Zespół dysfunkcji wielonarządowej

Wprowadzenie do zespołu dysfunkcji wielu narządów Zespół dysfunkcji wielu narządów (MODS), znany również jako niewydolność wielonarządowa (MSOF) lub niewydolność wielonarządowa (MOF), odnosi się do współistniejącej lub następczej ostrej choroby, ciężkiego urazu lub poważnej operacji. Ostra dysfunkcja lub niewydolność powyższego układu lub (i) narządów, zwykle najpierw dotknięte płucami, a następnie nerek, wątroby, układu sercowo-naczyniowego, ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego, układu odpornościowego i układu krzepnięcia. Wystąpienie zespołu dysfunkcji wielu narządów charakteryzuje się wtórnym, sekwencyjnym i postępującym. Kliniczny typ 1, jednoetapowy, szybko pojawiający się, jednoetapowy, szybki początek odnosi się do dwóch lub więcej zaburzeń czynności narządów po 24 godzinach pierwotnej ostrej etiologii. Ten rodzaj nagłego zagrożenia jest często poważny w nagłym przypadku. Dla tych, którzy umierają z powodu niewydolności narządów w ciągu 24 godzin od ich wystąpienia, są na ogół tylko z powodu niepowodzenia odzyskiwania, a nie jako MODS. 2, druga faza opóźnionego typu włosów z opóźnionym typem II odnosi się do pierwszego pojawienia się dysfunkcji narządów ogólnoustrojowych (głównie dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego lub nerek lub płuc), po której wydaje się, że trwa stabilna faza, po pewnym czasie pojawiają się inne lub więcej narządów ogólnoustrojowych Dysfunkcja Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,003% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania:

Przyczyna zespołu dysfunkcji wielu narządów

Przyczyna

1. Sepsa spowodowana różnymi infekcjami chirurgicznymi;

2, ciężki uraz, oparzenia lub poważna operacja prowadząca do utraty krwi, braku wody;

3, szok z różnych powodów, bicie serca, zatrzymanie oddechu po wyzdrowieniu;

4, różne przyczyny kończyn, dużych obszarów uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego tkanek lub narządów;

5, w połączeniu z ostrą martwicą lub infekcją ostrego brzucha;

6, transfuzja krwi, infuzja, leki lub wentylacja mechaniczna;

7. U pacjentów z niektórymi chorobami istnieje większe prawdopodobieństwo rozwoju MODS, takich jak przewlekłe choroby serca, wątroby i nerek, cukrzyca i funkcje immunologiczne pod ziemią.

Patogeneza

W normalnych okolicznościach miejscowe infekcje są niezbędne do usuwania bakterii i naprawy tkanek podczas infekcji i uszkodzenia tkanek oraz mają działanie ochronne. Kiedy odpowiedź zapalna jest nienormalnie wzmocniona lub wymknęła się spod kontroli, wpływ odpowiedzi zapalnej na organizm zmienia się z ochronnego na uszkadzający, prowadząc do śmierci komórek i niewydolności narządów. Czy jest to choroba zakaźna (taka jak ciężka infekcja, ciężkie zapalenie płuc, ciężkie ostre zapalenie trzustki) lub choroby niezakaźne (takie jak uraz, oparzenia, wstrząs, wczesne ostre zapalenie trzustki) może powodować MODS. Można zauważyć, że każda choroba, która może powodować zaburzenie immunologicznej odpowiedzi zapalnej, może powodować MODS. Zasadniczo MODS jest wynikiem niekontrolowanego zapalenia ciała.

Zakażenie i uraz są czynnikami wyzwalającymi reakcję zapalną organizmu, a utrata kontroli nad reakcją zapalną organizmu ostatecznie prowadzi do zniszczenia samego ciała, które jest podstawową przyczyną MODS. Aktywacja komórek zapalnych i nieprawidłowe uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, niedotlenienie tkanek i wolne rodniki, zniszczenie funkcji bariery jelitowej oraz translokacja bakteryjna i / lub toksynowa są przejawami niekontrolowanej odpowiedzi zapalnej w ciele, stanowiąc patogenezę zapalnych MODS w MODS. Trzy nakładające się mechanizmy patogenezy, które są poza kontrolą - teoria reakcji zapalnej, teoria wolnych rodników i teoria ruchliwości jelit.

