Hiperosmolarna śpiączka cukrzycowa nieketonowa u osób starszych

Wprowadzenie do hiperosmolarnej nieketotycznej śpiączki cukrzycowej u osób starszych Hiperosmotyczna nieketotyczna śpiączka cukrzycowa (hiperosmotyczny nieketotyczny zespół cukrzycowy), hiperosmolarna nieketotyczna śpiączka cukrzycowa jest poważnym ostrym powikłaniem cukrzycy, jej cechami klinicznymi są ciężka hiperglikemia Odwodnienie, podwyższone ciśnienie osmotyczne w osoczu bez oczywistej kwasicy ketonowej, pacjenci często mają zaburzenia świadomości lub śpiączkę. Choroba ma wysoki wskaźnik umieralności i należy jej zapewnić wystarczającą czujność, szybką diagnozę i skuteczne leczenie. Podstawowa wiedza Odsetek choroby: częstość występowania tej choroby u pacjentów z cukrzycą wynosi około 0,04% -0,08% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: szok śpiączkowy

Hiperosmolarna nieketotyczna śpiączka cukrzycowa u osób starszych

(1) Przyczyny choroby

1. Przyczyna ekstremalnie wysokiego poziomu cukru we krwi

Głównie wynik następujących czynników współpracujących ze sobą.

(1) Niewystarczające zaopatrzenie w insulinę w organizmie: może być spowodowane wzrostem pierwotnej cukrzycy lub stosowaniem diuretyków tiazydowych lub kwasu etenowego (kwasu moczopędnego); może być również spowodowane wzrostem endogennej zawartości katecholaminy, co dodatkowo zmniejsza wydzielanie insuliny.

(2) Działanie hipoglikemiczne insuliny w organizmie jest osłabione: wydzielanie antagonistycznych hormonów insuliny, takich jak glukokortykoidy, katecholaminy, glukagon, można zwiększyć przez infekcję, uraz, operację i inny stres, antagonizując lub hamując działanie insuliny, oraz Hamowanie wychwytu glukozy przez tkanki, stosowanie glukokortykoidów, immunosupresantów sodu fenytoiny i innych leków może również osłabić rolę insuliny.

(3) Zwiększone obciążenie glukozą w organizmie: głównie z powodu zwiększonego wydzielania kortyzolu, takiego jak kortyzol, co prowadzi do zwiększonej glukoneogenezy, co jest wzrostem endogennego obciążenia glukozą. Ponadto może to być również spowodowane dietą o wysokiej zawartości glukozy lub dializą otrzewnową. Duża ilość glukozy jest wprowadzana do organizmu, co jest wzrostem egzogennego obciążenia glukozą.

(4) Inne: Z powodu silnego odwodnienia, zaburzenia centralnego pragnienia, zdolność czynnej wody pitnej do utrzymania równowagi wodnej jest zmniejszona, nerka pośredniczy w wodzie, funkcja równowagi elektrolitowej jest zmniejszona, wydzielanie glukozy we krwi jest ograniczone, a poziom cukru we krwi jest bardzo podwyższony.

2. Hipernatremia

Część hiperosmolarnych nie-ketotycznych pacjentów ze śpiączką cukrzycową ma wysoki poziom sodu we krwi, co powoduje hiperosmotyczny stan płynu pozakomórkowego, a następnie płyn wewnątrzkomórkowy jest przenoszony do płynu pozakomórkowego, powodując odwodnienie wewnątrzkomórkowe, a wstrząs hipowolemiczny może spowodować poważne odwodnienie. Ciężkie odwodnienie wewnątrzkomórkowe i wstrząs hipowolemiczny są głównymi przyczynami zaburzeń neurologicznych.

Głównymi przyczynami powstawania wysokiego stężenia sodu we krwi są:

1 zmniejszenie objętości krwi i stres mogą zwiększać wydzielanie aldosteronu i hormonu kory nadnerczy, powodując wysokie stężenie sodu we krwi.

