Zapalenie błony naczyniowej oka wywołane ludzkim wirusem niedoboru odporności

Wprowadzenie do zapalenia błony naczyniowej oka wywołanego ludzkim wirusem niedoboru odporności Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) to ludzki wirus limfotropowy T (HTLV), znany również jako HTLV-III, który powoduje zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb zakażenia: niesterylne narzędzia do transfuzji krwi i stosunku płciowego do wstrzykiwań Powikłania:

Przyczyny zapalenia błony naczyniowej oka spowodowane ludzkim wirusem niedoboru odporności

(1) Przyczyny choroby

Ludzki wirus niedoboru odporności typu I (HIV-I) jest retrowirusem o cechach strukturalnych typowego retrowirusa o średnicy 100 nm, z zewnętrzną błoną lipidową wyłożoną białkiem matrycy (P17), Zewnętrzne białko otoczki, białko otoczki HIV-I gp120 wiąże się z cząsteczką CD4 receptora, a następnie wchodzi do limfocytów T CD4 przez fuzję błony, a następnie cząsteczki wirusa przekształcane są w aktywny enzymatycznie kompleks białek jądrowych, wirus Powiązana odwrotna odwrotna transkryptaza transkrybuje genom RNA do DNA, a enzym wirusowy koduje enzym rdzeniowy w celu zintegrowania wirusowego DNA z DNA komórki gospodarza. HIV jest bardzo złożonym wirusem, a jego gen może tworzyć dużą liczbę wirusów, powodując Śmierć komórki może również objawiać się przewlekłą replikacją wirusa lub utajoną infekcją.

(dwa) patogeneza

HIV jest retrowirusem, który selektywnie wiąże się z receptorami na powierzchni komórek CD4 (główna komórka w komórkowej odpowiedzi immunologicznej) i wchodzi do komórki, tworząc DNA pod działaniem odwrotnej transkryptazy, ten ostatni w rdzeniu wewnętrznym. Enzymy są zintegrowane z genomem komórki gospodarza, a następnie pod działaniem polimerazy indukują syntezę nowych wirionów, które mogą zabić te zainfekowane komórki, powodując poważny niedobór odporności z powodu zniszczenia komórek CD4, które jest podatne na wystąpienie. Infekcje oportunistyczne i nowotwory złośliwe, infekcje oportunistyczne powodują proliferację komórek zawierających CD4, co z kolei zwiększa liczbę krążących wirusów, a tym samym zwiększa ryzyko rozprzestrzeniania się wirusa w organizmie. Badania wykazały, że rogówka pacjenta, ciało szkliste i siatkówka W organizmie znajdują się wirusy, ale tylko w siatkówce mogą powodować zmiany, głównie w postaci blaszek bawełnianych siatkówki, które są spowodowane niedokrwieniem Przyczyna niedokrwienia może być związana z bezpośrednim zakażeniem komórek śródbłonka naczyniowego siatkówki lub odkładaniem się kompleksu immunologicznego. .

Liczba komórek CD4 zasadniczo odzwierciedla stopień niedoboru odporności, a także determinuje rodzaj infekcji oportunistycznej i występowanie zmian ocznych, na przykład liczba komórek wynosi zaledwie 500 komórek / μl, co oznacza, że ​​może wystąpić wiele infekcji oportunistycznych i nowotworów; Poniżej komórki / μl często występuje infekcja Pneumocystis carinii i ciężka infekcja Toxoplasma; po zmniejszeniu do 100 komórek / μl jest podatna na kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, zapalenie siatkówki CMV, wirusowe zapalenie siatkówki półpaśca , rozsiana infekcja Pneumocystis carinii, infekcja sporulacyjna tkanek itp.

Zapobieganie zapaleniu błony naczyniowej oka spowodowane ludzkim wirusem niedoboru odporności

Prewencja osobista

(1) Popraw jakość kulturową, oczyść i kochaj siebie oraz nie angażuj się w zaburzenia seksualne.

