Zespół obturacyjnego bezdechu sennego

Wprowadzenie do zespołu obturacyjnego bezdechu sennego Zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OSAHS) jest niewyjaśnioną zaburzeniem snu z klinicznymi objawami chrapania w nocy z bezdechem i sennością w ciągu dnia. Powtarzające się epizody nocnego niedotlenienia i hiperkapnii spowodowane bezdechem mogą prowadzić do powikłań, takich jak nadciśnienie, choroba wieńcowa, cukrzyca i choroby naczyniowo-mózgowe, wypadki drogowe, a nawet nagła śmierć w nocy. Dlatego OSAHS jest potencjalnie śmiertelnym zaburzeniem oddychania podczas snu. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,4% -0,6% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: przewlekły nieżyt nosa, odchylenie przegrody nosowej, nadciśnienie tętnicze, impotencja

Przyczyny zespołu obturacyjnego bezdechu sennego

Zator lub zwężenie górnych dróg oddechowych (30%):

Przyczyną obturacyjnego bezdechu sennego jest głównie niedrożność lub zwężenie górnych dróg oddechowych podczas snu, dlatego zwężenie lub niedrożność dowolnej części od przednich nóg do tchawicy górnej może powodować bezdech. Następujące choroby są częste:

(1) Choroba nosa: zwężenie lub niedrożność nosa spowodowane różnymi przyczynami, takimi jak ostry i przewlekły nieżyt nosa, zapalenie zatok, atrezja nosa przedniego i tylnego, odchylenie przegrody nosowej, krwiak, ropień, zrosty nosa, polipy nosa, jama nosowa, kanał nosowy Guzy zatok i inne zmiany zajmujące przestrzeń, tamponada przedniego i tylnego nozdrza.

(2) Choroby nosogardzieli: wspólny przerost gruczolaka, guz nosogardzieli, atrezja nosogardzieli, wypełnienie nosogardła, guz podstawy czaszki.

(3) Choroby jamy ustnej i gardła: takie jak przerost migdałków, miękkie podniebienie, opadanie, przerost, nadmierne zwisanie, przerost, przerost strony gardła, blizny jamy ustnej gardła, guzy w przestrzeni parafinowej, ropnie itp.

(4) choroby gardła gardła: takie jak rozrost tkanki limfatycznej języka, guz korzenia języka, gigantyczna torbiel nagłośniowa, ropień, guz nagłośniowy, ropień tylnej ściany gardła lub ściany bocznej, guz i tak dalej.

(5) Choroby stomatologiczne: takie jak przerost języka lub olbrzymi język, język, korzeń języka, guz u podstawy jamy ustnej, ropień podżuchwowy, wrodzony mały cofnięcie żuchwy lub żuchwy.

(6) Inne choroby: patologiczna otyłość, akromegalia, niedoczynność tarczycy, ogromne guzy szyi itp.

Centralny bezdech senny (25%):

Okresowa hipopnea jest obserwowana u osób starszych lub niemowląt podczas snu, co może być uważane za główną przyczynę. Normalni dorośli mogą również zobaczyć centralny bezdech senny i patologiczny centralny sen podczas oddychania w fazie snu szybko poruszających się oczu lub na płaskowyżu. Zawieszenie można zaobserwować w różnych warunkach:

(1) Neurologiczne zmiany w układzie ruchowym, takie jak cięcie przedniego rdzenia kręgowego, embolizacja naczyniowa lub zwyrodnienie spowodowane obustronnymi tylnymi zmianami rdzenia kręgowego.

(2) Nieprawidłowe funkcjonowanie nerwów autonomicznych, takie jak rodzinne autonomiczne nieprawidłowości, cukrzyca insulinowa, zespół Shy-Dragera, zapalenie mózgu.

(3) Choroby mięśni, takie jak mięśnie przeponowe, dystrofia miotoniczna itp.

(4) nieprawidłowości rdzenia mózgowo-rdzeniowego, takie jak zespół Ondine'a Curse'a (niewydolność autonomicznej kontroli oddechowej normalnych bodźców oddechowych), wada rozwojowa makroporów potylicznych, zapalenie poliomyelowe, boczny zespół rdzeniasty.

