Witreoretinopatia proliferacyjna

Wprowadzenie do proliferacyjnej witreoretinopatii Proliferacyjna witreoretinopatia (PVR) jest głównym powodem niepowodzenia rehematogennego zabiegu odwarstwienia siatkówki. Patogeneza powierzchni siatkówki i ciała szklistego polega na tym, że rozległa błona fibroproliferacyjna błony kurczy się i pociąga, aby spowodować odwarstwienie siatkówki. Pigmentowe komórki nabłonkowe, komórki glejowe, fibroblasty, fibroblasty i makrofagi. Pigmentowe komórki nabłonkowe odgrywają ważną rolę w rozwoju i postępie proliferacyjnej witreoretinopatii. Jest nie tylko główną komórką do proliferacji błony komórkowej. I może wytwarzać czynnik kataboliczny, który przyciąga fibroblasty i fibroblasty do uczestnictwa w tworzeniu błony proliferacyjnej. Proliferacyjna witreoretinopatia została również nazwana rozległą retrakcją szklistą (MVR), rozległą retrakcją przednią siatkówki (MPR) i rozległą proliferacją siatkówki (MPP). Rozumienie PVR ma ponad 100 lat. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: odwarstwienie siatkówki

Przyczyny proliferacyjnej witreoretinopatii

Patologia (30%):

Podstawowymi procesami patofizjologicznymi PVR są proliferacja komórek i skurcz błony. Zarówno kliniczne czynniki ryzyka, jak i badania eksperymentalne są związane z dwoma stanami patologicznymi. Jednym jest to, że istnieje pewna liczba źródeł komórek; drugim jest stymulowanie proliferacji komórek. Czynniki, powstawanie łez siatkówki, szczególnie duże dziury, komórki RPE odsłoniły duży obszar; komórki są łatwo aktywowane, silna zdolność wzrostu; różnorodne czynniki powodują zniszczenie bariery krew-siatkówka, wysięk czynnika plazmatycznego, sprzyjają migracji komórek, proliferacji i Tworzenie się błony; macierz pozakomórkowa, taka jak kolagen i fibronektyna, błona ma stabilne rusztowanie, przylega do siatkówki, powodując utratę blizny, stając się końcowym etapem PVR.

Oderwanie siatkówki (30%):

PVR jest częstym powikłaniem regmatogenicznego odwarstwienia siatkówki (RRD), a także jednym z głównych powodów niepowodzenia operacji RRD i pooperacyjnego powrotu wzroku Uważa się, że tworzenie PVR jest procesem naprawy urazu tkanki. W kategorii tworzenia blizn najczęstszą przyczyną zwyrodnienia plamki żółtej jest rozrost tkanki w plamce żółtej, tworzący błonę przedreinalną, tak zwany pucker plamki, proliferacja i skurcz komórek powierzchniowych siatkówki to tworzenie fałd plamki żółtej. Podstawowy proces patologiczny można z grubsza podzielić na trzy etapy:

1 Komórki są wolne i gromadzą się. Po zerwaniu siatkówki komórki nabłonka pigmentu siatkówki są wolne od jamy ciała szklistego pod wpływem czynników zapalnych i przylegają do włókien ciała szklistego lub powierzchni siatkówki.

2 Proliferacja komórek i tworzenie błon, duża liczba zagregowanych komórek nabłonka barwnikowego siatkówki zaczyna namnażać się pod wpływem stymulacji niektórych cytokin, transformacji fenotypowej (którą można przekształcić w makrofagi, komórki podobne do fibroblastów), wydzielania kolagenu i różnych aktywności komórek Substancja wraz z komórkami glejowymi siatkówki tworzy błonę komórkową na powierzchni ciała szklistego, siatkówki i plamki żółtej.

3 Tworzenie i skurcz szklistej błony proliferacyjnej siatkówki, trakcja siatkówki i plamki żółtej (trakcja pionowa lub styczna), tworzenie typowej proliferacyjnej witreoretinopatii i przyczepność odwarstwienia siatkówki lub plamki żółtej oraz z kilku powodów (takich jak długoterminowa pozycja na plecach) Te proliferujące komórki przylegają do obszaru plamki lub plamki przez długi czas i tworzą gęstą błonę komórkową pod plamką i plamką - błoną nabłonkową plamki i nabłonkiem plamki. Z powodu obecności i skurczu błony, Prowadzić do obrzęku plamki, niedożywienia komórek stożkowych, zwyrodnienia i martwicy oraz innych zmian, ostrość wzroku poważnie spadła.

Uraz penetrujący oko (30%):

Urazowa witreoretinopatia proliferacyjna spowodowana urazowymi zmianami siatkówki plamki, proces patofizjologiczny jest również nadmiernie naprawczą odpowiedzią tkanki oka na ranę, ale z różnych przyczyn komórki na powierzchni szklistej lub plamki szklistej Istnieją niewielkie różnice w składzie i typie. W traumatycznych zmarszczkach plamki, z powodu obecności reakcji zapalnych i krwotoku szklistego, w proliferacji komórek dominują makrofagi i fibroblasty, a komórki nabłonkowe pigmentu siatkówki i komórki glejowe są Pomocniczy (odnoszący się do tych bez łez siatkówki), więc tworzenie plamki przedniej plamki jest grube i twarde, a uszkodzenie tkanki plamki jest poważniejsze.

