Dur plamisty

Wprowadzenie do tyfusu Tyfus (tyfus) jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez riketsję. Można go podzielić na tyfus epidemiczny i tyfus endemiczny, a tyfus epidemiczny jest wywoływany przez Platts rickettsia, przenoszoną przez wszy, głównie zimą i wiosną. Lokalny tyfus tyfusowy jest spowodowany infekcją krzywicą riketsyjną, przy czym szczury i wiewiórki są pożywką, a najbardziej latem i jesienią. Miejscowi są mniej chorzy niż epidemia. Okres inkubacji wynosi od 5 do 21 dni, głównie od 10 do 12 dni. Stół ma ostry początek, dreszcze, wysoką gorączkę, silny ból głowy, ból i tkliwość mięśni, szczególnie mięsień brzuchaty łydki, zaczerwienienie twarzy, przekrwienie spojówek, objawy neuropsychiatryczne, takie jak bezsenność, szum w uszach, drgawki, mania, a nawet śpiączka. Może wystąpić wzrost pulsu lub toksyczne zapalenie mięśnia sercowego. Po piątym dniu choroby na ciele pojawia się zastoinowa wysypka lub wysypka grudkowo-grudkowa, które później mogą stać się krwotoczne i mieć powiększenie śledziony. Tyfus epidemiczny nadal należy do chorób przenoszonych przez ludzi 虱-ludzi, jedynymi żywicielami są ludzie, a wszy przenoszą choroby. Endemiczny tyfus jest naturalną chorobą epidemiczną spowodowaną przez Rickettsia Mooseri. Gryzonie są gospodarzem przechowywania. Mysz i karaluch to wektory, a ofiara to człowiek. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,006% -0,008% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie oskrzeli

Przyczyna tyfusu

Platts rickettsial zakażenie (80%)

Zarówno P. striata, jak i M. rickettsia mają podobną morfologię, barwienie Gram-ujemne, słabą odporność na świat zewnętrzny i łatwe do zabicia przez ciepło i ogólne środki dezynfekujące. Silna odporność na suchość i niską temperaturę. Ludzka plwocina jest jedynym wektorem epidemicznego tyfusa, w którym dominują wszy, a następnie wszy. Po zassaniu krwi pacjenta rickettsia zaatakowała komórki nabłonka jelitowego, aby się namnażać, a po 5 dniach rickettsia została wydalona z plwociną. Kiedy gryziesz zdrową osobę, rickettsia może atakować ciało, swędząc zadrapania skóry, powodując rozprzestrzenianie się. Plwocina jest wektorem endemicznego tyfusu. Patogeny rozmnażają się w komórkach ściany sakralnej i są wydalane z plwociną. Kiedy świąd jest nieaktywny, patogen może dostać się do ludzkiego ciała przez bliznę skóry. Kiedy rickettsia atakuje ludzkie ciało, namnaża się w komórkach śródbłonka małych naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, a po pęknięciu komórek rickettsia i unikalne toksyny krążą z krwią do różnych narządów ciała, co prowadzi do różnych objawów zatrucia. Jednocześnie z powodu inwazji riketsji powoduje również małe zapalenie naczyń i naciek komórek zapalnych wokół naczyń krwionośnych oraz tworzy guzki tyfusu tyfusowego.

Patogeneza

Po zarażeniu człowieka karaluchem lub ugryzieniem karalucha tyfus rickettsia najpierw rozmnaża się lokalnie, następnie wchodzi do krwioobiegu, wywołuje rickettsialemię, a następnie dociera do organizmu. Tkanka narządów, kliniczne objawy zatrucia. Toksyny uwalniane po śmierci rickettsia rickettsia są główną przyczyną chorób. Może powodować miejscowe grudki, eschar i wrzody. Może powodować limfadenopatię w całym ciele, a węzły chłonne w pobliżu eschar są szczególnie widoczne. Środek węzłów chłonnych może być nekrotyczny. Żółtozielony wysięk można zaobserwować w jamie śluzówki, takiej jak jama klatki piersiowej, jamy brzusznej i jamy osierdziowej. Narządy wewnętrzne są na ogół zatkane, śledziona jest często zatkana, może być obrzęknięta od 2 do 5 razy, wątroba jest również obrzęknięta, mięsień sercowy może być ogniskowym lub rozproszonym zapaleniem mięśnia sercowego i może wystąpić ogniskowy krwotok lub zmiany zwyrodnieniowe. Płuco może mieć krwotoczne zapalenie płuc lub wtórne zapalenie oskrzeli. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić w mózgu. Nerka może prezentować szeroki zakres ostrych zmian zapalnych. Przewód żołądkowo-jelitowy jest często bardzo zatłoczony.

