Ciąża z chłoniakiem

Wprowadzenie do ciąży z chłoniakiem Ciąża ze złośliwym chłoniakiem nie jest powszechna w praktyce klinicznej, ale jest niebezpieczna dla bezpieczeństwa matki i płodu. Jest bardzo niepokojąca. Chłoniak w ciąży występuje częściej w chłoniaku Hodgkina, objawiającym się głównie jako limfadenopatia, gorączka, niedokrwistość. , utrata masy ciała, diagnoza zależy od diagnozy patologicznej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0002% Populacja podatna: kobiety w ciąży Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedokrwistość, niedrożność jelit, żółtaczka, wodobrzusze, marskość wątroby, mocznica

Ciąża z przyczyną chłoniaka

(1) Przyczyny choroby

Wykazano, że wiele zwierząt, takich jak kurczaki, myszy, koty i bydło, ma złośliwych chłoniaków, które mogą być wywoływane przez wirusy, chociaż u ludzi, chociaż wiele objawów klinicznych, takich jak gorączka, nadmierne pocenie się i zwiększenie liczby białych krwinek, było rozważanych od wielu lat. Podobnie jak infekcja, dopiero niedawno potwierdzono, że niektóre chłoniaki są spowodowane przez wirusy.

Większość etiologii badań nad chłoniakiem rozpoczęła się w obszarach o wysokiej zapadalności lub w grupach wysokiego ryzyka.

Wirus (25%):

Chłoniak ludzki jest pierwszym, który potwierdza, że ​​chłoniak Burkitta jest związany z zakażeniem wirusem EB. W Afryce Środkowej choroba ta występuje głównie u dzieci w wieku od 3 do 12 lat. Jest związana z pewnymi warunkami klimatycznymi i może stanowić ponad połowę guzów miejscowych dzieci, tylko 5%. Pacjent ma ponad 20 lat i ma sporadycznych pacjentów w innych częściach świata, ale jest to rzadki przypadek. Techniki biologii komórkowej udowodniły, że genom wirusa Epsteina-Barra można znaleźć w 98% chłoniaków Burkitta, ale jest on rozpowszechniony. Tylko 15% do 20% chłoniaków Burkitta zawiera wirusa Epsteina-Barra, a wszystkie antygeny przeciwciał wirusa Epstein-Barr w obszarach endemicznych są dodatnie, a miano jest wysokie. Ryzyko takich guzów u dzieci z dodatnim antygenem otoczki wynosi 30 w grupie kontrolnej. Czasami zakażenie niektórymi roztoczami wirusem Epsteina-Barra może powodować złośliwe zmiany limfoproliferacyjne podobne do chłoniaka Burkitta, dlatego obecnie uważa się, że choroba ta jest ciężką i trwałą infekcją wirusem EB u dzieci afrykańskich w dzieciństwie, a funkcja odpornościowa jest zahamowana. Onkogen jest aktywowany, co prowadzi do złośliwej proliferacji limfocytów B. Obecnie uważa się, że malaria przenoszona przez komary jest tylko kofaktorem, a zakażenie malarią powoduje Pakistan reticulation zmian systemowych.

Immunosupresja (20%):

Występowanie chłoniaka jest ściśle związane z immunosupresją Ponieważ przeszczepianie narządów wymaga długotrwałych leków w celu stłumienia mechanizmu odpornościowego, częstość występowania chłoniaków jest znacznie wyższa niż w populacji ogólnej, a liczba zakażeń pierwotnych jest większa. Grupa zgłoszeń może wynosić nawet 69%. Ponadto centralny układ nerwowy jest również atakowany (28%) u pacjentów z ogólnym chłoniakiem (1%). Stosowane leki immunosupresyjne mają również wpływ na występowanie chłoniaka. W schemacie opartym na cyklofosfamidie chłoniak odpowiada 26% pierwotnych nowotworów występuje wcześniej, a tylko 11% stosuje azatioprynę (Imolan) U pacjentów z przeciwciałami monoklonalnymi anty-CD3 chłoniak stanowi 64% drugiego raka pierwotnego. %, innym faktem, na który zwrócono dużą uwagę, jest to, że wielu pacjentów z pierwotnym niedoborem odporności i nabytym niedoborem odporności (AIDS) jest również podatnych na chłoniaka i inne nowotwory, szczególnie u pacjentów z zakażeniem wirusem EB. Stawka jest wyższa.

Zakażenie bakteryjne (18%):

W ostatnich latach doniesiono, że Helicobacter pylori (Hp) może powodować przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, raka żołądka, a także może powodować wysoką częstość występowania chłoniaka żołądka. U niektórych pacjentów chłoniak można zmniejszyć po antybiotykoterapii. W ostatnich latach rozwinęły się niektóre autorytatywne organizacje w Stanach Zjednoczonych, takie jak NC-CN. Spośród specyfikacji leczenia antybiotykoterapia była preferowaną metodą leczenia chłoniaka śluzówkowego (MALT), który jest pierwszym przykładem antybiotykoterapii nowotworów.

