Polipy okrężnicy i polipowatość

Wprowadzenie do polipów jelita grubego i polipowatości Guzki błony śluzowej, które wystają ze światła jelita grubego, nazywane są polipami okrężnicy i obejmują wszystkie rodzaje zmian, które są nowotworowe lub nienowotworowe. Wśród 2755 polipów jelita grubego w Zhejiang Colorectal Cancer Cooperative Group (1978), 72,3% stanowiły neobiotyki, a 82,7% to Shinya w Stanach Zjednoczonych. Odsetek w Chinach jest nieco niższy, prawdopodobnie z powodu wyższego odsetka danych ze schistosomatozy i stosunkowo niższych neobiotycznych. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,2% - 0,5% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedokrwistość, krew w kale, schistosomatoza, rak okrężnicy, rak odbytnicy, rak jelita grubego

Polip jelita grubego i polipowatość

Czynniki dietetyczne (25%):

Częstość występowania polipów jelita grubego była znacznie wyższa w długoterminowych dietach wysokotłuszczowych, wysokobiałkowych i niskobłonnikowych, a częstość występowania polipów w świeżych owocach i warzywach oraz witaminie C była zmniejszona.

Zaburzenia metabolizmu żółci: wrzód żołądka i dwunastnicy gastrojejunostomy i pacjenci po cholecystektomii, zmiany przepływu żółci i czasu rozładowania, wzrost zawartości kwasu żółciowego w jelicie grubym, eksperymenty wykazują odtlenienie kwasów żółciowych i metabolitów kwasów żółciowych Zarówno kwas, jak i kwas litocholowy indukują tworzenie gruczolakowatych polipów lub rakotwórczość w błonie śluzowej jelita grubego.

Czynniki genetyczne (20%):

Około 10% pacjentów z rakiem jelita grubego ma rodzinną historię raka, podobnie gdy niektórzy członkowie rodziny mają gruczolakowate polipy, prawdopodobieństwo polipów jelita grubego jest znacznie wyższe u innych członków, szczególnie rodzinnych. Polipoza ma oczywistą dziedziczność rodzinną, a ponadto znacznie wzrasta częstość występowania polipów jelita grubego u pacjentów z innymi nowotworami, takimi jak rak przewodu pokarmowego, rak piersi, rak macicy i rak pęcherza moczowego.

Zapalna choroba jelit (10%):

Przewlekłe zmiany zapalne błony śluzowej okrężnicy są główną przyczyną polipów zapalnych, najczęściej obserwowanych w przewlekłym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, chorobie Leśniowskiego-Crohna i czerwonce amebowej, schistosomatozie jelit i gruźlicy jelit itp., Również obserwowanej w miejscu zespolenia po operacji okrężnicy .

Nieprawidłowości genowe (10%):

Występowanie rodzinnych polipów może być związane z utratą funkcji i brakiem genu supresorowego allelu zwanego APC (gruczolakowata polipowatość coli) w długim ramieniu piątego chromosomu.W normalnych okolicznościach allel musi grać jednocześnie. W celu zahamowania wzrostu guza, gdy gen jest nieobecny lub następuje mutacja, zanikanie guza znika, powodując w ten sposób polipowatość gruczolakowatą jelita grubego i raka.

Patogeneza

Dystrybucja polipów w obszarze jelita grubego często różni się w zależności od źródła: okrężnica i odbytnica występują częściej w następnych stadiach, a jelita grubego wynosi 55,4% do 76,7%, zaś autopsja wynosi tylko 8,9%.

Polip jelita grubego

(1) gruczolak: Według danych z sekcji zwłok w Stanach Zjednoczonych gruczolak można znaleźć u 22% do 61% populacji Zgodnie z kolonoskopią włókien nie ma wywiadu rodzinnego w populacji ogólnej, a wywiad osobisty lub badanie bezobjawowe wynosi od 25% do 41%. Dane epidemiologiczne pokazują, że częstość występowania gruczolaka wzrasta, wskazując, że środowisko i nawyki związane ze stylem życia zmieniają się, gruczolak występuje częściej u mężczyzn niż kobiet, wraz z wiekiem, z danych z sekcji zwłok, częstość występowania gruczolaka przed 50 rokiem życia wynosi 17%, 50 ～ 59 lat ma 35%, 60-69 lat ma 56%, a osoby powyżej 70 lat mają 63% Ogólnie uważa się, że rak jelita grubego pochodzi z polipów gruczolakowatych, a jego wskaźnik raka wynosi 1,4% -9,2%. Ryzyko zachorowania na raka odbytnicy.

1 postać patologiczna:

A. Wczesna klasyfikacja: Wczesne stadia gruczolaka jelita grubego można podzielić na 4 typy: a. Mały płaski gruczolak: cewkowaty gruczolakowy obraz, błona śluzowa zmiany gęstnieje, nienormalny nabłonek obejmuje część dotkniętą błoną śluzową, rozciągając się na obwód bez B. Mały wgłębiony gruczolak: obszar wgłębiony błony śluzowej jest strukturą gruczolaka rurkowego, który może zajmować całą warstwę błony śluzowej, c. Mikro gruczolak: rurowa rurka, którą można znaleźć tylko pod mikroskopem świetlnym i wpływa na całą rurkę gruczołu Gruczolak, d. Gruczolak „ząbkowany”: gruczolak z przerostowymi polipami i gruczolakiem rurkowym dwa obrazy, około 2/3 guzów mniejszych niż 1 cm.