Zmiany histopatologiczne tyfusu dotyczą głównie układu naczyniowego, z ogniskowym lub rozległym zapaleniem naczyń i zapaleniem okołonaczyniowym, przy czym najbardziej znaczące są płuca, mózg, serce i nerki. Monocyty, limfocyty i komórki plazmatyczne są infiltrowane wokół naczyń krwionośnych. U ciężkich pacjentów można zaobserwować obrzęk komórek śródbłonka naczyniowego oraz martwicę i pęknięcie ściany naczynia. Wykryto go w naczyniowych komórkach śródbłonka, makrofagach i kardiomiocytach różnych narządów u pacjentów z riketsją.

Zapobieganie tyfusowi

1. Kontrola źródła infekcji polega głównie na kontroli gryzoni. Należy zmobilizować masy i podjąć kompleksowe środki w celu połączenia różnych pułapek na myszy z zabijającymi narkotyki gryzoniami. Powszechnie stosowane rodentycydy obejmują fosforek cynku, ampułki i myszy wroga.

2. Odetnij drogę przenoszenia, aby zapobiec gryzieniu przez larwy i unikaj leżenia i leżenia na trawie w sezonie. Pracując w dzikim terenie, należy zacisnąć mankiety i rąbek oraz zastosować środki owadobójcze, takie jak ftalan difenylu lub benzoesan benzylu.

3. Poprawa odporności populacji na choroby Nie ma szczepionki przeciwko tyfusowi dla populacji. Wstępne badania wykazały, że antygen białka błonowego o masie cząsteczkowej 56 × 103 u tyfusu rickettsia ma silną immunogenność. Gen kodujący to białko został z powodzeniem wyrażony w E. coli i może być stosowany jako szczepionka do dalszych badań.

Powikłanie tyfusu Powikłania Zapalenie mięśnia sercowego odoskrzelowe zapalenie płuc

Częstsze powikłania to toksyczne zapalenie wątroby, zapalenie oskrzeli, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i ostra niewydolność nerek.

Objawy tyfusu typowe objawy wysypka gorączka z limfadenopatią ... powiększenie węzłów chłonnych powiększenie śledziony

(1) Okres inkubacji

Częstość występowania tyfusu epidemicznego wynosi od 10 do 14 dni. Jeśli ilość infekcji jest duża, czas wystąpienia można zwiększyć. Objawy prodromalne nie są oczywiste, a niektóre to tylko niska gorączka, ból głowy i zmęczenie. Okres inkubacji endemicznego tyfusu wynosi zwykle od 5 do 15 dni.

(dwa) objawy i oznaki

Objawami i oznakami epidemicznego i endemicznego tyfusu są głównie cztery, mianowicie gorączka, ból głowy, wysypka i obrzęk węzłów chłonnych.

(3) Kontrola fizyczna

Najczęstszym objawem jest powiększenie śledziony.

(cztery) komplikacje

Zapalenie ucha środkowego, świnka i bakteryjne zapalenie płuc są częstymi powikłaniami, a niektóre mogą mieć mosznę, prącie, obrzęk warg sromowych i zgorzel. Czasami może wystąpić podrażnienie nerwów, a niektóre są śpiączkowe, nudne, głupie i podekscytowane.

Tyfus Tyfus

Kontrola laboratoryjna:

Obraz krwi

Liczba białych krwinek we krwi obwodowej jest zmniejszona lub normalna, a ciężcy pacjenci mogą być nieznacznie zwiększeni. W klasyfikacji często występuje zjawisko przesunięcia w lewo.

2. Badanie serologiczne

(1) Reakcja zewnętrzna-Fidżi: reakcja zewnętrzna-Fidżi jest również nazywana testem aglutynacji Proteus. Przeciwciało przeciw tyfusowi w surowicy pacjenta może aglutynować z antygenem Proteus OXK, aby zapewnić podstawę do diagnozy. W pierwszy weekend choroby tylko kilka (30%) było pozytywnych, 75% na koniec drugiego tygodnia, 90% w trzecim tygodniu, a miano było 1: 160 do 1: 1280. Zaczął spadać w czwartym tygodniu, a stał się ujemny w ósmym do dziewiątego tygodnia.

