Ostre obturacyjne ropne zapalenie dróg żółciowych

Wprowadzenie do ostrego obturacyjnego ropnego zapalenia dróg żółciowych Ostre obturacyjne ropne zapalenie dróg żółciowych jest spowodowane ostrą niedrożnością przewodu żółciowego i infekcją ropną Jest to poważny rodzaj infekcji dróg żółciowych, znany również jako ostre ciężkie zapalenie dróg żółciowych. Choroba ta występuje częściej w Chinach. Kamienie dróg żółciowych są najczęstszymi czynnikami obturacyjnymi, a inne obejmują guzy, zwężenie zapalne i mszyce. Bakterie patogenne powodujące ropne infekcje obejmują pałeczki Gram-ujemne, takie jak Escherichia coli, Proteus, Aerogen i Pseudomonas aeruginosa, a także bakterie beztlenowe; w przypadku zakażenia mieszanego stan jest poważniejszy. Objawy kliniczne: Większość pacjentów ma historię chorób dróg żółciowych. Zasadniczo początek jest szybki i pojawia się nagły ból lub skurcze pod wyrostkiem szyjnym lub prawym górnym brzuchem, a następnie dreszcze, wysoka gorączka, nudności i wymioty. Stan często rozwija się szybko, a przed pojawieniem się żółtaczki występowały objawy takie jak obojętność, letarg i śpiączka. Jeśli nie będzie skutecznie leczony, będzie się dalej rozwijał, i wystąpi plamica ogólna, wstrząs niedociśnienia, ostra niewydolność oddechowa i ostra niewydolność nerek, aw ciężkich przypadkach może umrzeć w krótkim czasie. Sprawdź, czy temperatura ciała pacjenta wynosi zwykle do 40 ° C lub więcej, częstość tętna wynosi 120 ~ 140 uderzeń / min, ciśnienie krwi jest obniżone, oddech jest płytki. W procesie wyrostka mieczykowatego występuje tkliwość i napięcie mięśni, powiększenie wątroby, ból plwociny w okolicy wątroby, a czasem obrzęk pęcherzyka żółciowego. Testy laboratoryjne na liczbę białych krwinek i granulocytów obojętnochłonnych były znacznie podwyższone, u wielu pacjentów rozwinęła się kwasica metaboliczna i obniżono ciśnienie parcjalne tlenu we krwi. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,28% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niewydolność nerek, rozlana krzepnięcie wewnątrznaczyniowe

Przyczyny ostrego obturacyjnego ropnego zapalenia dróg żółciowych

(1) Przyczyny choroby

Choroba charakteryzuje się ostrym zakażeniem ropnym i ropniakiem na podstawie niedrożności dróg żółciowych, nadciśnienia żółciowego, dużej ilości endotoksyny bakteryjnej do krwi, powodując liczne szczepy, silną wirulencję, mieszaną beztlenową i tlenową posocznicę , endotoksemia, azotemia, hiperbilirubinemia, toksyczne zapalenie wątroby, wstrząs septyczny i niewydolność wielu narządów itp., w tym wstrząs septyczny, ropień wątroby z żółcią, posocznica Sepsa i niewydolność wielonarządowa są trzema głównymi przyczynami śmierci pacjentów: etiologia i patogeneza nie są w pełni poznane i są związane głównie z następującymi powiązaniami.

1. Zakażenie bakteryjne w przewodzie żółciowym

Ścisłe połączenie między zwieraczem Oddi na dystalnym końcu normalnego przewodu żółciowego a hepatocytami po obu stronach proksymalnego rozwidlenia naczyń włosowatych stanowi anatomiczną barierę między przewodem jelitowym a drogami żółciowymi, przepływ żółci i przepływ krwi; fizjologiczny przepływ żółci utrudnia zatrzymywanie bakterii na błonie śluzowej dróg żółciowych; W stężeniach fizjologicznych sole żółciowe mogą hamować wzrost flory jelitowej; komórki Kupffera i immunoglobuliny wątroby mogą tworzyć barierę obrony immunologicznej, więc nie ma bakterii w normalnej ludzkiej żółci, gdy zmiany występują w układzie żółciowym (takie jak kamienie, roztocza, zwężenie) , guz i cholangiografia itp. mogą powodować gwałtowny wzrost liczby bakterii w żółci i nadmierne rozmnażanie w drogach żółciowych, powstawanie uporczywych chorób żółci, obecnie uważa się, że bakterie mogą również dostać się do dróg żółciowych przez tętnicę limfatyczną, wrotną lub wątrobową, AOSC Dodatni wskaźnik kultury bakteryjnej żółci może wynosić nawet 95,64% -100%. Po chirurgicznym usunięciu ostrej ropnej infekcji żółciowej bakterie znajdujące się w żółci nadal istnieją długo po wyleczeniu klinicznym. Przyczyna i mechanizm żółci jest trudny do oczyszczenia. Oczywiste jest, że większość bakterii to bakterie jelitowe, a dodatnia częstość tlenowych pałeczek Gram-ujemnych jest najwyższa, z czego jelito grube Najczęstszą bakterią jest Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, Proteus i Klebsiella, a ziarniaki Gram-dodatnie to Streptococcus faecalis, pneumokoki A gronkowce są bardziej powszechne, dzięki ulepszeniu technologii hodowli i separacji, wskaźnik wykrywania bakterii beztlenowych w żółci jest znacznie zwiększony, wskaźnik dodatni może osiągnąć 40% do 82%, a szczep jest również zgodny z florą jelitową, głównie dla klasy. Bacillus, który jest powszechną bakterią z rodzaju Bacteroides fragilis, Clostridium, tlenową i beztlenową mieszaną bakterią, jest bakteriologiczną cechą AFC, która wytwarza dużą liczbę silnych toksyn, które są spowodowane ciężką infekcją wirusową, wstrząsem i niewydolnością wielu narządów. Ważnym powodem jest to, że bakterie są istotnym czynnikiem w patogenezie ostrego zapalenia dróg żółciowych, ale nie u pacjentów z bilirubiną. Ostatnio wiele badań klinicznych i eksperymentalnych wykazało, że ciężkość i śmiertelność posocznicy nie są całkowicie zależne od Rodzaj i zjadliwość drobnoustrojów atakujących.

