Choroba niedokrwienna mózgu

Wprowadzenie do chorób niedokrwiennych mózgu Niedokrwienie mózgu jest obserwowane w procesach patologicznych różnych chorób neurochirurgicznych, takich jak choroby naczyniowo-mózgowe i guzy mózgu, a także w ogólnoustrojowych procesach patologicznych, takich jak zatrzymanie akcji serca i wstrząs. Rozproszone niedokrwienie mózgu, trwałe i tymczasowe niedokrwienie mózgu, ale w każdym razie mechanizm patofizjologiczny i zmiany biochemiczne niedokrwienia mózgu są zasadniczo podobne i związane ze stopniem i czasem trwania niedokrwienia mózgu . Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% -0,003% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zawał mózgu krwotok mózgowy zawał mięśnia sercowego

Przyczyny niedokrwiennych chorób mózgu

(1) Przyczyny choroby

Przyczyny niedokrwienia mózgu są złożone i można je streścić w następujących kategoriach:

1 zwężenie lub niedrożność tętnicy zewnętrznej;

2 embolizacja tętnicy mózgowej;

3 czynniki hemodynamiczne;

4 czynniki hematologiczne itp.

1. Zwężenie lub niedrożność tętnicy mózgowej

Mózg jest zasilany przez tętnicę szyjną wewnętrzną i tętnicę kręgową po obu stronach. Dopływ krwi z tętnicy szyjnej wewnętrznej stanowi od 80% do 90% całkowitego dopływu krwi do mózgu, a tętnica kręgowa stanowi od 10% do 20%. W przypadku zwężenia lub niedrożności, jeśli krążenie oboczne jest dobre, kliniczne objawy niedokrwienne mogą nie wystąpić. Jeżeli krążenie oboczne jest słabe lub zwężenie wielu tętnic wpływa na przepływ krwi, może powodować miejscową lub całą mózgową krew mózgową. Przepływ (CBF) jest zmniejszony, a gdy CBF jest zredukowany do krytycznego poziomu niedokrwienia mózgu [18-20 ml / (100 g · min)], powstaje niedokrwienie mózgu.

Łagodne zwężenie tętnic nie wpływa na przepływ krwi. Ogólnie uważa się, że należy go zawęzić do ponad 80% pierwotnego pola przekroju światła, aby zmniejszyć przepływ krwi. Nie można zmierzyć pola przekroju z angiogramu mózgu. Podczas pomiaru średnicy wewnętrznej i zwężenia wewnętrznej średnicy tętnicy powyżej 50% jej pierwotnej średnicy, odpowiada to 75% zwężeniu obszaru światła, które jest uważane za stopień zwężenia wystarczający do wpłynięcia na przepływ krwi, to znaczy chirurgicznie wąskie zwężenie.

Wielokrotne zwężenie lub niedrożność tętnicy mózgowej ma większy wpływ na mózgowy przepływ krwi, ponieważ może powodować, że cały mózgowy przepływ krwi znajduje się na krawędzi niedokrwienia [CBF wynosi 31 ml / (100 g · min)], jeśli występują wahania ciśnienia tętniczego, Może powodować niedokrwienie mózgu, główną przyczyną zwężenia lub niedrożności tętnic mózgowych jest miażdżyca tętnic, a zdecydowana większość (93%) dotyczy aorty pozaczaszkowej i śródczaszkowych tętnic środkowych, w tym tętnic szyjnych i kręgowych. Największa szansa na zaangażowanie na początku, a miażdżyca jest bardziej zaangażowana w małe tętnice mózgu.

2. Zatorowość tętnicy mózgowej

Oprócz blaszki miażdżycowej, blaszka miażdżycowa często ma skrzepy płytek krwi, zakrzepy ścian i fragmenty cholesterolu na powierzchni owrzodzenia blaszki miażdżycowej, które są usuwane przez przepływ krwi, tworząc zator. Jest on przenoszony do tętnicy wewnątrzczaszkowej przez przepływ krwi, a tętnica dystalna jest blokowana, powodując zator mózgu, który powoduje niedokrwienie w obszarze dopływu krwi.

Najczęstszym źródłem zatorów jest płytka miażdżycowa na początku wewnętrznej tętnicy szyjnej, która jest uważana za najczęstszą przyczynę TIA w przejściowych atakach niedokrwiennych. Zator może szybko rozpadać się na fragmenty i rozpuszczać, lub Ruch tętnic dystalnych i większość zatoru w tętnicy szyjnej wewnętrznej (3/4) wchodzi do środkowej tętnicy mózgowej z głównym nurtem krwi, powodując odpowiednie objawy kliniczne.

Inną główną przyczyną zatorowości tętniczej są zatorowości kardiogenne, reumatoidalna choroba serca, podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia, wrodzona choroba serca, zastawka protetyczna i operacja serca. Zator dostaje się do mózgu z przepływem krwi. Zator jest wywoływany wewnątrz, a rzadkie zatorowości, takie jak zator septyczny, zator tłuszczowy, zator powietrzny, mogą również powodować zatorowość mózgową.