(2) Uzupełniający test wiązania: wskaźnik dodatni jest wyższy, swoistość jest silniejsza, a czas trwania dodatniego wyniku jest dłuższy, do 5 lat. Konieczne jest stosowanie lokalnych rzadkich szczepów jako antygenów, można również stosować antygeny wielowartościowe, ponieważ antygenowość riketsji różnych szczepów może się znacznie różnić.

(3) Test przeciwciał immunofluorescencyjnych: Pośredni test przeciwciał immunofluorescencyjnych (IFAT) zastosowano do wykrycia swoistych przeciwciał w surowicy pacjentów, które wydawały się dodatnie w pierwszy weekend przebiegu choroby, osiągnęły szczyt w 2. i 3. weekend i stopniowo spadały po 60 dniach. Ale może trwać latami. Raport, który był nadal pozytywny po 10 latach choroby.

(4) Test immunoenzymatyczny: zastosowanie różnych serotypów tyfusu riketsji lub części białka jako antygenu, adsorbowanego na błonie nitrocelulozowej w celu wykonania testu immunologicznego dopazy (kropka-EIA), wykrywanie surowicy u pacjentów Swoiste przeciwciała IgG i IgM dla każdego serotypu. Metoda ma wysoką czułość i swoistość i może rozróżniać różne serotypy.

(5) Test immunoenzymatyczny i test immunoenzymatyczny: białko o masie cząsteczkowej 56 × 103 tyfusu tyfusowego wyrażone technologią rekombinacji genetycznej jako antygen, test immunoenzymatyczny (ELISA) i immunizacja enzymatyczna Enzym (test immunologiczny amunicji, EIA) zastosowano do wykrywania przeciwciał IgG i IgM przeciwko krzywicy riketsji w surowicy pacjentów, z czułością od 86% do 88% i swoistością od 84% do 90%.

3. Badanie patogenów

(1) Izolacja patogenu: Myszy powszechnie używane do oddzielania tyfusu rickettsia. Krew pacjenta może zostać zaszczepiona w jamie otrzewnej myszy, każda zaszczepiona 0,5 ml. Większość przypadków miała miejsce w dniach 7–9 dnia po szczepieniu U umierających myszy stwierdzono przekrwienie i obrzęk płuc. Wątroba, śledziona i węzły chłonne były spuchnięte i obrzękły oraz pojawił się wysięk opłucnowy i wodobrzusze. Wykonaj rozmaz wodobrzusza, otrzewną, krezkę, wątrobę, śledzionę lub odcisk nerki, osusz, a następnie użyj mikroskopu barwiącego Giemsa (powiększenie 1000-1600 razy), może znaleźć purpurowoczerwony cytoplazmy monocytów i makrofagów Dystrybucja pleksi tyfusu rickettsia. Kiedy riketsja tyfusu atakuje komórki, może się namnażać w miejscowej cytoplazmie w odpowiednich warunkach, dlatego często jest skupiona. Jeśli jako test immunofluorescencyjny stosuje się przeciwciało przeciwko riketsji przeciw tyfusowi, w komórkach pod mikroskopem fluorescencyjnym obserwuje się żółto-zieloną fluorescencję.

(2) Molekularne badanie biologiczne: Zgodnie z sekwencją nukleotydową głównego antygenu białka błonowego, którego masa cząsteczkowa wynosi 56 × 103, kodowanego przez tyfus rickettsia, dla każdego serotypu zaprojektowano wspólne i różne startery. Reakcja łańcuchowa zagnieżdżonej polimerazy (nested-PCR) wykrywa odpowiednie geny pięciu serotypów Gilliam, Karp, kato, kawasaki i kuroki, ma wysoką czułość i swoistość i jest uważana za przydatną do diagnozy tyfusu. I zidentyfikuj serotyp.

Inne kontrole pomocnicze:

Poważne powikłania zapalenia oskrzeli, zaburzenia rentgenowskie klatki piersiowej.

Diagnoza tyfusu

Diagnoza:

1. Dane epidemiologiczne powinny zwracać uwagę na to, czy znajdował się na obszarze epidemicznym tyfusu w ciągu 4–20 dni przed wystąpieniem choroby, czy pracował na zewnątrz, biwakował na świeżym powietrzu, czy siedział i leżał w krzakach. Jednocześnie należy zwrócić uwagę na popularny sezon. Występowanie lokalnego tyfusu i tak dalej.