Czynniki środowiskowe (15%):

We wczesnych latach Stanów Zjednoczonych częstość występowania chłoniaków była kilkakrotnie wyższa niż w normalnej populacji ze względu na stosowanie pestycydów i pestycydów w środkowo-zachodnich rolnikach. Marynarka Wojenna Stanów Zjednoczonych była zaangażowana w malowanie naczyń i weteranów, którzy byli narażeni na fluor. Częstość występowania chłoniaków jest również wysoka, ale bardzo Trudno jest wyjaśnić ten mechanizm, względnie pewne jest, że ofiary bomby atomowej, mieszkańcy Hiroszimy, którzy otrzymali promieniowanie powyżej 1 Gy, oraz ci, którzy byli leczeni ze zapaleniem stawów kręgosłupa, częściej chorują na chłoniaka niż normalna populacja. A pacjenci z chemioterapią HD mają znaczny wzrost drugiego pierwotnego raka, zwłaszcza chłoniaka z dużych komórek, i często atakują przewód pokarmowy.

Inne (15%):

Niektóre wrodzone choroby niedoboru odporności, takie jak ataksja teleangiektazji, zespół Wiscotta-Aldreicha, zespół Chediaka-Higa itp. Są często komplikowane przez złośliwego chłoniaka, a inne długoterminowe leki immunosupresyjne nazywane są „immunocytarnymi” Choroby immunozapalne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögrena (zespół Sjogrena), niedokrwistość hemolityczna immunologiczna itp., Mogą być również powikłane złośliwym chłoniakiem, translokacją chromosomu z długim ramieniem (q) 14 Jest to również związane z występowaniem chłoniaka złośliwego, a ponadto długotrwałe stosowanie niektórych leków (takich jak fenytoina, metamfetamina itp.) Może również wywoływać chłoniaka i wykazano etiologię chłoniaka złośliwego. Różnorodne czynniki są związane z występowaniem tej choroby, a jej specyficzny proces i szczegółowy mechanizm nie zostały jeszcze wyjaśnione.

(dwa) patogeneza

1. Patogeneza chłoniaka nieziarniczego:

Ze względu na różne etapy różnicowania limfocytów w zaatakowanych węzłach chłonnych lub tkankach limfatycznych mogą wystąpić różne stadia komórek nowotworowych W tej samej zmianie mogą występować słabo zróżnicowane komórki nowotworowe lub komórki o bardziej dojrzałym różnicowaniu. Postęp zmiany, histologiczny typ złośliwego chłoniaka może być transformowany, taki jak typ guzkowy może być przekształcony w typ rozproszony.

Proliferująca tkanka nowotworowa może być składnikiem jednokomórkowym, ale ponieważ pierwotne pluripotencjalne komórki macierzyste mogą różnicować się w różnych kierunkach, czasami składniki komórkowe mogą mieć więcej niż dwa lub więcej.

W ostatnich latach, ze względu na powszechne stosowanie przeciwciał monoklonalnych i immunohistochemii, możliwe było rozróżnienie limfocytów T, B na różnych etapach różnicowania.

Nowotworami występującymi w podtorebkowych korach tymocytów są zwykle ostra białaczka limfoblastyczna z limfocytów T i chłoniak limfoblastyczny. (ATL), grzybice grzybic, zespół Sezary'ego, najbardziej tak zwany chłoniak obwodowych komórek T (rozproszone duże komórki w międzynarodowej klasyfikacji pracy, immunoblasty i chłoniak mieszany) i ponad połowa przewlekłych limfocytów T Białaczka, niektóre chłoniaki z obwodowych komórek T, prawie połowa przewlekłej białaczki z limfocytów T i niektóre choroby limfoproliferacyjne Tγ, CD8-dodatnie.

Chłoniak z komórek B ma mniej swoistych przeciwciał, ale ma ekspresję powierzchniową immunoglobuliny. Najwcześniejsze komórki B mają CD10 i CD19 na powierzchni, aw komórce występują końcowe transferazy i rekombinacja genów wiązań ciężkich. , cytoplazma wytwarza μ wiązania ciężkie, reorganizację genów wiązań lekkich κ, reorganizację genów wiązań lekkich λ i utratę terminalnych transferaz, które reprezentują rozwój stadium komórek pre-B, a ekspresja CD10 po utracie komórek staje się niedojrzała B Komórki mają ekspresję IgM na powierzchni, a IgD i IgM są wytwarzane na powierzchni komórki wyrażającej receptor CD21 (C3b). Etapy rozwoju wszystkich komórek B zachodzą pod wpływem stymulacji antygenowej, a geny immunoglobulin są stymulowane przez antygen. Po wydzieleniu i wydzieleniu komórki tracą CD21, CD20 i immunoglobulinę powierzchniową, a markery komórek plazmatycznych PC-1 i PC-2 wydzielają immunoglobulinę, która jest procesem rozwoju komórek B centrum pęcherzyków komórkowych, transformacja złośliwa Staje się chłoniakiem limfocytowym.

Dojrzewanie komórek B w centrum pęcherzykowym i inicjacja genów immunoglobulin są regulowane przez komórki pomocnicze T. Ale są też pewne niezidentyfikowane limfocyty B. Komórki B w obszarze komórek płaszcza wydają się być relatywnie mniej dotknięte przez komórki T, które są CD5-dodatnie. Jest to pełny marker komórek T i wydaje się być niezależny od immunoglobuliny.

