Niewydolność wielonarządowa

Wprowadzenie do niewydolności wielu narządów Wielokrotna niewydolność narządów (MSOF), znana również jako niewydolność wielonarządowa (MOF), występuje dwa lub więcej jednocześnie lub kolejno po ciężkim zakażeniu, urazie, poważnej operacji, położniczej patologii itp. Zespół kliniczny niewydolności narządów. Koncepcja MSOF rozpoczęła się na przełomie lat 60. i 70. XX wieku, kiedy był to nowy zespół kliniczny, dlatego też nazywano go „zespołem 70.”. Jest to również gorący temat w badaniach medycznych w kraju i za granicą, chociaż naukowcy krajowi i zagraniczni poczynili wiele wysiłków w tym celu od ponad 20 lat, częstość występowania i śmiertelność MSOF tak naprawdę nie zmniejszyła się. Jednym z głównych powodów jest brak koncepcji MSOF. Jednolite zrozumienie i metody wczesnej diagnostyki klinicznej. Zbyt duży nacisk na punkt końcowy MSOF, trudno jest pokierować wczesną diagnozą i profilaktyką kliniczną MSOF. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Populacja podatna: osoby z poważnymi infekcjami, urazami, poważnymi operacjami Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: kwasica metaboliczna, encefalopatia wątrobowa, śpiączka

Przyczyny niewydolności wielu narządów

Niezakaźne poważne zmiany (20%):

Takie jak ostre zapalenie trzustki, rozległe uszkodzenie tkanek i tak dalej. Zwłaszcza gdy osłabiona jest funkcja immunologiczna organizmu i funkcja jednojądrzastego układu fagocytarnego lub gdy leczenie jest niewłaściwe lub opóźnione, jeżeli hipoperfuzja tkanek i zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej nie zostaną skorygowane w czasie, zbyt szybki wlew, masowa transfuzja krwi lub nadmierne stosowanie środków uspokajających W przypadku znieczulenia itp. Istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia MOF.

Ciężka infekcja (50%):

70% do 80% MOF występuje na podstawie ciężkiej infekcji. W szoku organizuje się długoterminowa niska perfuzja i współczująca nadreaktywność.

Patogeneza

Patogeneza MSOF jest bardzo złożona i nie jest w pełni wyjaśniona. Zasadniczo MSOF jest niekontrolowaną ogólnoustrojową autodestrukcyjną odpowiedzią zapalną. MSOF nie pochodzi bezpośrednio z zewnętrznych czynników patogennych (takich jak bakterie, endotoksyny, urazy itp.). ), ponieważ zwykle występuje po egzogennych czynnikach chorobotwórczych przez określony czas (dni), a narząd MSOF często znajduje się z dala od miejsca czynników chorobotwórczych, większość pacjentów nie ma dowodów na zakażenie; nawet jeśli występuje zakażenie, aktywne leczenie ropienia Zakażenia seksualne niekoniecznie poprawiają wskaźnik przeżycia MSOF Zjawiska te sugerują, że MSOF jest powodowany przez czynniki endogenne, a czynniki endogenne powodujące MSOF są głównie związane z następującymi linkami:

1. Nadprodukcja cytokin: pod bezpośrednim lub pośrednim działaniem czynników chorobotwórczych makrofagi in vivo można nadmiernie stymulować w celu wytworzenia dużej liczby cytokin (znanych również jako cytokiny) i innych mediatorów, co skutkuje szeregiem układów płynów i efektów komórkowych. Reakcje kaskadowe, wywierające szkodliwe działanie miejscowe i ogólnoustrojowe, takie jak nadmierne cytokiny, mogą prowadzić do miejscowego zniszczenia tkanek, uszkodzenia mikronaczyniowego, hipermetabolizmu, niewydolności hemodynamicznej i ostatecznie prowadzić do wstrząsu opornego, aktywacji makrofagów Powoduje taką samą odpowiedź ogólnoustrojową jak w ciężkich zakażeniach, w których skutki cytokin są złożone, cytokina wydziela drugą lub dodatkową cytokinę (kaskada cytokin); cytokina reguluje inne komórki w tej samej komórce Rola czynników; wiele cytokin może się wzajemnie hamować, dodawać, symbiotycznie lub tworzyć nowe efekty; stan fizjologiczny komórek wytwarzających cytokiny może determinować uwalnianie cytokin, a kolejność, w jakiej komórki docelowe są narażone na cytokiny, może wpływać na ich odpowiedź; Odpowiedź cytokin jest związana z wielkością dawki. Do tej pory odkryto dziesiątki cytokin. Cytokiny zaangażowane w rozwój MSOF obejmują czynnik martwicy nowotworów (TNF), interleukinę-1 (IL-1) i interleukinę-6 (IL-6) itp. Te cytokiny mają pewne działanie prozapalne, w normalnych okolicznościach, Odpowiedź zapalna jest samoograniczająca się zarówno w czasie, jak i przestrzeni, i nie ma widocznego uszkodzenia normalnych komórek i odległych narządów. Jeśli powstanie nadmierna ilość prozapalnych cytokin, ogólnoustrojowe komórki narządów mogą ulec znacznemu uszkodzeniu. Wśród czynników TNF jest na pierwszym miejscu, ponieważ po czynnikach chorobotwórczych TNF w krwi krążącej rośnie najszybciej i osiąga szczyt; TNF może stymulować tworzenie innych peptydów prozapalnych, takich jak IL-1β, IL-6. , IL-8 itp .; wstrzyknięcie bardzo dużych dawek TNF może powodować typowy zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS) i prowadzić do MSOF; w modelu wstrząsu septycznego wczesne zastosowanie przeciwciała monoklonalnego TNF lub rozpuszczalnego receptora TNF może nie tylko wyeliminować krew TNF jest podwyższony i może hamować wzrost IL-1β i IL-6 oraz zapobiegać wytwarzaniu MSOF i poprawiać wskaźnik przeżycia.

Czynniki, które sprawiają, że TNF-α zajmują tak ważną pozycję w patogenezie MSOF, mają następujące cztery aspekty:

1TNF-α aktywuje neutrofile, które wyrażają kompleks antygenu różnicowania leukocytów CD11 / CD18 na powierzchni i jednocześnie aktywują naczyniowe komórki śródbłonka do ekspresji międzykomórkowej cząsteczki adhezji-1 (ICAM-1) i cząsteczek adhezji leukocytów śródbłonka na powierzchni. 1 (ELAM-1), co prowadzi do interakcji leukocytów z komórkami śródbłonka, przez które oprócz promowania wejścia neutrofili do przestrzeni śródmiąższowej, ważniejsze jest promowanie uwalniania dużych ilości reaktywnych form tlenu i elastazy do naczyń krwionośnych. Komórki śródbłonka i komórki cytoplazmatyczne narządów wywołują szkodliwe skutki Po uszkodzeniu błony komórkowej powstaje przeciążenie wewnątrzkomórkowe Ca2, które hamuje mitochondrialne funkcje oddechowe i aktywuje wewnątrzkomórkową fosfolipazę, endonukleazę i proteazę, powodując w ten sposób samą komórkę. Zniszczenie

2TNF-α stymuluje ekspresję czynnika tkankowego w komórkach śródbłonka naczyniowego, co sprzyja aktywacji powierzchniowej mikronaczyń i hamuje ekspresję białka modulującego trombinę (TM), co osłabia aktywność przeciwzakrzepową powierzchni mikronaczyniowej. Jednocześnie TNF-α hamuje ekspresję komórek śródbłonka naczyniowego. Tkankowa aktywina plazminogenu (t-PA), ale promuje ekspresję inhibitora aktywiny plazminogenu-1 (PAI-1), co powoduje obniżoną aktywność fibrynolityczną, dlatego TNF-α promuje tworzenie mikrozakrzepu, szczególnie Łatwiej jest to zrobić na podstawie uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, a ponadto TNF-α może również zwiększać aktywność indukowanej syntazy NO. Duża ilość NO tworzy mikrokrążenie, co również pogarsza rozwój mikrokrążenia. Oprócz bezpośredniego zagrożenia dla przeżycia komórek, warunki krwi / anoksyczne mogą również powodować wytwarzanie hipoksantyny, która pod wpływem oksydazy ksantynowej wytwarza dużą liczbę wolnych rodników tlenowych. Powstałe wolne rodniki tlenowe są również jedną z ważnych przyczyn niszczenia komórek.

3TNF-α zwiększa wydzielanie glukokortykoidów przez oś podwzgórze-adenohypofizja-nadnercza i zwiększa wydzielanie katecholaminy przez układ współczulny-nadnerczy. Hormony te powodują rozpad glikogenu i lipidów, a TNF-α stymuluje wątrobę. Syntetyczne białko reakcji ostrej fazy powoduje również rozpad białka w mięśniach całego ciała, wykazując ujemny bilans azotowy.