B. Klasyfikacja dojrzałości: z patologicznie podzielonej na 3 kategorie:

a. gruczolak rurkowy: znany również jako gruczolak polipowaty lub gruczolak polipowaty, półkulisty lub eliptyczny, gładka lub płatkowa powierzchnia, różowy lub szarawo czerwony, powierzchnia może być przekrwienie, obrzęk i erozja, średnica polipa Mały od 1 cm do 5 cm, większość wyników klinicznych jest większa niż 1 cm, większe mają więcej szypułek, kilka (15%) szerokości lub brak szypułek.

b. gruczolak kosmkowy: znany również jako gruczolak brodawkowaty, stanowiący od 10% do 20%, ogólnie duża objętość, głównie szeroka podstawa lub podstawa, więcej szypułek, wskaźnik raka 30% do 40% .

c. Proporcja gruczolaków kosmków rurkowych jest podobna, ale powierzchnia gruczolaka jest częściowo gładka, częściowo szorstka i ma dużą objętość.

2 Rozmiar, liczba i anatomiczne rozmieszczenie gruczolaka: na podstawie danych National Polyp Research Group w 3371 przypadkach gruczolaka endoskopowego, 38% ≤ 0,5 cm, 36% 0,6 ~ 1 cm, ≥ 1 cm wynosi 26% 60% pojedynczych włosów, 40% wielokrotnych, z wiekiem, wielokrotnych wzrostów, dane brytyjskiego szpitala St Mark: 76% <1 cm, 20% dla 1 ~ 2 cm,> 2 cm dla 4%; gruczolak kosmków 60% > 2 cm, 86% to łagodna dysplazja, 6% to ciężka.

3 Gruczolak i rakotwórczość: Zaakceptowano koncepcję przerzutów gruczolaka. W tym procesie w komórkach nabłonkowych bierze udział szereg zmian wielogenowych. Zjawiska wieloaspektowe wskazują na bezwładność sekwencji. Z globalnej perspektywy, gdy imigracja do węzła W obszarze o wysokiej częstości występowania raka odbytnicy częstość występowania gruczolaków wzrosła, a wskaźnik raka jest dodatnio skorelowany z wiekiem i wielkością gruczolaka i jest widoczny w lewej okrężnicy. Często występują gruczolakoraki i gruczolakoraki w tym samym okresie. Gruczolak jest przykładem typowej sekwencji raka nowotworowego, a dane z amerykańskiej National Polyp Study Group potwierdzają, że gruczolaki zmniejszają częstość występowania raka.

A. Badanie na poziomie molekularnym: wczesna zmiana genów z prawidłowej błony śluzowej na gruczolakoraka to gen APC (gruczolakowata polipowatość coli), zlokalizowany w chromosomie 5q, gdzie gen jest inaktywowany, powodując rozrost nabłonka i rozwijając wczesnego gruczolaka , a następnie szereg zdarzeń genetycznych i molekularnych, w tym DCC (18q), p53 (17q) i mutacje genów ras, duża grupa dziedzicznego niepolipozowego zespołu raka okrężnicy (HNPCC) w Nowej Zelandii W badaniu pacjenta negatywni pacjenci z przesiewem wykryli raka jelita grubego w ciągu 3,5 roku. Dane te sugerują, że częstość występowania raka u pacjentów z HNPCC jest krótka i nie ma gruczolaka w sekwencji gruczolakoraka. Osoby z rakiem jelita grubego przed 55 rokiem życia są bardziej zagrożone.

B. Zmiany patologiczne: tylko niewielka liczba gruczolaków jest rakowa z patologicznej morfologii Każdy gruczolak o dużej objętości, kosmkowej i ciężkiej nietypowej hiperplazji jest podatny, a badania w szpitalu St Mark wykazały: 1 1,3% złośliwych mniej niż 1 cm, Gruczolak między 1 a 2 cm jest tylko 9,5% złośliwy, 46% bardziej złośliwy niż 2 cm gruczolak; 2 gruczolak rurkowy jest tylko 4,8% złośliwy, kosmka wynosi 40,7%; 3 łagodny typowy rozrost wynosi 5,9% złośliwy, umiarkowany i Nasilenie wynosi odpowiednio 18% i 34,5%.

W sigmoidoskopii częstość występowania gruczolakoraka jelita grubego w tym samym okresie wynosiła 31%, a 8% z nich to progresywne gruczolaki lub raki.