Większość ostrych białaczek limfocytowych pochodzi z komórek sprzed B, chłoniaki Burkitta i białaczki pochodzą z powierzchniowych niedojrzałych komórek B IgM-dodatnich, a większość pęcherzykowych i rozlanych chłoniaków komórek B pochodzi z dojrzałych lub aktywowanych komórek B, gigantycznych kulek. Białko (zespół Waldenstroma) i szpiczak mnogi pochodzą z końcowego stadium różnicowania. Przewlekła białaczka limfocytowa wyraża CD5, a rozlany średnio zróżnicowany chłoniak wyraża CD5 i CD10, co sugeruje, że pochodzą one raczej z regionu komórki płaszcza niż z filtra. Komórki B w środku bańki.

Immunofenotypowanie i objawy kliniczne niektórych chłoniaków są nadal bardzo mylące. Rozproszone chłoniaki dużych komórek mogą być najbardziej niejednorodne i mogą pochodzić z komórek B, komórek T i komórek tkankowych. Dlatego rokowanie u tych pacjentów nie zależy całkowicie od stadium klinicznego, dorosłego T Chłoniak komórkowy pochodzi z dojrzałych komórek T z immunofenotypu, ale jego objawy kliniczne są bardzo niebezpieczne, podobnie jak chłoniak limfoblastyczny z niedojrzałych komórek T, który wymaga dalszych badań, szczególnie roli różnych genów. .

2. Patogeneza chłoniaka Hodgkina:

Zdecydowana większość pacjentów z klasycznym chłoniakiem Hodgkina ma klonalne nieprawidłowości cytogenetyczne, które różnią się w różnych przypadkach, a nieprawidłowości w klonach są również niejednorodne, co sugeruje niestabilność chromosomalną, wiele przypadków wykazuje nieprawidłowości 14q, podobne Chłoniak z komórek B, ale nieprawidłowości t (14; 18) rzadko występują, a dwie grupy zastosowały fluorescencyjną hybrydyzację in situ (z fluorescencyjnym immunofenotypowaniem lub bez), aby znaleźć RS we wszystkich przypadkach chłoniaka Hodgkina. Komórki wykazywały nieprawidłowe wartości klonalne. We wczesnych raportach stwierdzono, że około jedna trzecia chłoniaków Hodgkina ma przegrupowania Bcl-2, ale inne laboratoria nie wykryły przegrupowań Bcl-2, a w wysoce reaktywnych tkankach Przegrupowanie Bcl-2 stwierdzono również w reaktywnych migdałkach, a białka transformujące związane z EBV były w stanie regulować Bcl-2 w hodowanych komórkach. Dowody te dalej wskazują na związek między ekspresją Bcl-2 a chłoniakiem Hodgkina, Bcl- 2 Wyniki badań immunohistochemicznych nadekspresji są niespójne, jednak wydaje się, że ekspresja Bcl-2 nie ma związku z histologią, translokacją EBV () lub t (14; 18), a zwiększenie ekspresji Bcl-2 może być obecne w komórkach tła. I nie zwraca dużej uwagi na początek chłoniaka Hodgkina Rola, ale grupa naukowców zastosowała analizę cytogenetyczną, aby jednoznacznie potwierdzić obecność przegrupowania Bcl-2 w komórkach nowotworowych bez t (14; 18). Niedawno stwierdzono nowe zahamowanie apoptozy w chłoniaku Hodgkina. Czynnik Bcl-X (L), Bcl-X (L) jest dodatni w 94% chłoniaków Hodgkina, a większość komórek RS ma wysoką ekspresję i ma niską szybkość ekspresji w chłoniaku nieziarniczym (<20). %), z wyjątkiem chłoniaka centralnego siatkowatego, spekuluje się, że nienormalna ekspresja Bcl-X (L) w RS może hamować apoptozę i może być przyczyną chłoniaka Hodgkina. Nie znaleziono Bcl-X (L). Korelacja z ekspresją EBV, ekspresja genu supresorowego guza P53 została wykryta w Homkin i innych chłoniakach CD30 za pomocą analizy immunohistochemicznej, ale ostatnie badania wykazały, że w 8 przypadkach chłoniaka Hodgkina, Hodge Zarówno komórki złote, jak i RS nie mają mutacji P53.

Ciąża z zapobieganiem chłoniakom

Ponieważ przyczyna pacjentów z chłoniakiem nie jest jeszcze jasna, metodą zapobiegania jest nic innego jak:

1 Zminimalizuj infekcję i unikaj narażenia na promieniowanie i inne szkodliwe substancje, zwłaszcza leki, które hamują działanie układu odpornościowego.

2 Odpowiednie ćwiczenia, popraw sprawność fizyczną i popraw swoją odporność na choroby.

Ciąża z powikłaniami chłoniaka Powikłania niedokrwistość niedrożność jelit żółtaczka wodobrzusze marskość mocznicowa

Powikłania złośliwego chłoniaka obserwuje się głównie w niedokrwistości, infekcji, gorączce, ucisku w klatce piersiowej, bólu w klatce piersiowej, kaszlu, duszności, niedrożności przełykania, trudnościach w oddychaniu, bólu brzucha, niedrożności jelit, żółtaczce, wodobrzuszu, marskości, wodonerczu, mocznicach i objawach neurologicznych. .

Ciąża z objawami chłoniaka Częste objawy Limfadenopatia pachwinowa, obrzęk, guzki, świąd, duszność, stwardnienie, niskie temperatury, nocne poty, żółtaczka

Chłoniak może nie wykazywać wyraźnych objawów ogólnoustrojowych we wczesnym stadium, objawia się jedynie limfadenopatią, w większości bezbolesną, postępującą limfadenopatią, twardymi węzłami chłonnymi, zrostami, szczególnie powierzchowną szyją, pachowymi i pachwinowymi węzłami chłonnymi Obrzęk jest najczęstszy, postęp choroby może wystąpić dreszcze, gorączka, nocne poty, utrata masy ciała, zmęczenie, anoreksja, swędzenie i inne objawy, z powodu powiększenia brzucha podczas ciąży, trudności z prawidłową obserwacją brzucha, wpływając w ten sposób na ocenę stanu i stadium zaawansowania.