Zapobieganie zespołowi dysfunkcji wielu narządów

Zespół dysfunkcji wielu narządów jest trudny do opanowania, gdy się pojawi, a śmiertelność jest dość wysoka. Gdy występują trzy dysfunkcje układu lub narządu, śmiertelność może sięgać nawet 80%, więc zapobieganie jest jeszcze ważniejsze. Środki zapobiegawcze koncentrują się głównie na następujących punktach:

1. W leczeniu różnych nagłych wypadków powinna istnieć całościowa koncepcja, a kompleksowa diagnoza i leczenie powinny być wykonane jak najszybciej.

(1) Analiza oparta na czynnikach chorobotwórczych, takich jak ciężki uraz, infekcja i poważna operacja.

(2) objawy kliniczne niektórych objawów dysfunkcji narządów, takich jak dysfunkcja serca, płuc, nerek, mózgu. Niektóre objawy kliniczne nie są oczywiste, takie jak układ wątrobowy, żołądkowo-jelitowy i krzepnięcia.

(3) Badanie pomocnicze Zastosowanie odpowiednich testów lub monitorowania jest bardzo ważne w przypadku wykrycia dysfunkcji wielu narządów, szczególnie gdy objawy kliniczne nie są oczywiste na wczesnym etapie. Na przykład, ciężar właściwy moczu, kreatynina w surowicy może wykazywać funkcję nerek, liczbę płytek krwi, czas protrombiny może wykazywać funkcję krzepnięcia.

2, specjalne zmiany w krążeniu centralnym i oddechowym, wczesne wykrywanie i leczenie małej objętości krwi, niskiej perfuzji tkanek i niedotlenienia, zwracaj uwagę na czas, od pierwszej pomocy na miejscu i przez cały proces leczenia.

3. Zapobieganie i leczenie infekcji jest ważnym środkiem zapobiegania zespołowi dysfunkcji wielu narządów. Obejmuje leczenie pierwotnej choroby, to znaczy ciężkiej infekcji, w tym racjonalne stosowanie antybiotyków i niezbędny drenaż chirurgiczny: obejmuje również zapobieganie i leczenie niektórych poważnych ran i poważnych operacji.

4, w miarę możliwości w celu poprawy ogólnego stanu, takiego jak stan odżywienia, równowaga wody i elektrolitów.

5, najpierw wczesne wykrycie i leczenie niewydolności narządu, blokując patologiczną reakcję łańcuchową, aby zapobiec uszkodzeniu wielu narządów systemowych.

Powikłania zespołu wielu narządów Komplikacja

Ta choroba jest poważną infekcją, ciężkim urazem i innymi powikłaniami, jest krytycznym objawem choroby, może wystąpić serce, wątroba, nerki i inne ważne narządy niewydolności czynnościowej, może wystąpić uszkodzenie przewodu pokarmowego, uszkodzenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego, występuje DIC Czekaj Podczas rozwoju SIRS do MODS, ALI, ostra niewydolność nerek, rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa (DIC), ostre krwawienie z przewodu pokarmowego i nadmierne reakcje zapalne mogą wystąpić w trakcie całego procesu.

Objawy zespołu dysfunkcji wielonarządowej częste objawy dysfunkcja mózgu niewydolność nerek drażliwość zastój żółci zaburzenia czynności wątroby zaburzenia czynności koagulopatii wstrząs hipowolemiczny

1. Cechy kliniczne MODS Oprócz wspólnego punktu niewydolności narządu, MODS ma wiele cech klinicznych, które znacznie różnią się od innych niewydolności narządów.

(1) Ściśle związany z infekcją, ciężką niedotlenieniem, wstrząsem i urazem: u tego typu pacjentów, pomimo klinicznych objawów infekcji, takich jak gorączka i zwiększenie liczby białych krwinek, około połowa z nich nie ma dowodów bakteriologicznych, a około 1/3 z nich nie wykryła infekcji nawet po sekcji zwłok. W praktyce klinicznej trudno jest odróżnić posocznicę od SIRS.