C. Epidemiologia: Pozytywna korelacja między występowaniem gruczolaka a zachorowalnością na raka jelita grubego została potwierdzona przez epidemiologię. Wraz ze wzrostem zachorowalności na raka jelita grubego rośnie także wskaźnik wykrywalności gruczolaka jelita grubego i węzłów Częstość występowania raka odbytnicy gwałtownie rośnie, a szybkość odkrycia gruczolaka również gwałtownie rośnie. Jest ściśle związany z epidemiologią, typ patologiczny jest związany z rakotwórczością, kosmówka jest najbardziej rakowa, gruczolak cewkowy jest mniejszy, a ten pierwszy ma wskaźnik raka wynoszący 29 % ~ 40%, 10% próbek raka jelita grubego pochodzi z gruczolaków, a istnieją doniesienia o 25%. W ostatnich latach Vogelstein rozpoczął molekularne badania genetyczne, aby potwierdzić, że mutacje genów są związane z występowaniem raka jelita grubego na poziomie chromosomu, pokazując w ten sposób gruczołowy Korelacja między nowotworem a rakiem (ryc. 2), chociaż nadal około 30% bezpośrednio z płaskiej błony śluzowej, rak gruczolaka nie jest jedynym sposobem na rozwój raka jelita grubego i nie wszystkie gruczolaki są rakowe. Jeśli chodzi o rozwój gruczolaków jako raka, niektóre osoby zgłosiły 213 przypadki spisu powszechnego, wszystkie z nich są bezobjawowe, rozmiar „polipów” ma średnicę 0,2 ~ 0,5 cm, a co 6 do 11 miesięcy są przeglądane raz na 3 do 5 Rok po obserwacji 18 % „polipów” zniknęło, 8% polipów zmniejszyło się, 70% nie zmieniło się, 4% wzrosło, tylko 2 przypadki raka, uważa się, że gruczolak może istnieć przez długi czas, a wzrost może być bardzo wolny, rak gruczolaka, w tym gruczołowy nabłonek kolumnowy Znacznie zwiększone zaokrąglenie, jądra są oczywiste i może wystąpić patoza mitozowa, rozrost nabłonka gruczołowego jest pseudowarstwowy lub nietypowy przerost naciek gruczołowy do podśluzówki, pokazując związek między nietypowym rozrostem a rakotwórczością Morson odkrył, że w 14,2% ognisk nowotworowych było wiele gruczolaków, a po tym, jak gruczolaki anatomiczne stały się rakowe, nie było wielu inwazyjnych szypułek. Im bardziej puszyste gruczolaki, tym większe prawdopodobieństwo, że staną się rakowe, do 4,8% ~ 29,8. %, a gruczolaki rurkowe od 4% do 4,8%, całkowity wskaźnik raka gruczolaków kosmków jest znacznie większy niż gruczolaki rurkowe, gruczolaki o średnicy mniejszej niż 1,0 cm, szacuje się, że wskaźnik raka wynosi około 10%, ponad 2 cm, możliwość raka Seksualność znacznie wzrosła, a najwyższy odnotowany w literaturze wyniósł 50%, uznano ją również za 0% do 3% dla <1 cm, 2,1% do 11,1% dla 1-2 cm i 8,7% do 50% dla> 2 cm.

D. Czas rakotwórczości: Rak gruczolaka jest długotrwałym procesem przewlekłym, trwającym co najmniej 5 lat, średnio 10–15 lat, co jest również zgodne z powolnym wzrostem łagodnego gruczolaka.

E. Liczba gruczolaków i rakotwórczości: 1846 przypadków gruczolaków ze szpitala St Mark w Wielkiej Brytanii wykazało, że 29,7% pojedynczych gruczolaków, 51,7% do 76,9% od 2 do 5 i 80% nowotworów od 6 do 48.

Krajowe doniesienia o gruczolakach rakowych pochodzących z gruczolaków mnogich stanowiły 71,4%.

Klinicznie większość gruczolaków ma mniej niż 2 cm. Rozważając leczenie, nie trzeba zbyt mocno podkreślać problemu raka. W przypadku gruczolaków z rakiem in situ można regularnie kontrolować miejscową resekcję, bez konieczności rozszerzania operacji. Pacjenci z gruczolakami byli regularnie monitorowani po resekcji, zwracając uwagę na występowanie nowych gruczolaków.

(2) Młodzieńcze polipy i polipowatość: młodzieńcze polipy (znane również jako polipy wrodzone, polipy zatrzymujące lub gruczolaki młodzieńcze, często u małych dzieci, ale także u dorosłych, głównie w wieku poniżej 10 lat, ponad 70% Pojedyncze włosy, ale mogą być również wielokrotne (zwykle 3 lub 4), 60% wystąpiło w odległości 10 cm od odbytnicy odbytu.W dwóch spisach dorosłych w hrabstwie Haining, Zhejiang, młode polipy stanowiły 6,2% do 7,2% wszystkich polipów. Ma okrągły kulisty kształt, a powierzchnia szypułki jest gładka i różowa, powierzchnia jest zmiażdżona, a wydzielający się wysięk jest przykryty. Wyciętą powierzchnię można zobaczyć w różnych rozmiarach torbieli krzyżowej wypełnionej śluzem, a rurkę gruczołu rozrzucono pod mikroskopem. Rozrasta się do worka, wyściełanego płaskim nabłonkiem, z złuszczonym nabłonkiem i komórkami zapalnymi w środku. Śródmiąższowy jest bogaty i ma wiele stanów zapalnych i zatorów.