Etap kliniczny ML stał się bardziej jednolity w ciągu ostatnich 30 lat. Został on pierwotnie zmieniony w 1971 r. Przez spotkanie Rye. Został zrewidowany na spotkaniu w Ann Arbor w 1971 r. Został podzielony na cztery fazy, a każdy okres został podzielony zgodnie z obecnością lub brakiem objawów ogólnoustrojowych. Grupa A, grupa B2, inscenizacja Ann Arbor została dodatkowo zmieniona w Cotswold w Anglii w 1989 roku i jest obecnie uważana za stosunkowo prostą metodę inscenizacji.

1. Ann Arbor Clinical Staging (1971):

Etap I: Inwazja obszaru węzłów chłonnych (I) lub inwazja pojedynczego narządu lub miejsca pozawęzłowego (IE).

Etap II: Po stronie przepony atakuje dwa lub więcej obszarów węzłów chłonnych (II) lub dochodzi do wynaczynienia pozaustrojowego jednego narządu lub miejsca pozaustrojowego (IIE).

Etap III: Dotknięty obszar węzłów chłonnych atakuje jeden narząd lub miejsce zewnątrznaczyniowe (IIIE) lub śledzionę (III) lub oba (IIIES) po obu stronach przepony (III) lub oprócz lokalizacji.

Etap IV: Rozproszona lub rozprzestrzeniona inwazja jednego lub większej liczby narządów pozawęzłowych z lub bez udziału węzłów chłonnych.

Inwazja narządów dzieli się na: A. Bezobjawowe, B. Brak przyczyny gorączki> 38 ° C, przez więcej niż 3 kolejne dni, nocne poty, brak utraty masy ciała o 10% w ciągu 6 miesięcy.

2. Inscenizacja Cotswolda (1989):

Etap I: Inwazja pojedynczego obszaru węzłów chłonnych lub inwazja jednej tkanki limfatycznej (np. Śledziony, grasicy, pierścienia Webstera).

Etap II: Inwazja 2 lub więcej obszarów węzłów chłonnych, z których oba znajdują się po jednej stronie przepony (np. 1 miejsce w śródpiersiu i 1 miejsce w węźle chłonnym z jednej strony), należy wyraźnie wskazać liczbę miejsc anatomicznych Na przykład jest napisany jako etap II2III: inwazja obszaru węzłów chłonnych lub tkanki limfatycznej obejmuje obie strony przepony.

III1: Z śledzioną lub bez, węzły chłonne w żyle brzusznej lub wrotnej są atakowane.

III2: Zaatakowano węzły chłonne aorty, kostki, krezki.

Etap IV: Miejsce inne niż węzeł chłonny (S) zostaje zaatakowane i nazywa się E.

Odp .: Brak objawów ogólnoustrojowych.

B: Niewyjaśniona gorączka> 38 ° C przez więcej niż 3 kolejne dni, nocne poty, utrata masy ciała o 10% z nieznanych przyczyn w ciągu pół roku.

X: duża masa guza, większa niż około 1/3 szerokości śródpiersia, a maksymalna średnica masy węzłów chłonnych wynosi> 10 cm.

E: Zewnętrzny węzeł pojedynczego węzła zostaje zaatakowany. Zmiana atakuje narząd bezpośrednio związany z węzłem chłonnym lub tkanką limfatyczną. Gdy tkanka nie jest rejestrowana jako etap IV, litera „E” powinna być zapisywana po każdym okresie (np. Naciek zmiany na lewą szyję) Skórę połączoną z węzłami chłonnymi rejestrowano jako „IE”).

CS: Etap kliniczny.

PS: etap patologiczny.

Badanie ciąży z chłoniakiem

1. Zwiększona transpeptydaza (r-GT), β2-MG i ESR

W ostatnich latach można go stosować jako wskaźnik referencyjny. W literaturze stwierdzono, że poziom dehydrogenazy mleczanowej w surowicy (LDH) wzrósł, aby wskazać obciążenie nowotworem.

2. Test ESR

Bardziej oczywisty spadek, zwiększony okres aktywności, normalny okres remisji, często można wykorzystać do określenia okresu remisji i aktywnego okresu chłoniaka złośliwego.

3. Krew obwodowa

Wczesni pacjenci z bardziej prawidłową krwią, wtórną hemolizą autoimmunologiczną lub nowotworem obejmującym szpik kostny mogą powodować niedokrwistość, małopłytkowość i krwotok, u 9% do 16% pacjentów może wystąpić transformacja białaczki, często w rozlanym małym chłoniaku limfocytowym, pęcherzyku Chłoniak, chłoniak limfoblastyczny i rozlany chłoniak dużych komórek.

4. Badanie biochemiczne

Może wystąpić ESR, zwiększenie aktywności dehydrogenazy mleczanowej w surowicy, zwiększenie stężenia β2-mikroglobuliny i fosfatazy alkalicznej, zwiększenie stężenia monoklonalnej lub poliklonalnej immunoglobuliny, powyższe zmiany mogą być często stosowane jako wskaźniki obciążenia nowotworem i wykrywania choroby.