(2) wysoki metabolizm i wysokie zużycie tlenu: podstawowy metabolizm pacjenta może osiągnąć 2 do 3 razy normalny Pomimo wsparcia metabolizmu składników odżywczych, pacjent nadal wykazuje stan szybkiego wyczerpania, który nazywa się auto-kanibalizmem.

(3) Budowa ciała często towarzyszy równoczesnemu lub sekwencyjnemu uszkodzeniu narządu: pierwotne (znane również jako natychmiastowe) MODS często występuje podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej lub wstrząsu opornego, związanego z perfuzją narządu i uszkodzeniem reperfuzyjnym . Drugorzędny (znany również jako typ opóźniony) MODS jest pierwszym atakiem na infekcję, wstrząs, uraz itp. W celu aktywacji komórek zapalnych organizmu; zaburzona jest funkcja bariery jelitowej; osłabiony jest mechanizm przeciwzapalny w ciele; pozostają wydzieliny zapalne tkanek itp., Dzięki czemu ciało jest w stanie W stanie stymulującym ciało ponownie napotyka niekontrolowaną reakcję zapalną, która występuje, gdy następuje drugi udar.

(4) Brak specyficznych zmian patologicznych: MODS nie ma swoistości w patologii, głównie w szerokim zakresie ostrych reakcji zapalnych, takich jak naciek komórek zapalnych, obrzęk komórek tkankowych i tym podobne. Wstrząs jest głównie spowodowany urazem niedokrwiennym, a przewlekła niewydolność narządu jest spowodowana głównie martwicą i przerostem tkanek, zanikiem narządów i zwłóknieniem.

(5) Możliwość cofnięcia: Chociaż stan jest niebezpieczny, po wyleczeniu przebieg kliniczny może nie pozostawić przewlekłej choroby. MODS ma swój unikalny zespół, ale ma również cechy pierwotnej choroby. Często odzwierciedlone w kolejności i ciężkości występowania różnych niewydolności narządów.

(6) Liczba uszkodzeń narządów: Nie ma jednolitego zrozumienia liczby narządów zaangażowanych w diagnozowanie MODS. Niewydolność układowa jest zwykle diagnozowana na podstawie płuc, serca, nerek, mózgu, przewodu pokarmowego, krwi i wątroby. Należy jednak wykluczyć niewydolność narządu spowodowaną pierwotną chorobą. Takie jak zapalenie płuc prowadzące do niewydolności oddechowej, niewydolność serca, wstrząs prowadzący do niewydolności nerek, na ogół nie powinny być uważane za MODS. W 1991 r. ACCP / SCCM w Stanach Zjednoczonych podzielił MODS na podstawowe i wtórne kategorie, znane również jako natychmiastowe i opóźnione. Zatrzymanie akcji serca i wstrząs oporny często mogą prowadzić do natychmiastowego wystąpienia MODS. Po wyładowaniu, niedotlenieniu i korekcji urazu może wystąpić okres remisji klinicznej, często z powodu ponownej infekcji, tak zwany cios w drugiej fazie, który powoduje, że stan zapalny immunologiczny wymyka się spod kontroli i rozwija się MODS typu opóźnionego. Zgodnie z przebiegiem klinicznym niektóre osoby zaklasyfikowały MODS do ostrej fazy, fazy infekcji i niskiego okresu odżywiania. Śmiertelność MODS jest dodatnio skorelowana z liczbą wyniszczających narządów.

2.MODS wpływa na narządy systemowe

(1) Płuco: W rozwoju MODS kolejność dysfunkcji ogólnoustrojowej lub narządowej często wykazuje względną prawidłowość. Płuca są często najczęściej obserwowanym narządem o największej częstości niewydolności, co może być związane z anatomicznymi cechami samego płuca, podatnością na różne czynniki chorobotwórcze oraz łatwością obserwacji i monitorowania. Komórki śródbłonka płuc są obfite, a uszkodzenie komórek szybko prowadzi do zwężenia naczyń i zwiększenia przepuszczalności naczyń włosowatych, co powoduje obrzęk płuc. MODS często objawia się jako ostra niewydolność płuc, zespół charakteryzujący się postępującą hipoksemią i niewydolnością oddechową lub ARDS. Jego patologiczna podstawa polega głównie na zniszczeniu integralności błony pęcherzykowej, zmniejszeniu płucnego środka powierzchniowo czynnego, zmniejszeniu podatności płuc i niedodmie. Ogniotrwała hipoksemia osłabia transport tlenu i zapewnia glebę do infekcji płuc. Wiadomo, że płuca to nie tylko narządy wymieniane gazem, ale także miejsca, w których hormony i media są wytwarzane i inaktywowane. Dlatego dysfunkcja płuc prowadzi nie tylko do zmniejszenia transportu tlenu w całym ciele, zaburzeń metabolizmu tlenu w tkankach, ale może również powodować zmiany w zawartości niektórych pożywek, takich jak kininy, serotonina i angiotensyna.