(2) Staraj się unikać wspólnych narzędzi, które mogą przebijać skórę, takich jak szczoteczki do zębów, noże do golenia, noże do pedicure i niesterylne narzędzia chirurgiczne; unikaj niepotrzebnych transfuzji krwi i zastrzyków; trzymaj się z dala od narkotyków, nie dziel się igłami z innymi, igłami , gaza i wata.

(3) Osoby zarażone wirusem HIV powinny być dla siebie życzliwe, przyjmować leki zgodnie z zaleceniami lekarza i regularnie sprawdzać; celowe przenoszenie chorób jest przestępstwem.

(4) Osoby z chorobami przenoszonymi drogą płciową są bardziej narażone na zarażenie się AIDS, należy przeprowadzić testy na obecność przeciwciał HIV, a choroby przenoszone drogą płciową należy dokładnie leczyć w odpowiednim czasie.

2. Profilaktyka społeczna

(1) Energicznie nagłaśniaj i edukuj, aby uświadomić wszystkim szkodliwość AIDS.

(2) Wykonaj dobrą robotę w kwarantannie zdrowia na granicy, ściśle zapobiegaj wjazdowi osób zakażonych wirusem HIV, wzmocnij raport epidemiologiczny i przeprowadzaj monitorowanie na poziomie krajowym i globalnym.

(3) Dawcy krwi, ci, którzy dostarczają narządy, w tym przeszczepy rogówki, powinni być badani na obecność przeciwciał i unikaj ran kłutych krwią, gdy są narażeni na pacjentów z AIDS.

(4) Igły, strzykawki, sprzęt medyczny itp. Po użyciu przez pacjenta muszą być dokładnie zdezynfekowane.

(5) Aktywne badania nad szczepionkami i bardziej skutecznymi lekami przeciw HIV.

(6) Nie dyskryminuj osób zarażonych wirusem HIV i chorych na AIDS, opiekuj się nimi i dbaj o nie, aby mieć pewność przedłużenia życia.

Powikłania zapalenia błony naczyniowej oka wywołane przez wirusa niedoboru odporności Komplikacja

U niektórych pacjentów z AIDS uszkodzenie oka może być początkowym objawem zakażenia Toxoplasma, a niektóre zapalenie naczyniówki siatkówki Toxoplasma może być podobne do zapalenia siatkówki CMV. Rozpoznanie i diagnostyka różnicowa tych dwóch przypadków opiera się głównie na objawach klinicznych: zapalenie naczyniówki siatkówki wywołane przez Toxoplasma zwykle ma zapalenie witreny o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego, natomiast zapalenie siatkówki CMV rzadko występuje.

Po pierwsze, wymagane jest szczegółowe badanie całego ciała, szczególnie uwagi na infekcje wewnątrzczaszkowe;

Po drugie, nie należy stosować dużych dawek glukokortykoidów, nawet jeśli uszkodzenie wpływa na plamkę żółtą.

Objawy zapalenia błony naczyniowej oka spowodowane ludzkim wirusem niedoboru odporności Typowe objawy Zakażenie HIV Nadciśnienie Niskie ciśnienie krwi Kwasica metaboliczna Uszkodzenie układu odpornościowego Nocne poty Słaba biegunka Otępienie po zimnej wojnie

Po zakażeniu HIV odporność organizmu osłabia się poprzez niszczenie komórek CD4. Gdy funkcja immunologiczna organizmu zostanie do pewnego stopnia zahamowana, pojawiają się różne infekcje oportunistyczne, guzy, choroby ogólnoustrojowe i zmiany oczne.