3. Czynniki hemodynamiczne

Krótkotrwałe niedociśnienie może powodować niedokrwienie mózgu. W przypadku ciężkiego zwężenia mózgowych naczyń krwionośnych lub zwężenia tętnic mózgowych, przepływ krwi w mózgu jest w stanie mniejszym, a łagodne ciśnienie krwi może powodować niedokrwienie mózgu, takie jak zawał mięśnia sercowego. Ciężka arytmia, wstrząs, alergia na zatokę szyjną, niedociśnienie ortostatyczne, zespół kradzieży tętnicy podobojczykowej.

4. Czynniki hematologiczne

Doustne środki antykoncepcyjne, hiperglikemia spowodowana ciążą, macierzyństwo, pooperacyjna i małopłytkowość; erytrocytoza, anemia sierpowata, zwiększona lepkość z powodu makroglobulinemii może wystąpić niedokrwienie mózgu.

(dwa) patogeneza

1. Normalny mózgowy przepływ krwi i próg niedokrwienia mózgu

Ponieważ materiał energetyczny ATP lub substrat metaboliczny ATP zmagazynowany przez same neurony jest bardzo ograniczony, mózg potrzebuje ciągłego mózgowego przepływu krwi w celu dostarczenia glukozy i tlenu. Normalna wartość mózgowego przepływu krwi wynosi 45-60 ml na minutę na 100 g tkanki mózgowej, gdy mózgowy przepływ krwi Schodząc, tkanka mózgowa reguluje przepływ krwi przez mechanizm automatycznej regulacji, minimalizując wpływ niedokrwienia mózgu na neurony.

Jednak gdy CBF spada do pewnego progu, mechanizm autoregulacji mózgu jest dekompensowany, a minimalne zapotrzebowanie na energię w mózgu nie jest spełnione, co może powodować zmiany funkcjonalne lub organiczne w mózgu. Gdy CBF ≤ 20 ml / (100 g · min), powoduje Dysfunkcja neurologiczna i zmiany elektrofizjologiczne to próg niedokrwienia mózgu. Gdy CBF wynosi 15 ～ 18 ml / (100 g · min), neuroprzekaźnik jest wyczerpany, transmisja synaptyczna ustaje, a aktywność elektryczna zanika. Jest to brak aktywności neuronalnej. Próg krwi, gdy mózgowy przepływ krwi jest szybko przywracany, można przywrócić funkcję mózgu, ale gdy CBF jest dalej obniżany do 15 ml / (100 g · min), potencjał wywołany przez mózg może zniknąć, a gdy CBF wynosi <10 do 12 ml / (100 g · min). Zubożenie ATP, homeostaza jonowa, degradacja fosfolipidów w błonie, uwalnianie K + z neuronów do zewnątrzkomórkowego, Ca2 w dużych ilościach wchodzi do neuronów, powodując przeciążenie wapnia w tych ostatnich, z nieprawidłowym wzrostem Na +, Cl- i wody w komórkach glejowych. Zniszczenie śmierci, jest to próg homeostazy jonowej, zwykle poniżej tego progu, a uszkodzenie mózgu jest nieodwracalne.

Występowanie zawału mózgu wiąże się jednak nie tylko z mózgowym przepływem krwi, ale także z czasem niedokrwienia mózgu W małpim modelu niedokrwienia mózgu, takim jak czas niedokrwienia, wynosi 1-3 godziny, dopuszczalny poziom mózgowego zawału mózgu wynosi 10 ~ 12 ml / (100 g · min); jeśli niedokrwienie jest trwałe, 17 ~ 18 ml / (100 g · min) mózgowy przepływ krwi może powodować zawał mózgu.

2. Półciemny obszar niedokrwienia mózgu

W stosunku do niedokrwiennego obszaru rdzenia dopływ krwi jest zmniejszony po niedokrwieniu otaczającej go tkanki mózgowej, ale w oparciu o krążenie oboczne mózgu neurony nie uległy nieodwracalnej śmierci, a przepływ krwi zostaje przywrócony w określonym terminie, a neurony mogą przywrócić funkcjonowanie, chociaż komórki Aktywność elektryczna zanika, ale jonowa homeostaza komórek jest nadal utrzymywana. W strukturze anatomicznej trudniej jest dokładnie rozróżnić półciemne regiony, głównie w odniesieniu do tkanki mózgowej, którą można uratować po leczeniu lekowym lub odzyskaniu mózgowego przepływu krwi, ale jeśli niedokrwienie mózgu jest dalej rozwijane Komórki w obszarze półmroku można zabić, a obszar półmroku jest przedmiotem badań patofizjologii po niedokrwieniu mózgu, a także jest podstawową częścią leczenia niedokrwienia mózgu.

3. Zmiany patofizjologiczne niedokrwienia mózgu

(1) Zaburzenia energetyczne: jest to główny proces patologiczny po niedokrwieniu mózgu. Gdy tkanka mózgowa jest całkowicie niedokrwienna przez 60 lat, może powodować wyczerpanie wysokoenergetycznej substancji, trifosforanu adenozyny (ATP), co prowadzi do zaburzeń syntezy energii i białek, powodując komórkowe białka strukturalne i Brak funkcjonalnego białka, z powodu braku tlenu, beztlenowej glikolizy, zwiększonej produkcji kwasu mlekowego, powodującej kwasicę wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową, dysfunkcję pompy jonowej błony, zwiększoną przepuszczalność błony komórkowej, gradient jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki nie może być utrzymany, odpływ K +, napływ Na + Depolaryzacja błony komórkowej sprzyja uwalnianiu dopływu Ca2 i glutaminianu. Wraz z napływem Na + woda zaczyna gromadzić się w komórkach, powodując obrzęk komórkowy i ostatecznie prowadząc do śmierci komórki.