(2) Przewód żołądkowo-jelitowy: Rola przewodu żołądkowo-jelitowego w tworzeniu MODS cieszy się coraz większą uwagą. Funkcja bariery śluzówkowej jelit jest upośledzona lub zubożona na wczesnym etapie patogenezy MODS, co jest szczególnie widoczne w przypadku ciężkiego urazu spowodowanego wstrząsem i uszkodzeniem reperfuzyjnym. Różne podstawowe choroby MODS, takie jak posocznica i wstrząs septyczny, są ciężkimi reakcjami stresowymi, a dzieci mogą mieć różny stopień erozji błony śluzowej żołądka i jelit, owrzodzenia i krwawienia. Ponieważ przewód pokarmowy jest największym zbiornikiem bakteryjnym i endotoksyny w ludzkim ciele, uszkodzenie bariery jelitowej może powodować translokację bakteryjną jelit i endotoksemię w żyle wrotnej, aktywując w ten sposób jednojądrzaste makrofagi wątrobowe i inicjując ogólnoustrojową odpowiedź zapalną; stosowanie ogólnoustrojowych antybiotyków Leczenie powoduje, że niektóre oporne szczepy rosną zbyt szybko, a dzieci są podatne na ciężką sepsę i infekcje ogólnoustrojowe. Dlatego obecnie uważa się, że przewód żołądkowo-jelitowy dzieci z MODS może być ważnym źródłem patogenów powodujących poważne infekcje.

(3) Układ sercowo-naczyniowy: Zaburzenia lub niewydolność serca u dzieci z MODS są głównie spowodowane przedłużonym niedotlenieniem tkanek, toksynami bakteryjnymi i różnymi mediatorami zapalnymi. Wytwarzanie czynnika hamującego czynność mięśnia sercowego w szoku jest ważną przyczyną ostrej niewydolności serca. Głównymi objawami niewydolności serca są zmniejszone kurczenie się mięśnia sercowego, zmniejszona pojemność minutowa serca, obniżony indeks serca, zwiększone ciśnienie klinowe w płucach i zwiększenie aktywności enzymów mięśnia sercowego.

(4) Nerka: W MODS zaburzenia czynności nerek lub niewydolność nerek są często późnym objawem z powodu hipoperfuzji, mediatorów odpornościowych, przeciwciał, leków zwężających naczynia krwionośne i ostrej niewydolności kanalików spowodowanej odkładaniem się kompleksów immunologicznych. Dziecko wykazywało skąpomocz lub brak moczu, zatrzymanie metabolitu, zaburzenie równowagi elektrolitowej i osłabioną chemiczną detoksykację. Chociaż czynność nerek jest krytyczna, a niewydolność nerek komplikuje opiekę krytyczną, dzieci nie umierają głównie z powodu choroby nerek, a niewydolność nerek często odzwierciedla jedynie nasilenie choroby podstawowej.

(5) Wątroba: Zaburzenia czynności wątroby objawiają się głównie zwiększonym stężeniem bilirubiny w surowicy, aminotransferazy asparaginianowej, aminotransferazy alaninowej i dehydrogenazy mleczanowej w krótkim okresie czasu. Zmiany funkcji metabolicznej obejmują zmiany metabolizmu węglowodanów, magazynowania glikogenu, glukoneogenezy i samostabilizacji glukozy we krwi. Deaminacja aminokwasów wytwarzających energię, bariera dla konwersji węglowodanów i lipidów w energię, zdolność do usuwania amoniaku z amoniaku, obniżenie syntezy białek osocza i szybkie utlenianie kwasów tłuszczowych wytwarzających ATP może prowadzić do wzrostu ciał ketonowych i zmniejszenia zdolności detoksykacji. . Powyższe zmiany w czynności wątroby są wynikiem połączenia niedokrwienia, niedotlenienia i toksyn.