Zakażenie oportunistyczne

Ze względu na zmniejszoną funkcję immunologiczną pacjentów z AIDS, pacjenci zwykle wykazują zmniejszoną odporność na infekcje i są podatni na wiele infekcji oportunistycznych, z których najczęstszą jest infekcja Pneumocystis carinii, która występuje u pacjentów z AIDS do 50%. 60% pacjentów wykazywało suchy kaszel, trudności w oddychaniu i gorączkę. Rentgen klatki piersiowej wykazał obustronne śródmiąższowe naciekanie płuc. Innymi powszechnymi zakażeniami oportunistycznymi były zapalenie mózgu wywołane przez Toxoplasma, zapalenie przełyku Candida i rozsiana gruźlica ptaków. Zakażenie Mycobacterium, Mycobacterium tuberculosis, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, rozsiana infekcja wirusem cytomegalii itp.

2. Guz

Przed wystąpieniem AIDS mięsak Kaposiego był bardzo rzadki, występował tylko u starszych mężczyzn w basenie Morza Śródziemnego, dzieci w Afryce i przeszczepach nerek. Mięsak Kaposiego jest obecnie najczęstszym nowotworem u pacjentów z AIDS. U pacjentów z AIDS guz ten jest poważniejszy. , powodując uszkodzenie tułowia, szyi, twarzy, powierzchni oka i powiek oraz ból powiek. Tego rodzaju uszkodzenia zwykle nie wymagają leczenia, ale można je również leczyć przez miejscowe wycięcie lub promieniowanie, węzeł chłonny, przewód pokarmowy i płuca. Jest również bardzo powszechny, chłoniak nieziarniczy jest drugim co do częstości nowotworem, chłoniak Burkitta występuje częściej u afrykańskich pacjentów z AIDS.

3. Zmiany oka

Zmiany oczne są częstym objawem AIDS Badania wykazały, że od 52% do 100% pacjentów z AIDS rozwija zmiany oczne, na które może wpływać wyrostek oczny do nerwu wzrokowego.

Zmiany oczne zakażone wirusem HIV można podzielić na cztery kategorie:

1 niezakaźna mikroangiopatia;

2 zakażenia oportunistyczne;

3 chorych na AIDS z guzami obejmującymi zmiany przydatków w gałce ocznej; 4 zmiany neuro-oftalmologiczne.

(1) Niezakaźna mikroangiopatia: Chociaż ta choroba mikronaczyniowa może również wystąpić w spojówce i nerwu wzrokowym, najczęściej występuje w siatkówce, dlatego nazywa się ją również retinopatią HIV, a niektórzy nazywają ją nieinfekcyjnym zapaleniem siatkówki. Klinicznie najczęstszym uszkodzeniem oka w AIDS jest retinopatia HIV, która charakteryzuje się pęcherzykami bawełny w siatkówce, czasami towarzyszy krwotok wewnątrzmaciczny. Częstość występowania płytek bawełny w siatkówce wynosi od 28% do 92%, większość raportów jest wyższa niż 50%. Nazywa się to mikroinfekcją warstwy włókien nerwowych siatkówki, a teraz jest jasne, że niedokrwienie powoduje zaburzenie transportu aksonalnego, co powoduje obrzęk aksonalny warstwy włókien nerwowych, powodując charakterystyczne białe mętne płytki, które są zwykle rozmieszczone wzdłuż naczyń krwionośnych. Łatwo jest spontanicznie rozwiązać, a czas regresji wynosi zwykle od 6 do 9 tygodni. Bawełniana płytka siatkówki zakażona wirusem HIV jest podobna do cukrzycy i retinopatii nadciśnieniowej, ale pacjenci zakażeni HIV nie mają ciężkiego wysięku retinopatii cukrzycowej i nie mają nadciśnienia. Małe zwężenie tętnicze retinopatii, częstość występowania krwotoku wewnątrzmacicznego jest znacznie mniejsza niż częstość występowania bawełnianej płytki nazębnej, donosi się, że 0% do 54%, a najkorzystniej mniej niż 20% pokrycia.