(2) Neurotoksyczność pobudzająca: Nieprawidłowa depolaryzacja błony komórkowej po niedokrwieniu i masowy napływ Ca2 może powodować nieprawidłowe uwalnianie neuroprzekaźników, w tym glutaminianu, dopaminy, kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), acetylocholiny A kwas asparaginowy itp., Synteza i przyjmowanie tych substancji wymaga dostarczania substancji energetycznych, zaburzeń zaopatrzenia w energię podczas niedokrwienia mózgu, może gromadzić te substancje, wywoływać efekty toksyczne, glutaminian jest głównym nerwem pobudzającym w mózgu Obecnie uważa się, że przekaźnik wiąże się z dwoma rodzajami receptorów, z których jeden jest receptorem jonowym, takim jak N-formaldehyd-D-asparaginian (NMDA), amino-3-hydroksy-5-metyl -4-kwas izopirolidynowy (AMPA) itp., Aktywacja takich receptorów może wpływać na transbłonowy ruch jonów; drugi jest receptorem metabolicznym, który nie wpływa na funkcję kanałów jonowych, gdy glutaminian i NMDA, AMPA Kiedy receptory się wiążą, kanały jonowe są otwarte, Ca2 jest intensywny, a Ca2 wywiera cytotoksyczność, dlatego komórki z większą liczbą receptorów glutaminianowych, takie jak hipokampowe komórki CA1 i komórki Pujinye móżdżku, są podatne na uszkodzenie niedokrwienne. Zastosowanie antagonistów receptora glutaminianowego w celu zmniejszenia niedokrwienia mózgu Objętość zawału, poprawiając uszkodzenie niedokrwiennej półcieni, wykazując, że neurotoksyczność pobudzająca, reprezentowana przez glutaminian, odgrywa rolę w patofizjologii niedokrwienia mózgu, ale również wykazała, że ​​antagoniści receptora glutaminianowego są rozproszeni Uszkodzenie mózgu w rdzeniu niedokrwienia przodomózgowia lub ogniskowego niedokrwienia mózgu nie ulega znaczącej poprawie, co wskazuje, że ewolucja uszkodzenia po niedokrwieniu mózgu jest nie tylko udziałem aminokwasów pobudzających.

(3) Zaburzenie równowagi wapniowej: Ca2 jest ważnym drugim przekaźnikiem w komórkach, który odgrywa ważną rolę w różnicowaniu komórek, wzroście, ekspresji genów, aktywacji enzymów, uwalnianiu pęcherzyków synaptycznych i utrzymywaniu statusu kanału błonowego. Zwykle wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2 jest około 10 000 razy niższe niż na zewnątrz komórki, to jest 10-5-10-7 mol / L w komórce i 10-3 mol / L. Pozakomórkowe Utrzymanie gradientu jonów wymaga dostarczenia energii do kontrolowania następującej regulacji jonów. Proces: Wejście i wyjście transbłonowe jonów, wewnątrzkomórkowe pobieranie i uwalnianie puli wapnia, w połączeniu z białkami wewnątrzkomórkowymi z wytworzeniem wapnia, zewnątrzkomórkowy wapń do komórki zależy głównie od kanałów wapniowych, a zrzut zależy od Ca2-ATPazy, wymiany Na + -Ca2 Realizując, retikulum endoplazmatyczne i mitochondria są wewnątrzkomórkowymi miejscami przechowywania Ca2 i systemami buforowymi. Uwalnianie Ca2 z retikulum endoplazmatycznego zależy od dwóch receptorów: jeden kanał receptora jest kontrolowany przez trifosforan inozytolu (IP3); drugi receptor to Receptor ryanodyny (RyR) jest kontrolowany przez wewnątrzkomórkowe stężenie Ca 2. Ponadto na błonie retikulum endoplazmatycznego znajduje się ATPaza pompy wapniowej. Dlatego uwalnianie lub pobieranie Ca2 przez retikulum endoplazmatyczne zależy od wewnątrzplazmatycznego Ca2, IP3. A stężenie ATP zależy od mitochondrialnej błony wewnętrznej Elektrochemiczny gradient fosforylacji kontroluje wchodzenie i wychodzenie jonów wapnia. Kiedy niedokrwienie mózgu powoduje metabolizm energetyczny spowalnia lub zatrzymuje się, depolaryzacja błon komórkowych, napływ stężenia jonów Ca2 cis pozakomórkowy i wewnątrzkomórkowa pula wapnia nie mogą utrzymać gradientu stężenia Ca2 jest uwalniany do cytoplazmy, powodując wzrost wewnątrzkomórkowego Ca2.

