Borelioza

Wprowadzenie do boreliozy Borelioza jest naturalną chorobą epidemiczną wywołaną przez Borrelia burgdorferi, znaną również jako borelioza. Wczesny etap choroby często charakteryzuje się przewlekłym rumieniem migracyjnym, a objawami klinicznymi są głównie liczne układy, takie jak skóra, serce, nerwy i stawy oraz uszkodzenie wielu narządów. W 1975 r. Choroba skoncentrowała się na dzieciach w mieście Lyme w stanie Connecticut w USA. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb transmisji: transmisja wektora owadów Powikłania: ataksja, ostre zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego

Przyczyna boreliozy

Zakażenie bakteriami chorobotwórczymi (50%):

Patogen boreliozy został po raz pierwszy potwierdzony przez Burgdorferi i Barbour w 1982 r. Jako nowy gatunek Borrelia, zwany B. Burgdorferi lub Borrelia burgdorferi. Borrelia burgdorferi jest jednokomórkową luźno zwiniętą cewką L, o długości od 10 do 40 μm, szerokości od 0,2 do 0,3 μm, z 3 do 7 luźnymi i nieregularnymi spiralami i lekko zaostrzoną na obu końcach. Najdłuższa i najwęższa średnica ciała.

Patogeneza:

Borrelia burgdorferi znajduje się głównie w uchyłku jelita środkowego plwociny, podczas gryzienia może przepływać z gruczołu krzyżowego w śliniance przyusznej lub z jelita środkowego do jamy ssącej, a następnie atakować mikronaczynie ludzkiej skóry i przepływać przez krew do całego ciała. Tkanki narządów patogen powoduje jednak krótką bakteriemię, a liczba krętków we krwi jest niewielka, ale może powodować uszkodzenie tak wielu narządów i wielu układów. Mechanizm patogenny może być wynikiem syntezy wieloczynnikowej. Stwierdzono, że krętek ma dwa rodzaje adhezji, a mianowicie DbpA (białko wiążące dekorynę A) i DbpB, który wiąże krętek z związanym z kolagenem proteoglikanem macierzy zewnątrzkomórkowej skóry i innych komórek tkankowych narządów przez adhezynę. W obecności zmian w ścianie komórkowej Borrelia burgdorferi znajdują się składniki lipopolisacharydu (LPS), które mają aktywność biologiczną podobną do endotoksyny, a białka powierzchni zewnętrznej błony Osp A, Osp B, Osp C mają ważną patogeniczność i inwazyjność. Z kolei krętki mogą indukować komórki gospodarza do uwalniania cytokin, które mogą pogarszać zapalenie chorych tkanek.

Kilka dni po wejściu krętka powoduje pierwotne pierwotne uszkodzenie skóry w pierwszej fazie: komórki plazmatyczne i limfocyty infiltrują powierzchowne i głębokie naczynia krwionośne uszkodzonej skóry, która charakteryzuje się przewlekłym rumieniem migracyjnym (ECM), krętkiem. Składnik LPS może powodować objawy ogólnoustrojowe i powiększenie wątroby i śledziony Skrawki tkanki ECM można zaobserwować z pogrubieniem nabłonka, łagodnym rogowaceniem z naciekaniem komórek jednojądrzastych, obrzękiem naskórka, brak ropnych i ziarniniakowych reakcji, gdy krętki Po tym, jak krążenie krwi zaraża różne tkanki i narządy, wchodzi w drugi etap (rozproszony stan chorobowy), a ośrodkowy układ nerwowy (zwłaszcza nerw czaszkowy), a uszkodzenia uszkodzone przez serce znajdują się wokół naczyń krwionośnych kory mózgowej i nerwów czaszkowych, zwłaszcza nerwów twarzowych. Nerwy i nerwy oczne, naciek komórek jednojądrzastych w tkance serca itp. Choroba trwa dłużej niż kilka miesięcy, a następnie wchodzi w trzecią fazę (ciągły okres infekcji), głównie stawy, zmiany skórne i zaawansowane uszkodzenie nerwów, widoczny przerost stawów Erozyjne zapalenie błony maziowej z przerostem naczyń, przerost błony maziowej, odkładanie fibryny, naciekanie monocytów, kości i chrząstki mają również różne stopnie zniszczenia erozyjnego, atrofię skóry Odbarwienie lub pogrubienie wiązki włókien kolagenowych, ściśle ułożone, podobne do zmian twardzinowych i zanikowego zapalenia skóry, układ nerwowy to głównie postępujące zapalenie mózgu i rdzenia i zmiany aksonalne demielinizacyjne, naciek limfocytów wokół naczyń krwionośnych, ściana naczyń krwionośnych Pogrubienie, proliferacja włókien kolagenowych.