Niezakaźne zapalenie siatkówki u pacjentów z AIDS może mieć zmiany w osłonce naczyniowej. U afrykańskich pacjentów z AIDS częstość zmian w osłonce naczyniowej wynosi 15%, aw chorobach związanych z AIDS częstość występowania wynosi aż 60%, ale u pacjentów z AIDS w Stanach Zjednoczonych Wśród pacjentów z chorobami związanymi z AIDS częstość występowania jest bardzo niska, mniejsza niż 1%, a przyczyna tej różnicy jest nadal niejasna.

Angiografia dna fluoresceiny wykazała, że ​​częstość występowania mikroangiopatii u pacjentów była znacznie wyższa niż obserwowana w wynikach badań klinicznych. Zmiany naczyniowe obejmowały mikroaneurysmy i teleangiektazje, a sekcja zwłok wykazała, że ​​naczynia krwionośne siatkówki wynosiły aż 89%. Kilka objawów: utrata perycytów, tworzenie mikroanaczyniaków, pogrubienie ściany naczynia, zwężenie światła, obrzęk komórek śródbłonka, pogrubienie błony podstawnej naczyń krwionośnych, te zmiany mikronaczyniowe są podobne do tych spowodowanych przez cukrzycę, występowanie choroby mikronaczyniowej spowodowanej przez HIV Jest to ściśle związane ze stopniem niedoboru odporności pacjentów.

(2) oportunistyczne zakażenie oka: w oku występuje ponad 10 zakażeń oportunistycznych, często z zapaleniem siatkówki wywołanym przez CMV, toksoplazmozą siatkówki zapalenie naczyniówki, zapalenie siatkówki wywołane wirusem ospy wietrznej i półpaśca, Pneumocystis carinii Zapalenie rogówki i tym podobne.

Zapalenie siatkówki 1CMV: Zapalenie siatkówki CMV jest najczęstszą infekcją wewnątrzgałkową u pacjentów z AIDS, a częstość jej występowania wynosi od 6% do 45% Zapalenie siatkówki CMV jest stosunkowo zaawansowaną infekcją oportunistyczną u pacjentów zakażonych HIV z powodu braku skutecznego Leczenie, pacjenci często umierali we wczesnych stadiach choroby, więc zapalenie siatkówki wywołane przez CMV jest rzadkie, wraz z udoskonaleniem metod leczenia i przedłużeniem życia pacjentów, zapalenie siatkówki wywołane CMV również wzrosło, stwierdzono analizę danych pacjentów z AIDS Zapalenie siatkówki CMV zwykle występuje 9 miesięcy po zdiagnozowaniu AIDS (średni czas), któremu często towarzyszy znaczne zmniejszenie liczby limfocytów CD4, zwykle mniej niż 50 komórek / μl, gdy komórki CD4 są mniejsze niż 100 komórek / μl, 10% U pacjentów z zapaleniem siatkówki CMV rozwinie się 42% zmian poniżej 50 komórek / μl. Okazuje się, że zmniejszenie limfocytów CD4 jest ważnym czynnikiem wpływającym na występowanie zapalenia siatkówki CMV.

Zapalenie siatkówki wywołane przez CMV objawia się głównie w dwóch typach, jeden jest wybuchowy lub obrzękowy, a drugi leniwy lub ziarnisty, a oba mają ogromne różnice w objawach klinicznych.

Analiza pacjentów z zapaleniem siatkówki CMV wykazała, że ​​średni czas od rozpoznania zapalenia siatkówki CMV do odwarstwienia siatkówki wynosił 10,6 miesiąca, a 57% odwarstwienia siatkówki rozwinęło się 12 miesięcy po rozpoznaniu zapalenia siatkówki CMV.