Zwiększony wewnątrzkomórkowy Ca2 jest główną zmianą patofizjologiczną po niedokrwieniu mózgu, która może wywołać szereg reakcji prowadzących do śmierci komórek, objawiających się głównie aktywacją enzymów zależnych od Ca2, takich jak enzymy proteolityczne, fosfolipazy, kinazy białkowe i synteza tlenku azotu. Enzymy i endonukleazy itp., Które utrzymują integralność struktury komórkowej w normalnych warunkach, utrzymując w ten sposób funkcję komórki, ale podczas niedokrwienia mózgu fosfolipazy, takie jak fosfolipaza A2 i fosfolipaza C są nadmiernie aktywowane, uwalniając wolne kwasy tłuszczowe. Wreszcie, wytwarzane są wolne rodniki, substancje wazoaktywne i substancje zapalne Fosfolipaza A2 może przekształcać fosforan aminoglikolu, fosforylocholinę i inne fosfolipidy błony komórkowej w stan hemolizowany, a hemolizowany fosfolipid działa jako detergent dla błon komórkowych. Zniszczenie stabilności błony; sprzyja także tworzeniu się czynnika aktywującego płytki krwi (PAF), cytokiny, która pośredniczy w adhezji komórek zapalnych do komórek śródbłonka i tworzeniu płytek krwi, zapalenia i tlenu po niedokrwieniu mózgu Reakcja wolnych rodników może przyspieszyć uszkodzenie komórek po niedokrwieniu, a fosforylacja i defosforylacja białek wewnątrzkomórkowych są ważnymi formami regulującymi funkcję białka. Kinazy białkowe fosforylują komórkowe białka strukturalne i białka regulatorowe, zmieniając w ten sposób funkcję białka, taką jak podwyższony wewnątrzkomórkowy Ca2 podczas niedokrwienia mózgu, aktywacja kinazy białkowej C, zmiana funkcji białek błonowych i białek kanałowych oraz wpływ na jony komórkowe W stanie stacjonarnym wapń wewnątrzkomórkowy reguluje również ekspresję genów, szczególnie w super wczesnych genach, takich jak c-fos, c-jun może zwiększyć ekspresję podczas niedokrwienia mózgu.

(4) Kwasica: Możliwe mechanizmy uszkodzenia neuronów spowodowane kwasicą: tworzenie obrzęku mózgu, hamowanie mitochondrialnego łańcucha oddechowego, hamowanie utleniania mleczanu i uszkodzenie wewnątrzkomórkowego wydzielania H +. Ponadto kwasica może zwiększać barierę dla płynu mózgowo-rdzeniowego. Przepuszczalność, uszkodzenie kwasicy zależy od poziomu przed niedokrwieniem poziomu glukozy we krwi i stopnia niedokrwienia Hiperglikemia przed niedokrwieniem może zwiększyć nieprawidłowość kwasu mlekowego wytwarzanego przez beztlenową glikolizę po niedokrwieniu Gdy zawartość kwasu mlekowego w tkankach jest wyższa niż 25 μg Gdy / g może spowodować uszkodzenie mózgu.

(5) Wolne rodniki: Wolne rodniki również odgrywają ważną rolę w patofizjologicznym procesie niedokrwienia mózgu. Wolne rodniki tlenowe zwiększają się po niedokrwieniu mózgu, szczególnie po niedokrwieniu mózgu i reperfuzji, rodniki tlenowe mogą być bardziej oczywiste. Głównymi źródłami są hydroksy (0H-), tlen (O2-) i H2O2. Po reperfuzji duża liczba komórek zapalnych wchodzi do obszaru zawału z przepływem krwi, który staje się kolejnym źródłem wolnych rodników tlenowych. Jednym ze źródeł wolnych rodników tlenowych jest arachiden. Kwas wytwarzany przez fosfolipazę A2 aktywowaną Ca2; inny szlak pochodzi z oksydazy ksantynowej, napływ Ca2 może przekształcić dehydrogenazę ksantynową w oksydazę ksantynową, oddziaływać na O2, wytwarzać O2, wolne rodniki mogą się zmieniać Struktura fosfolipidów i białek powoduje peroksydację fosfolipidów, niszczy integralność błony komórkowej i strukturę DNA oraz powoduje śmierć komórki, ale dokładny mechanizm, dzięki któremu wolne rodniki powodują uszkodzenie mózgu, jest nadal niejasny.