Zapobieganie boreliozie

1. Zarządzanie źródłami zakaźnymi: dotknięte obszary powinny zmobilizować masy do podjęcia kompleksowych działań, w tym zwalczania gryzoni, i leczenia zarażonych zwierząt gospodarskich i zwierząt domowych.

2. Odciąć drogę transmisji: ma to na celu przede wszystkim wyeliminowanie twardej plwociny. Należy ją połączyć z patriotycznym ruchem zdrowotnym w celu wyeliminowania chwastów na obszarach epidemii i przekształcenia środowiska. Podczas operacji polowych można rozpylać leki wokół ziemi, aby zabić twarde karaluchy.

3. Ochrona osobista: Unikaj siedzenia i leżenia na trawie w okresie choroby. Pracując w dzikim terenie, należy zacisnąć mankiety, dekolt i spodnie, aby uniemożliwić twardemu kutasowi dostanie się do ciała. W przypadku gryzienia, Można temu zapobiec, usuwając go wcześniej (w ciągu 24 godzin) i stosując antybiotyki.

Niedawno w innych krajach zastosowano rekombinowaną szczepionkę podjednostkową OspA, która została potwierdzona jako skuteczna i bezpieczna w teście zbiorczym. Pierwsza dawka i 12 miesiąc po pierwszej dawce są raz zwiększone, a kraj rozwija się borelioza zgodnie z popularnym genotypem. Wprowadzono również szczepionkę.

Powikłania boreliozy Powikłania, ataksja, ostre zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego

1. Gdy układ nerwowy jest uszkodzony, może go komplikować zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie nerwu czaszkowego, zapalenie nerwów wysiłkowych i czuciowych, pląsawica, ataksja móżdżkowa i zapalenie rdzenia.

2. Ostre zapalenie osierdzia może wystąpić, gdy serce jest w znacznym stopniu dotknięte.

3. Stawy czasami uszkadzają chrząstkę i kość, co może powodować ich okaleczenie, aw przypadku dużych stawów dochodzi do skurczu naczyń i erozji kości i chrząstki.

4. Występuje również okluzyjne zapalenie wsierdzia, rzadka przewlekła neuropatia i poprzeczne zapalenie rdzenia, rozproszona czuciowa neuropatia aksonalna i utrata mieliny w OUN itp. Niektórzy pacjenci mogą rozwinąć tęczówkę Zapalenie, a nawet całkowita oftalmia, prowadzi do utraty wzroku.

Objawy boreliozy Często objawy Swędzenie bólu stawów, grudek, obrzęk stawów, biegunka, ból brzucha, powiększenie śledziony, bóle mięśni, zmęczenie, podrażnienie opon mózgowych