2. Niedrożność dróg żółciowych i podwyższone ciśnienie żółci

Istnieje wiele przyczyn niedrożności dróg żółciowych: częstymi przyczynami w Chinach są: kamienie, infekcje pasożytnicze (mszyce, zatoki chińskie), zwężenie włókniste i inne rzadkie przyczyny niedrożności: stomia zespolona po zespoleniu żółciowym Zwężenie, jatrogenne uszkodzenie dróg żółciowych, wrodzone wewnątrzwątrobowe poszerzenie dróg żółciowych, wrodzone zrost trzustkowo-żółciowy, uchyłek brodawkowaty dwunastnicy, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, różne instrumenty żółciowe itp. Kraje zachodnie mają bardziej powszechne kamienie przewodu żółciowego i guzy wokół ampułki. Nadciśnienie śródprzewodnikowe spowodowane niedrożnością dróg żółciowych jest głównym czynnikiem rozwoju, postępu i pogorszenia AFC. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że wspólny przewód żółciowy psa jest podwiązany do przewodu żółciowego. Wstrzykiwając Escherichia coli, pies rozwinął wysoką gorączkę w ciągu 24 godzin i zmarł w ciągu 2 dni. Jeśli ta sama ilość Escherichia coli została wstrzyknięta do przewodu żółciowego nieobowiązkowego wspólnego przewodu żółciowego, u zwierzęcia nie wystąpiły objawy. Doświadczenie wykazało również, że gdy ciśnienie w przewodzie żółciowym> Przy 2,9 kPa (30 cmH2O) bakterie i ich toksyny mogą z powrotem wpływać do krwi i powodować objawy zakażenia klinicznego: im pełniejsza niedrożność, tym wyższe ciśnienie śródbłonkowe, częstość występowania bakteriemii i endotoksemii. Bardziej oczywiste jest, że pod ciągłym wysokim ciśnieniem przewodu żółciowego uszkodzenie bariery pęcherzyka żółciowo-krwionośnego jest założeniem bakterii z dróg żółciowych do przepływu do bakteriemii krwi Przez wstrzyknięcie różnych substancji znakujących do dróg żółciowych za pomocą mikroskopii świetlnej, mikroskopii elektronowej i nuklidów. Pokazano możliwe ścieżki niedomykalności układu żółciowego w nadciśnieniu żółciowym:

1 Refluks hepatocytów: Kiedy niedrożność dróg żółciowych i zastój żółci, hepatocyty mogą wdychać składniki żółci do cytoplazmy hepatocytów przez fagocytozę i przenosić je do szczeliny Disse.

2 przez refluks obejścia hepatocytów obserwacja kliniczna wykazała również, że wielu pacjentów z AFC z powodu dekompresji dróg żółciowych, gdy rozładowanie żółci pod wysokim ciśnieniem, szybkie odbicie ciśnienia krwi i zwolnienie tętna są oczywiście trudne, użycie prostego uzasadnionego wstrząsu septycznego jest uzasadnione, wskazując W grę wchodzą czynniki neurologiczne.

3. Endotoksemia i rola cytokin

Endotoksyna jest lipopolisacharydowym składnikiem ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych, której toksyczność występuje w lipidach A. Endotoksyna ma złożone działania fizjologiczne i odgrywa ważną rolę w patogenezie AOSC.

(1) Endotoksyna bezpośrednio uszkadza komórki, powoduje agregację białych krwinek i płytek krwi, endotoksyna uszkadza głównie błonę płytkową i może uszkadzać błonę wewnętrzną naczyń krwionośnych, tak że fibryna odkłada się na błonie wewnętrznej naczyń krwionośnych w celu zwiększenia oporu naczyniowego, w połączeniu z uwolnieniem martwicy hepatocytów. Lektyna tkankowa, a zatem mechanizm krzepnięcia krwi jest poważnie utrudniony, zakrzep może zostać uwolniony po zniszczeniu płytek krwi, może wzmocnić substancje wazoaktywne, takie jak katecholamina, powodując skurcz naczyń obwodowych i zmiany w krążeniu płucnym, agregacja płytek prowadzi do zakrzepicy w mikrokrążeniu, blokując mikronaczynia, Zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych, które mogą rozprzestrzeniać się w ważnych narządach ciała, powodując ogniskową martwicę i dysfunkcję płuc, nerek i wątroby.

(2) Endotoksyna stymuluje układ makrofagów do wytwarzania substancji polipeptydowej, czynnika martwicy nowotworów (TNF), który podlega szeregowi szkodliwych działań z udziałem wielu mediatorów pod wpływem TNF:

1 TNF aktywuje wielojądrzaste leukocyty, tworząc mikrozakrzep. Zakrzepica stymuluje komórki śródbłonka naczyniowego do uwalniania interleukiny i czynnika aktywującego płytki, które aglutynują płytki krwi i promują rozsianą koagulację wewnątrznaczyniową (DIC).

2 Aktywowane leukocyty wielojądrowe uwalniają dużą liczbę wolnych rodników tlenowych i różnorodne proteazy, które pogarszają granulocyty obojętnochłonne i komórki śródbłonka naczyniowego i zwiększają krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, a także uszkadzają błony komórkowe tkanek, błony mitochondrialne i rozpuszczone lizosomy, poważnie niszcząc strukturę komórkową. I funkcja biologiczna, ta ostatnia uszkadza naczyniowe komórki śródbłonka i fibronektynę i uwalnia bradykininę, zwiększa rozszerzenie naczyń i przepuszczalność, powoduje obrzęk tkanek i zmniejsza objętość krwi.

3TNF aktywuje kwas arachidonowy poprzez katalizę cyklooksygenazy z wytworzeniem tromboksanu i prostaglandyn, przy czym te pierwsze powodują zwężenie naczyń i agregację płytek, a drugie zwiększają rozszerzenie naczyń i przepuszczalność.