2 Zakażenie Toxoplasma: Zakażenie Toxoplasma jest najczęstszą niewirusową infekcją wewnątrzczaszkową związaną z AIDS, ale zakażenie Toxoplasma gondii jest stosunkowo rzadkie, w Stanach Zjednoczonych jego częstość wynosi 1% do 2%, ale we Francji (normalna populacja przeciwciał) Wskaźnik dodatni jest wyższy, zwiększa się prawdopodobieństwo takiego zakażenia Zakażenie Toxoplasma gondii występuje u pacjentów z komórkami CD4 poniżej 150 komórek / μl. Może to być pierwotna infekcja lub aktywacja utajonej infekcji.

Zakażenie toksoplazmą u pacjentów z AIDS zwykle ma ciężkie objawy ogólnoustrojowe, takie jak rozproszone zaburzenia neurologiczne, padaczka, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, ostra niewydolność oddechowa, krwioplucie, kwasica metaboliczna, niedociśnienie i rozsiana krzepnięcie wewnątrznaczyniowe. Uszkodzenie oka może być wyrażone jako klasyczne ogniskowe martwicze zapalenie siatkówki lub może być nietypowe zmiany, zmiany są zwykle obustronne i wieloogniskowe, zwykle towarzyszy im zapalenie ciała szklistego, atypowe zmiany są głównie rozproszoną martwicą Zapalenie siatkówki, zapalenie naczyń siatkówki i przednie zapalenie błony naczyniowej oka z zrostami po tęczówce, u niektórych pacjentów z AIDS uszkodzenie oka jest początkowym objawem zakażenia Toxoplasma, niektóre zapalenie naczyniówki siatkówki Toxoplasma może być podobne do zapalenia siatkówki CMV, oba Rozpoznanie i diagnostyka różnicowa opierają się głównie na objawach klinicznych: zapalenie naczyniówki siatkówki wywołane przez Toxoplasma zwykle ma umiarkowane do ciężkiego zapalenie ciała szklistego, podczas gdy zapalenie siatkówki wywołane przez CMV rzadko występuje w tego typu zapaleniu ciała szklistego, w diagnozowaniu i leczeniu toksoplazmowego zapalenia siatkówki. Należy zwrócić uwagę na dwa aspekty: Po pierwsze, przeprowadzić szczegółowe badanie całego ciała, szczególnie zwrócić uwagę na infekcję wewnątrzczaszkową; Nie należy używać dużych dawek glikokortykosteroidów, nawet gdy choroba wpływa plamki nie mogą być więc wykorzystywane.

3 oczy zakażenie wirusem półpaśca: u 5% do 15% pacjentów zakażonych wirusem HIV występuje półpasiec, który może wystąpić w tym samym czasie lub później w zapaleniu rogówki, zapaleniu twardówki, zapaleniu błony naczyniowej oka (zapalenie siatkówki) lub zapaleniu mózgu Dorośli, tacy jak półpasiec, powinni zdawać sobie sprawę z możliwości zakażenia wirusem HIV.

U pacjentów zakażonych wirusem HIV częstość występowania zapalenia siatkówki wywołanego przez ospę wietrzną i półpaśca jest mniejsza niż 1%, ale zwykle rokowanie jest złe, i może być wyrażone w dwóch postaciach: jedna to ostry zespół martwicy siatkówki (ARN). Zmiany często występują u pacjentów z komórkami CD4 powyżej 50 komórek / μl, zwykle z obwodowym martwiczym zapaleniem siatkówki, objawiającym się wieloma zmianami w kształcie wachlarza lub zmianami przypominającymi „odcisk palca”; kolejna postać zespołu postępującej martwicy zewnętrznej siatkówki Zwykle występuje u pacjentów ze znacznym zmniejszeniem liczby komórek CD4 (ogólnie poniżej 50 komórek / μl) Pacjenci mają wiele głębokich żółto-białych zmian siatkówki z rozległym zajęciem siatkówki przez tylny biegun, a retinopatia zewnętrzna szybko łączy się z pełną warstwą. Zniszczenie siatkówki we wczesnych stadiach nie jest łatwe do odróżnienia od obwodowego zapalenia siatkówki, ale postęp jest bardzo szybki, a naczynia krwionośne siatkówki na ogół nie są zaangażowane, te cechy pomagają odróżnić je od zapalenia siatkówki CMV.