Polipoza młodzieńcza coli (JPC), morfologia wielu polipów tkanki z pojedynczym polipem młodzieńczym, ale rodzinny, pojedynczy jest przeważnie łagodny, brak tendencji złośliwych, wielokrotny, może wystąpić w przewodzie pokarmowym Segment, do 25-40 lub więcej, rodzinna młodzieńcza polipowatość żołądka ograniczona do żołądka lub rodzinna młodzieńcza polipowatość okrężnicy ograniczona do okrężnicy, również z żołądka do okrężnicy, zwana rodzinną rozległą młodzieńczą żołądkowo-jelitową Rodzinna złuszczona polipowatość młodzieńcza (FGJP), autosomalna dominująca choroba dziedziczna, i może być związana z wadami pozajelitowymi Chociaż morfologia polipów młodzieńczych jest łagodna, jest to również złośliwa okazja z powodu wielu i jednoczesnych gruczolaków. Duże, leczenie polega na usunięciu polipów, a członkowie rodziny powinni rozpocząć regularne badania przesiewowe po 10 roku życia.

(3) Polipy zapalne: polipy zapalne: nienowotworowe, z wrzodami i zwyrodnieniem, w tym chorobą Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, polipy zapalne można podzielić na dwie kategorie: więcej niż jedną lub jedną Polipy składają się z zapalnej tkanki śródmiąższowej lub ziarninowej i nabłonka rozrostowego; 2 związane z chorobami zapalnymi błony śluzowej, znanymi również jako pseudopolipy, takie jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna, ziarniniak schistosomatozy itp. Wydajność może również wystąpić w polipach zapalnych w miejscu zespolenia operacji jelit lub na brzegu wrzodu.

Istnieje dodatnia korelacja między wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego a rakiem jelita grubego. Zmiany patologiczne można zaobserwować w proliferacji nabłonka i raka. W połączeniu z badaniami eksperymentalnymi ta zmiana zapalna działa promująco na raka jelita grubego.

Polipy schistosomatozy są wywoływane przez jaja, a gruczoły są niszczone przez przerost nabłonka lub atrofię. Ten ostatni jest również nazywany guzkami jajowymi. Powierzchnia cięcia jest szaro-żółta. Jeśli towarzyszy mu zwapnienie, jest on stwardniały. Polipy schistosomatozy wymagają Różni się od komórki jajowej gruczolaka rurkowego, niezależnie od liczby jaj, zależy to od tego, czy tło jest gruczolakiem, tkanka gruczolaka jest tym ostatnim, a polipy schistosomatozy są ściśle związane z występowaniem raka jelita grubego.

Łagodne polipy limfoidalne, które są powodowane przez przerost tkanki limfatycznej podśluzówkowej, są powszechne w odbytnicy. Mogą być dyskomfortem po powiększeniu. Lipoma jest czasami obserwowana w okolicy krętniczo-kątniczej, która jest spowodowana przerostem tłuszczu podśluzówkowego.

(4) metaplastyczne (polipy rozrostowe): dla mniejszej półkolistej wystającej powierzchni błony śluzowej, takiej jak rosa, brak szypułek, więcej niż sekcja zwłok lub resekcja znalezionych próbek jelita, często widoczne w spisie W tym czasie badanie mikroskopowe różni się od miejscowej błony śluzowej, przerost zmiany wystaje na powierzchnię błony śluzowej, przerost gruczołowy, światło jest rozszerzone, komórki kubkowe są zmniejszone, cytoplazma jest zabarwiona na czerwono, a komórki nabłonkowe mają różną wysokość, więc wewnętrzna krawędź światła gruczołu jest postrzępiona. Przypomina nabłonek wchłaniający błony śluzowej jelita cienkiego, a większość polipów metaplastycznych jest samoograniczająca się.

(5) przerost błony śluzowej (przerost błony śluzowej): małe wypukłości błony śluzowej, tj. Polipy błony śluzowej, mniej niż 0,5 cm w endoskopii, normalna błona śluzowa jest podnoszona przez tkankę podśluzówkową, co stanowi 18% wyciętych małych polipów, nie Znaczenie kliniczne.

2. Polipoza jelita grubego

Różnica między polipami jelita grubego a polipami jelita grubego polega na liczbie polipów lub gruczolaków. Zgodnie ze standardem Morsona ponad 100 osób to choroby polipowe (gruczolak), w tym neobiologiczne i abiotyczne, ale w polipowatości, Cechy nowotworów, takie jak transformacja złośliwa, często występują u zwierząt nienowotworowych.

(1) Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP): jest autosomalną dominującą chorobą dziedziczną. W jelicie grubym często występuje polipowatość gruczolaka. Jeśli nie zostanie leczony na czas, około 3/4 raka zmienia się przed 35 rokiem życia. Prawie wszystkie z nich rozwijają raka po 50. roku życia. Z powodu braku polipów w okresie niemowlęcym choroba nie jest chorobą wrodzoną, ale jest zdecydowanie związana z dziedziczeniem rodzinnym. Zarówno mężczyźni, jak i kobiety mogą dziedziczyć, ale nie ma odkrycia genetycznego, to znaczy tylko tych z tą chorobą. Ostatnie badania, przekazane następnemu pokoleniu, pokazują, że choroba jest związana z delecją i mutacją genu APC na długim ramieniu chromosomu 5. Ostatnio stwierdzono 3 przypadki utraty genu APC w limfocytach krwi obwodowej, z których jeden ma W zespole FAP stwierdzono 2 przypadki gruczolaka mnogiego okrężnicy w wyniku kolonoskopii włóknistej.

Niewielka liczba pacjentów nie ma oczywistej historii rodzinnej (10% do 20%), ale można je znaleźć w następnym pokoleniu. Uważa się, że są one spowodowane mutacjami w genie, ale mogą być również spowodowane niepełnymi badaniami rodzinnymi, dlatego nazywane są polipowatością nierodzinną.