Okres inkubacji wynosi od 3 do 32 dni. Większość pacjentów ma objawy grypy pod koniec okresu inkubacji lub przed i po ECM Podrażnienie opon i ból mięśni i stawów, zlokalizowana lub ogólnoustrojowa limfadenopatia zwykle odnoszą się do wczesnych objawów ECM i powiązanych objawów. Jeden etap; kilka tygodni do miesięcy po pojawieniu się nerwów, nieprawidłowego serca, objawów układu mięśniowo-szkieletowego lub okresowego uszkodzenia stawów, znany jako drugi etap; miesiące do lat po wykonaniu przewlekłej skóry, układu nerwowego, zajęciem stawów, znanym jako trzeci Jednak w okresie występują wyraźne różnice indywidualne w objawach klinicznych. Lżejsze przypadki to infekcje subkliniczne lub uszkodzony jest tylko jeden system. Niektóre mogą mieć wiele narządów, takich jak skóra, układ nerwowy, stawy, serce itp., Dowolny system. Zaangażowanie może być tymczasowe, nawracające i przewlekłe, a cechy kliniczne różnych regionów mogą być różne W Stanach Zjednoczonych zapalenie stawów występuje częściej, podczas gdy w Europie zmiany neurologiczne są częstsze.

Wczesna wydajność

Rumień wędrujący (EM) jest klinicznie charakterystycznym zespołem choroby z Lyme, występującym w ponad 90% przypadków, początkowo jako rumień lub grudka, które pojawiły się w pierwotnym miejscu karmienia (zwykle długim), zaczerwienieniu Przy stopniowym rozszerzaniu do około 15 cm (zakres 3 ~ 68 cm) wspólna część centrum ustępuje, zewnętrzna krawędź jest czerwona, ogólnie płaska, bez łusek, czasami środek jest czerwony, stwardnienie, a nawet pęcherze lub martwica, sytuacja może być inna, na przykład możliwa W przypadku uszkodzeń wielopierścieniowych uda, pachwina i dół pachowy są dobrymi miejscami, uszkodzeniem gorączki, ale często bez bólu, łatwo przeoczyć, rutynowe badanie histologiczne pod kątem niespecyficznych zmian: nacieki jednojądrzaste w skórze właściwej są grube, naskórek Poza ukąszeniem nie ma żadnych nieprawidłowości.

Uszkodzenie skóry ECM jest najczęstsze, częstość występowania wynosi około 90%, występuje w udzie, pod pachą, w pachwinie i innych częściach, zaczynając od czerwonej wysypki lub wyprysków. Po 3 do 32 dniach (średnio 7 do 9 dni) wysypka stopniowo powiększa się, tworząc kawałek. Duże okrągłe zmiany skórne z ostrymi krawędziami zewnętrznymi (zwykle płaskie, nawet wybrzuszone), a środek jest zwyrodnieniowy, więc wygląda jak czerwony pierścień lub kilka nowych okrągłych czerwonych kółek w zmianach skórnych. We wczesnym stadium zmian skórnych występuje gęsty rumień, twarde zmiany, opryszczka, martwica, często pieczenie, sporadyczny ból, swędzenie, zmiany skórne rozszerzające się z dnia na dzień, średnica do 6 ~ 68 cm (średnio 16 cm), ogólnie 2 do 3 tygodni zmian skórnych Wycofaj się sam, pozostawiając blizny i przebarwienia.

Zaangażowaniu skóry często towarzyszą objawy grypopodobne: naruszenie, zmęczenie, ból głowy, gorączka i dreszcze, bóle mięśni, bóle stawów i tak dalej.

W rejonie epidemicznym boreliozy, jeśli powyższy zespół występuje w lecie, nawet jeśli nie ma EM, należy go leczyć. Niektórzy pacjenci mają objawy podrażnienia opon mózgowych lub łagodną encefalopatię, takie jak napadowy silny ból głowy i szyi, twardy lub uciskający, ale Okres ten na ogół trwa tylko kilka godzin. Nie ma wzrostu liczby komórek CSF i nie ma obiektywnych objawów deficytu neurologicznego. Z wyjątkiem zmęczenia i letargu, które często nawracają, inne wczesne zespoły są na ogół nieregularne i zmienne, takie jak pacjenci. Od kilku dni występują epizody podobne do zapalenia opon mózgowych, a po kilku dniach poprawy występują migrujące bóle kości i mięśni, rozprzestrzeniające się na stawy (zwykle bez obrzęku), ścięgna, kaletki, mięśnie i kości. Ból często dotyczy tylko jednego lub dwóch miejsc, każdy ból Może trwać od kilku godzin do kilku dni. Istnieją różne objawy (lub brak EM) w dniach poprzedzających EM. Po zniknięciu uszkodzenia skóry może trwać jeszcze kilka miesięcy (szczególnie zmęczenie i ospałość).