2 poważne odwodnienie może powodować wtórne wysokie stężenie sodu we krwi.

3. Ciężkie odwodnienie i wysokie ciśnienie osmotyczne osocza

Ogólnie uważa się, że stopień odwodnienia jest wprost proporcjonalny do ciężkości choroby. Średnia utrata wody podczas kwasicy ketonowej wynosi około 7 l, a hiperosmolarna nie-ketotyczna śpiączka cukrzycowa może osiągnąć 12-14 l. Ekstremalna hiperglikemia prowadzi do wzrostu cukru w ​​moczu. Ciężka diureza hiperosmolarna, hiperosmolarna nie-ketotyczna śpiączka cukrzycowa, której często towarzyszy choroba naczyniowo-mózgowa i choroba nerek, może prowadzić do tego, że ośrodek pragnienia nie jest wrażliwy, powolna reakcja na odwodnienie spowodowane odwodnieniem, co skutkuje zmniejszonym poborem wody i Nerka reguluje dysfunkcję wody i elektrolitów, tym samym dodatkowo pogarszając odwodnienie i powodując nierównowagę elektrolitów, powodując skąpomocz lub zamknięcie moczu.

Jednocześnie z powodu zaburzeń krążenia mózgowego przyspiesza się rozwój hiperosmolarnego odwodnienia i zaburzeń świadomości, a spożycie płynu jest mniejsze, gdy śpiączka, szczególnie w przypadku niedoboru insuliny, glukoza jest nienormalnie wolna przez błonę komórkową mózgu, zwiększając w ten sposób ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego, co powoduje wodę Wewnątrzkomórkowy transfer zewnątrzkomórkowy, wraz z rozwojem odwodnienia hipertonicznego i niskiej pojemności, stężeniem w osoczu, zastojem w krwi i sprzyjają zakrzepicy mózgowej i zmiękczaniu mózgu na podstawie miażdżycy naczyń mózgowych.

Z powodu diurezy osmotycznej woda, sód, potas i tym podobne są w dużej mierze tracone przez nerki, zwłaszcza utrata wody jest czymś więcej niż utratą elektrolitów, powodując w ten sposób hipowolemię i odwodnienie hiperosmotyczne, tworząc odwodnienie komórek tkanki mózgowej i niedostateczne zaopatrzenie mózgu w krew. Objawy psychotyczne dodatkowo pogarszają śpiączkę.

4. Łagodna ketoza lub brak ketozy

Ketoza hiperosmolarna śpiączka cukrzycowa Dlaczego występuje ciężka hiperglikemia bez oczywistej ketozy, mechanizm może mieć następujące aspekty:

(1) Hiperosmolarni nie-ketotyczni pacjenci ze śpiączką cukrzycową to przeważnie cukrzyca insulinoniezależna, poziomy insuliny w osoczu są wyższe niż w cukrzycowej kwasicy ketonowej, a pewna ilość insuliny endogennej nie jest w stanie poradzić sobie z metabolizmem cukru z pewnych przyczyn, takich jak zakażenie. Potrzeba obciążenia, ale wystarczająca do zahamowania lipolizy, redukuje wolne kwasy tłuszczowe do wątroby i wytwarza ciała ketonowe, więc ketony we krwi nie są znacząco podwyższone.

(2) Sama hiperglikemia ma działanie antagonistyczne na ciała ketonowe.

(3) Oczywiste wysokie ciśnienie osmotyczne w osoczu może hamować lipolizę komórek tłuszczowych, redukować wolne kwasy tłuszczowe do wątroby i zmniejszać tworzenie się ketonów w wątrobie.

(4) Hiperosmolarna nie-ketotyczna śpiączka cukrzycowa z niższym poziomem hormonu wzrostu w osoczu niż cukrzycowa kwasica ketonowa, brak mobilizacji hormonu wzrostu w rozkładzie tłuszczu może być również związany z brakiem oczywistej ketozy.