W 1980 roku Blair po raz pierwszy odkrył, że pacjenci z zespołem Gardnera mieli wrodzony przerost nabłonka pigmentowego odbytnicy (CHRPE), zmiany dna oka były wyraźnymi płaskimi zmianami z głęboką granicą siatkówki i wokół było wiele półprzezroczystych aureoli. Bara i wsp. Stwierdzili, że łączna szybkość CHRPE i FAP wyniosła 87%, a rodzina może być związana z CHRPE 50%. Zmiana CHRPE była płasko-graniczną zmianą pigmentową w głębokiej siatkówce dna oka. Obserwacja chińskiego FAP w 1993 r. W badaniu zbadano 8 przypadków dna oka, a CHRPE zaobserwowano w 8 przypadkach. W 8 przypadkach podwójnych oczu 43 zmiany klasyfikowano na 4 typy:

1 rodzaj pigmentu: wokół jest przezroczysta aureola, ciemny kolor pigmentu, brązowo żółty do ciemnobrązowego, zmiany są okrągłe lub eliptyczne i nieregularne, rozmiar wynosi 0,1 ~ 1 mm.

2 Typ depigmentacji: wokół jest halo, otaczający kolor jest wyraźniejszy niż otaczający dno, pokazując zmianę depigmentacji, a reszta to ten sam typ pigmentu.

3 mieszany typ: brak otoczki wokół, zmieszane zmiany pigmentowane i odbarwione.

4 rodzaj płytki nazębnej: brak otoczki lub otoczki wokół, zmiany wyglądają jak płytki nazębne lub są nakrapiane, mała objętość.

(2) Zespół Gardnera: Gardner i Richard po raz pierwszy zgłosili w 1953 r. Zespół Gardnera jest chorobą dziedziczną, rzadziej występującą niż polipowatość rodzinna, jego cechy kliniczne są oprócz polipów jelita grubego, ale jednocześnie Każdy przypadek:

1 gruczolak: można również zaobserwować wiele gruczolaków w jelicie grubym, żołądku i jelicie cienkim, gruczolak może wystąpić później niż w wieku 30 do 40 lat.

2 kostniakomięsak: łagodny kostniak lub egzostoza, częściej w kościach twarzowo-twarzowych, szczególnie powyżej żuchwy.

3 nowotwory tkanek miękkich skóry: często liczne, zlokalizowane w skórze lub podskórne, takie jak torbiele naskórka, mięśniaki macicy, nerwiakowłókniak, szczególnie blizny po operacji brzucha, oprócz operacji brzucha można zobaczyć w mięśniakach krezki.

(3) Polipoza czarnej plamy (zespół Pentza-Jeghersa): Polipoza czarnej plamy jest rzadką chorobą rodzinną, znaną również jako zespół Peutza-Jeghersa. Peutz po raz pierwszy opisał tę chorobę w 1921 r., A Jeghets i in. Podsumowanie systemu nazywa się hamartoma, który może wystąpić w dowolnej części przewodu żołądkowo-jelitowego. Chociaż uważa się go za nienowotworowy, ale nowotworowy, choroba charakteryzuje się błoną śluzową jamy ustnej, warg, okolic ustnych, okołoodbytniczych i podeszew dwóch palców. Plamiste przebarwienia z wieloma polipami w przewodzie pokarmowym są dominującą chorobą genetyczną. Zarówno czynnik płciowy, jak i kobiety mogą przenosić ten czynnik genetyczny. 30–35% pacjentów ma dodatni wywiad rodzinny, a polipy mogą być przenoszone z żołądka do odbytnicy. Każda część jelita czczego i jelita krętego jest najczęstsza, a następnie dwunastnica, około 1/3 przypadków dotyczy jelita grubego, 1/4 dotyczy żołądka, pacjenci często z nowotworami jajnika, guz komórek jądra Sertoli, rak szyjki macicy, Rak piersi, rak trzustki itp.

Patologicznie polip składa się z normalnych gruczołów śluzowych, podobnych do gruczolaków rurkowych, w tym warstwy mięśniowej błony śluzowej rozciągającej się do gruczołu między przewodami, więc widać śródmiąższowe śródmiąższowe, a włókna mięśni gładkich są cechami patologicznymi.

(4) Zespół Cronkhit Canada: po raz pierwszy zgłoszony przez Cronkyra i Kanadę w 1955 r., Współistniejące plamy pigmentacyjne skóry i młodzieńcze polipy, rozmieszczenie pigmentu na stronie dłoniowej palca i tylnej części dłoni, atrofia paznokci, zmiana polipów młodzieńczych z ektodermą Ten pierwszy ma typową blaszkę właściwą, komórki zapalne są wypełnione powiększoną i wypartą jamą gruczołową, a postać pożywki nie ma wystarczających dowodów, aby sugerować możliwość cierpienia na złośliwe guzy przewodu pokarmowego.