Proliferacyjna zapobieganie witreoretinopatii

Jedz prawidłowo zgodnie z zaleceniami lekarza. Objawy wzrokowe mają niewyraźne widzenie, jedno oko lub dwoje oczu nagle mają pogorszone widzenie, a na polu widzenia pojawiają się czarne plamy lub błyski.Wszystkie oczy powinny być zawsze konsultowane przez okulistę, zwracając uwagę na higienę oczu: unikanie zbliżeń i pozostawanie blisko oka. Nadmierne zaprzestanie palenia; palenie może powodować przyspieszoną retinopatię. Nie ma skutecznego środka zapobiegającego tej chorobie, a wczesne wykrycie i wczesna diagnoza są kluczem do zapobiegania i leczenia tej choroby.

Powikłania proliferacyjne witreoretinopatii Powikłania

Oderwanie siatkówki jest najczęstszym i najpoważniejszym powikłaniem PVR.

Objawowe objawy proliferacyjnej witreoretinopatii Częste objawy Odkształcone wizualnie małe wizualnie

1. Obecność brązowych cząstek i skupisk szarych komórek w ciele szklistym jest wyrazem uwalniania i proliferacji komórek RPE Cząsteczki podobne do sadzy wskazują, że komórki zawierają pigmenty, a cząsteczki melaniny w komórkach RPE są rozcieńczane przez wielokrotny podział i proliferację w ciele szklistym, a pigment ulega zmniejszeniu. Dlatego obecność cząstek pigmentu wskazuje, że komórki nie zaczęły znacznie się namnażać, a pojawienie się skupisk szarych komórek w ciele szklistym jest wczesną kliniczną manifestacją namnażania komórek.

2. Gdy komórki RPE zaczynają się namnażać, wzrasta nieprzezroczystość ciała szklistego i pojawiają się smugi białka, co sugeruje, że uszkodzenie bariery krew-oko prowadzi do wysięku osocza.

3. Pojawiają się sztywność i zmarszczki siatkówki, które są wyrazem tworzenia i kurczenia się błony proliferacyjnej W miejscu otworu, nawet jeśli błona nie jest widoczna, krawędź szczeliny lub błona pokrywająca jest ciągnięta w kierunku podstawy ciała szklistego, co wskazuje na obecność błony. W miarę postępu choroby odłączona siatkówka zmienia się z ruchomej w sztywną; błona proliferacyjna tworzy się na przedniej i tylnej powierzchni siatkówki oraz w ciele szklistym, powodując nieregularne zmarszczki w siatkówce, zniekształcają lub prostują naczynia krwionośne, zmarszczki gwiazdowe, zmarszczki rozproszone i skurcze pierścieniowe. Utworzony

4. Tylna błona siatkówki jest powszechna w PVR. Według statystyk stanowi ona 47% przypadków. Większość z nich (72%) nie wpływa na efekt operacji przywiązania siatkówki. Prognozy wzrokowe są nadal dobre, ale 28% musi być leczonych chirurgicznie. Klinicznie siatkówka Tylna membrana ma różne wyglądy, takie jak linie, dendryty, sieci, pierścienie lub paski rurkowe, które można układać warstwowo w kawałek tkanki, można pigmentować lub szarawo-żółty, ponieważ takie membrany składają się głównie z Komórki nabłonkowe pigmentu siatkówki składają się z cewek, otoczonych centralnie paskami kolagenu, które można całkowicie usunąć podczas operacji.

5. Ciągnięcie odwarstwienia siatkówki Gdy siatkówka tylna jest całkowicie zagnieciona, typowe oderwanie podobne do lejka powstaje, gdy skurczona jest tylna płaszczyzna ciała szklistego, a siatkówka obwodowa siatkówki jest ciągnięta do przodu i do tyłu, tworząc wąski lejek.

Postęp powyższego kursu może być stabilny na dowolnym etapie lub może rozwijać się powoli w ciągu kilku miesięcy, ale niektóre przypadki mogą rozwinąć się w oderwanie w kształcie lejka w ciągu kilku godzin Po jednej operacji niektóre obserwacje wskazują, że przypadek odwarstwienia siatkówki jest diagnozowany jako PVR. Średni czas wynosi 4 tygodnie, ale może to być nawet 1 rok, jednak po 6 miesiącach lub dłużej szansa na PVR jest bardzo mała po operacji siatkówki.

6. Klasyfikacja z 1991 r. Zawiera szczegółowy opis skurczów tylnych i przednich PVR i jest podzielona na 5 typów: ograniczona, rozproszona, podsiatkówkowa, pierścieniowa i przednia z przemieszczeniem siatkówki do przodu, dla PVR Stopień jest dokładniej określony, nie tylko podzielony na 1 do 4 ćwiartek, ale podzielony na 1 do 12 godzin W porównaniu z klasyfikacją z 1983 r., A i B są takie same, a C i D są połączone do C. Poziom C jest podzielony na CP (tył) i CA (przód), a oryginalny poziom D nie jest używany.

