Choroba kości nerek

Wprowadzenie do osteopatii nerkowej Osteodystrofia nerek jest chorobą metaboliczną spowodowaną przewlekłą niewydolnością nerek. Określany jako choroba kości nerek. Charakteryzuje się zaburzeniami metabolizmu wapnia i fosforu, zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej, deformacjami szkieletu i może powodować wtórną nadczynność przytarczyc. Szkieletowe objawy osteoporozy, osteomalacji, włóknisto-torbielowatego zapalenia kości, osteosklerozy i zwapnienia z przerzutami. Niemowlęta mogą powodować zaburzenia wzrostu i rozwoju. Celem leczenia jest złagodzenie objawów, zapobieganie deformacji kości i złamaniom, podwyższonemu poziomowi fosforu we krwi i niedoborowi witaminy D; złagodzenie nadczynności przytarczyc, zapobieganie przerzutom tkanki miękkiej do przerzutów oraz wzmocnienie mineralizacji kości. Pacjenci ze zwiększoną mocznicą przechodzą dializę lub przeszczep nerki. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0031% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: krzywica Osteoporoza Osteosclerosis Złamania

Przyczyny osteopatii nerek

Zaburzenia metabolizmu wapnia i fosforu (25%):

We wczesnym stadium niewydolności nerek dochodzi do zaburzenia filtracji fosforu we krwi, zmniejszone jest wydalanie fosforu z moczem, zatrzymanie fosforu we krwi, zmniejszenie wapnia we krwi, oba powodują przerost przytarczyc, zwiększa się wydzielanie PTH. PTH działa na kość, uwalniając Ca2 + w celu przywrócenia poziomu wapnia we krwi. Gdy niewydolność nerek dalej się rozwija, funkcja kompensacyjna zawodzi, wysoki poziom fosforu we krwi, niski poziom wapnia we krwi utrzymuje się, PTH jest również wydzielany w dużych ilościach, a mobilizacja wapnia w kości jest kontynuowana, takie błędne koło, i ostatecznie prowadzi do zwłóknienia zapalenia kości.

Zaburzenia metaboliczne witaminy D (20%):

W niewydolności nerek wewnątrzkomórkowy fosfor w kanalikach kory nerkowej znacznie wzrósł i poważnie zahamował syntezę 1,25 (OH) 2D3. 1,25 (OH) 2D3 wspomaga odkładanie się soli kostnych i wchłanianie wapnia w jelitach, a gdy zmniejsza się w syntezie, a także uporczywa hipokalcemia i utrata witaminy D związanej z białkami u pacjentów dializowanych otrzewnowo, może prowadzić do odkładania się soli kostnych. Niedrożność powoduje osteomalację, podczas gdy wchłanianie wapnia w jelitach jest zmniejszone, a wapń we krwi obniżony, co z kolei powoduje czynność przytarczyc i powoduje zwłóknienie zapalenia kości.

Nadczynność przytarczyc (20%):

We wczesnym stadium niewydolności nerek występuje nadczynność przytarczyc i podwyższony poziom PTH we krwi, co jest zgodne z ciężkością niewydolności nerek. Wtórna nadczynność przytarczyc, oprócz spowodowania wspomnianej choroby kości, spowodowała również szereg zmian pozaz kostnych.

Zatrucie aluminium (15%):

Złogi glinu między kością progenitorową a mineralizowaną kością tworzą połączenie sieciujące z kolagenem, co pogarsza efektywność indukcji przebudowy kości, zmniejsza liczbę osteoklastów i osteoblastów, kwaśną fosfatazę i fosfatazę alkaliczną. Zmniejszona aktywność, zarówno tworzenie kości, jak i mineralizacja są hamowane.

Kwasica metaboliczna (10%):

Kwasica może wpływać na rozpuszczanie soli kostnych. Kwasica zakłóca także syntezę 1,25 (OH) 2D3, wchłanianie wapnia w jelitach i odporność kości na PTH.

Zwapnienie tkanek miękkich (5%):

Do objawów osteodystrofii nerek należą: ból kości, pseudo-dna i złamania patologiczne, głównie z bliższą miopatią i osłabieniem mięśni. Deformacje kości występują częściej u dzieci, takich jak krzywica, długie kości wysklepione i osteofity Szerokie lub osteofitowe oderwanie i stagnacja wzrostu, dorośli z krzywizną kręgosłupa, deformacją klatki piersiowej i deformacją kości krzyżowej kończyn. Objawami kostnymi są zwapnienia tkanek miękkich.

Zapobieganie osteopatii nerek

Aktywnie leczyć pierwotną chorobę.

Zapobiegaj zatrzymywaniu fosforu i hiperfosfatemii w zmniejszaniu spożycia fosforu w diecie.

Jest to najważniejszy sposób zapobiegania i leczenia mocznicy wtórnej do przytarczyc. Mięso i produkty mleczne są ważnym źródłem fosforu w żywności. Jednak ograniczenie spożycia fosforu w diecie może spowodować utratę apetytu i niedożywienie. Dzienne spożycie fosforu powinno być kontrolowane przy 800 mg.

Powikłania osteopatyczne nerek Powikłania Osteoporoza Złamania osteoporozy

Krzywicy lub osteomalacji, mukowiscydozy, osteoporozy, osteosklerozy i skostnienia heterotopowego, złamań itp.