4 kiła: pacjenci z AIDS, występowanie kiły przyciąga uwagę ludzi, charakteryzuje się zapaleniem błony naczyniowej oka (zapalenie siatkówki, zapalenie naczyń siatkówki, zapalenie naczyniówkowo-naczyniowe) i zapaleniem nerwu wzrokowego, pacjenci mogą również mieć zmiany skórne i ośrodkowego układu nerwowego, Gass i wsp. Zgłosili sześciu takich pacjentów, którzy mieli typową kiła wtórną, obustronne duże płaskonabłonkowe żółto-białe zmiany podsiatkówkowe w oku, centralny kolor zmiany, któremu towarzyszy zapalenie ciała szklistego. Uszkodzenie nazywane jest ostrym syfilitycznym tylnym płaskonabłonkowym zapaleniem siatkówki. Angiografia fluoresceinowa wykazała, że ​​szaro-biały lub żółty mętny obszar wykazywał słabą fluorescencję we wczesnym stadium i nie zauważył fluorescencji w środkowej części bladego koloru, a później w szaro-białym lub Barwienie można zaobserwować w obszarze żółtej zmiany, a odpowiednie miejsce może mieć płytkie surowicze odwarstwienie siatkówki, obwodowe zapalenie siatkówki naczyniówki, łagodne optyczne zapalenie dysku, zapalenie okołonaczyniowe siatkówki i zapalenie tęczówki.

5 choroba sporobójcza tkanek: choroba sporidyczna rozsianych tkanek pacjentów z AIDS jest zagrażającą życiu infekcją, sporamoza tkanek oka często występuje u pacjentów z rozsianą sporotozą tkanek, widoczny klinicznie biały koncentrat do sporządzania emulsji Infiltracja wewnątrzmaciczna i podsiatkówkowa, wyraźna granica, rozproszony krwotok wewnątrzmaciczny, badanie histologiczne wykazało, że siatkówka zawiera wiele białych zmian o średnicy około 1 mm, wokół zmiany znajduje się wiele białych aureoli, uszkodzenie znajduje się w powierzchniowych i głębokich warstwach siatkówki Zmiana zawiera bakteryjną zarodnikową tkankę, czasem zmiana rozciąga się na podsiatkówkę i siatkówkę, a zmiana znajduje się wokół naczynia krwionośnego W wielu cytoplazmie komórek nabłonka barwnikowego siatkówki w miejscu zapalenia siatkówki można zobaczyć podobne zarodniki tkanek podobne do tkanek. Można zaobserwować ogniskowe zapalenie naczyniówki, w którym głównymi komórkami są limfocyty, komórki tkankowe, a czasami komórki plazmatyczne.

6 Pneumocystis carinii zapalenie płuc: u pacjentów z AIDS częstość występowania zapalenia płuc Pneumocystis carinii wynosi aż 80% lub więcej, około 60% początkowej infekcji oportunistycznej, Pneumocystis carinii był wcześniej uważany za pasożyta pierwotniakowego Istnieją jednak dowody na to, że należy go zaklasyfikować jako grzyb, a wywołane przez niego zmiany dna oka to zwykle żółtobiałe leukoplakia podsiatkówkowa, lekko uniesiona, o średnicy około 300-3000 μm, rozproszona po tylnym biegunie, jeśli nie Po leczeniu zmiany te zwykle stopniowo się zwiększają. Wraz ze wzrostem zmian, czasami wykazują nieregularny, wielokrotny, płatkowy wygląd. W końcu zmiany można łączyć. Angiografia dna fluoresceiny wykazuje wczesną słabą fluorescencję zmiany i późne barwienie. Zasadniczo nie występuje stan zapalny szklistego i przedniego odcinka oka, ale w uszkodzeniu może wystąpić odwarstwienie siatkówki, natomiast podczas sekcji zwłok Pneumocystis carinii znajduje się w uszkodzeniu, otoczony substancjami pienistymi i prawie nie ma komórek zapalnych.