2. Późniejsze wykonanie

(1) objawy układu nerwowego: początek choroby od kilku tygodni do kilku miesięcy, dotyczy głównie znacznego uszkodzenia układu nerwowego, z wyłączeniem działania przypominającego „zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych” na początkowym etapie patologii, częstość występowania wynosi od 11% do 15%, w tym zapalenie opon mózgowych, mózg Zapalenie, zapalenie nerwu czaszkowego, wysiłkowe i zapalenie nerwu czuciowego są najczęstsze, pląsawica może również wystąpić, ataksja móżdżkowa, zapalenie rdzenia, z których większość przejawia się w rozległym zaangażowaniu układu nerwowego, zmiany chorobowe mogą się nakładać, a kilka objawów zlokalizowanego zajęcia układu nerwowego Takich jak skurcz nerwu twarzowego, paraliż dzwonowaty może również wystąpić sam, zwykle układ nerwowy pojawia się w 2 do 4 tygodni po ECM, może również rozwinąć się od wczesnych objawów zapalenia opon mózgowych do przewlekłego zapalenia opon mózgowych, u pacjentów z objawami zapalenia opon mózgowych, w tym czasie CSF może mieć Limfocytoza (około 100 / mm3), rozproszone powolne fale są czasami widoczne na EEG, ale sztywność szyi jest rzadka (chyba że ekstremalne zgięcie szyi); znak Kerniga i znak Brudzińskiego są nieobecne, brak ECM, objawy układu nerwowego często Przed objawami stawowymi zespół neurologiczny trwa zwykle przez kilka miesięcy, ale ogólnie całkowicie ustępuje (patrz późne powikłania neurologiczne).

(2) objawy sercowe: również w ciągu tygodni lub miesięcy od wystąpienia około 8% przypadków zajęcia serca, głównie dorosłych mężczyzn, z blokiem przedsionkowo-komorowym, szczególnie w bloku przedsionkowo-komorowym stopnia I lub II stopnia Większość pacjentów ma bardziej rozległe zajęcie serca, takie jak zmiany EKG w ostrym zapaleniu osierdzia mięśnia sercowego, skany radionuklidów wykazujące łagodne zaburzenia czynności lewej komory i czasami powiększone serce. Niektórzy pacjenci mogą mieć migotanie przedsionków, a uszkodzenie serca jest na ogół łagodne. Niewyjaśnione uszkodzenie zastawki serca, krótki czas trwania, zajęcie serca często przemijające (7 dni do 6 tygodni), ale może nawrócić.

(3) wspólne działanie: krótko po wystąpieniu przez kilka tygodni, do 2 lat, około 60% przypadków z oczywistym zapaleniem stawów, zwykle pojawia się w ciągu 6 miesięcy, wcześnie może pojawić się z ECM, późno można obserwować Występuje w ciągu 14 miesięcy, zwykle zaczynając od jednego lub kilku stawów (jednostronnych, asymetrycznych), początkowo migrujących, obejmujących wiele stawów, najczęściej obserwowanych w kolanie, a następnie ramiona, łokcie, kostki, Stawy biodrowe i skroniowo-żuchwowe, sporadyczne stawy palcowe, zwykle objawiające się jako przerywane stawy o asymetrycznym obrzęku i bólu stawów, głównie w dużych stawach (zwłaszcza kolanach), obejmujących za każdym razem jedno lub dwa stawy, staw kolanowy Po dotknięciu obrzęk jest często bardziej bolesny, często gorączkowy, ale rzadko czerwony; mogą wystąpić torbiele piekarnicze i wczesne pęknięcie, ale mogą dotyczyć zarówno dużych, jak i małych stawów, niewielka liczba pacjentów z symetrycznym zapaleniem wielostawowym, zapalenie stawów zwykle trwa Tygodnie do miesięcy, często doświadczają nawrotu przez kilka lat, a następnie stopniowo zmniejszają się z czasem, reszta stawów wykazuje ból podczas ćwiczeń, początkowe objawy stawów trwają zwykle przez tydzień, niektóre do 6 miesięcy, stawy podczas nawrotu Objawy utrzymują się przez krótki czas, czasem są szkodliwe Chrząstki i kości erozja, połączenie może niepełnosprawność.