2. Objawy kliniczne nagłego początku, dreszczy lub dreszczy, wysokiej gorączki, utraty apetytu, zaczerwienienia twarzy, powierzchownej limfadenopatii, powiększenia wątroby i śledziony, wysypki grudkowo-plamistej oraz charakterystycznego wrzodu lub wrzodu. Pacjenci z podejrzeniem tyfusu powinni zwracać dużą uwagę na znajdowanie eschara lub wrzodów. Najczęściej znajduje się w pobliżu obrzękniętych, delikatnych węzłów chłonnych.

Diagnostyka różnicowa

1. Obszar epidemii tyfusu Leptospira tyfus często wiąże się również z leptospirozą. Co więcej, oba występują częściej latem i jesienią, wszystkie mają gorączkę, przekrwienie spojówek, limfadenopatię itp., Więc należy zwrócić uwagę na identyfikację. Leptospiroza często ma bóle brzuchatego łydki, krwotok podspojówkowy, wczesne uszkodzenie nerek, bez wysypki, osadu lub wrzodów. W razie potrzeby można wykonać badania serologiczne i patogenne, a wynik testu aglutynacji leptospirozy w surowicy jest pozytywny.

2. Wysypka na tyfus występuje częściej w obszarach zimowych, wiosennych i zimnych, z historią jemioły lub ugryzień szczurów, gorączką, wysypką grudkowo-grudkową, wrzodami skóry i obrzękami węzłów chłonnych. OX19 był dodatni w aglutynacji białka, podczas gdy OXK był ujemny.

3. Często zdarza się, że spożywa się nieczyste posiłki przed wystąpieniem duru brzusznego. Powolny początek, stopniowo podwyższana temperatura ciała, stosunkowo powolny puls, apatia, wzdęcia, zaparcia, tkliwość dolnego brzucha po prawej stronie, często wysypka różana. Całkowita liczba białych krwinek zmniejszyła się, a eozynofile zmniejszyły się lub zniknęły. Reakcja Fatda może być dodatnia, a hodowla krwi i szpiku kostnego może mieć rozwój pałeczki duru brzusznego.

4. Posocznica często ma pierwotne infekcje. Typ ciepła relaksacyjnego i typ ciepła nieregularnego są powszechne. Skóra wywołana przez bakterie Gram-dodatnie często ma wysypkę lub zmiany przypominające wzór, a te wywołane przez bakterie Gram-ujemne są bardziej narażone na wstrząs. Wzrosła całkowita liczba białych krwinek we krwi, wzrosła liczba granulocytów obojętnochłonnych i nastąpiło przesunięcie w lewo. Zewnętrzna reakcja Fidżi jest negatywna, a hodowla krwi i szpiku kostnego może mieć patogenny wzrost bakterii.

5. Gorączka denga była zamieszkała lub przebywała na obszarach epidemii gorączki denga przed wystąpieniem gorączki denga. W ciągu dnia gryzienie komarów Aedes było większe niż latem i jesienią. Ból głowy i ból ciała są bardziej wyraźne. Częściej występują plamy wysypki i krwawienia podskórnego. Całkowita liczba białych krwinek i płytek krwi jest często zmniejszona. Wirus dengi można izolować z surowicy pacjentów, których czas trwania choroby jest krótszy niż 3 dni. Pozytywne przeciwciało przeciw wirusowi dengi w surowicy.

6. Epidemiczna gorączka krwotoczna Wysoka gorączka, ból głowy, ból dolnej części pleców i ból powieki są bardziej oczywiste, gdy temperatura ciała spada, wstrząs występuje częściej, krwotok podskórny, powszechne wybroczyny, skąpomocz lub brak moczu. Całkowita liczba białych krwinek we krwi wzrasta, a atypowe limfocyty często przekraczają 10%, a płytki krwi są znacznie zmniejszone. Poziom azotu mocznikowego i kreatyniny we krwi stopniowo wzrasta wraz z przedłużającą się skąpomoczem lub bezmoczem. Swoiste przeciwciała przeciwko epidemicznemu wirusowi gorączki krwotocznej w surowicy są dodatnie.

7. Inni powinni również zwracać uwagę na diagnostykę różnicową grypy, malarii, ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych, złośliwej histiocytozy, chłoniaka.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.