5. Immunologiczne testy fenotypowe

Immunofenotypowanie przeciwciał monoklonalnych może identyfikować linię komórkową i poziom różnicowania komórek chłoniaka. Do powszechnie stosowanych markerów przeciwciał monoklonalnych do diagnozowania i typowania należą CD45 (wspólny antygen białych krwinek) do identyfikacji źródła jego białych krwinek; CD19, CD20, CD22, CD45RA, CD5, CD10, CD23, łańcuch lekki κ i γ immunoglobuliny stosuje się do identyfikacji fenotypu limfocytów B; CD2, CD3, CD5, CD7, CD45RO, CD4, CD8 itp. Identyfikują fenotyp limfocytów T; CD30 A CD56 stosuje się do identyfikacji chłoniaka anaplastycznego i chłoniaka z komórek NK, odpowiednio CD34 i TdT są powszechne w fenotypie chłoniaka limfoblastycznego.

6. Badanie chromosomów

90% chłoniaków nieziarniczych ma nienormalne nieprawidłowości kariotypowe, zwykle translokację chromosomów, częściową delecję i amplifikację itp. Różne rodzaje chłoniaków nieziarniczych mają własną cytogenetykę. Charakterystyczny chłoniak nieziarniczy to monoklonalna złośliwa proliferacja zachodząca w pojedynczej komórce rodzicielskiej. Przegrupowanie genów komórek nowotworowych jest bardzo spójne. Przegrupowanie genu IgH jest często stosowane jako marker genowy dla chłoniaka z komórek B oraz przegrupowanie genu TCR γ lub β. Często stosowany jako marker genetyczny dla chłoniaka z komórek T, wskaźnik dodatni może osiągnąć 70% do 80%. Cytogenetyka i markery genowe mogą być użyte do diagnozy, klasyfikacji i wykrywania małych zmian nowotworowych w chłoniaku nieziarniczym.

7. Badanie patologiczne

Chłoniak złośliwy powinien być zasadniczo potwierdzony badaniem patologicznym, ponieważ nie tylko konieczne jest obserwowanie morfologii komórek pod mikroskopem, ale także obserwacja struktury całego węzła chłonnego i reakcja komórek śródmiąższowych, najlepiej jak najlepiej wziąć cały węzeł chłonny do badania. Weź częściowy węzeł chłonny.

Z tego samego powodu biopsja igły ma czasami pewną wartość odniesienia do diagnozy, ale często nie zapewnia wystarczającej ilości materiału do przeprowadzenia kompleksowej diagnozy, a ponadto aspiracja igły jest łatwa do spowodowania krwiaka.

W następujących sytuacjach należy zwrócić uwagę na możliwość wystąpienia chłoniaka złośliwego: najlepiej wziąć węzły chłonne wcześnie w celu zbadania patologicznego.

(1) Postępująca limfadenopatia bez wyraźnej przyczyny: szczególnie gdy miejsce, twardość i aktywność są zgodne z cechami wyżej wymienionego chłoniaka złośliwego.

(2) „gruźlica węzłów chłonnych”, „przewlekłe zapalenie węzłów chłonnych”, gdy prawidłowy przebieg leczenia przeciwgruźliczego lub ogólnego leczenia przeciwinfekcyjnego jest nieprawidłowy.

(3) Chociaż węzły chłonne i gorączka się powtarzają, ogólny trend jest postępujący.

(4) Niewyjaśniona długotrwała hipotermia lub okresowa gorączka powinny wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia złośliwego chłoniaka: szczególnie ze swędzącą skórą, poceniem się, utratą masy ciała i odkryciem powierzchownej limfadenopatii, szczególnie w przypadku obustronnej limfadenopatii kręgu. Czas

Uwaga podczas pobierania biopsji węzłów chłonnych:

1 Ponieważ ogólny pacjent często ma pojedyncze części, takie jak zapalenie pachwiny, podżuchwowe i inne węzły chłonne, dlatego przy wyborze węzłów chłonnych należy je przyjmować szybciej, tekstura jest twarda i pełna, zgodnie z cechami złośliwego chłoniaka, część to szyja, pachy i Lepiej jest na wózku.

2 powinien starać się unikać wyciskania.

3 należy naprawić jak najszybciej po usunięciu.

4 W razie potrzeby z różnych części można pobrać kilka części.

5 W przypadku pobrania pachwinowych węzłów chłonnych środek kontrastowy powinien wpływać na węzły chłonne przed limfografią.

Jeśli istnieje 61 węzłów chłonnych w 61 obszarach limfatycznych, należy wybrać większe, ale czasami duże węzły chłonne często mają centralną martwicę.

Inne kontrole pomocnicze:

Badanie patologiczne

Diagnoza ML musi być biopsją, a jej charakter i typ histologiczny należy ustalić na podstawie badania patologicznego. Zwróć uwagę na następujące punkty:

(1) Wykonaj powierzchowną biopsję węzłów chłonnych, wybierz obrzęk i miej pełną, śledzionę i inne cechy ML węzłów chłonnych, najlepiej jest wykonać resekcję, aby obserwować strukturę węzłów chłonnych, o ile nie jest to konieczne, tylko częściowa biopsja węzłów chłonnych.