(6) Tlenek azotu (NO): W ostatnich latach zwrócono uwagę na rolę tlenku azotu w uszkodzeniu niedokrwienia mózgu / reperfuzji i działa on jako rodzaj aktywnego wolnego rodnika, który może działać jako neuronowa cząsteczka informacji. Może to być substancja neurotoksyczna. Różne części tlenku azotu pełnią różne funkcje, które mogą regulować mózgowe napięcie naczyniowe i przekazywanie nerwów. Sam tlenek azotu nie ma działania toksycznego, ale po niedokrwieniu mózgu podwyższona wewnątrzkomórkowa stymulacja wapnia Synteza azotu wzrasta, ponieważ jako neuroprzekaźnik zwrotny tlenek azotu może pośredniczyć w produkcji wolnych rodników tlenowych i kwasu arachidonowego, powodując reakcje wolnych rodników, prowadząc do śmierci neuronów, nadmierna synteza może dalej się rozkładać, wytwarzać więcej, bardziej toksyczny Wolne rodniki tlenowe powodują uszkodzenie komórek. Ze względu na krótki okres półtrwania tlenku azotu bezpośrednie badania są nadal trudne. Są one głównie oceniane na podstawie badań syntazy tlenku azotu (NOS). NOS ma różne źródła komórkowe i różne efekty. Rodzaj pracy, obecnie uważa się, że ochronne lub niszczące działanie tlenku azotu w niedokrwieniu zależy od ewolucji procesu niedokrwiennego i źródła komórek, niedokrwienia mózgu wywołanego przez aminokwasy pobudzające Reakcja łańcuchowa, która aktywuje NOS zależny od Ca2, w tym neuronowy NOS (nNOS) i śródbłonkowy NOS (eNOS), selektywnie hamuje nNOS o działaniu neuroprotekcyjnym i selektywnie hamuje eNOS o działaniu neurotoksycznym, ponadto opóźnione niedokrwienie lub Niedokrwienie-reperfuzja może indukować wytwarzanie indukowalnego NOS (iNOS) niezależnego od Ca2, głównie w komórkach glejowych, i selektywnie hamować iNOS za pomocą neuroprotekcji, dlatego aktywacja nNOS i indukcja iNOS może pośredniczyć w niedokrwieniu Uszkodzenie mózgu, mechanizm działania może odgrywać rolę w zaburzaniu funkcji mitochondriów i wpływaniu na metabolizm energetyczny. Ostatnie badania wykazały, że L-NAME, nieselektywny bloker NOS, może znacznie zmniejszyć uszkodzenie mózgu po niedokrwieniu / reperfuzji za pomocą L-NAME Blokowanie aktywności NOS o ponad 80% może również znacznie zmniejszyć objętość zawału po niedokrwieniu / reperfuzji, wskazując, że uszkodzenie wolnych rodników spowodowane przez tlenek azotu odgrywa ważną rolę w uszkodzeniu reperfuzyjnym.

(7) Cytokiny i reakcje zapalne: naciek komórek zapalnych można zaobserwować w obszarze zawału 4 do 6 godzin po przejściowym niedokrwieniu mózgu lub 12 godzin po trwałym niedokrwieniu mózgu Reperfuzja po niedokrwieniu mózgu może powodować bardziej oczywistą reakcję zapalną w mózgu. Odpowiedź zapalna odgrywa ważną rolę w mechanizmie uszkodzenia niedokrwiennego / reperfuzyjnego.Ten typ reakcji zapalnej rozpoczyna się od ekspresji cytokin prozapalnych w obszarze niedokrwienia, a główną manifestacją jest gromadzenie się komórek zapalnych w obszarze niedokrwiennym. Seria reakcji na uszkodzenie prowadzących do zniszczenia neurologicznego, takich jak czynnik martwicy nowotworów alfa, beta (TNF-alfa, TNF-beta), interleukina, cytokiny pochodzące z makrofagów, czynniki wzrostu, chemokiny Jako substancja chemotaktyczna komórek zapalnych czynniki jednojądrzaste odgrywają ważną rolę w agregacji komórek zapalnych w obszarze niedokrwienia, a wśród nich rola interleukiny-1 (IL-1) jest najistotniejsza, a IL-1 może przejść następujące dwa Szlaki powodują uszkodzenie komórek:

1 aktywacja komórek glejowych lub innych cytokin lub cząsteczek adhezji śródbłonka, stymuluje odpowiedź zapalną, zwiększona ekspresja IL-1 po niedokrwieniu mózgu może stymulować ekspresję innych cytokin, wywoływać efekty synergiczne, powodować naciek komórek zapalnych, brak komórek zapalnych W obszarze krwi z jednej strony może mechanicznie blokować mikronaczynia, zmniejszać miejscowy dopływ krwi i dodatkowo pogarszać uszkodzenie niedokrwienne; z drugiej strony naciekające komórki zapalne uwalniają substancje czynne, niszczą naczyniowe komórki śródbłonka, uszkadzają barierę płynów krwionośnych i mózgowo-rdzeniowych i powodują śmierć neuronów.

Spekuluje się, że reakcja zapalna w mózgu pochodzi z ekspresji prozapalnych cytokin, takich jak IL-1, uwalnia czynniki chemotaktyczne i indukuje ekspresję cząsteczek adhezyjnych leukocytów, powodując w ten sposób agregację komórek zapalnych w obszarze niedokrwienia i przyleganie do komórek śródbłonka naczyniowego. , uwalniają mediatory zapalne.

2 stymulują metabolizm kwasu arachidonowego lub aktywność syntazy tlenku azotu, uwalniają wolne rodniki, powodując uszkodzenie wolnych rodników.

(8) Apoptoza i martwica: Po niedokrwieniu mózgu mózgowy przepływ krwi w niedokrwiennym obszarze rdzenia jest zasadniczo zatrzymany, synteza białek zostaje zakończona, stabilność błony komórkowej zostaje zniszczona, zawartość komórek jest uwalniana, a śmierć komórki nazywana jest tak zwaną martwicą komórkową. Główna postać uszkodzenia komórek po niedokrwieniu mózgu, ale ostatnie badania sugerują, że apoptoza lub programowana śmierć jest również formą uszkodzenia komórek po niedokrwieniu mózgu, szczególnie w neuronach w półkulach niedokrwiennych mózgu lub przejściowym niedokrwieniu mózgu. Reperfuzja i inne stopnie niedokrwienia są stosunkowo lekkie, morfologicznie, apoptoza charakteryzuje się kondensacją chromatyny i jej fałdowaniem lub fragmentacją, kurczeniem się komórek, a ciała apoptotyczne pojawiają się w cytoplazmie, po niedokrwieniu mózgu, więdnięciu Zjawisko śmierci występuje w miejscach podatnych na uszkodzenie niedokrwienne, takich jak komórki piramidalne CA1.