Nadmiar 4 TNF-α może sprzyjać apoptozie komórek śródbłonka naczyniowego i pierwotnych komórek narządów poprzez bezpośrednie i pośrednie szlaki (takie jak reaktywne formy tlenu), znany również jako programowana śmierć komórki (PCD), w warunkach fizjologicznych, PCD jest bardzo ważne, aby zapewnić normalne różnicowanie i rozmnażanie się komórek, jednak w warunkach patologicznych, jeśli PCD jest spowodowany dużą liczbą komórek, których nie należy eliminować, nieuchronnie doprowadzi to do zaostrzenia rozwoju MSOF lub go pogorszy. Należy zauważyć, że cytokiny są ze sobą blisko spokrewnione i często Istotną rolę odgrywa postać sieci. W patogenezie MSOF działanie IL-1β jest podobne do działania TNF-α i występuje efekt synergiczny. Wiele materiałów klinicznych wskazuje, że zawartość IL-6 jest wprost proporcjonalna do prawdopodobieństwa MSOF i stężenia IL-6 we krwi. Im wyższe rokowanie pacjenta, tym gorzej.

2. Zaburzenia mikrokrążenia: Oto przede wszystkim skutki związane z niedokrwieniem tkanek i uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, w tym niedoborem tlenu w tkankach i komórkach, niedokrwieniem-reperfuzją i uszkodzeniem tkanek spowodowanym interakcją śródbłonek-leukocyt, niezależnie od przyczyny Niedotlenienie tkanek polega na przekształceniu ATP w adenozynę poprzez adenozynę i inozynę oraz dehydrogenazy ksantynowej w oksydazę ksantynową Podczas reperfuzji hipoksantyna utlenia się do ksantyny pod wpływem oksydazy ksantynowej. O2-, O2- powstaje, a następnie wytwarza OH- i H2O2. Dwie ostatnie substancje są bardzo toksyczne dla komórek, powodując uszkodzenie komórek i tkanek. Wolne rodniki tlenowe mogą niszczyć białka, lipidy i cukry. Biochemiczne właściwości adenozyny odgrywają rolę w fosfolipidach błon komórkowych, niszcząc lizosomy, mitochondria i błony komórkowe OH- i H2O2 mogą również rozkładać kolagen i kwas hialuronowy, powodując obrzęk komórek, niszczenie nabłonkowej błony podstawnej i przepuszczalność naczyń. Zwiększona płeć i ostatecznie spowodowała niedrożność naczyń i tworzenie się skrzepliny w różnych tkankach, szybkość transformacji dehydrogenazy ksantynowej w oksydazę ksantynową nie jest taka sama, jelito cienkie wynosi 10s, mięsień sercowy wynosi 8min, Śledziona, nerka i płuca trwają 30 minut, co wskazuje, że różne tkanki i narządy mają różną wrażliwość na uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne. Ponadto aktywowane leukocyty, mitochondria, syntetaza prostaglandyn, samoutlenianie katecholaminy itp. Są rodnikami beztlenowymi. Najważniejsze jest powstałe źródło biologiczne, ale z oksydazą ksantynową i aktywacją białych krwinek.

Wraz z krążącymi granulocytami obojętnochłonnymi komórki śródbłonka sprzyjają niedokrwieniu i uszkodzeniu tkanek, prowadząc do rozwoju MSOF przez bakterie, endotoksynę, TNF, IL-1 i inne cytokiny, które zmieniają fenotyp śródbłonka ze stanu niezapalnego. Do prozapalnych objawów prokoagulacyjnych, które powodują, że komórki śródbłonka tracą właściwości przeciwzakrzepowe, mają zdolność wiązania się z czynnikami VIIα, aktywują egzogenne szlaki krzepnięcia, a ponadto wyrażają te prozapalne receptory powierzchni komórek śródbłonka (ELAM-1, ICAM-1) Promuje adhezję leukocytów i wydzielanie czynników aktywujących leukocyty, takich jak IL-1, PAF, IL-8, białko kontrolne mitotyczne-1, GM-CSF i G-CSF, a zmiany fenotypu komórek śródbłonka powodują zmiany Uszkodzenie komórek śródbłonka za pośrednictwem mikrothrombus i leukocytów, jeśli zostanie znacznie upośledzone, ostatecznie prowadzi do niedokrwienia tkanek i MSOF, a adhezja neutrofili do komórek śródbłonka jest w dużej mierze związana przez CD11 / CD18 z ELAM-1 i ICAM-1 jest mediowany, więc hipotezę tę można przetestować za pomocą przeciwciał anty-CD18, anty-ICAM-1 lub anty-ELAM-1.