4TNF działa również jako lipoksygenaza, powodując, że kwas arachidonowy wytwarza leukotrieny o działaniu histaminy, które pogarszają przepuszczalność naczyń. Podczas postępu wstrząsu tkanka jest poważnie niedotlenieniem niedokrwiennym, strukturalnie zaburzona i może uwalniać różne Toksyczne czynniki płynów ustrojowych, takie jak histamina, serotonina, wolne rodniki tlenowe, różne enzymy proteolityczne, inhibitory mięśnia sercowego, prostaglandyny i endopeptydy, dodatkowo pogarszają uszkodzenie tkanek, tworząc toksynę bakteryjną, która aktywuje i aktywuje organizm. Wzajemna promocja błędnego koła zaangażowanego w płyn płynów ustrojowych, egzotoksyny wytwarzanej przez jelito dodatnie jelit, bierze również udział w skurczu naczyń krwionośnych, rozpuszczaniu się komórek krwi i agregacji płytek krwi.

(3) Endotoksyna aktywuje reakcję dopełniacza: po aktywacji dopełniacza i zużyciu masy traci swoje efekty biologiczne, w tym chemotaksję komórek zapalnych, bakterie kondycjonujące i lizujące, w ten sposób pogarszając infekcję i rozprzestrzenianie się oraz uzupełniając produkty degradacji stymulujące granulki bazofilowe. Komórki i komórki tuczne uwalniają histaminę, która pogarsza uszkodzenie ściany naczynia.

(4) Produkcja kompleksów immunologicznych: Endotoksyna wytwarzana przez niektóre bakterie jest antygenowa, a kompleks immunologiczny powstały w wyniku działania przeciwciała osadza się na komórkach śródbłonka różnych narządów i może wystąpić silna reakcja immunologiczna, powodująca metamorfozę komórek. Martwica, pogarszająca uszkodzenie wielu narządów.

(5) Uszkodzenie organizmu przez wolne rodniki tlenowe: Podstawowe patologiczne procesy AFC (niedrożność dróg żółciowych, infekcja, wstrząs endotoksyny i niewydolność narządów, niedokrwienie tkanek / reperfuzja) mogą powodować wytwarzanie wolnych rodników tlenowych i nadtlenków. Peroksydacja lipidów wolnych rodników tlenowych zmienia przepływ i płynność biofilmów, wpływa na aktywność różnych enzymów osadzonych w biofilmach, zmienia kanały jonowe biofilmów i powoduje napływ dużej ilości zewnątrzkomórkowych jonów wapnia, powodując mitochondria i Zniszczenie lizosomów, wolnych rodników tlenowych może również aktywować alipazę, katalizując uwalnianie kwasu arachidonowego i czynnika aktywującego płytki krwi, które są chemotaktyczne dla leukocytów, powodując w ten sposób duże gromadzenie się białych krwinek i nasilając reakcje zapalne. Duża liczba wolnych rodników tlenowych tworzy błędne koło, powodując poważne uszkodzenie tkanek ciała i układu wątrobowo-żółciowego.

4. Hiperbilirubinemia

Normalna wątroba wydziela żółć pod ciśnieniem 3,1 kPa (32 cm H2O). Kiedy ciśnienie w przewodzie żółciowym przekracza około 3,43 kPa (35 cm H 2 O), komórki nabłonka dróg żółciowych włośniczkowych są martwicze i pęknięte, a żółć wraca do krwi przez zatokę wątrobową lub naczynia limfatyczne. Refluks, wiązanie żółci i niezwiązana bilirubina dostają się do krwiobiegu w dużej ilości, powodując hiperbilirubinemię z podwyższonym stężeniem bilirubiny. Jeśli nadciśnienie w drogach żółciowych i ciężkie zakażenie ropne nie są kontrolowane w czasie, wpływa to na tkankę wątroby. Uszkodzenie jest poważniejsze, zdolność pobierania hepatocytów i wiązania do niezwiązanej bilirubiny jest drastycznie zmniejszona, a niezwiązana bilirubina jest znacznie zwiększona. Hiperbilirubinemia jest czynnikiem, który może nasilać AFC, a jej szkoda nie jest całkowicie wyraźna. Bardziej zdecydowanie:

1 postępujący wzrost stężenia bilirubiny może prowadzić do odkładania bilirubiny w różnych narządach, tworząc zatyczkę żółciową, wpływając na funkcję każdego z głównych organów.

Kwas żółciowy 2 hamuje wzrost Escherichia coli w jelicie i eliminuje endotoksynę.W żółtaczce obturacyjnej w jelicie brakuje kwasu żółciowego, Escherichia coli namnaża się i uwalnia dużą ilość endotoksyny, co wpływa na błonę śluzową żołądka i jelit AFC. Uszkodzenie ulega pogorszeniu, powodując wchłanianie bakterii i endotoksyny do żyły wrotnej, a ponadto funkcja usuwania bakterii i toksyn z układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby podczas żółtaczki obturacyjnej i infekcji dróg żółciowych jest osłabiona, a bakterie i toksyny z żyły wrotnej łatwo wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego, a żółć jest bardziej odważna. Stopień endotoksemii.

3 Brak kwasu żółciowego w jelicie sprawia, że ​​witaminy rozpuszczalne w tłuszczach nie są wchłaniane, a wśród nich witamina K jest niezbędnym składnikiem syntezy protrombiny w wątrobie, a zatem może powodować zaburzenia krzepnięcia krwi.