Polip jelita grubego i zapobieganie polipowatości

Podstawową zasadą rodzinnego leczenia gruczolakowatej polipowatości jest usunięcie chorego jelita, zanim polip stanie się rakowy, oraz przeprowadzenie spisu i obserwacji członków jego rodziny. Staranna rejestracja drzewa genealogicznego jest bardzo ważna dla odkrycia grup wysokiego ryzyka. W przypadku dzieci w rodzinie zaczyna się w wieku dojrzewania. Po badaniu jelita grubego sigmoidoskopia powinna być wykonywana raz w roku do około 40. roku życia. Jeśli nie ma polipa w jelicie grubym, szanse na polipy będą mniejsze, ale warto zauważyć, że jest ich bardzo niewiele U pacjentów rozwinie się polipowatość po 60. roku życia. Ponadto należy regularnie badać górny przewód pokarmowy, szczególnie wokół bańki dwunastnicy, aby wykluczyć możliwość wystąpienia polipów wokół dwunastnicy i bańki.

W ostatnich latach wielu autorów odkryło, że u pacjentów bez objawów klinicznych dokładność wynosi 100% dzięki wykrywaniu mutacji w genie APC. Ta metoda pozwala uniknąć bólu związanego z regularną kolonoskopią i jest wczesnym odkryciem u pacjentów z rodzinną polipowatością gruczolakowatą. Udostępniono nowy sposób.

Polip okrężnicy i powikłania polipowatości Powikłania niedokrwistość, posocznica krwi, rak jelita grubego, rak odbytnicy, rak jelita grubego

1. Niedokrwistość: Ponieważ powierzchnia polipa jest erozyjna, wrzodowa lub zapalna, powodując krwawienie z jelit, pacjent może wyrazić brązowy, czarny stolec lub krew w kale. Niektórzy pacjenci mają wiele krwawień, a stężenie hemoglobiny spada do 5 g, co jest głównym powodem leczenia.

2. Transformacja złośliwa: schistosomatoza, polipy zapalne powstałe w wyniku choroby Crohna i polipowatość rodzinna są związane ze zmiennością raka jelita grubego Według Weedona częstość występowania raka jelita grubego u Crohna jest 20 razy wyższa niż w grupie kontrolnej w obszarze epidemicznym schistosomatozy. Częstość występowania raka jelita grubego jest również wysoka: w 1882 r. Cripps opisał złośliwą transformację rodzinnych polipów, a po badaniach i przeglądzie literatury Hausera zasadniczo potwierdzono złośliwą tendencję do polipowatości.

Objawy polipa jelita grubego i polipowatości Częste objawy Częstość defekacji nieprawidłowa krew w kale, polipy poprzeczne jelita grubego, ostry śluz, zaparcia, wzdęcie brzucha, ból brzucha, polipy okrężnicy, zaburzenia wyczerpania

Około połowa polipów nie ma objawów klinicznych, często wykrywa się je podczas spisu powszechnego lub sekcji zwłok lub wykrywa się w przypadku wystąpienia powikłań.

1. Podrażnienie jelit: biegunka lub zwiększona częstotliwość wypróżnień W ciężkich przypadkach może wystąpić nierównowaga wody i elektrolitów W przypadku infekcji może pojawić się śluz i krew.

2. Krew w kale: może być stosowana do różnych stopni krwi w kale, na przykład krew w dolnej części odbytnicy jest widoczna w kale. Krew w wysokim polipu jest często mieszana z krwią lub zakrzepami w kale. Ilość krwawienia może być bezpośrednio krwią lub skrzepami krwi. Krew i tak dalej.

3. Wgłobienie lub niedrożność jelit: spowodowane przez same polipy, a nawet widoczne polipy z odbytu, często obserwowane u dzieci, mogą spaść lub wycofać się.

4. Objawy: Badanie brzucha może dotykać masy z tkliwością, większość z nich to zagnieżdżona przetoka jelitowa, dźwięki jelit nadczynności tarczycy itp., Mogą również nie mieć wyraźnych objawów brzucha, polipowatość czarnej plamy można zaobserwować w błonie śluzowej jamy ustnej, wargach, okolicy ustnej, okołoodbytniczej i dwóch palcach Plamista pigmentacja na podeszwie stopy.

Chociaż gruczolak może mieć krwawienie lub niewielką liczbę krwawień, często może być bezobjawowy. Regularne badanie utajone w kale (FOB) może być dodatnie. Można zastosować dalszą kolonoskopię włókien lub angiografię rentgenowską w celu zdiagnozowania gruczolaka w stadium okultystycznym. Jednak nie mogą wystąpić gruczolaki lub niewielka ilość krwi utajonej, gruczolaki od 1/3 do 1/2 nie mają krwawienia, a sekwencyjne badania przesiewowe i czynniki wysokiego ryzyka w połączeniu z czynnikami wysokiego ryzyka mogą zrekompensować brak badań przesiewowych FOB.

Badanie polipów jelita grubego i polipowatości

1. Badanie histopatologiczne

Diagnostyka patologiczna próbek z biopsji lub resekcji polipa jest niezbędna do określenia dalszych opcji leczenia: klinicyści muszą zwrócić uwagę na następujące punkty: 1 Materiały: Składniki kosmków różnych części tego samego gruczolaka są rozmieszczone w różny sposób, a stopień hiperplazji różnych części jest różny. Rakotwórczość może być centralna i ogniskowa, więc próbki biopsji pobrane z różnych części mogą mieć różną diagnozę patologiczną. Należy pobrać wiele lub wiele materiałów. Najlepiej jest usunąć wszystkie polipy do badania. Oznaczenie i lokalizacja 2 próbek: Próbka powinna być prawidłowo ustalona i oznaczona w czasie, aby patolog mógł zidentyfikować głowę, podstawę i margines próbki. Gdy gruczolak jest związany z przerostem nabłonka lub rakotwórstwem, można postawić różne diagnozy z powodu różnic w doświadczeniu patologicznym.