3. Bakterie jelitowe i translokacja endotoksyn: Bakterie jelitowe lub endotoksyny są wyzwalaczem, który wyzwala, przedłuża i wzmacnia stan septyczny, co może sprzyjać występowaniu MSOF. Zgodnie z serią badań in vitro i in vivo pokazuje stan funkcjonalny bariery jelitowej. Istnieje istotna zależność kliniczna między funkcją komórek Puff, ultra-wysoką odpowiedzią metaboliczną a uszkodzeniem odległych organów Narządowa endotoksyna może regulować aktywność komórek Kangpufu, uwalniając endogenne mediatory regulujące funkcję hepatocytów. Istotną rolę w usuwaniu bakterii lub endotoksyn z żyły wrotnej odgrywa układ siateczkowo-śródbłonkowy wątroby, którego uszkodzenie pozwoli bakteriom jelitowym lub endotoksynom dotrzeć do krążenia ogólnoustrojowego i zwiększy ogólnoustrojowe skutki uszkodzenia bariery jelitowej, co zaostrzy septyczne Odpowiedź, duża liczba faktów wskazuje, że najsilniejszym stymulatorem układu jednojądrzasto-makrofagowego do wytwarzania peptydów komórkowych i alternatywnych szlaków aktywacji dopełniacza jest endotoksyna Eksperymenty wykazały, że indukowana endotoksyną ekspresja TNF jest regulowana przez wewnątrzkomórkową aktywację kinazy białkowej C. Ponadto endotoksyna może również stymulować komórki T do wytwarzania interferonu r, który nie tylko stymuluje wytwarzanie TNF, ale także ma znaczącą synergię z TNF. Ten efekt synergiczny jest szczególnie widoczne w powodując apoptozę, ze względu na pokolenie pozytywnej komórek i peptydów endotoksyny bakteryjnej translokacji i uzupełniać aktywacja skutkuje upiec dwie pieczenie na jednym ogniu, więc to może być określane MSOF akceleratora.

4. Nadmierna aktywacja dopełniacza: układ dopełniacza ma kluczowe znaczenie dla odporności humoralnej. W różnych stanach patologicznych, takich jak posocznica, endotoksemia, uraz, oparzenie itp., Rozpoznawana jest aktywacja układu dopełniacza i produkty aktywacji dopełniacza (C3a, C3b, C5a itp. Mogą stymulować makrofagi i neutrofile Makrofagi uwalniają peptydy komórkowe (głównie TNF) Neutrofile wytwarzają MSOV poprzez wytwarzanie reaktywnych form tlenu i uwalnianie lizozymu. Ponadto produkty aktywacji dopełniacza są również związane z metabolitami kwasu arachidonowego (takimi jak tromboksan A2, leukotrieny) i wytwarzaniem czynnika aktywującego płytki krwi, a te substancje aktywujące mogą również powodować zaostrzenie reakcji zapalnych, dlatego w powyższych warunkach patologicznych, Jeśli leczenie nie nastąpi w odpowiednim czasie lub leczenie jest nieuzasadnione, a dopełniacz jest stale nadmiernie aktywowany, może rozwinąć się w autodestrukcyjną reakcję zapalną, która jest poza kontrolą, co ma spowodować rozwój MSOF.

Podsumowując, nadprodukcja cytokin, zaburzenia mikrokrążenia, translokacja bakterii jelitowych i translokacja endotoksyny oraz nadmierna aktywacja dopełniacza nie są izolowane, z których wiele jest powtarzalnych lub powiązanych ze sobą, krótko mówiąc, endotoksemia Reakcja zapalna, niewystarczające zaopatrzenie w tlen może zniszczyć normalną stabilność środowiska wewnętrznego, a następnie zaburzona jest funkcja bariery błony śluzowej jelit, aktywacja lub uwolnienie płynów ustrojowych i mediatorów komórkowych dostarczanie tlenu jest niewystarczające, te dwa ostatnie z kolei mogą uszkodzić mechanizm barierowy błony śluzowej jelit, bezpośrednio lub Pośrednio powoduje to niewydolność lub uszkodzenie uszkodzonych narządów, a nawet narządów odległych. Rola cytokin i różnych mediatorów jest bardzo ważna. Można również powiedzieć, że MSOF jest wynikiem sumy różnych cytokin i mediatorów.