(5) Pacjenci z narkolepsją i zespołem obturacyjnego bezdechu sennego po tracheotomii lub waginoplastyce gardła.

Zmiany patofizjologiczne (20%):

Patogeneza jest złożona i obejmuje zagadnienia interdyscyplinarne, takie jak medycyna wewnętrzna (oddychanie, układ sercowo-naczyniowy, hormonalny itp.), Pediatria, neurologia, psychiatria, jamy ustnej, chirurgia szczękowo-twarzowa, otolaryngologia i chirurgia głowy i szyi itp., Które nadal nie są bardzo jasne. Potrzebne są dalsze badania.

(1) Centralny bezdech senny: mechanizm występowania nie jest bardzo jasny, w początku mogą być zaangażowane następujące czynniki.

1 Gdy przebudzenie zostaje przeniesione do snu, ośrodek oddechowy ma różne bodźce oddechowe (takie jak odporność na hiperkapnię, hipoksemię, receptory pęcherzykowe, mechaniczne i ruchy oddechowe ściany klatki piersiowej i górnych dróg oddechowych). Reaktywność jest zmniejszona, szczególnie w okresie szybkiego snu oka.

2 Centralny układ nerwowy jest niestabilny w kontroli sprzężeń oddechowych spowodowanych hipoksemią i innymi stanami patologicznymi.

(2) Obturacyjny bezdech senny: Niektórzy ludzie myślą, że obturacyjna część obturacyjnego bezdechu sennego znajduje się tylko w gardle. Okazuje się, że stwierdzenie to jest niepełne. Klinicznie wiele jam gardłowych nie jest wąskich lub zostało pomyślnie wykonanych. U pacjentów z operacją gardła nadal może wystąpić ciężkie zaburzenie oddychania podczas snu, u których często stwierdza się różne stopnie nieprawidłowości w jamie nosowej, nosogardzieli lub gardle podczas badania, a odpowiednie leczenie rozwiązało lub złagodziło te części. Blokując bezdech można znacznie złagodzić, a nawet całkowicie zniknąć.

Dlatego omawiając patogenezę obturacyjnego bezdechu sennego, powinniśmy nie tylko omawiać problemy z jamą ustną gardła, ale również omawiać je oddzielnie w zależności od różnych części niedrożności.

1 Arytmia spowodowana chorobami nosa i nosogardzieli: Gdy jama nosowa lub nosogardziel jest zablokowana, ciało kompensuje to przez otwarcie jamy ustnej, czyli przez skurcz mięśni jamy ustnej, który osiąga się w stanie czuwania. Nie ma problemu, ale po zaśnięciu napięcie mięśni jamy ustnej stopniowo maleje, aż do całkowitego rozluźnienia. Kanał, przez który ciało jest wentylowane, będzie coraz mniejszy, aż do całkowitego zamknięcia. Ponieważ nie można wykonać fizjologicznego oddychania przez nos, następuje przepływ powietrza. Przerwanie, upływ czasu, nasilenie niedotlenienia i szereg zmian patofizjologicznych w ciele, sen pacjenta z głębokiego na płytki i przywrócenie skurczu mięśni jamy ustnej, więc kanał przepływu powietrza odzyskuje się, oddychanie również odzyskuje, niedrożność nosa W takim przypadku, nawet jeśli jama ustna i gardło są całkowicie normalne, pacjent może doświadczyć bezdechu sennego.