(1) Tylny PVR:

1 Lokalny skurcz, to znaczy 1 lub kilka izolowanych centrów skurczu (zmarszczki gwiazdowe), zwykle mają niewielki wpływ na cały wzór oderwania.

2 rozproszony skurcz, odnosi się do nieregularnych fałd siatkówki, które łączą się ze sobą, co powoduje, że tylna siatkówka ma kształt lejka, zmarszczki promieniują do przodu do ząbkowanej krawędzi, a dysk optyczny może nie być widoczny.
3 skurcz podsiatkówkowy, utworzony przez tylną błonę siatkówki pierścieniowego zwężenia wokół tarczy nerwu wzrokowego (pierścień na serwetki) lub linię zmarszczek (linia odzieży), głównie trakcję pierścienia.

(2) Przedni PVR:

1 skurcz pierścieniowy, spowodowany przez przednią błonę równika powodującą nieregularne fałdy przedniej siatkówki, siatkówka skurczyła się w kierunku obwodowym, tak że tylna część utworzyła promieniowe fałdy, podczas gdy siatkówka podstawy ciała szklistego pociągnęła do wewnątrz.

2 skurcz przedni, spowodowany skurczem błony proliferacyjnej wzdłuż tylnej szklistej powierzchni, kierunek siły jest prostopadły do ​​powierzchni siatkówki; lub w oku, który został poddany witrektomii lub perforacji, błona proliferacyjna znajduje się w przedniej szklistej powierzchni, resztkowej tylnej szklistej lub szklistej powierzchni podstawy Przyczepność odbywa się głównie w kierunku przednio-tylnym, a odłączoną siatkówkę pociąga się do przodu. Przednia siatkówka tworzy kształt basenu, który może mieć nienormalne przyleganie, a przywieranie do rzęsek może powodować niskie ciśnienie śródgałkowe, a przywieranie tęczówki może powodować kurczenie się tęczówki do tyłu. .

Badanie witreoretinopatii proliferacyjnej

Kontrola pomocnicza

(1) angiografia fluoresceinowa dna oka: z powodu ciągnięcia naczyń krwionośnych siatkówki przez błonę włóknistą, angiografia fluoresceinowa może wykazywać zmienność żyły siatkówki, opóźnienie napełniania, małe naczynia krwionośne wokół plamki żółtej i gromadzenie, czasem widoczne małe punkty wycieku fluoresceiny, takie jak obszar plamki żółtej Rozległe wysięki, rozlany lub torbielowaty obrzęk można zaobserwować w szerokim zakresie punktów wycieku fluoresceiny, czasem połączonych ze sobą w kształcie płatka, czasem w postaci dużych płatów silnej fluorescencji.

(2) OCT: W zmianach plamki żółtej spowodowanych PVR badanie OCT ma wiele różnych objawów: szklistą plamkę plamistą; nieregularną plamkę przednią plamki; obrzęk plamki neuro-nabłonkowej siatkówki, pogrubienie, torbielowate lub odwarstwienie; czasami widoczne Mikro zmarszczki nabłonka barwnikowego siatkówki.

(3) Wieloogniskowy elektroretinogram (mERG): Nie ma dużej różnicy między indukowaną przez MURG degeneracją plamki spowodowaną PVR a innymi przyczynami zwyrodnienia plamki. Trójwymiarowa mapa topograficzna mERG pokazuje, że piki plamki są znacznie zmniejszone lub zanikają, lub w skokach. Otoczenie ma falisty wygląd; wykres mERG pokazuje falę, a amplituda fali b jest również znacznie zmniejszona.

2. Pomocnicze badanie i ocena funkcji plamki w refrakcyjnym zmętnieniu śródmiąższowym: W przypadku zmętnienia szklanej masy ciała bardzo trudno jest dokładnie określić stan plamki i ocenić funkcję plamki W tym momencie niezbędne badania, takie jak percepcja światła, badanie lokalizacji światła i ultradźwięki B. Badanie jest szczególnie ważne, ponieważ ultradźwięki B mogą nie tylko zrozumieć rozmieszczenie i aktywność błony szklistej, ale także wyraźniej pokazują obszar siatkówki i plamki tylnego bieguna. W uszkodzeniu plamki wywołanym przez PVR ultradźwięk B może pokazać tylny biegun. Echo w siatkówce i plamce jest wzmocnione i można znaleźć pasek trakcji plamki, przednią błonę plamki, obecność lub brak oderwania plamki oraz zrozumienie oderwania ciała szklistego z tyłu.

Rozpoznanie i różnicowanie witreoretinopatii proliferacyjnej

Zgodnie z objawami klinicznymi pacjenta i stanami dna oka, w połączeniu z wynikami USG B i wynikami angiografii fluoresceinowej dna, można zdiagnozować.

Zasadniczo nie mylić z innymi chorobami.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.