Niektórzy pacjenci mogą odczuwać ból ścięgna, pochewki ścięgna, ból mięśni lub kości we wczesnym stadium choroby, który trwa od kilku godzin do kilku dni. Gdy aktywny staw jest zajęty, pacjent często odczuwa zmęczenie, ale gorączka i inne objawy ogólnoustrojowe nie występują jeszcze w tym okresie. Zwykle liczba białych krwinek w płynie stawowym waha się od 500 do 110 000 / mm3, średnio około 25 000 / mm 3. Składa się głównie z komórek wielojądrzastych, o całkowitej zawartości białka 3-8 g / dl, a poziomy C3 i C4 wynoszą na ogół> 1/3 surowicy. Poziomy glukozy> 2/3, czynnik reumatoidalny i przeciwciała przeciwjądrowe były ujemne.

Około 10% pacjentów z zapaleniem stawów z dużym zaangażowaniem stawów może stać się przewlekłym uszkodzeniem, tworzeniem skurczu naczyń i erozją kości i chrząstki, biopsją maziówki podobną do reumatoidalnego zapalenia stawów, odkładaniem fibryny, przerostem kosmków, przerostem naczyń, dużą liczbą pojedynczych Można również zaobserwować infiltrację komórek jądrzastych, okluzyjne zapalenie wsierdzia i krętki. Wskazano, że Borrelia burgdorferi może indukować cytokiny w monocytach (takich jak interleukina-1, czynnik martwicy nowotworów-α, interleukina- 6), stężenie cytokin zapalnych w płynie maziowym wzrosło, u pacjenta z przewlekłym boreliozowym zapaleniem stawów błona maziowa wytwarzana w hodowli tkankowej wytwarzała dużą ilość kolagenazy i prostaglandyny E2, ukazując stawy boreliozy Liczba komórek w płynie, reagenty immunologiczne (z wyjątkiem czynnika reumatoidalnego), zmiany w tkance maziowej, ilość enzymu uwalnianego przez błonę maziową i wynikające z tego zniszczenie kości i chrząstki mogą być podobne do reumatoidalnego zapalenia stawów.

(4) Inne: Inne późne zmiany związane z tą infekcją, a także uszkodzenie skóry, znane jako przewlekłe zanikowe zapalenie skóry w Europie, ale wciąż rzadkie w Stanach Zjednoczonych, jest to fioletowa płytka inwazyjna Lub guzki, bardziej powszechne w przedłużeniu, ostatecznie zanik, późna rzadka przewlekła neuropatia i poprzeczne zapalenie rdzenia (poprzeczne zapalenie rdzenia), rozproszona czuciowa neuropatia aksonalna i utrata mieliny w OUN, łagodne upośledzenie pamięci Łagodne zmiany emocjonalne i chroniczne zmęczenie są również powszechne.

Około 10% pacjentów ma objawy i objawy podobne do zapalenia wątroby we wczesnym stadium, u kilku pacjentów rozlany jest ból brzucha, biegunka, powiększenie śledziony, obrzęk okołoobwodowy oraz obrzęk i ból jąder. U niektórych pacjentów może rozwinąć się zapalenie tęczówki lub nawet całkowite zapalenie oka i utrata wzroku. .

Choroba może nadal powodować wrodzoną infekcję poprzez przeniesienie z matki na dziecko. Doniesiono, że ciężarna kobieta nie była leczona antybiotykami w ciągu 3 miesięcy. Po 35 tygodniach porodu dziecko zmarło z powodu wrodzonej choroby serca w ciągu 1 tygodnia. Stwierdzono, że dziecko miało śledzionę i nerkę podczas sekcji zwłok. Istnieje 19 przypadków boreliozy w szpiku kostnym i 19 przypadków boreliozy w czasie ciąży, 5 przypadków niemowląt i palców u rąk, centralnej ślepoty, martwych urodzeń, przedwczesnego porodu, wczesnej dojrzałości i tak dalej.