Zapobieganie chorobom niedokrwiennym mózgu

Aktywne zapobieganie, leczenie blaszki miażdżycowej, zapobieganie odrywaniu się zatorów, dbałość o zapobieganie i leczenie przyczyny. Wczesna diagnoza i wczesne leczenie przed naczyniami krwionośnymi są wąskie i nie ma nieodwracalnych uszkodzeń. Zastosowanie nieinwazyjnych metod, takich jak rezonans magnetyczny (MRI), CTA i ultradźwięki, stwarza możliwość wczesnej diagnozy i leczenia, jednak istnieje również wiele niedociągnięć. Konieczne jest przeprowadzenie kompleksowej angiografii mózgowej tak wcześnie, jak to możliwe, aby kompleksowo ocenić stan choroby naczyń mózgowych. Plan profilaktyki i leczenia jest zindywidualizowany i kompleksowy, co może lepiej zmniejszyć częstość występowania udaru mózgu.

Powikłania choroby niedokrwiennej mózgu Powikłania, zawał mózgu, krwotok mózgowy

Zawał szyjki macicy może być powikłany zawałem mózgu i krwotokiem mózgowym, zawałem mięśnia sercowego, krwotokiem lub infekcją rany, uszkodzeniem nerwu czaszkowego itp. Po operacji może wystąpić restenoza szyjna. Stentowanie wewnątrznaczyniowe może być skomplikowane zatorowości mózgowej, rozwarstwienie Tętniak, restenoza, krwiak w miejscu nakłucia i tętniak rzekomy.

Przejściowy atak niedokrwienny jest spowodowany krótkotrwałą medyczną „unaczynieniem” tętnic zaopatrujących krew w mózgu, co powoduje przemijające zaburzenia czynności tkanki mózgowej odpowiedzialnej za dopływ krwi. Typowe powikłania obejmują częste osłabienie rąk i stóp, niedowład połowiczny, nagłą czerń lub ślepotę w jednym oku, afazję itp., Któremu często towarzyszy nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnic lub cukrzyca, choroby serca i spondyloza szyjki macicy.

Objawy chorób niedokrwiennych mózgu Typowe objawy Szumy uszne wsteczna amnezja, zaburzenia czucia, przemijające niedokrwienie mózgu, miażdżyca tętnic szyjnych, ataksja, podwójne widzenie, czarna dysfagia, zawroty głowy

Klasyfikacja kliniczna i skuteczność:

Tymczasowe niedokrwienie mózgu

W tym przejściowy atak niedokrwienny (TIA) i odwracalne niedokrwienne zaburzenie neurologiczne (RIND), ten pierwszy odnosi się do tymczasowego niedokrwienia mózgu, powodującego dysfunkcję mózgu, siatkówki i ślimaka, z mniej świadomymi zmianami, objawami trwającymi kilka minut i kilka trwających godzin Jednak wszystkie wyzdrowiały całkowicie w ciągu 24 godzin, nie pozostawiając następstw. Ta ostatnia miała tę samą TIA, ale zaburzenie neurologiczne trwało dłużej niż 24 godziny, ale nie dłużej niż 3 tygodnie. Jeśli jest to więcej niż 3 tygodnie, jest to trwałe niedokrwienie mózgu. Zakres zajęcia zmiany dzieli się na:

(1) TIA tętnicy szyjnej wewnętrznej: nagły początek częściowej połowiczości połowicznej, częściowe zaburzenia czucia, pojedyncza strona, zajęcie ręki jest powszechne, krótkotrwała ślepota jednego oka lub czarny mongolski, zajęcie półkuli pierwotnej po stronie bocznej, zaburzenia mowy, Nastąpiła krótka utrata czytania, utrata pisania i afazja.

(2) układ tętnic kręgowych TIA: objawy są bardziej skomplikowane niż wewnętrzny układ tętnic szyjnych, zawroty głowy, jednostronna hemianopia jest najczęstszymi objawami, ponadto mogą również wystąpić paraliż twarzy, szum w uszach i trudności w połykaniu, ból głowy, podwójne widzenie, ataksja Według skargi pacjenta zaburzeniem czuciowym oka jest zajęcie pnia mózgu, a obustronne niedokrwienie wewnętrzne niedokrwienie może mieć nagłe upośledzenie pamięci. Osoby starsze są częstsze. Amnezja następcza występuje częściej niż amnezja wsteczna. Może trwać kilka godzin, TIA i Krótko po RIND wysoka częstość występowania zawału mózgu, od 9% do 20% pacjentów z TIA i RIND ostatecznie przekształciła się w zawał mózgu, z czego 20% wystąpiło w ciągu 1 miesiąca, a 50% wystąpiło w ciągu 1 roku.

2. Zawał

Często początek, nagły, w zależności od typu stabilnego i postępującego, ten pierwszy odnosi się do stabilnego i bez postępu, trwającego 24 do 72 godzin, znanego również jako całkowity udar mózgu, od 11% do 13% pacjentów z początkiem ukrycia, bez objawów klinicznych i oznak Tylko badania obrazowe wykazały zmiany niedokrwienne.