(5) Niektórzy pacjenci z hiperosmolarną nieketotyczną śpiączką cukrzycową mają wysoki poziom wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu, ale nie mają ketozy, co może wynikać z ketogennego działania na układ pokarmowy u pacjentów.

(dwa) patogeneza

Główną przyczyną hiperosmolarnej nie-ketotycznej śpiączki cukrzycowej jest niedobór insuliny i odwodnienie. Insulina u pacjentów jest absolutnie lub względnie niewystarczająca. Przy różnych zachętach poziom cukru we krwi jest znacznie podwyższony. Ciężka hiperglikemia i cukrzyca powodują diurezę osmotyczną, w wyniku czego powstaje woda A duża część elektrolitów jest tracona przez nerki, ponieważ pacjenci mają aktywne zaburzenia zdolności usuwania wody i różne stopnie zaburzeń czynności nerek, stopniowo wzrasta odwodnienie hiperglikemii i wysokie ciśnienie osmotyczne w osoczu, co ostatecznie prowadzi do hiperosmolarnej nie-ketotycznej śpiączki cukrzycowej.

Jak wspomniano powyżej, podstawową przyczyną hiperosmolarnej niecukrzycowej śpiączki cukrzycowej jest bezwzględny lub względny niedobór insuliny Różne zachęty mogą dodatkowo zmniejszać wydzielanie insuliny u pacjentów, zwiększać poziom hormonów w stosunku do insuliny i znacznie zwiększać stężenie glukozy we krwi. Cukier we krwi i cukrzyca powodują diurezę osmotyczną. W tym czasie około 50% ciśnienia osmotycznego moczu jest utrzymywane przez glukozę w moczu, dlatego pacjenci często tracą wodę znacznie bardziej niż elektrolity. Hiperosmotyczni nie-ketotyczni pacjenci z cukrzycą mają aktywną wodę pitną. Aby utrzymać równowagę wodną organizmu i niewydolność nerek, hiperglikemia i odwodnienie są ciężkie, a odwodnienie i hipokaliemia mogą powodować wzrost kortyzolu, katecholaminy i glukagonu, z drugiej strony. Może dalej hamować wydzielanie insuliny, co z kolei powoduje dalszy wzrost stanu hiperglikemii, tworząc błędne koło, które ostatecznie prowadzi do wystąpienia hiperosmolarnej nieketotycznej śpiączki cukrzycowej.

Hiperosmolarna nie-ketotyczna śpiączka cukrzycowa u osób starszych

1. Aktywnie kontroluj wysoki poziom cukru we krwi cukrzycy.

2. Uważaj, aby unikać czynników predysponujących, zwłaszcza różnych infekcji i dużej ilości słodyczy oraz zastrzyków glukozy.

3. Zawsze utrzymuj równowagę wodno-elektrolitową.

4. Chroń czynność serca i nerek.

Hiperosmolarne nieketotyczne powikłania śpiączki cukrzycowej u osób starszych Komplikacje, szok śpiączkowy

Jednoczesna śpiączka, wstrząs, sercowo-naczyniowy i zawał.

Hiperosmolarna nie-ketotyczna śpiączka cukrzycowa u osób starszych Częste objawy Wielomocz i wielomocz niedociśnienie hiperosmotyczna śpiączka utrata apetytu, osłabienie, cukrzyca, mimika, apatia, niewydolność krążenia, apatia

Okres prekursorowy

Hiperosmolarna nie-ketotyczna śpiączka cukrzycowa zwykle zaczyna się powoli. W przebiegu objawów neurologicznych i śpiączki jest to faza prodromalna. Okres ten wynosi od kilku dni do kilku tygodni. Połowa pacjentów nie ma cukrzycy w wywiadzie. Większość z nich ma w przeszłości zmniejszoną czynność nerek z powodu zmęczenia, zrelaksowanej kontroli diety i zwiększonych szans na infekcję. Częstość występowania jest wyższa w zimie, szczególnie przed i po wiosennym festiwalu. Częstość występowania pacjentów jest powolna, a objawy kliniczne cukrzycy są często pogarszane kilka dni przed początkiem. Spragniony, polidypsja, wielomocz, osłabienie, zawroty głowy, utrata apetytu, nudności, wymioty, ból brzucha itp., Brak reakcji, obojętna ekspresja, podstawowa przyczyna tych objawów jest spowodowana osmotycznym odwodnieniem moczopędnym.