5. Reakcja ciała

(1) Nieprawidłowa reakcja organizmu: W praktyce klinicznej często stwierdza się, że żółciowa ropna infekcja pacjentów obserwowana podczas zabiegu często nie jest dokładnie taka sama jak nasilenie objawów klinicznych. Często trudno jest naprawić posocznicę i poprawić objawy infekcji bakteryjnej. Prognozy dla pacjentów, powyższe zjawisko sugeruje, że czynniki inne niż mikroorganizmy chorobotwórcze muszą odgrywać dominującą rolę w patogenezie posocznicy W ostatnich latach coraz częściej ujawnia się dane z badań klinicznych i eksperymentów na zwierzętach gromadzone stopniowo na poziomie komórkowym i molekularnym. Kliniczno-patologiczne objawy posocznicy są wynikiem nieprawidłowej odpowiedzi gospodarza na różne infekcje i niezakaźne czynniki obrażeń, prowadzące do ostrych zaburzeń fizjologicznych w ciele. Uszkodzenie tkanek narządów spowodowane poważnymi chorobami i wtórnymi infekcjami są ważnymi start-upami. Czynniki, ale liczne mediatory endogennych mediatorów wywołane przez różne czynniki motoryki są również ważne w patogenezie posocznicy i dysfunkcji wielu narządów.

(2) osłabiona funkcja obrony immunologicznej: uszkodzenie ogólnoustrojowego i lokalnego układu odpornościowego spowodowane tą chorobą jest ważnym czynnikiem wpływającym na pogorszenie infekcji. Fagocytoza jest najważniejszą funkcją obronną w organizmie człowieka. Komórki Kupffera na ścianie zatoki wątrobowej Ogólnoustrojowy układ makrofagów, 70% układu siateczkowo-śródbłonkowego, ma silną zdolność do usuwania drobnoustrojów, toksyn, kompleksów immunologicznych i innych makromolekularnych substancji chemicznych, zapobiegając przedostawaniu się tych ciał obcych do krwi z przewodu żółciowego lub z krwi do przewodu żółciowego. Ważne bariery, niedrożność dróg żółciowych, wysokie ciśnienie i infekcja mogą osłabić funkcję fagocytarną komórek Kupffera Tkanka wątroby AFC może powodować ciężkie zapalenie zatok i martwicę zatok wątroby, a także zwłóknienie wątroby spowodowane powtarzającymi się ostrymi i przewlekłymi naprzemiennymi infekcjami. Zanik lub marskość żółciowa, struktura i funkcja komórek Kupffera są bardziej upośledzone, opsonina w osoczu i fibronektyna są humoralnymi mediatorami, które promują fagocytozę układu makrofagów, ich zawartość krwi zmniejsza się podczas infekcji Pośrednio odzwierciedla to również spadek funkcji odpornościowych. Hamowane są komórkowe i humoralne mechanizmy odpornościowe pacjentów z żółtaczką obturacyjną. Im dłużej żółtaczka jest pogłębiona, tym większe jest jej uszkodzenie immunologiczne Waga Doświadczenia wykazały również, że komórkowy układ odpornościowy u zwierząt z obturacyjnej nerek, głównie zdolnością do rozpoznawania antygenu limfocytów T jest hamowana, może pośredniczyć w komórkowej niedobór odpornościowy lub związane z pewnym rodzajem inhibitora.

(dwa) patogeneza

Lokalizacja i zasięg zmiany są związane z lokalizacją, zasięgiem, kompletnością, czasem trwania, wirulencją bakteryjną, budową pacjenta, stanem odżywiania, powikłaniami i terminowym leczeniem.

Gdy ostre infekcje ropne przewodu żółciowego nie ustępują w czasie, uczucie zapalne gwałtownie się pogarsza i rozprzestrzenia na otaczającą tkankę wątroby, powodując całe obwodowe septyczne zapalenie wątroby wokół niedrożności, a następnie stanowi wiele z powodu wielokrotnej ogniskowej martwicy i upłynnienia. Ropień płciowy mikro-wątrobowy, wątrobowe przewody żółciowe na wszystkich poziomach mogą być również poważnie zwyrodnione ze względu na ścianę rurki, zgorzel lub perforację, ropną żółć pod wysokim ciśnieniem bezpośrednio do tkanki wątroby, przyspieszając rozwój zapalenia wątroby i tworzenie ropnia.

Mikro ropień nadal rozwija się lub przerasta w ropień o różnej wielkości w wątrobie. Powierzchnia może często ulegać autodestrukcji i włamać się do sąsiedniej jamy ciała lub tkanki, tworząc ropną infekcję lub ropień poza wątrobą. , zlokalizowane lub rozproszone ropne zapalenie otrzewnej, może również przedostać się przez przeponę i wystąpić w ropniu osierdzia, ropniaku, płucu opłucnej i ropnym opryszczce i ropieniu ściany brzucha, niedrożność dróg żółciowych spowodowana pozawątrobowym przewodem żółciowym lub zgorzel pęcherzyka żółciowego, perforacja spowodowana żółcią Zapalenie otrzewnej występuje również częściej, a ciśnienie w przewodzie trzustkowym wzrasta z powodu niedrożności brzucha, którą może komplikować ciężkie ostre zapalenie trzustki.

Podczas rozwoju ropnia wątroby może również powodować korozję i uszkodzenie ściany naczynia (głównie żyły wrotnej lub gałęzi żyły wątrobowej) .Jeśli ropień jest połączony z przewodem żółciowym, krwawienie z żółci, erozja ściany żółciowej, wrzód i uszkodzenie naczyń krwionośnych są również przyczyną krwawienia z żółcią. Jeden

Bakterie, toksyny, infekcje dróg żółciowych, takie jak kamienie żółciowe, mszyce lub jaja, mogą dostać się do krążenia krwi bezpośrednio przez przewód żółciowy - przetokę wątrobową zatoki, przewód żółciowy - ropień wątroby - skurcz naczyń lub przewód żółciowy - skurcz naczyń, powodując ciężką endotoksemię , posocznica wielonaczyniowa i posocznica posocznicowa, i powodują ostre ropne uszkodzenie wielu narządów układu, częściej występujące w ostrym ropnym zapaleniu płuc, ropniu płuc, śródmiąższowym zapaleniu płuc, obrzęku płuc, zapaleniu nerek, korowej i kanalikowej degeneracji nabłonka cewkowego Martwica, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie śledziony, zapalenie mózgu, przekrwienie błony śluzowej żołądka i jelit, nadżerka i krwotok itp. Te ciężkie ogólnoustrojowe infekcje są patologiczną podstawą ciężkiej choroby, trudności w cofnięciu wstrząsu i niewydolności wielonarządowej.