3. Zawał brzeżny

Strefa brzeżna znajduje się w środkowej tętnicy mózgowej, między przednią tętnicą mózgową a połączeniem środkowej tętnicy mózgowej z tylną tętnicą mózgową. Ponadto istnieją podobne obszary brzeżne między naczyniami zasilającymi móżdżek, zwojami podstawy mózgu i podkorą. Regiony te składają się głównie z dużych Naczynia krwionośne dystalnej kończyny są najbardziej podatne na uszkodzenie niedokrwienne, tworząc sakralne ogniska niedokrwienne od płata czołowego do płata potylicznego.

Zawał lakunarny

Głęboka mikroinfekcja spowodowana małymi perforującymi zmianami tętniczymi, stanowiącymi od 12% do 25% zawału mózgu, zawał występuje w zwojach podstawy mózgu i wzgórzu, mostkach, worku i istocie białej, może ukryć początek, bezobjawowo lub wydolnie W przypadku dysfunkcji neurologicznej nie ma to wpływu na stan świadomości i zaawansowaną funkcję korową.

Badanie niedokrwiennych chorób mózgu

Skan 1.CT i MRI

U pacjentów z objawami udaru niedokrwiennego wykonuje się pierwszy skan TK. Największą pomocą jest wykluczenie krwotoku mózgowego. Trudno jest odróżnić, czy pacjent jest zawałem mózgu, czy niedokrwieniem mózgu na podstawie samych objawów. Nie ma pozytywnego wykrycia tomografii komputerowej u pacjentów z TIA. Może to być łagodna atrofia mózgu lub niewielkie zmiany zmiękczające w zwojach podstawy mózgu. Wyniki badań CT u pacjentów z RIND mogą być prawidłowe i mogą występować niewielkie zmiany zmiękczające o niskiej gęstości. Pacjenci z CS mają wyraźne zawały mózgu o niskiej gęstości na filmach CT. Może wystąpić powiększenie komory serca i nie można stwierdzić żadnych nieprawidłowości w początkowej tomografii komputerowej zawału mózgu, a obszar o niskiej gęstości pojawia się po 24–48 godzinach.

Badanie MRI pomaga w rozpoznaniu wczesnego zawału mózgu. Po 6 godzinach zawału mózgowego woda w zawale wzrosła o 3% do 5%. W tym czasie zawał zmienia się z długim T1 i długim T2, co wskazuje na obecność cytotoksycznego obrzęku mózgu. Po 24 godzinach bariera krew-płyn mózgowo-rdzeniowy w zawale została zniszczona. Zwiększone wzmocnienie sygnału zaobserwowano przez wstrzyknięcie Gd-DTPA w celu wzmocnienia MR. Zawał nadal wykazywał długi T1 i długi T2 po 1 tygodniu od początku, ale wartość T1 została skrócona wcześniej. W zawale wystąpiło krwawienie, które wykazało skróconą wartość T1 i przedłużoną wartość T2.

2. Angiografia mózgowa

Angiografia mózgowa jest niezbędnym i ważnym badaniem w diagnostyce choroby niedokrwiennej mózgu. Można znaleźć lokalizację, charakter, zasięg i zasięg zmian naczyniowych. Należy wykonać jak najwięcej angiografii mózgowej, w tym tętnic szyi i tętnicy podobojczykowej. Jeśli to konieczne, należy również zbadać łuk aorty. Na przykład pierwszą angiografię należy wykonać przez długi czas. Przed operacją należy powtórzyć angiografię. Angiografia mózgu jest niebezpieczna. Jest bardziej niebezpieczna dla pacjentów z miażdżycą naczyń i może powodować płytkę nazębną. Oderwanie bloku powoduje zawał mózgu. W ostatnich latach zastosowano cewnikowanie przez udowe. Jest bezpieczniejsze niż bezpośrednie nakłucie wspólnej angiografii tętnicy szyjnej i ma wysoką selektywność naczyniową. Dostępna jest dwukierunkowa ciągła angiografia, w tym krążenie wewnątrzczaszkowe i zewnątrzczaszkowe.

Duża liczba pacjentów z chorobą niedokrwienną mózgu jest spowodowana przez zewnątrzczaszkową chorobę naczyniową. Zwężenie lub niedrożność spowodowana miażdżycą tętnic jest mnoga i może obejmować kilka tętnic. Może również wykazywać wiele zmian na tej samej tętnicy. .

3. Określenie mózgowego przepływu krwi

Metody pomiarowe obejmują metodę inhalacji, metodę dożylną i metodę iniekcji wewnętrznej tętnicy szyjnej. Najdokładniejszą metodą iniekcji wewnętrznej tętnicy szyjnej jest wstrzyknięcie roztworu plwociny (131Xe) do wewnętrznej tętnicy szyjnej i nałożenie wielu sond licznikowych scyntylacyjnych na głowę w celu zmierzenia miejscowego i całkowitego. Przepływ krwi w mózgu można wykorzystać do obliczenia przepływu krwi istoty szarej, istoty białej i różnych obszarów mózgu, a następnie określa się obszar niedokrwienia. Określenie regionalnego mózgowego przepływu krwi (rCBF) może pomóc określić, czy konieczne jest wykonanie zespolenia chirurgicznego. Potwierdza się, czy stan niedokrwienny poprawia się po zespoleniu. Dlatego pacjent ma miejscową dysfunkcję neurologiczną. Pomiar mózgowego przepływu krwi pokazuje, że miejscowy przepływ krwi jest zmniejszony i cały mózg jest normalny, lub cały mózgowy przepływ krwi jest zmniejszony, a miejscowe zmniejszenie jest jeszcze gorsze. Jest to zewnątrzczaszkowe wewnątrzczaszkowe Wskazania do zespolenia tętniczego, takie jak pacjenci z wywiadem TIA bez zaburzeń neurologicznych, angiografia pokazująca niedrożność tętnicy mózgowej, ale dobre krążenie oboczne, mózgowy przepływ krwi wykazał łagodne niedokrwienie na obu półkulach, brak potrzeby tętnic Anastomoza