Zapobieganie niewydolności wielonarządowej narządów

Ze względu na infekcję, utrzymujący się stan zapalny, dopływ tlenu i niedostateczna perfuzja tkanek są najczęstszymi i najważniejszymi czynnikami kryzysowymi dla MSOF, które należy najpierw kontrolować i leczyć, takie jak korekcja wstrząsu, leczenie pierwotnej choroby i urazu oraz usuwanie tkanki martwiczej. Drenaż ropni, kontrola zanieczyszczenia jamy brzusznej itp. Są ważnymi środkami do prawidłowego obchodzenia się z krytyczną żywotną tkanką dużych ran i ukrytych ran jelitowych (w tym zaburzenie bariery) w celu zablokowania utrzymujących się reakcji zapalnych, zmniejszając w ten sposób aktywację układu białych krwinek. Nie nadużywaj antybiotyków o szerokim spektrum działania, zwracaj uwagę na utrzymanie normalnej ekologii flory bakteryjnej w świetle jelita, wzmacniaj normalne działanie bakteriobójcze żołądka, ograniczaj wnikanie bakterii i ich toksyn do organizmu, dostarczaj wystarczającej energii i syntetycznego substratu oraz wspieraj symbiotyczne działanie beztlenowe Bakterie, utrzymuj płynne wypróżnienia, aby zredukować bakterie i ich toksyny w okrężnicy.

Wiele powikłań niewydolności narządów Powikłania, kwasica metaboliczna, encefalopatia wątrobowa, śpiączka

Może to być powikłane kwasicą metaboliczną i hiperglikemią, a na koniec może być powikłane encefalopatią wątrobową i śpiączką.

Objawy niewydolności wielonarządowej narządów Często objawy Alkoza oddechowa Kwasica metaboliczna Azotogenia 啰 zdrowa żółtaczka śpiączka

Ponieważ patogeneza MODS i MOF jest bardzo skomplikowana, objawy kliniczne są zróżnicowane, dla wygody obserwacji objawy kliniczne można ogólnie podzielić na cztery następujące fazy, ale proces kliniczny nie jest tak wyraźnie rozdzielony.

1. Pierwsza faza: objawy kliniczne tego pacjenta są ukryte, wygląd wydaje się normalny lub choroba podstawowa nie ulega pogorszeniu, ale może wystąpić duszność i zasadowica oddechowa, niewielki wzrost przepływu krwi i wczesne zmiany czynności nerek, ogólnie pierwsza faza pacjentów Badanie fizykalne może być normalne, ale szczegółowe badanie wykazało, że ich zapotrzebowanie na krew jest nieco wyższe, czynność nerek może być nienormalna, a działanie wszystkich innych narządów może być nieprawidłowe, zwykle po wstrząsie i urazie, po resuscytacji, oddychaniu 25 do 30 razy Powyżej / min występuje niedobór tlenu, co jest wczesnym objawem niewydolności płuc. Na początku rzadko obserwuje się nieprawidłowe zmiany na zdjęciach rentgenowskich, brak pisków na mokro, szorstki głos, hiperwentylacja kompensacyjna z powodu niedotlenienia Alkaloza oddechowa, zmniejszenie PaCO2.

2. Druga faza: Po wczesnej resuscytacji pacjent ma stabilne krążenie i prawidłową czynność nerek. Po 12 godzinach lub dłużej pacjent staje się chory, łagodny lub podstawowa choroba pogarsza się po przejściu do drugiej fazy. Może być typu wysokiego i niskiego oporu, duszności, oczywistego niedotlenienia, zasadowicy oddechowej, azotemii, żółtaczki i zmniejszenia liczby płytek krwi, obserwacja kliniczna różnych układów narządów pokazuje, że każdy układ jest łagodny Ta funkcja jest nienormalna, nieprawidłowości te można łatwiej wykryć, występuje niewydolność oddechowa, częstotliwość jest przyspieszona, PaO2 jest wyraźnie zmniejszone, dźwięk chrapania na mokro pojawia się na dnie płuc, a promieniowanie rentgenowskie pokazuje, że tekstura płuc jest pogarszana. Odpowiedni poziom.