Rozpoznanie boreliozy zależy od kompleksowej analizy danych epidemiologicznych, objawów klinicznych i wyników badań laboratoryjnych:

1. Dane epidemiologiczne: Byłem w zakażonym obszarze w ciągu ostatnich kilku dni do kilku miesięcy lub miałem historię ugryzień;

2. Objawy kliniczne: wczesne typowe zmiany skórne, tj. ECM, a później dotknięte przez serce, nerwy, stawy itp .;

3. Testy laboratoryjne: patogeny są izolowane z zainfekowanych tkanek lub płynów ustrojowych lub wykrywane są specyficzne przeciwciała.

Kontrola boreliozy

Obraz krwi

Krew obwodowa znajduje się głównie w normalnym zakresie, czasami leukocytoza ze zjawiskiem przesunięcia jądra w lewo, częstość sedymentacji erytrocytów często wzrasta.

2. Badanie patogenów

(1) Znajdowanie patogenów bezpośrednio lub przez barwienie: pobranie skóry, błony maziowej, węzłów chłonnych i innych tkanek pacjenta i płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badanie Borrelia burgdorferi za pomocą mikroskopii ciemnego pola lub barwienia srebrem, diagnoza patogeniczna może być szybko postawiona, ale wskaźnik wykrywania jest niski. .

(2) Izolacja patogenów: patogeny izolowano ze skóry pacjenta, węzłów chłonnych, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, płynu stawowego mazi stawowej, płynu do płukania skóry itp., Przy czym wskaźnik dodatni skóry był wyższy (86%), a metody rozdziału były następujące:

1 Próbkę zaszczepiono do 6 ml probówki z pożywką BSK-II i hodowano w 33 ° C przez 1 raz w tygodniu.

2 Zaszczepić próbkę złotym chomikiem (masa ciała 50 g), 1 ~ 1,5 ml / tylko, 7 ~ 14 dni po inokulacji, aseptycznie wyciąć, śledzionę i tkankę nerkową i zaszczepić w pożywce BSK-II .

(3) Technologia PCR: Zgodnie z unikalną strukturą genu 5S ～ 23SrRNA Borrelia burgdorferi, startery zostały zaprojektowane do wykrywania krętkowego DNA boreliozy (Bb-DNA), takich jak krew, mocz, próbki płynu mózgowo-rdzeniowego i skóry, a poziom czułości wynosił do 2 × 10–4 µg (1 Bb zawiera około 2 × 10–3 pg DNA), a genotyp zakażonego szczepu można jednocześnie zmierzyć.

3. Testy serologiczne

Obecnie test surowicy do wykrywania swoistych przeciwciał przeciw boreliozie, odczynniki diagnostyczne i procedury wykrywania wciąż nie są znormalizowane, istnieją pewne fałszywie ujemne i fałszywie dodatnie; fałszywe ujemne wyniki wykrywania przeciwciał są również wykrywane w ciągu 3 do 4 tygodni po zakażeniu. Okres okienkowy lub pacjenci, którzy byli leczeni antybiotykami, należy zatem interpretować w powiązaniu z obrazem klinicznym pacjenta.

(1) Pośredni test immunofluorescencyjny (IFA): może wykryć specyficzne przeciwciała krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego, w których przeciwciało IgM jest ≥1: 64 dodatnie, najczęściej pojawia się 2 do 4 tygodni po wystąpieniu EM, maksimum po 6-8 tygodniach, duże Większość pacjentów spada do normalnego poziomu w ciągu 4 do 6 miesięcy. Większość przeciwciał IgG zaczyna wzrastać w ciągu 6-8 tygodni po chorobie i osiąga szczyt w ciągu 4 do 6 miesięcy. Są utrzymywane przez kilka miesięcy lub lat, a surowica anty-B31 jest często stosowana w Chinach. Amerykański standardowy szczep) Przeciwciało IFA IgG ≥ 1: 128 lub miano przeciwciał w surowicy podwójnej wzrosło ponad 4 razy jako podstawa do rozpoznania.