2. Typowy okres

Jeśli okres prodromalny nie zostanie leczony na czas, stan nadal się rozwija. Z powodu poważnej utraty wody, hiperosmozy osocza i zmniejszenia objętości krwi Pacjent charakteryzuje się głównie silnym odwodnieniem i objawami neurologicznymi.

(1) ciężkie odwodnienie, któremu często towarzyszy niewydolność krążenia: ze względu na wiek pacjenta rezerwa wody w ciele przed wystąpieniem jest słaba, w połączeniu z wysokim poziomem cukru i diurezy, dysfunkcja przyjmowania wody jest oczywista u pacjentów z odwodnieniem, badanie fizykalne wykazuje wagę Znacznie zmniejszona, sucha skóra, mniej potu i zmniejszona elastyczność, depresja gałki ocznej, suchy język i pęknięcia podłużne. Pacjenci z ciężką chorobą mogą mieć obwodową niewydolność krążenia, puls jest szybki i szybki, kompresja pulsu jest niewielka, a żyła szyjna wypełnia się w pozycji leżącej Niekompletne, niskie ciśnienie krwi w pozycji stojącej, nawet zimne kończyny, sinica w stanie szoku, a niektóre z powodu silnego odwodnienia i skąpomoczu, brak moczu.

(2) Świadomość i zaburzenia ogniskowego ośrodkowego układu nerwowego: pacjenci często mają różne stopnie objawów neurologicznych i psychiatrycznych, połowa pacjentów ma świadome zaburzenia, a około 1/3 pacjentów jest w stanie śpiączki. Ogólnie uważa się, że obecność lub brak zaburzeń świadomości u pacjentów z tą chorobą zależy głównie od Tempo i stopień wzrostu ciśnienia osmotycznego w osoczu są również powiązane z poziomem cukru we krwi, ale mają niewiele wspólnego z kwasicą. Stopień stanu hipertonicznego jest poważny lub szybki i jest podatny na zaburzenia centralnego układu nerwowego, z wyjątkiem zaburzeń świadomości. Ponadto pacjenci często mają różne ogniskowe objawy neurologiczne, od apatii, zawrotów głowy do śpiączki, oprócz nerwów czuciowych są tłumione i obojętne, matowe, a nawet sztywne, nerwy ruchowe są bardziej zaangażowane, częste uderzenia, różne Stopień hemiplegii, ogólnoustrojowych i ogniskowych napadów neuronowych ruchowych, w tym afazja, niedowład połowiczny, oczopląs i zez, a także napady ogniskowe lub ogólnoustrojowe, odruchy często zanikają lub zanikają, dysfunkcja przedsionkowa czasami ma halucynacje, bełkot Centralny może być język, niepokój itp., Czasem z silnymi objawami psychicznymi, czasem temperatura ciała może wzrosnąć powyżej 40 ° C Ciepło może być również spowodowane różnymi infekcjami, często błędnie rozpoznawanymi jako zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, z powodu ekstremalnej hiperglikemii i wysokiego ciśnienia osmotycznego w osoczu, stężenia we krwi, zwiększonej lepkości, łatwej do rozwinięcia zakrzepicy żylnej, zwłaszcza zakrzepicy mózgowej jest poważna , co prowadzi do wyższej śmiertelności.

Zgodnie z objawami klinicznymi pacjentów ze śpiączką hiperosmolarną oraz możliwymi czynnikami predysponującymi, w połączeniu z glukozą we krwi, stężeniem sodu i ciśnienia osmotycznego we krwi, na czas można postawić prawidłową diagnozę.