3. Trzeci okres: po wejściu w trzeci okres każdy może znaleźć chorego, ale leczenie wielu z powyższych pacjentów rozpoczęło się na tym etapie, a każdy układ narządów ma oczywiste nieprawidłowości kliniczne, które są oczywiste. Wydajność MOF, krytyczna choroba, szok, zmniejszenie pojemności minutowej serca, obrzęk, ciężka niedotlenienie i azotemia, kwasica metaboliczna i hiperglikemia, nieprawidłowe krzepnięcie krwi w układzie krwionośnym, trudności w oddychaniu, sinica, dwa Chrapanie płuc wzrosło, a radiografia klatki piersiowej wykazała rozproszone cienie masowe obu płuc do konsolidacji płuc. Chociaż wysokie stężenia O2 były wdychane, PaO2 nie mógł wzrosnąć z powodu zwiększonego zastawki śródpłucnej, PaCO2 zaczął rosnąć, a pacjenci na tym etapie muszą Wentylacja mechaniczna.

4. Czwarta faza: Czwarta faza pacjenta jest już w stanie nagłej śmierci, zwiększonego obciążenia serca, nieregularnego oddychania lub nawet przerwy, skąpomoczu, ciężkiej kwasicy, zwiększonego zużycia tlenu, encefalopatii wątrobowej i śpiączki, której towarzyszy Niewydolność wielonarządowa, niewydolność krążenia, arytmia, a ostatecznie śmierć z powodu jednego lub większej liczby uszkodzeń podtrzymujących istotny układ narządów.

Badanie niewydolności wielonarządowej narządu

Wykonalna analiza gazometrii, trzy rutynowe testy czynności wątroby i nerek, test wiązania CO2.

Elektrokardiogram wykazał nieprawidłowy rytm serca i normalną moc elektryczną klatki piersiowej.

Diagnoza i identyfikacja niewydolności wielu narządów

1. Punkty diagnostyczne MODS muszą podkreślać następujące punkty:

(1) Istnieją dwa podstawowe warunki wystąpienia MODS: jednym z nich jest poważne uszkodzenie ciała, a drugim jest stosowanie nowoczesnych metod leczenia od lat 70. XX wieku, w tym resuscytacji, podtrzymywania życia i zapobiegania zakażeniom. Te pozytywne działania sprawiły, że wielu pacjentów Cierpiąc z powodu ciężkiego urazu, wczesnego wstrząsu wstrząsu lub infekcji, często trudno jest pozbyć się powikłań, które się z tym wiążą, „niekontrolowanego ogólnoustrojowego zespołu odpowiedzi zapalnej”, a nawet upośledzenia funkcji narządów, postępującego rozwoju MODS MOF.

(2) Jest ściśle związany z ciężkim urazem, wstrząsem i infekcją oraz poważną operacją, ale sam wstrząs nie jest MODS.

(3) Wysoki katabolizm i egzogenne odżywianie nie mogą zapobiec konsumpcji własnej.

(4) Cykl o dużej mocy, który charakteryzuje się wysokim rzędem i niską rezystancją.

(5) Zmiany patologiczne nie są specyficzne, głównie szeroką reakcję zapalną.

(6) Po utwardzeniu nie pozostawia śladów uszkodzenia narządów ani nie staje się przewlekły.

2. Punkty diagnostyczne MOF Punkty diagnostyczne MOF muszą podkreślać następujące punkty:

(1) Pierwotny czynnik obrażeń musi być ostry, zwykle ciężki uraz, wstrząs, infekcja, rozległe oparzenia, poważna operacja itp., A wtórne urazy występują głównie w odległych częściach tkanek i narządów, które są gwałtowne. Śmiertelność jest bardzo wysoka.

(2) Musi istnieć pewien odstęp (> 24 godziny) między patogenezą a wystąpieniem MOF.

(3) Większość funkcji narządów jest dobra, zanim u pacjenta rozwinie się MOF.

(4) Uszkodzenie funkcji narządu jest odwracalne. Po zablokowaniu mechanizmu patofizjologicznego oczekuje się powrotu funkcji narządu.

(5) MOF i niektóre schyłkowe schorzenia, zespół wątroby i nerek, zespół płuc i mózgu, niewydolność serca w połączeniu z wątrobą, niewydolność nerek, późny etap raka i niewydolność narządów to zupełnie inne pojęcia.

(6) Jeżeli umiera w ciągu 24 godzin od wystąpienia choroby, oznacza to niepowodzenie powrotu do zdrowia i nie wchodzi w zakres MF.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.