4. Inne metody kontroli

(1) USG dopplerowskie: można zmierzyć przepływ i kierunek krwi, oceniając w ten sposób, czy naczynie krwionośne jest zatkane, górna wspólna tętnica biodrowa jest zamknięta od rozwidlenia wspólnej tętnicy szyjnej do końca tętnicy szyjnej. A krew w górnej tętnicy krętarzowej przepływa z powrotem do tętnicy ocznej, a następnie wchodzi do tętnicy szyjnej wewnętrznej, środkowej tętnicy mózgowej i przedniej tętnicy mózgowej. Wspomnianą powyżej tętnicę szyjną wewnętrzną można ocenić za pomocą ultrasonografii Dopplera w celu przezskórnego pomiaru powyższych dwóch tętnic skóry głowy. Okluzja i zwężenie miejsca, a także zmiany w kierunku przepływu krwi.

Przezczaszkowe badanie dopplerowskie w kolorze może określić głębokość naczyń krwionośnych, kierunek krwi, przepływ krwi w pierścieniu tętnicy mózgowej, przednią tętnicę mózgową, środkową tętnicę mózgową, tylną tętnicę mózgową, tętnicę śródczaszkową segment śródczaszkowy i tętnicę kręgową. Prędkość, wskaźnik pulsacji itp., Zgodnie z którymi można określić, które naczynie krwionośne ma zmiany.

(2) EEG: EEG było nieprawidłowe, gdy ciężkie było niedokrwienie mózgu. Po zawale mózgu EEG było nieprawidłowe. Po kilku dniach zaczęło się poprawiać. Około 8 tygodni po wystąpieniu około połowa pacjentów wykazała Ograniczenia były nienormalne, ale stopniowo wróciły do ​​normy, jednocześnie utrzymywały się objawy uszkodzenia nerwów, a zawał mózgu wykazywał zlokalizowaną powolną falę na EEG.

(3) Skanowanie nuklidów mózgu: powszechnie stosowana metoda iniekcji dożylnej 锝 (99mTc), ta metoda może skanować tylko zmiany mózgu o średnicy większej niż 2 cm, pacjentów z TIA i pniem mózgu, skany zawału móżdżku są w większości negatywne, wykryte Dodatni wskaźnik jest związany z etapem rozwoju przebiegu choroby i czasem skanowania po wstrzyknięciu nuklidów. 2 do 3 tygodni po wystąpieniu zawału mózgu obrzęk ustępuje i dochodzi do krążenia obocznego, dzięki czemu nuklidy mogą wejść w obszar zawału, a wskaźnik dodatniego skanu jest najwyższy; po wstrzyknięciu nuklidu Dodatnia szybkość skanowania była najwyższa w ciągu 2 ~ 4 godzin.

(4) Pomiar centralnego ciśnienia tętniczego siatkówki: Gdy zewnątrzczaszkowy odcinek tętnicy szyjnej wewnętrznej jest silnie zwężony lub niedrożny, ciśnienie w tętnicy siatkówki po stronie ipsilateralnej jest niższe niż w przeciwnej stronie. Skurcz tętnicy środkowej siatkówki mierzy się za pomocą miernika ciśnienia w tętnicy ocznej. Ciśnienie i ciśnienie rozkurczowe, jeśli ciśnienie po obu stronach różni się o więcej niż 20%, jest to diagnostyka.

Diagnoza i diagnoza mózgowych chorób niedokrwiennych

Diagnoza

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej mózgu zależy głównie od wywiadu, doświadczenia układu nerwowego i koniecznego badania pomocniczego. Zgodnie z historią i pozytywnymi wynikami badania układu nerwowego można wstępnie ustalić lokalizację chorego naczynia krwionośnego. Jest to wewnętrzny układ tętnic szyjnych lub układ tętnic podstawnych kręgów, którym jest zakrzep. Jest to również możliwe źródło zatorowości, zatorowości i klasyfikacji diagnostycznej pacjentów według klasyfikacji TIA, RIND, PS i CS.

Diagnostyka różnicowa

Chorobę należy odróżnić od chorób krwotocznych. Głównymi cechami krwotoku mózgowego z nadciśnieniem są:

1. Częściej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i miażdżycą tętnic powyżej 50 lat.

2. Często w codziennych czynnościach, gdy nagle pojawia się siła.

3. Przebieg choroby postępuje szybko, a wkrótce pojawiają się objawy pełnych udarów, takie jak zaburzenia świadomości i niedowład połowiczny.

4. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest jednorodnie krwawy.

Skan CT lub MRI może dodatkowo potwierdzić diagnozę.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.