiem patofizjologicznym we wczesnym stadium ostrego zapalenia trzustki. Dlatego, jeśli przepuszczalność naczyń włosowatych można poprawić, jest to szczególnie korzystne w leczeniu ostrego zapalenia trzustki. Przepuszczalność naczyń włosowatych jest ściśle związana z wolnymi rodnikami tlenu. Eksperyment Ven Ooijena wykazał, że wzrost TXA2 jest kluczowym czynnikiem ostrego zapalenia trzustki spowodowanego niedokrwieniem Kiedy niedokrwienie i niedotlenienie aktywują płytki krwi, agregacja płytek w połączeniu z TXA2 pogarsza niedokrwienie tkanki trzustki.

5. Wolne rodniki pochodzące od tlenu

Ostatnie badania sugerują, że wolne rodniki tlenowe biorą udział w patofizjologicznym procesie ostrego zapalenia trzustki. Wolne rodniki tlenowe można wyeliminować przez dysmutazę tlenkową (SOD) i katalazę (CAT). Deuteraza tlenkowa (SOD): obecna w płynach komórkowych i mitochondriach, jest specyficznym enzymem, który wymiata reaktywne formy tlenu w organizmie, przyspiesza tempo reaktywnego natlenienia i sprawia, że ​​reaktywne formy tlenu wytwarzane przez normalny metabolizm są nieszkodliwe. Katalaza (CAT): Katalizuje redukcję H2O2 z wytworzeniem H2O, ważnego zmiatacza wolnych rodników tlenu dla komórek. Peroksydaza glutationowa: jest obecna w cytosolu i mitochondriach i bierze udział w redukcji różnych nadtlenków. W normalnych warunkach fizjologicznych rodniki tlenowe są w równowadze z układem wychwytującym. Kiedy zmniejsza się funkcja wolnych rodników tlenowych i układu wychwytującego, powoduje uszkodzenie trzustki przez reaktywne formy tlenu. Wolne rodniki tlenowe mogą uszkadzać makrocząsteczki, takie jak białka, kwasy nukleinowe, lipidy i polisacharydy, a przepuszczalność naczyń włosowatych trzustki wzrasta, prowadząc do obrzęku trzustki, krwotoku oraz zwyrodnienia i martwicy tkanek. W ostrym zapaleniu trzustki zmniejsza się SOD tkanki trzustkowej, a aktywność SOD we krwi jest zwiększona, co jest spowodowane wzrostem nadtlenku lipidów spowodowanym przez wolne rodniki tlenowe. Wolne rodniki tlenowe mogą również zmniejszać stabilność błony, uwalniać uwalnianie lizosomalne komórek gruczołu trzustkowego i aktywować różne trypsyny; wolne rodniki tlenowe mogą aktywować fosfolipazę A, rozkładając w ten sposób lecytynę na błonie komórkowej trzustki, co dodatkowo powoduje Uszkodzenie tkanki trzustki. Niektórzy ludzie używają SOD, CAT iniekcji dożylnej, widzą, że jego czas działania jest bardzo krótki, tylko kilka minut. Dlatego połączenie tych dwóch enzymów z makrocząsteczkowym glikolem etylenowym (PGE) może utrzymać aktywność w osoczu przez 30 do 40 godzin, co znacznie zmniejsza zapalenie trzustki u szczurów.

6. Inne

Endotoksemia bierze również udział w rozwoju ostrego zapalenia trzustki. Jest to endotoksemia spowodowana ostrym zapaleniem trzustki, co z kolei zwiększa uszkodzenie trzustki. Niektóre struktury mitochondrialne uszkadzają endotoksyny, wpływają na ATPazę i proces sprzęgania oksydacyjnej fosforylacji, powodują zaburzenia metabolizmu energetycznego; zmieniają funkcję immunologiczną organizmu; bezpośrednio niszczą błonę lizosomalną w komórkach jednojądrzastego układu fagocytarnego, powodując w ten sposób uszkodzenie komórek; I może powodować szereg patologicznych zmian w ciele: funkcję naczynioruchową, trombocytopenia i leukopenia.