Objawy osteopatii nerek Częste objawy Ból kości u dzieci z powtarzającymi się złamaniami dysplazji chrząstki i ... Dysplazja mięśniowa „krok kaczki” chód kolano koślawość koślawości stawu biodrowego wrodzona dysplazja kości

U dzieci lub młodzieży choroba objawia się dysplazją i osłabieniem mięśni; podczas chodzenia jest to chód kaczki, z koślawym stawem kolanowym lub żylakiem; złącze chrząstki ramiennej lub żebrowej jest obrzęknięte, górna kość udowa jest śliska; ciężka kość udowa może powodować kość udową Włókniste zapalenie kości szyjki macicy. Dorośli z objawami osteomalacji i tkliwości w okolicy zwyrodnienia Loosera.

Osteopatia nerek jest powolna, a objawy już pojawiają się późno, a jej głównymi cechami są ból kości, złamania i deformacja kości. Jeden z objawów bólu kości, często ogólnoustrojowy, występuje w dolnej części dolnej części ciała (talia, plecy, biodro, staw kolanowy), nasilony podczas ćwiczeń lub ucisku, chodzenie i potrząsanie nawet nie mogą wstać. Pęknięcia patologiczne występują głównie w żebrach, a inne części mogą również powodować złamania z powodu niewielkich sił zewnętrznych. Częściej u pacjentów z niskim transportem i leczonych glukokortykoidami przeszczep nerki, szybki typ jest rzadki. Dorośli mają skłonność do deformacji kręgów, klatki piersiowej i miednicy, a ciężcy pacjenci powodują skrócenie wysokości i zaburzenia wentylacji, znane jako zespół wycofania, a dzieci mogą mieć opóźniony wzrost.

Badanie choroby kości nerek

(1) Całkowity poziom wapnia w surowicy: u pacjentów z osteomalacją całkowita ilość wapnia w surowicy jest na ogół niska; u pacjentów z zapaleniem włókniaków jest na ogół normalne lub wysokie; u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, wapniem związanym z białkami surowicy i wapniem zjonizowanym Oba są niskie.

(2) Fosfor nieorganiczny w surowicy: ogólnie zwiększony, który jest wyjątkowo wysoki.

(3) Fosfataza alkaliczna, magnez w surowicy i mocznik we krwi są podwyższone; węglan w osoczu zmniejsza się w wyniku kwasicy, z białkomoczem i niskim poziomem wapnia w moczu.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa osteodystrofii nerkowej

Biopsja kości

Biopsja kości jest jedną z najważniejszych metod diagnozowania i badania chorób kości nerek. Wraz z ulepszaniem i rozwojem technik biologii kości i histologii, zastosowanie biopsji kości w diagnostyce klinicznej i leczeniu staje się coraz bardziej popularne. Gdy szybkość filtracji kłębuszkowej (GFR) spada poniżej 40 ml / min, biopsja nerki może odzwierciedlać zwiększoną aktywność PTH i zaburzenia mineralizacji kości. Ponadto biopsja nerki jest jedyną wiarygodną podstawą do diagnozy uszkodzeń kości związanych z aluminium (ARBD). Jednocześnie biopsja kości ma pewne znaczenie dla monitorowania pacjentów przyjmujących kalcytriol.

Badanie rentgenowskie kości

Badanie rentgenowskie kości jest jedną z klasycznych metod diagnozowania osteodystrofii nerek. Badanie rentgenowskie kości można znaleźć w absorpcji podokostnej, osteoporozie, złamaniach patologicznych, krzywicy i osteomalacji spowodowanej wtórną nadczynnością przytarczyc, a także wtórną nadczynnością przytarczyc lub amyloidozą mikroglobuliny β2 Zmiany torbielowate kości. Jednak samo badanie rentgenowskie nie wyjaśnia rodzaju tkanki i szybkości transportu kości w osteodystrofii nerkowej i nie sprzyja wczesnemu rozpoznaniu choroby kości.

Oznaczanie gęstości kości

Zastosowanie gęstości mineralnej kości w celu odzwierciedlenia zawartości minerałów kostnych może poprawić czułość oceny uszkodzenia choroby nerek, ale nadal nie jest w stanie określić wysokiej transportowalności, niskiej transportowalności lub zatrucia aluminium uszkodzeniem nerek. Może być stosowany do obserwacji kontrolnej leczenia osteopatii nerkowej.

Badanie medycyny nuklearnej

W ostatnich latach, wraz z rozwojem technologii medycyny nuklearnej, MDP (metylenodifosfonian) znakowany 99mTC do obrazowania kości u pacjentów z osteodystrofią nerek, można znaleźć zlokalizowane uszkodzenia, takie jak złamania i pseudo-złamania, oraz choroby kości o wysokim transporcie Ma różnicową wartość diagnostyczną dla osteomalacji spowodowanej zwłóknieniowym zapaleniem kości i chorobą kości o niskim transporcie. Osteopatia nerkowa spowodowana zatruciem glinowym ma niskie stężenie radioaktywności tkanek w obrazowaniu kości oraz gorącą plamę z wysokim stężeniem tkanek miękkich. Dlatego nieinwazyjne badanie z wykorzystaniem obrazowania kości w medycynie nuklearnej ma pewną wartość dla diagnozy i klasyfikacji osteodystrofii nerkowej.

Wskaźniki biochemiczne

Istnieją również pewne zmiany biochemiczne w osteopatii nerkowej, w tym PTH, fosfataza alkaliczna (AP), osteokalcyna (BGP), glikoproteina α2-HS i czynnik wzrostu insuliny-1 (IGF-1). Przedłużony peptyd prokolagenowy typu VII i tym podobne. Mechanizm niektórych z tych wskaźników w patogenezie osteopatii nerkowej pozostaje niejasny, ale przyczynia się do diagnozy i badań osteodystrofii nerkowej.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.