(2) Spróbuj wybrać biopsję węzłów chłonnych w obszarach o mniejszej interwencji zapalnej, takich jak górne węzły chłonne, pachowe węzły chłonne, nadobojczykowe węzły chłonne, pachowe węzły chłonne itp., Podczas gdy podżuchwowe węzły chłonne są najczęściej związane z zapaleniem jamy ustnej, a pachwinowe węzły chłonne są powiększone. Związany z infekcjami kończyn dolnych, takimi jak infekcje stóp i stóp.

(3) limfadenopatia śródpiersia, szczególnie u pacjentów bez powierzchownej limfadenopatii, powinna być również stosowana po kompleksowym badaniu z mediastinoskopią, nawet w klatce piersiowej w celu wykonania biopsji, ponieważ limfadenopatia śródpiersia może być łagodna lub złośliwa .

(4) Nie ściskaj tkanki podczas biopsji, aby uniknąć wpływu na diagnozę.

(5) Biopsja aspiracyjna igły lub biopsja aspiracyjna igły nie są odpowiednie do diagnozowania ML. Ponieważ tkanka jest zbyt mała, nie może być jakościowa (lub ledwo jakościowa) i nie może być sklasyfikowana.

2. Badanie obrazowe

W tym badanie rentgenowskie, CT, MRI, USG B, angiografia żołądkowo-jelitowa, PET, pyelografia, limfografia itp. Można wybrać w zależności od stanu; badania te mogą zrozumieć zakres i zakres głębokich zmian chorobowych i opracować plany leczenia etapów klinicznych. Jest niezbędnym środkiem do oceny rokowania i obserwacji skuteczności klinicznej.

Diagnoza i różnicowanie ciąży z chłoniakiem

Diagnoza

Rozpoznanie chłoniaka złośliwego zależy głównie od objawów klinicznych, badania rentgenowskiego i badania patologicznego, ale badanie patologiczne jest niezbędne do rozpoznania i klasyfikacji chłoniaka złośliwego.

Leczenie diagnostyczne, w praktyce klinicznej często można zaobserwować niektórych pacjentów z długotrwałą utratą masy ciała, zmęczeniem lub niewyjaśnioną hipotermią; lub w niektórych przypadkach niektóre osoby mają obrzęk węzłów chłonnych z powodu obaw związanych z biopsją spowodowaną rozpowszechnieniem i radioterapią diagnostyczną, Jednak znaczna liczba pacjentów później potwierdziła, że ​​nie byli to chłoniaki złośliwe.

1. Kryteria diagnostyczne

Podstawą diagnozy chłoniaka jest badanie patologiczne.

Komórki Reeda-Sternberga są charakterystyczne dla HL. Komórki RS pochodzą z komórek B. Są duże, bogate w cytoplazmy i światło w chromatynie jądrowej. Powinny istnieć co najmniej 2 zraziki jądrowe lub jąderka (jeśli są jednojądrowe, zwane komórkami Hodgkina). Immunofenotyp jest dodatni w stosunku do CD30 i CD15. Zgodnie z innymi cechami patologicznymi HL dzieli się zwykle na 4 podtypy: stwardnienie guzkowe, typ mieszany, oparty na limfocytach i osłabiony przez limfocyty; w klasyfikacji WHO Proponowany jest inny podtyp: przeważają limfocyty guzkowe, a ich komórki nowotworowe są podobne do popcornu, który jest odmianą komórek RS.

Podstawowe cechy patologiczne NHL to: normalna struktura węzłów chłonnych znika i zostaje zastąpiona tkankami nowotworowymi; proliferujące limfocyty są heteromorficzne; komórki nowotworowe atakują torebkę limfatyczną, zgodnie z morfologią, immunologią i biologią molekularną komórek nowotworowych, NHL można podzielić na wiele podtypów Obecnie powszechnie stosowanymi metodami klasyfikacji na świecie są PRAWDZIWA klasyfikacja i klasyfikacja WHO W kraju stosuje się „plan pracy” USA z 1982 r.

Po zdiagnozowaniu chłoniaka etap choroby powinien być oparty na kryteriach Ann Arbor.

2. Ocena diagnostyczna

Rozpoznanie chłoniaka zależy od badania patologicznego, a wystarczająca liczba próbek patologicznych jest podstawowym warunkiem prawidłowego rozpoznania, któremu zwykle towarzyszy powierzchowna limfadenopatia, rutynowa biopsja węzłów chłonnych, limfadenopatia śródpiersia lub jamy brzusznej oraz brak płytkiej U pacjentów z powiększonymi węzłami chłonnymi do uzyskania próbek wymagana jest laparotomia lub torakotomia. Kiedy głębokie węzły chłonne są stopione w gigantyczne kawałki, efekt nakłucia igłą Tru-Cut jest również całkiem zadowalający. Tylko klinicznie wysoce podejrzewa się powiększenie śledziony. Terminowa splenektomia, biopsja wątroby w tym samym czasie, aby uzyskać więcej podstaw diagnostycznych, uszkodzenia wątroby, CT lub nakłucie wątroby pod kontrolą USG, aby uzyskać wymaganą tkankę wątroby.

Mikroskopia żołądkowo-jelitowa i biopsja mikroskopowa są bardzo ważne w diagnostyce chłoniaka żołądkowo-jelitowego, ale patologia biopsji i wyniki pooperacyjne po patologii nie są całkowicie spójne. Współczynnik niezgodności grupy przypadków w szpitalu Peking Union Medical College wynosi 25,8%.