Krótko mówiąc, patogeneza ostrego zapalenia trzustki jest złożona, a działanie różnych enzymów może powodować pozytywne i negatywne skutki dla błony komórkowej i organelli komórek trzustki. Obecnie znajduje się w fazie dogłębnych badań. Uważa się, że początek ostrego zapalenia trzustki często nie jest pojedynczym mechanizmem i często wiele czynników promuje się nawzajem, tworząc błędne koło cyklu. Jak lepiej odciąć ten łańcuch, nastąpi skok w leczeniu ostrego zapalenia trzustki.

Sprawdź

Pacjenci z ostrym bólem górnej części brzucha, nudnościami, wymiotami i gorączką powinni pomyśleć o ostrym zapaleniu trzustki, przeprowadzeniu testu amylazy we krwi i moczu, a jeśli to konieczne, test amylazy puchlinowej. Jeśli amylaza wzrośnie do kryteriów diagnostycznych, diagnozę można potwierdzić. Na przykład pusty żołądek można zastosować jako diagnozę brzucha wspomaganą przez B. Krwotoczna martwicza choroba trzustki jest niebezpieczna, czasami ze względu na atypowe objawy i amylaza nie jest łatwa do zdiagnozowania, następujące objawy sprzyjają rozpoznaniu krwotocznego martwiczego zapalenia trzustki: wstrząs, zapalenie otrzewnej, zapalenie opłucnej i niedodma, krwawienie z przewodu pokarmowego i plamica skóry, siew Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, obniżone stężenie wapnia we krwi i podwyższony poziom glukozy we krwi, ostra niewydolność nerek.

Diagnostyka różnicowa

Ostre zapalenie żołądka i jelit

Ostre zapalenie żołądka i jelit ma w przeszłości nieczystą dietę, ból w górnej części brzucha jest napadowy, może być związany z nudnościami, wymiotami i biegunką, łagodzeniem bólu brzucha po wymiotach. Ostre zapalenie trzustki powoduje silny ból brzucha i promieniuje na dolną część pleców. Ból brzucha nie ustępuje po wymiotach. Ostre zapalenie żołądka i jelit krew i amylaza w moczu były prawidłowe.

2. Ostra perforacja wrzodu trawiennego

W przeszłości występowały owrzodzenia, często spowodowane niewłaściwym jedzeniem i nagłym bólem noża w górnej części brzucha, bólem brzucha, tkliwością odbicia i napięciem mięśniowym, może być brzuch w kształcie płytki. Tępość wątroby jest zmniejszona lub zanikła. Rentgen pokazuje wolny gaz pod pachą. Chociaż amylaza w surowicy jest podwyższona, nie przekracza 500U.

3. Zapalenie pęcherzyka żółciowego i kamica żółciowa

Bólowi prawej górnej części brzucha lub kolki, promieniując na prawe ramię i plecy, może towarzyszyć żółtaczka. Sprawdź pozytywny znak Morphy, można zdiagnozować ultradźwięki B. Amylazę w surowicy można podnieść, ale nie więcej niż dwukrotność wartości normalnej.

4. Ostra niedrożność jelit

Mechaniczna niedrożność jelita krętego, taka jak skręt, ma kolkę pępowinową, którą pogarsza napadowy. Dźwięki jelit są nadaktywne, zatrzymując wydech lub defekację. X jedwab pokazuje poziom ciekłego powietrza, amylaza w surowicy jest nieznacznie podwyższona, nie więcej niż 500U. Krwotoczne martwicze zapalenie trzustki może mieć porażenną niedrożność jelit, wzdęcie brzucha, osłabienie lub zanik dźwięków jelit, promieniowanie rentgenowskie może również pokazać płaszczyznę ciecz-gaz, Jednak amylaza w surowicy jest znacznie podwyższona.

5. Ostry zawał mięśnia sercowego

Mieć historię choroby niedokrwiennej serca, nagły ból w okolicy przedsercowej. Jeśli zawał ściany dolnej może powodować ból w górnej części brzucha. Jednak patologiczna fala Q może pojawić się na elektrokardiogramie, a amylaza w surowicy jest normalna.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.