Badanie hiperosmolarnej nieketotycznej śpiączki cukrzycowej u osób starszych

Cukier we krwi

Bardzo wysoki poziom, zwykle 33,3 mmola / l (600 mg / dl), a nawet 83,3 ~ 266,7 mmola / l (1500 ~ 4800 mg / dl).

2. Elektrolit

Sód w surowicy jest często zwiększany do> 150 mmoli / l, ale występuje również niewielki wzrost lub normalność, stężenie potasu w surowicy może być podwyższone, normalne lub zmniejszone, w zależności od odwodnienia pacjenta i zaburzeń czynności nerek, a objętość krwi jest mniejsza Wtórne wydzielanie aldosteronu, po leczeniu insuliną i płynem zastępczym, nawet jeśli występuje hiperkaliemia, może wystąpić znaczna hipokaliemia, chlor we krwi może być nieznacznie zwiększony.

3. Ciśnienie osmotyczne w osoczu ≥350 mmol / L lub efektywne ciśnienie osmotyczne> 320 mmol / L (efektywne ciśnienie osmotyczne nie obejmuje frakcji azotu mocznikowego), obliczone zgodnie ze wzorem:

Ciśnienie osmotyczne w osoczu (mmol / L) = 2 (sód + potas) mmol / L + glukoza we krwi (mmol / L) + azot mocznikowy (mmol / L)

Normalny zakres: 280 ~ 300 mmoli / L.

4. Azot mocznikowy we krwi jest zwykle umiarkowanie podwyższony, do 28,56 ~ 32,13 mmola / L (80 ~ 90 mg / dl), stężenie kreatyniny w surowicy jest również wysokie, do 442 ~ 530,4 μmol / L (5 ~ 6 mg / dl), głównie Przednerka (odwodnienie, niewydolność krążenia) lub związane z ostrą niewydolnością nerek.

5. Rutyna krwi

Białe krwinki można również znacznie zwiększyć bez infekcji, zwiększyć hematokryt, hemoglobinę można zwiększyć, a niektórzy pacjenci mogą mieć niedokrwistość, na przykład większość pacjentów z prawidłowym hematokrytem ma niedokrwistość.

6. Rutynowe badanie moczu

Ciężsi pacjenci mogą mieć białkomocz, mocz typu erytrocytów w probówce beta, silny cukier w moczu, ujemny lub słabo dodatni keton w moczu.

7. Wiązanie dwutlenku węgla we krwi

PH krwi jest w większości prawidłowe lub nieznacznie obniżone, a w połączeniu z kwasicą ketonową lub niewydolnością nerek obniża się pH krwi.

8. Ciało keton krwi

Większość normalnego lub łagodnego podwyższenia, z kwasicą ketonową jest wyższa.

9. Inne

Hormon wzrostu w osoczu, oznaczanie kortyzolu było nieco podwyższone, zawartość oznaczania peptydu C w osoczu może być zmniejszona, ale nie tak oczywista jak kwasica ketonowa.

Zwiększone badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, ciśnienie osmotyczne i zawartość winogron.

Rozpoznanie i rozpoznanie hiperosmolarnej niezakaźnej śpiączki cukrzycowej u osób starszych

Należy zwrócić uwagę na identyfikację i współistnienie innych chorób:

1. Cukrzycowa kwasica ketonowa

Może współistnieć z hiperosmolarną śpiączką W tym czasie nie tylko wysoki poziom cukru we krwi, wysoki poziom sodu we krwi i wysokie ciśnienie osmotyczne w osoczu, ale także wysoki poziom ketonu we krwi, pH krwi i siła wiązania CO2 oraz silne ciało ketonowe w moczu.

2. Cukrzyca kwasica mleczanowa

Koma hiperosmolarna towarzyszy 50% kwasicy mleczanowej.

3. Wypadek naczyniowo-mózgowy

Ogólnie rzecz biorąc, pacjenci z cukrzycą i zakrzepicą mózgową cierpią na małe tętnice i mogą mieć zaburzenia czynności kończyn, ale mniej świadome zaburzenia i śpiączkę.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.