Szkockie zapalenie mózgu

Wprowadzenie do szkockiego zapalenia mózgu Szkockie zapalenie mózgu (Scotlandencephalitis) to naturalna choroba epidemiczna spowodowana przez wirusa szkockiego zapalenia mózgu, który jest przenoszony przez ukąszenia i przenoszony przez ludzi i zwierzęta z infekcją ośrodkowego układu nerwowego. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,003% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb transmisji: transmisja krwi, transmisja kontaktowa Komplikacje: śpiączka

Przyczyny szkockiego zapalenia mózgu

(1) Przyczyny choroby

Wirus szkockiego zapalenia mózgu należy do rodzaju B wirusa rodzaju Capsididae, o średnicy 22 ~ 27 nm, ma działanie patogenne na komórki w hodowli komórek HeLa, wirus nie jest odporny na ciepło, łaźnia wodna o temperaturze 60 ° C na 10 minut i eter, dezoksycholan sodu może być inaktywowany Może przetrwać kilka lat w stanie suchym i może przetrwać 6 miesięcy w 50% glicerolu.

1. Szkocki wirus zapalenia mózgu jest zasadniczo rodzajem wirusa B z rodzaju Drapevirus. Charakteryzuje się średnicą od 22 do 27 nm; cechą charakterystyczną jest to, że może przetrwać kilka lat w stanie suchym i może przetrwać przez 6 miesięcy w 50% glicerolu; wirus nie jest odporny na ciepło, łaźnia wodna o temperaturze 60 ° C przez 10 minut, a eter dietylowy i dezoksycholan sodu można dezaktywować.

2. Po zakażeniu wirusem wirus replikuje się w lokalnych tkankach i lokalnych węzłach chłonnych. Różne wirusy atakują części poza układem nerwowym W przeciwieństwie do wirusa wenezuelskiego zapalenia mózgu, wiele togawirusów i flawiwirusów dotyczy mięśni poprzecznie prążkowanych i śródbłonka naczyniowego.

3. Arbowirusowe zapalenie mózgu ma dwie typowe zmiany patologiczne:

1 uszkodzenie komórek nerwowych i komórek glejowych spowodowane wewnątrzkomórkową infekcją wirusową;

2 komórki immunokompetentne dostają się do światła naczyń obwodowych i miąższu mózgu.

(dwa) patogeneza

Po ukąszeniu przez zainfekowane stawonogi wirus replikuje się w lokalnych tkankach i lokalnych węzłach chłonnych Występowanie i trwałość wiremii zależy od stopnia replikacji wirusa w lokalnych tkankach poza układem nerwowym oraz szybkości i swoistości usuwania wirusa przez jednojądrowy system makrofagów. Pojawienie się przeciwciał itp., Różne wirusy atakują części poza układem nerwowym, wiele togawirusów i flawiwirusów dotyczy mięśni poprzecznie prążkowanych i śródbłonka naczyniowego, podczas gdy wirus wenezuelskiego zapalenia mózgu często atakuje tkanki szpikowe i limfatyczne, w fazie wiremii, nerwy Systematyczne komórki miąższowe mogą zostać naruszone, ale sposób, w jaki wirus przenika przez barierę krew-mózg, nie jest w pełni poznany i może być związany z pasywnym przejściem wirusa przez błonę naczyniową i replikacją wirusa w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych mózgu, powodując wzrost przepuszczalności naczyń. Czynniki mogą przyczyniać się do zaangażowania układu nerwowego. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że niektóre flawiwirusy dostają się do ośrodkowego układu nerwowego przez nabłonek węchowy. Istnieją dwa typowe zmiany patologiczne w zapaleniu mózgu arbowirusa: 1 nerwy wywołane wewnątrzkomórkową infekcją wirusową Uszkodzenie komórek i glejów; 2 komórki immunoaktywne dostają się do światła naczyń obwodowych i mózgu W niektórych arbowirus mózgu może śródbłonka obrzęk i rozrost, głębokie białych obszarów kwestia niszczenia mieliny i naczyń.

Epidemiologia

Owce, cietrzew i inne małe ssaki przenoszą wirusa i są zakażane przez kontakt z chorymi owcami lub ukąszeniami karaluchów. Istnieje również możliwość przeniesienia przez drogi oddechowe. Populacja jest ogólnie podatna, ale częściej występuje u pasterzy, hodowców wełny, owiec rzeźnych lub pracowników laboratoryjnych. Choroba rozprzestrzenia się na wszystkich pagórkowatych obszarach wypasu w Szkocji, Irlandii Północnej, Walii i Irlandii. Sezon jest dobry na lato i jesień.

Zapobieganie szkockiemu zapaleniu mózgu

Głównie ze źródła infekcji i infekcji, aby zapobiec:

1. Nacisk kładziony jest na uodpornienie stada i zabicie pastwiska.

2, szczepienia, kontrola transmisji

(1) Użyj inaktywowanych szczepionek do wytworzenia ochronnych przeciwciał na stado.

(2) Ostatnio do ochrony stada użyto żywej atenuowanej szczepionki; po strzale owce i jagnięta były chronione przez 1 rok.

Powikłania szkockiego zapalenia mózgu Powikłania

Ciężka śpiączka i śmierć.

Objawy szkockiego zapalenia mózgu typowe objawy hipotermia leukopenia leukopenia

Okres inkubacji trwa od 5 do 15 dni, co charakteryzuje się objawami grypy. Gorączka jest łagodna i może mieć gorączkę bimodalną. W drugiej gorączce niektórzy pacjenci mają poważne objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a całkowita liczba białych krwinek obwodowych jest nieznacznie zmniejszona na początkowym etapie, a ilość zwiększa się na późnym etapie. Zmiany w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych (wirusowe).

Szkocka kontrola zapalenia mózgu

Całkowita liczba białych krwinek obwodowych nieznacznie spadła na początku, a później wzrosła.

Zmiany płynu mózgowo-rdzeniowego w aseptycznym płynie mózgowo-rdzeniowym.

Diagnoza i diagnoza szkockiego zapalenia mózgu

Zależy to głównie od izolacji wirusa lub wzrostu miana przeciwciał w podwójnej surowicy.

Diagnostyka różnicowa

Należy zauważyć z aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, innym wirusowym zapaleniem mózgu.

Główne objawy kliniczne aseptycznego zapalenia opon mózgowych to: początek, gorączka, ból głowy, wymioty lub wysypka. Starsze dzieci odczuwają ból oka, szyi, pleców, kończyny dolnej i nieprawidłowości bólowe; niemowlęta płaczą i podrażniają się, ale z wyraźną świadomością, bez drgawek i sztywności szyi.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.