Należy zauważyć, że patologiczne uszkodzenie wątroby i dróg żółciowych w ostrym zapaleniu dróg żółciowych i posocznicy żółciowej jest zróżnicowane, ale rażące i mikroskopijne zmiany patologiczne układu wątrobowo-żółciowego nie są zgodne z nasileniem objawów klinicznych pacjenta w drzewie żółciowym. Nie stwierdzono stałej różnicy w objawach klinicznych między pacjentami z ropną niedrożnością żółci lub bez niej. Nie stwierdzono istotnej korelacji między zmianami histopatologicznymi wątroby a etiologią, objawami klinicznymi i wynikami laboratoryjnymi niedrożności dróg żółciowych.

Nie ma jednolitej klasyfikacji AOSC, która może być sklasyfikowana według rzeczywistych potrzeb leczenia na podstawie cech patologicznych, procesu chorobowego i objawów klinicznych.

Typowanie patologiczne

(1) obturacyjne zapalenie dróg żółciowych wspólnego przewodu żółciowego: AFC głównie z powodu niedrożności wspólnego przewodu żółciowego, ten typ stanowi ponad 80%, zakres patologiczny wpływa na cały układ żółciowy, wczesne nadciśnienie żółciowe i żółtaczkę obturacyjną, choroba rozwija się szybko, bardzo Zostań pełnym żółciowym zapaleniem dróg żółciowych.

(2) wewnątrzwątrobowe żółciowe obturacyjne zapalenie dróg żółciowych: głównie wewnątrzwątrobowe kamienie przewodu żółciowego z zapaleniem dróg żółciowych zwężającym przewód żółciowy, ponieważ uszkodzenie jest często ograniczone do liścia lub odcinka wątroby, chociaż występuje poważne zakażenie, może nie występować wyraźny ból brzucha, Astragalus membranaceus jest również często mniej powszechny. Objawy kliniczne tego rodzaju zapalenia dróg żółciowych są stosunkowo ukryte, a jednocześnie z powodu niedrożności dróg żółciowych z powodu infekcji wewnątrzwątrobowej, niedrożnego drenażu, miejscowego rozszerzenia przewodów żółciowych, nadciśnienia żółciowego i bariery krwi żółciowej są zniszczone. Bakteryjna endotoksyna dostaje się do krwioobiegu i występuje posocznica.

(3) zapalenie dróg żółciowych trzustki: ostre zapalenie trzustki może wystąpić, gdy ostre zakażenie dróg żółciowych, przeciwnie, zapalenie trzustki, sok trzustkowy z powrotem do przewodu żółciowego spowodowanego zapaleniem dróg żółciowych trzustki lub zapaleniem pęcherzyka żółciowego, ten typ pacjenta jest często zapaleniem trzustki i zapaleniem dróg żółciowych Jednocześnie zwiększa złożoność i dotkliwość patologii.

(4) refluksowe zapalenie dróg żółciowych: po dróg żółciowych lub drenażu żółciowym, szczególnie po zespoleniu dwunastnicy z przewodem żółciowym, z powodu zawartości jelit i bakterii w drogach żółciowych, zwłaszcza gdy drogi żółciowe są zatkane Kiedy to nastąpi, może powodować nawracające zapalenie dróg żółciowych.

(5) Pasożytnicze zapalenie dróg żółciowych: klinicznie powszechne pasożytnicze zapalenie dróg żółciowych, spowodowane przez roztocza żółciowe, odpowiadające za 8% do 12% chorób dróg żółciowych Po tym, jak roztocza wchodzą do dróg żółciowych, robaki stymulują wspólny zwieracz przewodu żółciowego wspólnego. U pacjenta występuje napadowy ból. Ostre ropne zapalenie dróg żółciowych może wystąpić z powodu infekcji bakteryjnej i niedrożności spowodowanej przez mszyce. S. sinensis przechodzi przez pierwszego żywiciela ślimaka słodkiego, a drugiego gospodarza słodkowodną rybę i krewetki, które są spożywane przez organizm ludzki podczas rozwoju. Pasożytnicze w przewodzie żółciowym i woreczku żółciowym, takie jak powodowanie niedrożności dróg żółciowych i zakażenia, może wystąpić ostre zapalenie dróg żółciowych, ciężkie przypadki mogą wystąpić żółtaczka obturacyjna i ropień wątroby, pęcherzyca wątroby po włamaniu do dróg żółciowych, może również wystąpić ostre zapalenie dróg żółciowych, poważne Zakażenia dróg żółciowych mogą powodować wstrząs toksyczny.

(6) jatrogenne zapalenie dróg żółciowych: rozwój technik endoskopowych i leczenie interwencyjne, odpowiadające niektórym operacjom, takim jak PTC, PTCD, ERCP, EST, cholangiografia przez rurkę T, usuwanie kamienia przez choledochoskopię zatokową rurki T itp. Częstość występowania ostrego zapalenia dróg żółciowych wzrasta, szczególnie w przypadku niedrożności dróg żółciowych lub zakażenia.

2. Klasyfikacja kliniczna

(1) piorunujący: niektóre AFC mogą szybko przerodzić się w wstrząs septyczny i posocznicę żółciową, a następnie przekształcić się w rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) lub niewydolność układu wielonarządowego (MODS). Zmiany patologiczne w układzie wątrobowo-żółciowym są ostre komórkowe Zapalenie u pacjenta szybko rozwija się w śmiertelną komplikację.