Zapalenie naczyniówkowe Pneumocystis carinii jest stosunkowo rzadkie, głównie u pacjentów z komórkami CD4 poniżej 250 komórek / μl. Ta zmiana jest przejawem rozsianego zakażenia Pneumocystis carinii. Krótkoterminowe wizualne rozmycie stopnia, nawet jeśli zmiana znajduje się w naczyniówce poniżej beznaczyniowego obszaru dołka, pacjent może mieć lepsze widzenie, a badanie dna oka może znaleźć żółto-białe lub wielopłatkowe uszkodzenie naczyniówki w tylnym biegunie. Zmiana zwykle postępuje powoli, a szklista i przednia komora na ogół nie mają odpowiedzi zapalnej.

7 nowych kryptokokowego zapalenia naczyniówkowego: u pacjentów z AIDS można znaleźć nowy rodzaj kryptokokowego zapalenia naczyniówkowego, objawiający się jako obrzęk dysku wzrokowego, krwotok dysku wzrokowego, wieloogniskowe żółto-białe naciekanie naczyniówki, może być związane z zajęciem nerwu wzrokowego, późnym zanikiem wzrokowym, takim jak Zapalenie rogówki jest podobne do wywoływanego przez prątki i Pneumocystis carinii, chociaż może występować u pacjentów z rozsianymi infekcjami kryptokokowymi (takimi jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), może wystąpić przed zmianami ogólnoustrojowymi lub objawami zapalenia opon mózgowych. Pacjentom mogą towarzyszyć niespecyficzne objawy gorączki, dreszczy, bólu głowy, dyskomfortu, zmęczenia itp., Dlatego należy rozważyć zapalenie naczyniówki u pacjentów z AIDS z powyższymi zmianami ogólnoustrojowymi.

8 gruźlica: pacjenci z AIDS są podatni na ogólnoustrojowe zakażenie prątkami gruźlicy, ale zajęcie naczyniówki jest rzadkie. Zmiany choroidalne występują głównie u osób z silnie zahamowaną czynnością immunologiczną, a wywołane przez nie zmiany dna oka są zwykle obustronnie wielokrotnymi pomarańczami. Żółte zmiany naczyniówkowe lub rozrodcze rozsiane po całym dnie, ogólny pacjent nie pojawia się przedniego zapalenia błony naczyniowej oka lub szklistej odpowiedzi zapalnej, sekcja zwłok może być widoczna w przypadku martwicy przypadkowej i nacieku komórek jednojądrzastych, wiele prątków kwasoodpornych można zobaczyć w zmianie.

(3) Nowotwory obejmujące wyrostek oka: u pacjentów z AIDS na wyrostek oka mogą wpływać guzy związane z AIDS, takie jak mięsak Kaposiego, mięsak Kaposiego spojówki, chłoniak oczodołowy.

(4) Zmiany neurologiczno-oftalmologiczne: Oportunistyczne infekcje ośrodkowego układu nerwowego zakażonym HIV centralnym układem nerwowym lub AIDS mogą powodować zmiany neurologiczno-okulistyczne Najczęstszą przyczyną zmian neuro-okulistycznych jest kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Spośród zmian neurologiczno-okulistycznych 50% tych przyczyn, a jedna trzecia pacjentów z kryptokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych ma uszkodzenie neurologiczne, w tym porażenie nerwu czaszkowego (szczególnie VI jest łatwe dla nerwów czaszkowych) Zaangażowany), obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, neuropatia wzrokowa i hemianopia, innymi przyczynami zmian neuro-oftalmologicznych są półpasiec opryszczki oka, wirusowe zapalenie mózgu i centralny nerwiak chłoniaka.

Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób dzieli infekcję HIV na cztery fazy: Faza I (ostra infekcja) Początkowa infekcja HIV może powodować ostry grypopodobny wygląd trwający około 4 do 6 tygodni. Początkowe przeciwciało anty-HIV jest ujemne, ale surowica stopniowo staje się stopniowa. Istnieje przeciwciało; etap II (bezobjawowe zakażenie), ten etap pacjenta bez żadnych objawów; etap III (ciągła limfadenopatia układowa), ważną cechą tego okresu jest to, że pacjent ma uporczywą limfadenopatię z lekkimi limfocytami CD4 Zmniejszony i zmniejszony stosunek komórek CD4 do komórek CD8; etap IV (zespół nabytego niedoboru odporności), na tym etapie występuje postępująca dysfunkcja immunologiczna, ogólnoustrojowe objawy zakażenia HIV, zakażenia oportunistyczne lub nowotwory, krew jest łatwo wykrywana Poziom przeciwciał anty-HIV w surowicy może być zmniejszony. Etap IV można podzielić na pięć etapów: A, B, C, D i E. Na etapie A pacjent ma szereg objawów, takich jak gorączka, nocne poty, przewlekła biegunka, utrata masy ciała itp .; w fazie B u pacjenta rozwija się otępienie, otaczające Neuropatia, aseptyczne zapalenie opon mózgowych i inne objawy układu nerwowego; w stadium C u pacjentów rozwijają się infekcje oportunistyczne; w etapie D u pacjentów rozwija się mięsak Kaposiego, chłoniak nieziarniczy lub pierwotny chłoniak mózgu; W stadium E u pacjenta rozwinęło się wiele powikłań, takich jak zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerek i małopłytkowość.

Badanie zapalenia błony naczyniowej oka wywołanego ludzkim wirusem niedoboru odporności

Obejmują one liczbę komórek CD4, testy przeciwciał anty-HIV, testy antygenu HIV w surowicy oraz hodowlę płynów ustrojowych lub tkanek HIV.

Angiografia dna fluoresceiny może wykazać, że częstość występowania mikroangiopatii jest znacznie wyższa niż wyniki kliniczne, w tym zmiany naczyniowe, w tym tętniaki i teleangiektazje.

Diagnoza i zapalenie błony naczyniowej oka spowodowane ludzkim wirusem niedoboru odporności

Diagnoza

Rozpoznanie zakażenia HIV zależy głównie od objawów klinicznych, liczby komórek CD4, testu przeciwciał przeciwwirusowych, wykrywania antygenu HIV w surowicy i humoralnej lub hodowli tkankowej HIV, ale należy zauważyć, że dodatni wskaźnik wykrycia antygenu jest ściśle związany ze stadium choroby: w II Wskaźnik dodatni wyniósł 19%, 46% w etapie III i wzrósł do 64% w etapie IV. Jednoczesne zastosowanie hodowli HIV i wykrycie antygenu może zwiększyć wskaźnik dodatni.

W 1986 r. Światowa Organizacja Zdrowia opracowała klinicznie zdefiniowany standard, który określał niektóre główne i wtórne objawy: jeśli pacjent miał dwa główne objawy i jeden znak wtórny, sugerowano, że pacjent ma AIDS.

Diagnostyka różnicowa

1. Pierwotna choroba niedoboru odporności.

2. Wtórna choroba niedoboru odporności.

3. Idiopatyczna redukcja limfocytów T CD4, HIV-ujemna.

4. Choroba autoimmunologiczna choroby tkanki łącznej, choroba krwi z gorączką i utrata masy ciała powinny zostać zidentyfikowane.

5. Choroby związane z powiększeniem węzłów chłonnych, takie jak choroba Hodgkina, choroba krwi z chłoniaka i KS niezwiązana z AIDS.

6. Choroby ośrodkowego układu nerwowego AIDS może powodować objawy mózgowe, z innych powodów.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.