Niewielka liczba NHL objawiająca się gorączką, żółtaczką, nieprawidłową czynnością wątroby, zmniejszeniem liczby komórek krwi lub objawami nerwowo-mięśniowymi we wczesnym stadium choroby. Nie ma wyraźnego bloku guza lub przebicia oraz przeciwwskazań do biopsji. W tym czasie badanie szpiku kostnego jest bardzo ważne, aspiracja szpiku kostnego i Biopsję przeprowadza się w tym samym czasie i w razie potrzeby należy ją kilkakrotnie powtórzyć, a nowe techniki, takie jak chromosom, immunofenotyp i rearanżacja genów, należy jak najszybciej przetestować w celu potwierdzenia diagnozy we wczesnym terminie.

Rozpoznanie typowego chłoniaka nie jest trudne, ale klinicysta powinien zwrócić wystarczającą uwagę na zakres i stadium choroby. W przypadku rozpoznania chłoniaka na podstawie badania patologicznego należy wykonać badanie szpiku kostnego, tomografii komputerowej klatki piersiowej i brzucha; Kontrast, ultrasonografia, choć tania, łatwa, ale słaba odtwarzalność, brak długoterminowego zachowania obrazu, odpowiedni tylko do pierwotnego badania przesiewowego i obserwacji po leczeniu.

Stopień zaawansowania chłoniaka jest ważną podstawą do opracowania opcji leczenia, szczególnie w HL. Obecne międzynarodowe kryteria oceny stopnia zaawansowania Arnborga (wersja 1971, 1989 Cotswald) dotyczą głównie HL. W przypadku NHL ten standard oceny stopnia zaawansowania nie jest bardzo dobry. Przewidując rokowanie choroby, możliwe jest zatem wykonanie zgrubnej oceny stopnia zaawansowania w prosty sposób Podczas stosowania oceny stopnia zaawansowania Ann Arbor często napotykanym problemem jest określenie ograniczenia, gdy w grę wchodzi narząd lub tkanka zewnątrznodalna. Uszkodzenia (etap I) lub zmiany rozproszone (etap IV) nie są szczegółowo opisane w tej literaturze, można je rozumieć jako zmiany rozproszone, gdy cały narząd jest powiększony, a obrazowanie nie może odróżnić pojedynczej zmiany.

Chłoniak to niejednorodna grupa chorób, w zależności od jego cech patologicznych, oprócz HL i NHL, istnieje wiele podtypów w każdej kategorii. Patologowie na całym świecie pracują od pół wieku. Sformułowano różne standardy klasyfikacji W 1994 r. Program REAL był stopniowo ujednolicony Na podstawie programu REAL WHO zaproponowała metodę klasyfikacji WHO w 2000 r. Metoda klasyfikacji WHO oparta jest na informacjach dostarczonych przez morfologię, immunologię i genetykę. Podkreśl, że każdy podtyp może stać się niezależną chorobą i że podtypy nie są oparte na doświadczeniach indywidualnych ani grupowych i powinny być powszechnie uznawane na całym świecie, WHO potwierdza: wraz z postępem technologii i badaczami coraz głębiej w chłoniak Zrozumienie taksonomii WHO zostanie zmienione i poprawione.

Niektórzy lekarze sądzą, że klasyfikacja podtypów chłoniaków jest zbyt uciążliwa i ma niewielką wartość w leczeniu klinicznym, ale coraz więcej dowodów wskazuje na to, że różne podtypy chłoniaków mogą być poddane specjalnemu leczeniu, na przykład chłoniakowi MALT żołądka. Jeśli jest to związane z Helicobacter pylori, skuteczne jest leczenie antybiotykami; obojętny chłoniak z komórek B nadaje się do przeciwciał monoklonalnych; chłoniak anaplastyczny ALK- powinien być autologicznym krwiotwórczym przeszczepem komórek macierzystych wcześnie, dlatego patologowie i klinicyści w Chinach powinni się nauczyć Zaakceptuj tę klasyfikację i aktywnie uczestnicz w jej dalszym przeglądzie.

Zasadniczo ten rodzaj leczenia diagnostycznego nie jest odpowiedni, chyba że istnieją specjalne wskazania (na przykład, jeśli pacjent ma dużą masę lub ma długotrwałą gorączkę i otrzymuje kilka dni radioterapii lub chemioterapii w celu wykonania resekcji chirurgicznej). Tak

1 Istniejąca radioterapia i chemioterapia nie są specyficzne w leczeniu chłoniaków złośliwych, stanów zapalnych, gruźlicy i innych ziarniniaków, guzów itp., Więc w rzeczywistości nie można stosować tych metod do identyfikacji charakteru choroby, ale z powodu zatuszowania Sprzeczności sprawiają, że diagnoza jest bardziej myląca, a czasami nawet biopsja nie może postawić ostatecznej diagnozy z powodu martwicy tkanki, co spowoduje trudności w przyszłym leczeniu.

2 Radioterapia i większość istniejących leków chemioterapeutycznych ma działanie immunosupresyjne, które może przynieść pacjentom odwrotny efekt i sprzyjać rozwojowi ukrytych infekcji.

3 Krótkoterminowe i długoterminowe skutki radioterapii i chemioterapii (takie jak reakcje skórne, supresja szpiku kostnego, wpływ na rozwój kości u dzieci itp.) Nie są dobre dla pacjentów.