(2) typ nawracający: jeśli przewód żółciowy jest uformowany z kamienia lub mszycy z niedrożnością podobną do tłoka lub niepełną niedrożnością, zakażenie żółci nie jest gładkie, ostre, podostre i przewlekłe zmiany patologiczne układu wątrobowo-żółciowego mogą występować naprzemiennie i nadal się rozwijać, a nadciśnienie w przewodzie żółciowym powoduje przewód żółciowy włośniczkowy Zapalenie, ogniskowa martwica i rozlany ropień żółciowy wątroby wokół przewodu żółciowego, infekcja może również rozprzestrzenić się na większą wątrobę, zewnętrzną ścianę przewodu żółciowego, powodując owrzodzenie ściany przewodu żółciowego i martwicę pełnej grubości, tworząc pod pachę lub okołowątrobę Ropień, ropień wewnątrzwątrobowy lub ropień wątrobowy mogą być potencjalnym uszkodzeniem ropnych bakterii, powodując ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego z wieloma nawracającymi procesami patologicznymi, przetoką przewodu żółciowego przewodu pokarmowego w zakażonych ogniskach, co może prowadzić do infekcji żółci i okresowego poważnego krwawienia.

(3) Przedłużony typ: w przypadku niepełnej niedrożności przewodu żółciowego i przewlekłego stanu zapalnego ziarniniak zapalny i gojenie włóknienia występuje w ścianie przewodu żółciowego, a następnie rozwija się w zmiany patologiczne, takie jak zwężenie przewodu żółciowego blizny, marskość żółciowa i ogniskowy zanik wątroby. Zmiany te są często związane z ukrytymi ropnymi zmianami w wątrobie W przypadku postępującej dekompensacji czynności wątroby przebieg kliniczny ostrego ropnego zapalenia dróg żółciowych jest przedłużony, ostatecznie rozwijając wiele nieodwracalnych zmian patologicznych w całym układzie wątrobowo-żółciowym. Złe rokowanie.

(4) typ rozproszony: zakażenie AOSC staje się posocznicą układową z powodu rozprzestrzeniania się zakażonej krwi, powodując ostre ropne zapalenie lub tworzenie ropnia w narządach, takich jak wątroba, płuca, nerka, śledziona i opon mózgowych, w ostrym ropnym przewodzie żółciowym W nawracającym zapaleniu występuje wiele narządów i niewydolność ogólnoustrojowa.

Każdy z powyższych typów może występować naprzemiennie lub w połączeniu z wystąpieniem poszczególnych pacjentów. Każdy epizod może mieć indywidualne różnice ze względu na pilność, nasilenie i cechy patologiczne. Dlatego przy każdej wizycie pacjent powinien opierać się na konkretnych okolicznościach w danym czasie. Przetwarzanie

Zapobieganie ostremu obturacyjnemu ropnemu zapaleniu dróg żółciowych

1. Pierwotna profilaktyka ostrego ropnego zapalenia dróg żółciowych jest poważnym powikłaniem hepatolitozy i askariozy żółciowej, dlatego też pierwotna profilaktyka tej choroby polega głównie na zapobieganiu i leczeniu hepatolitozy i roztoczy żółciowych. 1 Kluczem do zapobiegania i leczenia łuszczycy jest zapobieganie i eliminowanie czynników chorobotwórczych. Pacjenci, u których zdiagnozowano hepatolitozę, powinni być bardzo wyczuleni na występowanie tej choroby, szczególnie w przypadku jednoczesnych zakażeń żółci. Wczesne stosowanie wrażliwych na wysokie dawki antybiotyków w celu zwalczania infekcji, zwracania uwagi na wodę, elektrolity i równowagę kwasowo-zasadową, wzmocnienie systemowego wsparcia w leczeniu infekcji dróg żółciowych. Operacja jak najszybciej w warunkach całego ciała, usuwanie kamieni i gładki drenaż, zapobiegając w ten sposób występowaniu AFC. 2 zapobieganie i leczenie askarozy żółciowej. Gdy roztocza wchodzą do dróg żółciowych, powodują różne stopnie niedrożności dróg żółciowych. Zwiększa ciśnienie żółciowe i indukuje AFC w przypadku jednoczesnych zakażeń bakteryjnych. Ponadto askaroza żółciowa jest również ważnym czynnikiem w powstawaniu kamicy żółciowej. Dlatego zapobieganie i leczenie glistnicy żółciowej jest niezwykle ważnym aspektem zapobiegania AFC, głównie zwracając uwagę na wodę pitną, higienę żywności oraz zapobieganie i leczenie glistnicy jelitowej. Po zdiagnozowaniu diagnozy, jeśli zostanie ona zdiagnozowana jako glistnica żółciowa, należy ją jak najszybciej wyleczyć. Podaj analgezję, złagodź flegmę, kontroluj infekcję i nakłoń roztocza do wycofania się z dróg żółciowych. Ponadto można wykonać endoskopię dwunastnicy, a część roztoczy wchodzących do wspólnego przewodu żółciowego można wyciągnąć z ciała za pomocą sidła. Leczenie chirurgiczne jest rozważane, gdy leczenie jest nieskuteczne.

2. Wtórne zapobieganie AFC Choroba rozwija się szybko i wkrótce może wystąpić wstrząs toksyczny. Dlatego wtórną prewencją choroby jest przede wszystkim wczesna diagnoza i wczesne leczenie. Zgodnie z historią nawracających chorób dróg żółciowych występuje wysoka gorączka, dreszcze, żółtaczka, objawy zatrucia ogólnoustrojowego i objawy zapalenia otrzewnej W połączeniu z badaniem ultrasonograficznym B diagnoza nie jest trudna. Po zdiagnozowaniu powinien aktywnie walczyć z infekcją, przeciwwstrząsową, stosować wystarczającą ilość wrażliwych antybiotyków, uzupełniać objętość krwi, korygować kwasicę, zapobiegać i leczyć posocznicę żółciową oraz przygotować się do operacji w nagłych wypadkach. Zasada chirurgiczna polega na łagodzeniu niedrożności, dekompresji dróg żółciowych i płynnego drenażu oraz dążeniu do prostoty i szybkości. U pacjentów w podeszłym wieku i złym stanie ogólnym można najpierw wykonać PTCD lub przeznażowy przewód żółciowy, a operację należy wykonać po poprawie ogólnego stanu. Po operacji należy nadal wykonywać aktywne systemowe działania wspomagające i przeciwinfekcyjne.