(2) Test immunoenzymatyczny (ELISA): stosowane w kraju leczenie ultradźwiękowe i oczyszczanie za pomocą chromatografii dekstranowej specyficznych przeciwciał przeciw wykrywaniu, czułość i swoistość są lepsze niż IFA.

(3) Western blot: Czułość i swoistość tej metody jest lepsza niż IFA i ELISA, co można potwierdzić za pomocą ELISA, a wynik jest podejrzany.

4. Inne badania krwi i płynów ustrojowych

Całkowita ilość globuliny krioprecypitowanej w surowicy jest często zwiększana o więcej niż 100 mg / L (wartość normalna wynosi <80 mg / L), immunoglobulina w surowicy i jej dopełniacz wzrastają w różnym stopniu, czemu towarzyszy zajęcie mięśnia sercowego lub wątroby, AlAT Zwiększenie AST, wpływ na układ nerwowy, leukocyty płynu mózgowo-rdzeniowego mogą się zwiększać, głównie limfocyty, zmiany cukru i białka nieznacznie, ale immunoglobulina nieznacznie wzrosła.

Histopatologia: infiltracja mieszanych komórek wokół naczyń krwionośnych i śródmiąższowych, widoczne limfocyty, komórki plazmatyczne i eozynofile, barwienie Walthin-Starry wykazało krętki w górnej części skóry właściwej.

Diagnoza i diagnoza boreliozy

Diagnostyka różnicowa

1. Reumatyzm: choroba ma gorączkę, rumień pierścieniowy, zapalenie stawów i zajęcie serca itp., Może być oparta na hemolitycznych przeciwciałach przeciw paciorkowcom w surowicy, w tym przeciw streptolizynie „O”, przeciw streptokinazie, przeciw hialuronidazie i przeciw hiper-hiper Zwiększone przeciwciała przeciwko białku M, białko C-reaktywne i badanie patogenów mogą pomóc w identyfikacji.

2. Reumatoidalne zapalenie stawów: Choroba jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną z symetrycznym zapaleniem wielostawowym. Zaczyna się od stawu twarzowego, a później obejmuje duży staw. Czynnik reumatoidalny w surowicy i przeciwreumatyczne synergistyczne przeciwciało antygenowe (przeciwciało anty-RANA) są dodatnie. Płyn nakłuwający jamę stawową może znaleźć komórki reumatoidalne (regocyt) i badanie rentgenowskie itp. I ogólnie można go zidentyfikować.

3. Ciepło ugryzienia szczura: Choroba jest wywoływana przez małe ślimaki i paciorkowce Bacillus, gorączkę, wysypkę, wędrujący ból stawów, zapalenie mięśnia sercowego i objawy centralnego układu nerwowego można łatwo pomylić z chorobą z Lyme, zgodnie z typowym ECM , zidentyfikowano badania serologiczne i patogenne.

4. Ascariasis: Charakterystyka eschara skóry i wrzodów ukąszenia larw, płytki nazębnej i limfadenopatii jest różna od EM. Egzo-fibrylacja surowicy (OXk) i pośrednie testy immunofluorescencyjne specyficzne dla przeciwciał mogą pomóc w zdiagnozowaniu.

5. Kiła: Obie mają zmiany skórne, serca, nerwowe i stawowe, a ze względu na powszechną antygenowość między Borrelia i Treponema pallidum pacjenci z kiłą mogą również wykazywać reakcje krzyżowe przeciwko krętkom z Lyme. Jednak ujemny wynik testu zastoju krwi kiły przyczynia się do różnicy między boreliozą i kiłą.

Inne należy odróżnić od chorób skóry wirusowego zapalenia mózgu, zapalenia nerwów i zakażeń grzybiczych.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.