2. Badanie krwi utajonej w kale (FOBT)

Całkowita częstość wykrywania polipów jest niska W ostatnich latach opracowano kilka nowych metod wykrywania FOB Zheng Shu i wsp. Opisali w 1991 r., Stosując odwrotne pośrednie hemaglutynacyjne badanie krwi utajonej w kale (RPHA-FOBT) i komputerową ocenę ryzyka. Badanie przesiewowe w kierunku raka jelita grubego wykazało, że czułość i swoistość metody RPHA są wyższe, metoda ma pewien wskaźnik wykrywania polipów jelita grubego (21,1%), wielkość polipów i krwawienie są ściśle powiązane, wykryto krwawienie polipów> 1 cm średnicy Stopa 43,5% zwiększyła dodatnią częstość FOB w gruczolakach z dużą tendencją złośliwą Dodatnia stawka RPHA-FOB w gruczolakach rurkowych, kosmkowych i kosmkowych wyniosła 17,8%, 30,0%, 45,5%, a przyczyna gruczolaków <1 cm. Brak krwawienia i fałszywie ujemny FOBT, które można znaleźć w kolonoskopii włóknistej.

3. Wykrywanie markera nowotworowego

Na przykład, przeciwciała monoklonalne i techniki immunohistochemiczne są stosowane do oznaczania antygenów związanych z nowotworem, takich jak MC3, CA19-9, CEA i CA50 w tkankach nowotworowych; zawartość DNA w tkankach nowotworowych lub poziomy ploidii DNA są określane za pomocą cytometrii przepływowej lub mikrospektrofotometrii. Itd., Nieprawidłowości tych wskaźników są uważane za związane z karcynogenezą. Niektóre wskaźniki pojawiają się przed zmianami morfologicznymi i mogą być stosowane do wczesnego raka, postępu raka i wczesnego monitorowania nawrotów. Jednak obecny test gruczolaka jest nadal głównie na etapie badań, a klinika jest obszerna. Perspektywy zastosowania będą jeszcze widoczne.

4. Badanie odbytnicy

Jest to najprostsza i najbardziej niezawodna metoda sprawdzenia jelita dolnego w odległości 7 ~ 8 cm od odbytu. Dotknięcie stwardnienia jest wiarygodnym wskaźnikiem złośliwej transformacji polipów, ale jeśli polip jest wyższy, badanie odbytnicy często nie może być dotknięte.

5. Sigmoidoskopia

Jest to najważniejsza metoda badania polipów jelita grubego i często stosowana w celu uzupełnienia długości lewatywy odbytnicy.

6. Angiografia lewatywy baru

Nie jest łatwo wykryć małe polipy. Trudno jest wyświetlić polipy w dolnej części, szczególnie w dolnej części odbytnicy. Angiografia gazowa z podwójnym kontrastem może poprawić szybkość wykrywania polipów i może zmniejszyć błędną diagnozę spowodowaną przez pęcherzyki powietrza w jamie jelitowej. Pacjenci z esicy kolonoskopią stwierdzili polipy> 0,5 cm Dalsze zapotrzebowanie na lewatywę baru i kolonoskopię włóknistą bliższej części okrężnicy, często związane ze zmianami okrężnicy, wrażliwość lewatywnego baru na bliższe polipy jelitowe jest mniejsza niż dwukrotny kontrast, więc gruczoł znajduje się w sigmoidoskopii Pacjenci z nowotworami powinni zostać poddani dalszym badaniom Najpierw stosuje się kolonoskopię włóknistą Jeśli nie można zbadać całego jelita grubego, stosuje się podwójnie kontrastowy test lewatywny baru.

7. Kolonoskopia włókien

Jest to najdokładniejsza i najbardziej niezawodna metoda diagnozowania polipów jelita grubego. Ponad 90% wykwalifikowanych techników może dotrzeć do okolicy krętniczo-kątniczej. Może oszacować rakotwórczość polipów. Doniesiono, że gruczolaki rurkowe i gruczoły kosmkowe można wykryć przez endoskopowe rozmazanie barwników. W ostatnich latach pojawiło się wiele doniesień na temat badania kolonoskopii włóknistej w innych krajach, zgłoszono, że 10–25% osób w wieku powyżej 40 lat miało endoskopowo bezobjawowe polipy i znalazło dużą liczbę polipów w sigmoidoskopie 60 cm. Poza zakresem należy wykonać kolonoskopię u wszystkich pacjentów z polipem stwierdzonych w sigmoidoskopii lub u pacjentów z nawrotem po polipektomii, aby wykryć jednocześnie raka lub współistniejących polipów, a około połowa polipów i nowotworów jest odradzana. Lewatywa nie zdiagnozowała diagnozy, ze względu na odpowiedź na raka jelita grubego przed kolonoskopią całego jelita grubego w celu promowania odkrycia równoczesnych nowotworów, zmniejszając częstość wczesnego raka metachronicznego i raka gruczolaka, obecnie są ludzie, którzy zalecili resekcję gruczolaka Pacjenci powinni mieć długoterminową, okresową kolonoskopię włóknistą, ale niektórzy nie zgadzają się, że ryzyko śmierci z powodu raka w jednym małym gruczolaku jest bardzo niskie. ,