3. Stopniowe zapobieganie AFC Może wystąpić wczesny wstrząs toksyczny i sepsa żółciowa, jeśli nie zostaną leczone na czas, rokowanie jest bardzo złe, a śmiertelność bardzo wysoka.

Powikłania ostrego obturacyjnego ropnego zapalenia dróg żółciowych Powikłania, niewydolność nerek, rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

AFC często komplikuje się z niewydolnością wielonarządową, a częstość poważnych powikłań była najwyższa w niewydolności nerek (określanej jako niewydolność nerek) (23,14%), a następnie w niewydolności oddechowej (określanej jako niewydolność oddechowa) (14,88%), niewydolność wątroby (13,22). %), niewydolności krążenia (9,92%) i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) (3,31%). Śmiertelność z powodu niewydolności wielu narządów wyniosła 94,4%, co było znacznie wyższą niż śmiertelność z powodu niewydolności jednego narządu (33,3%). Śmiertelność AFC powikłana niewydolnością narządów wyniosła 79,2%. Wielokrotna niewydolność narządów związana z AFC jest główną przyczyną zgonów w AFC. Poziom całkowitej bilirubiny w surowicy jest ważnym czynnikiem wpływającym na występowanie niewydolności wielonarządowej narządów. Gdy całkowita bilirubina w surowicy jest> 160 μmol / L, niewydolność jednego narządu ma tendencję do przekształcania się w niewydolność wielu narządów.

Ostre obturacyjne ropne zapalenie dróg żółciowych objawy typowe objawy ból brzucha żółtaczka niedrożność dróg żółciowych relaksacja upał zaburzenie mikrokrążenia ropień oligosperemia spadek ciśnienia krwi wstrząs

Ciężkie ostre zapalenie dróg żółciowych jest patologicznym procesem, w którym choroby chirurgiczne wątroby i dróg żółciowych rozwijają się do poważnego stadium. Jego patogeneza jest skomplikowana. Wiek pacjenta różni się od wieku poprzednich chorób żółci lub operacji. Objawy kliniczne nie są dokładnie takie same, więc nie można po prostu realizować tak zwanego typowego Objawy, takie jak triada lub pięciostopniowe, w celu uniknięcia opóźnienia w diagnozie i leczeniu, podstawowe objawy kliniczne ciężkiego ostrego zapalenia dróg żółciowych są zgodne z jego głównym procesem patologicznym, pierwszy etap ma historię choroby dróg żółciowych lub operacji dróg żółciowych, na podstawie niedrożności dróg żółciowych i infekcji Ból brzucha, gorączka, żółtaczka i inne ostre objawy, ale z powodu różnic wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych w niedrożności dróg żółciowych stopień bólu brzucha i żółtaczki jest bardzo różny, a objawy ostrej infekcji dróg żółciowych są wspólne dla wszystkich rodzajów zapalenia dróg żółciowych, drugi Stadium z powodu ciężkiego zapalenia septycznego żółciowego, nadciśnienia żółciowego, endotoksemii, posocznicy, pacjentów z uporczywym rozluźnieniem ciepła lub żółtaczką wzrasta, co wskazuje na uszkodzenie funkcji wątroby, zmiany w umyśle, puls szybki i słaby, zatrucie Objawy, choroba w stadium 3 przechodzi w stadium ciężkie, zaburzenia mikrokrążenia, woda, elektrolity i kwas-zasada Zaburzenie, pacjent wykazywał wstrząs septyczny, obniżone ciśnienie krwi, skąpomocz, stan równowagi w środowisku wewnętrznym stopniowo tracił kompensację, poważne zaburzenia czynności narządów, czwartym etapem była głównie niewydolność układu wielonarządowego, wątroba, nerka, serce, płuca, Układ pokarmowy, krzepnięcie itp. Są upośledzone sukcesywnie lub naprzemiennie, co stanowi poważne połączenie. Jeśli choroba postępuje dalej, niedrożność dróg żółciowych i nadciśnienie żółciowe nie są łagodzone, co zagraża życiu pacjenta.

Badanie ostrego obturacyjnego ropnego zapalenia dróg żółciowych

Oprócz starych i słabych, a odporność organizmu jest bardzo słaba, wiele białych krwinek jest znacznie zwiększonych, często nawet do 20 × 1009 / L, stopień wzrostu jest wprost proporcjonalny do ciężkości infekcji, klasyfikacja patrz przesunięcie w lewo jądra; niedrożność dróg żółciowych i martwica hepatocytów Może powodować bilirubinę w surowicy, bilirubinę w moczu, bilirubinę w moczu, fosfatazę alkaliczną, aminotransferazę w surowicy, transpeptydazę γ-glutamylową, dehydrogenazę mleczanową itp., Takie jak podwyższona amylaza w surowicy, Wskazuje, że towarzyszy temu zapalenie trzustki, zmniejszona liczba płytek krwi i wydłużony czas protrombiny, co sugeruje tendencję do DIC, a ponadto często hipoksemię, kwasicę metaboliczną, hipokaliemię, hipoglikemię itp., Dodatnie posiewy krwi, bakterie Ten typ był zgodny z hodowlą żółci, a stężenie endotoksyny w żyle wrotnej i obwodowej krwi żylnej było 10 razy wyższe niż normalna liczba (wartość normalna była mniejsza niż 50 pg / ml).

Pacjenci z ciężkim ostrym zapaleniem dróg żółciowych zostali przebadani pod kątem liczby płytek krwi żylnej i częstości agregacji płytek krwi (AGG). Wyniki pokazały, że liczba płytek krwi i AGG były znacznie zmniejszone u pacjentów z ciężkim ostrym zapaleniem dróg żółciowych, co wskazuje, że objętość płytek i zmiany agregacji są ściśle związane ze stopniem patologicznym i rokowaniem. Określenie objętości płytek krwi i AGG jest ważne dla określenia zakresu choroby i rokowania.