U pacjentów z potwierdzonym złośliwym chłoniakiem w okresie obserwacji po leczeniu czasami gorączka lub pojedyncze węzły chłonne nie mogą być uważane za „nawrót” bez zastanowienia, ale można szukać innych przyczyn. Z powodu samej choroby i długotrwałego leczenia funkcja odpornościowa jest często niska, łatwo jest złapać przeziębienie lub ogólne zapalenie, więc jest również bardziej podatna na gorączkę lub pewną część węzłów chłonnych, jeśli nie jest odpowiednio leczona, pacjentom można podać chemioterapię Wywołało to wielką szkodę. Donieśliśmy (1978), że jeden pacjent z HD miał dobry stan po leczeniu, ale potem nadal miał gorączkę, płuca mają promieniowe cienie, a różne terapie przeciwinfekcyjne i przeciwgrzybicze są nieskuteczne. Dlatego podejrzewano, że HD ponownie wystąpiło i doszło do inwazji chemioterapii w płucach, jednak po autopsji potwierdzono gruźlicę, nie stwierdzono pozostałości HD. Kolejny młody pacjent został przyjęty do szpitala z powodu postępującej duszności, sinicy, obrzęku górnej części ciała i śródpiersia w klatce piersiowej. Pojawia się ogromny cień, zdiagnozowany jako złośliwy chłoniak śródpiersia z lepszą kompresją żyły głównej, natychmiast po inhalacji tlenu oraz leczeniu hydrokortyzonem i iperytem następnego dnia Pacjent odczuł znaczną ulgę i mógł się swobodnie poruszać. Po prześwietleniu klatki piersiowej RTG diagnoza była taka, jak wcześniej. Po chemioterapii jednoetapowej zmieniono pacjenta na radioterapię, jednak po nieznacznym zmniejszeniu cienia pacjent nie kontynuował kurczenia się. Po dyskusji potwierdzono, że torakotomia jest gruźlicą. Te lekcje mogą być traktowane jako ostrzeżenie.

Diagnostyka różnicowa

Klinicznie złośliwy chłoniak jest często źle diagnozowany, na przykład u 70% do 80% pacjentów z chłoniakiem złośliwym, którzy mają powierzchowne powiększenie węzłów chłonnych, zdiagnozowano zapalenie węzłów chłonnych lub gruźlicę węzłów chłonnych w momencie wstępnej diagnozy, co powoduje opóźnienie leczenia. Duże znaczenie ma diagnostyka różnicowa chłoniaka złośliwego.

Chłoniak złośliwy należy zidentyfikować z następującymi chorobami:

Przewlekłe zapalenie węzłów chłonnych

Istnieją oczywiste infekcje i często ogniskową limfadenopatię, ból i tkliwość, zwykle nie większą niż 2 ~ 3 cm, można zmniejszyć po leczeniu przeciwinfekcyjnym, klinicznie błędnie zdiagnozowanym, ponieważ złośliwy chłoniak jest powtarzającym się migdałkiem u niektórych dzieci Początek stanu zapalnego z powodu bakteriemii spowodowanej powierzchownym powiększeniem węzłów chłonnych, palpacja ręką, migdałek jest często bardziej miękki niż złośliwa inwazja chłoniaków migdałków, czasami może wycisnąć ropę, te dzieci często mają węzły chłonne z powodu gorączki Obrzęk, kurczący się po odwrocie ciepła, może istnieć przez wiele lat bez rozwoju, ale nie można ich uważać za absolutne, niektóre złośliwe chłoniaki, szczególnie HD, mogą również mieć okresową gorączkę i powiększanie węzłów chłonnych, kurczącą się historię, Dlatego należy to rozpatrywać kompleksowo.

Ponieważ wiele osób cierpi na stopę sportowca, limfadenopatia pachwinowa, szczególnie długotrwałe i niezmienione płaskie węzły chłonne, nie ma znaczącego znaczenia, ale nie ma oczywistej przyczyny obustronnego kręgu bliższego lub szyi, węzłów chłonnych nad kością krzyżową, należy zwrócić uwagę na Chociaż nie ma pewności, że jest to chłoniak złośliwy, oznacza on co najmniej układową chorobę tkanki limfatycznej, którą należy dalej zbadać, aby określić naturę.

2. Rozrost gigantycznego węzła chłonnego

W przypadku niewyjaśnionego powiększenia węzłów chłonnych, głównie atakujących jamę klatki piersiowej, z najbardziej śródpiersiem, może również zaatakować hilar i płuca. Inne dotknięte części to szyja, zaotrzewna, miednica, pachy i tkanka miękka. Pacjenci często używają guzka. Jego objawy, znajdujące się w jamie klatki piersiowej, mogą powodować objawy ucisku, ale często występują: objawy ogólnoustrojowe, gorączka, niedokrwistość i zwiększone białko osocza, po resekcji guza objawy zanikają, gruźlica, choroba grzybicza płuc itp., Oparte wyłącznie na zdjęciu rentgenowskim Badanie jest czasami trudne do odróżnienia od złośliwego chłoniaka i zmian w płucach. Skan Ga jest czasem pomocny w diagnozie, szczególnie w celu identyfikacji zwłóknienia płuc i inwazji płuc spowodowanej radioterapią.

3. Patologiczne i kliniczne objawy HD i NHL mają różne cechy, ale cechy te są względne i wyłącznie w celach klinicznych.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.