(6) Centralny układ nerwowy: wpływ MODS na centralny układ nerwowy polega na zmniejszeniu mózgowego przepływu krwi i wpływie toksycznych mediów na centralny układ nerwowy Uszkodzenie może być bezpośrednio spowodowane niedokrwieniem lub pośrednio z powodu toksycznych mediatorów, takich jak pseudo-neuroprzekaźniki, wolne rodniki tlenowe lub Spowodowane przez metabolit octanu epoksydowego. Dzieci z niestabilną temperaturą ciała, zmianami napięcia naczyniowego, wahaniami ciśnienia krwi i częstości akcji serca oraz różnym stopniem obrzęku mózgu, a nawet porażeniem mózgowym.

(7) Układ krwi: różne poważne choroby zakaźne, wstrząs, choroby z reakcją antygen-przeciwciało, zapalenie naczyń itp., Mogą powodować nieprawidłowości endometrium, które stają się przyczyną aktywacji mechanizmu krzepnięcia krwi i niszczenia płytek krwi, i mogą promować DIC Powstawanie i rozwój ostrego kryzysu niedokrwistości.

Badanie zespołu dysfunkcji wielu narządów

Badanie krwi

(1) Kryzys ostrej niedokrwistości: hemoglobina <50 g / l (5 g / dl).

(2) Liczba białych krwinek: liczba białych krwinek i granulocytów obojętnochłonnych znacznie wzrosła w momencie zakażenia, a liczba białych krwinek wynosiła ≤ 2 × 109 / l (2000 / mm 3).

(3) Liczba płytek krwi: ≤ 20 × 109 / L (20 000 / mm3).

2. Badanie krwi

(1) Postępująca hipoksemia: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).

(2) upośledzona czynność nerek: zatrzymywanie produktów przemiany materii, zaburzenia równowagi elektrolitowej i zmniejszona zdolność produkcyjna mocznika w celu wykluczenia amoniaku. Surowica BUN ≥ 35,7 mmola / l (100 mg / dl), kreatynina w surowicy ≥176,8 μmol / l (2,0 mg / dl).

(3) Zaburzenia czynności wątroby: zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy, zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej, zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej i zwiększenie aktywności dehydrogenazy mleczanowej. Bilirubina całkowita> 85,5 μmol / L (5 mg / dl) i SGOT lub LDH były ponad dwukrotnie wyższe niż wartość normalna.

(4) Inne: zwiększona aktywność enzymów mięśnia sercowego, niska synteza białek osocza i wzrost ciał ketonowych.

3. Wykrywanie patogenów Choroby zakaźne są hodowane pozytywnie.

4. Badanie moczu skąpomocz lub brak moczu, białkomocz, krwiomocz i inne zmiany.

W zależności od potrzeb klinicznych wybrano RTG klatki piersiowej, USG B, elektrokardiogram, CT mózgu i inne badania.

Diagnoza i identyfikacja zespołu dysfunkcji wielu narządów

Diagnoza

Stopień i etap niewydolności są zwykle klasyfikowane jako dysfunkcja, późna niewydolność (lub wczesna niewydolność) i etap III niewydolności funkcjonalnej. Kryteria diagnostyczne niepełnej funkcji każdego narządu w MODS nie mogą być oceniane na podstawie poprzednich kryteriów niewydolności jednego narządu. Niektóre systemy, takie jak układ odpornościowy i hormonalny, obecnie nie mają standardu oceny.

Diagnostyka różnicowa

Identyfikacja pierwotnego i wtórnego MODS różni się w mechanizmie pierwotnego i wtórnego MODS i nie ma określonego standardu pisania. Jednak większość uczonych spekuluje, że główne mechanizmy tych dwóch (w tym molekularny mechanizm biologiczny) są różne, a pierwotna transformacja będzie wtórna do postępu choroby lub postępu choroby.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.