1.B Ultra

Jest to najwygodniejsza, szybka i nieinwazyjna pomocnicza metoda diagnostyczna, która może pokazać zakres i zasięg powiększenia przewodu żółciowego w celu oszacowania miejsca niedrożności, można go znaleźć w kamieniach, mszycach, ropniu wątroby o średnicy większej niż 1 cm, ropniu pod pachami.

2. film RTG klatki piersiowej i brzucha

Pomaga zdiagnozować ropień, zapalenie płuc, ropień płuc, ropień osierdziowy, ropień pod pachami, zapalenie opłucnej itp., Pacjenci z refluksowym zapaleniem dróg żółciowych po operacji zespolenia żółciowego, można zobaczyć film RTG brzucha gaz dróg żółciowych, posiłek w plwocinie górnego odcinka przewodu pokarmowego Refluks żółciowy jelit, film RTG brzucha może również zapewnić diagnostykę różnicową, taką jak wykluczenie niedrożności jelit i perforacji przewodu pokarmowego.

3. skanowanie CT

Obrazy CT AFC mogą nie tylko zobaczyć objawy poszerzenia przewodów żółciowych wątroby, kamienie, guzy, powiększenie wątroby, atrofię itp. Istnieją mody, które mogą wykryć ropnie wątroby. W przypadku podejrzenia ostrego ciężkiego zapalenia trzustki można wykonać badanie CT.

4. Endoskopowy drenaż żółciowy wsteczny (ERBD), przezskórny drenaż przezwątrobowy (PTCD) może określić przyczynę i lokalizację niedrożności dróg żółciowych, ale może również służyć do awaryjnego drenażu dekompresyjnego, ale istnieją soki żółciowe, które nasilają infekcję żółciową lub powodują infekcję. Niebezpieczeństwo rozlania do jamy brzusznej.

5. Cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP)

Może wyświetlać cały obraz wewnątrzwątrobowego drzewa żółciowego, lokalizację i zasięg niedrożności, a obraz nie jest ograniczony przez przeszkodę. Jest to nieinwazyjna technika obrazowania żółci, która stała się idealną metodą badania obrazowania. MRCT jest lepszy niż PTC. Wyraźniej można go stosować do obserwacji pod kątem i pod różnymi kątami za pomocą angiografii 3D (3D MRC), aby uzupełnić niedobór spowodowany nakładaniem się obrazów tkanek na planie, częstość diagnozowania niedrożności wynosi 100%, a częstość diagnozowania niedrożności wynosi do 95,8%.

Rozpoznanie i różnicowanie ostrego obturacyjnego ropnego zapalenia dróg żółciowych

Kryteria diagnostyczne

Według typowej triady Charcota i pięciostopniowego Reynolda diagnoza AFC nie jest trudna, ale należy zauważyć, że nawet jeśli pięciostopniowy Reynold nie jest w pełni ustalony, sytuacja kliniczna nie może całkowicie wykluczyć możliwości tej choroby. Z tego powodu w 1983 r. W Chongqing W celu ustalenia kryteriów diagnostycznych w Chinach zorganizowano sympozjum poświęcone wątrobie.

1. Reynold pięć stawów + wstrząs.

2. W przypadku osób, które nie są zszokowane, należy je zdiagnozować, spełniając 2 z 6 następujących elementów:

1 objawy psychiczne;

2 impulsy> 120 razy / min;

3 liczba białych krwinek> 20 × 109 / L;

4 temperatura ciała> 39 ° C lub <36 ° C;

5 żółć jest ropna lub towarzyszy jej znaczny wzrost ciśnienia żółciowego;

6 dodatni wynik posiewu krwi lub podwyższenie poziomu endotoksyny, zastosowanie tych kryteriów diagnostycznych w praktyce klinicznej może rozwiązać wczesną diagnozę większości pacjentów, ale u niektórych pacjentów z nietypową wydajnością kliniczną, gdy występuje wstrząs lub wyniki dodatnie posiewu krwi, stan jest niezwykle poważny, Wskaźnik śmiertelności jest znacznie zwiększony, dlatego kryteria diagnostyczne pięciu stawów Reynolda i AFC mogą odzwierciedlać tylko pewien etap rozwoju AFC. Objawy kliniczne są również związane z liczbą i wirulencją bakterii oraz statusem odpornościowym organizmu oraz czy jest to właściwe i terminowe leczenie. Zgodnie z etapem rozwoju patofizjologicznego choroba dzieli się na 4 stopnie: 1 stopień: prosty AOSC, zmiany są głównie ograniczone do przewodu żółciowego, głównie toksemia; stopień 2: AOSC ze wstrząsem, zaostrzenie zapalenia dróg żółciowych, ropny przewód żółciowy Rozwój zapalenia wątroby, przewód żółciowy, włośniczkowy przewód żółciowy i bariera zatok wątrobowych są dodatkowo zaburzone, częstość występowania sepsy i posocznicy jest zwiększona; stopień 3: AOSC z ropniem żółciowym wątroby; stopień 4: AOSC z niewydolnością wielonarządową, jest późnym etapem poważnej infekcji Wydajność, ta klasyfikacja prowadzi do wyboru choroby i opcji leczenia, ze względu na patologię ostrego ropnego zapalenia dróg żółciowych i ostrego ropnego zapalenia dróg żółciowych wątroby Objawy kliniczne są różne, należy zwrócić zidentyfikowane.

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej, po szczegółowych informacjach o historii, objawach, objawach itp., Zgodnie z faktycznymi cechami pacjenta, należy to zrobić z ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, perforacją lub krwotokiem wrzodu trawiennego, ostrym zgorzelinowym zapaleniem wyrostka robaczkowego, krwawieniem z żylaków przełyku, ciężkim Ostre zapalenie trzustki, a także prawostronne zapalenie opłucnej, prawe dolne płatowe zapalenie płuc itp. W tych chorobach trudno jest mieć podstawowe cechy ACFC, dokładna analiza, nietrudno wyciągnąć prawidłowe wnioski.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.