8. USG jelita grubego

Jest to metoda ciągłego przezbrzusznego USG okrężnicy w okrężnicy po perfuzji wstecznej. Metoda jest wrażliwa, ekonomiczna, niezawodna i nie ma skutków ubocznych. Raport może badać odcinki jelita grubego i wykrywać większość polipów i raka. Doniesiono, że czułość polipów> 0,7 cm wynosi 91% i nie ma wyników fałszywie dodatnich.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa polipów jelita grubego i polipowatości

Kryteria diagnostyczne

1. Diagnoza populacji wysokiego ryzyka

Grupa wysokiego ryzyka nie ma objawów klinicznych. Bezobjawowy etap można zastosować do sekwencyjnego programu badań przesiewowych. FOB w połączeniu z wartością AD czynnika wysokiego ryzyka stosuje się jako badanie wstępne. Ten program okazał się prostszy i łatwiejszy do wdrożenia, który ma ponad 40 lat. , 1 dodatni wynik testu immunologicznego na krew utajoną w kale (RPHA-FOB); krewni 2 stopnia w historii raka jelita grubego; 3 Mam historię raka i polipów, historię gruczolaka; 4 z 6 objawów tego elementu ma 2 lub więcej pozytywnych Jako pewną liczbę pozytywnych, w tym: krwawy stolec śluzu, historię przewlekłych zaparć, przewlekłą biegunkę, historię zapalenia wyrostka robaczkowego, historię oczywistego urazu i historię choroby pęcherzyka żółciowego, każdy z czterech elementów uważa się za grupy wysokiego ryzyka dla kolonoskopii włóknistej, Zatwierdzono „Plan optymalizacji” W 1993 r. W Haining City wykonano 1722 przypadki polipektomii jako 60-centymetrową kolonoskopię włókien i zdiagnozowano 9 przypadków raka jelita grubego (5 przypadków Dukes A i 4 przypadki Dukes B). 138 gruczolaków i 58 polipów, co wskazuje na wykonalność programu.

2. Kroki diagnostyczne i zsynchronizowany gruczolak

Dalszą diagnozę można ustalić na podstawie badań przesiewowych w grupach wysokiego ryzyka. W celu potwierdzenia histopatologii można zastosować podwójną angiografię żołądkowo-jelitową i kolonoskopię włóknistą. W badaniu endoskopowym stwierdza się, że guz jest mniejszy niż 1 cm i usunięty do badania patologicznego, na przykład> 1 cm Jeśli podjęto trudność usunięcia, biopsję tkanki pobiera się do diagnozy patologicznej. Ten segment gruczolaka jelita grubego donosi, że 31% odcinka proksymalnego ma gruczolaka synchronicznego, z czego 8% ma> 1 cm lub kosmkową dysplazję umiarkowaną lub ciężką, więc tylko Rozpoznanie esicy kolonoskopii jest łatwe do spowodowania błędnej diagnozy. Gruczolak znajduje się w 60 cm kolonoskopii, a 42% może mieć synchroniczny gruczolak w odcinku proksymalnym. Jeśli dalszy koniec badania ma gruczolaka <1 cm, odcinek proksymalny istnieje> 1 cm. Lub gruczolaki kosmków nie są obecne w tym samym czasie, mniej niż 1%.

3. Kontrola po resekcji

Według długoterminowej obserwacji szpitala St Mark w małych (<1 cm) gruczolakach rurkowych z łagodną lub umiarkowaną dysplazją ryzyko kolejnego raka jelita grubego nie jest większe niż w populacji ogólnej, dlatego regularna kolonoskopia tego typu pacjentów Może być zaprojektowany na dłuższy okres kontrolny.

Endoskopia włókien jest wyraźnie łatwiejsza do zdiagnozowania niż badanie rentgenowskie plwociny, nie tylko w celu diagnozy, ale także leczenia, ale diagnoza jest nadal potwierdzona badaniem patologicznym.

Diagnostyka różnicowa

1. Identyfikacja polipów hiperplastycznych

Kształt i struktura polipów hiperplastycznych są podobne do gruczolaków cewkowych lub mikrogruczolaków. Jeśli nie zostaną dokładnie przeanalizowane, może wystąpić błędna diagnoza, a te trzy można zidentyfikować na podstawie następujących cech.

Około 20% hiperplastycznych polipów ma ogniskowe elementy gruczolaka rurkowego, szczególnie na dole polipów, z 1/3 gruczolaków kosmków, a także można znaleźć ogniskowe polipy hiperplastyczne. Te mieszane postacie należy zdiagnozować jako rurkowate. Gruczolak lub gruczolak kosmkowy dla właściwego leczenia klinicznego.

2. Identyfikacja zespołu polipów

Polipoza odnosi się do wielu polipów lub polipowatości w jelicie, a zmiany pojawiają się w określonych tkankach jelita w tym samym czasie lub kolejno, w tym w zespole Gardera w połączeniu z zespołem Turcot, zespołem Cronkhite-Kanada i zespołem Pertza-Jeghersa. Typowe cechy kliniczne.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.