2 bezdech spowodowany chorobą jamy ustnej i gardła: z wyjątkiem skurczu oskrzeli jamy ustnej i gardła większość z nich to tkanka miękka, taka jak miękkie podniebienie, podniebienie, strona gardła, migdałek itp. Dlatego też część ustna gardła jest wrażliwa Czynniki wpływające na kształt i rozmiar zmieniającej się jamy, od czynników anatomicznych, przerost podniebienia miękkiego, pozycja jest zbyt niska, przerost opadający, zbyt gruby i zbyt długi, przerost migdałków, przerost boczny gardła i tłuszcz przestrzeni okołotworowej Hiperplazja może powodować, że rzeczywista przestrzeń jamy gardła staje się mniejsza .. Fizjologicznie rozluźnienie mięśni spowodowane różnymi przyczynami nazywa się zmniejszeniem napięcia mięśniowego, a zwłaszcza powiększeniem napięcia mięśniowego jamy gardłowej i wdychaniem. Wzrost podciśnienia w jamie gardła może powodować zapadanie się tkanki miękkiej wokół jamy gardła, tak że jama gardła jest dalej zwężana lub nawet całkowicie blokowana. Mięsień gardła należy do mięśni o średnim zmęczeniu, włókno mięśniowe jest mniejsze, a składnik utlenionego włókna mięśniowego jest wysoki. Zmęczenie i rozluźnienie mięśni są również jednym z czynników powodujących zapadnięcie się jamy gardła podczas wdechu, a także miękkie podniebienie, które rozluźnia się podczas leżenia na plecach, a także zapaść spowodowana grawitacją mogą również pogarszać zwężenie jamy gardła.

3 bezdech spowodowany chorobą dolnej części gardła: zmiany zajmujące przestrzeń przełyku i gardła, bliznowacenie języka, przerost języka lub przerost migdałków migdałków podniebiennych oraz nadmierne gromadzenie się tłuszczu w gardle otyłych pacjentów (Homer, 1989) może prowadzić do jamy podwzgórzowej Anatomiczne zwężenie, zwiększone ciśnienie w gardle spowodowane przez wdmuchiwanie spowodowane przez zwężenie gardła i powyżej, a także opadanie języka w pozycji leżącej dodatkowo powoduje, że jama gardła jest mniejsza lub nawet całkowicie zablokowana. Ponadto jednym z ważnych powodów jest również obniżenie geniuszu, kości gnykowej i językowej: wrodzona mała żuchwa skraca odległość przednio-tylną od tylnej ściany gardła do przedniej granicy żuchwy, tworząc podstawę języka do tylnej gardła. Odległość między ścianami również odpowiednio się skraca.

Kiedy pozycja na wznak jest poddawana grawitacji, język opada i miękkie podniebienie, a zwiotczenie języka może wyjaśnić, dlaczego chrapanie i zaburzenia oddychania mają tendencję do zwiększania się w pozycji na wznak.

Rola nerwów, płynów ustrojowych i czynników hormonalnych w oddychaniu z zaburzeniami snu: ruchy górnych dróg oddechowych są kontrolowane przez dwa różne niezależne i niezależne układy nerwowe.Nerwy autonomiczne pochodzą z móżdżku i rdzenia, a nerwy dobrowolne pochodzą z kory mózgowej i kory mózgowej. Impuls nerwowy służy do rozciągania mięśni kostki i górnych dróg oddechowych, powodując kurczenie się wdechu przepony i utrzymywanie otwartych górnych dróg oddechowych. Jeśli oba nie są skoordynowane lub jeśli nie można skutecznie wyregulować podciśnienia w górnych drogach oddechowych, wówczas Może wystąpić zablokowanie górnych dróg oddechowych.

Wyczerpanie, nadmierne picie, przyjmowanie tabletek nasennych lub środków uspokajających może nasilać bezdech senny, co może być związane z hamowaniem pobudliwości powyższych nerwów.

Mechanizm zamykania górnych dróg oddechowych podczas bezdechu i ich późniejsze otwieranie nie jest bardzo jasny. Niektórzy uważają, że jest to spowodowane głównie reakcją pobudzenia wywołaną przez stymulację niedotlenienia (PO2) receptorów na tętnicach szyjnych. Pacjenci z obustronną resekcją tętnic szyjnych. Czas bezdechu jest dłuższy niż u normalnych ludzi, a niektórzy uważają, że jest to wynik interakcji między hipoksemią a hiperkapnią.

Ponieważ zespół obturacyjnego bezdechu sennego występuje częściej u mężczyzn, kobiet po menopauzie, otyłości, akromegalii, niedoczynności tarczycy lub zastrzyku jąder u pacjentów, spekuluje się, że występowanie tej choroby może być związane z zaburzeniami endokrynologicznymi.

2. Zmiany patofizjologiczne w bezdechu sennym

(1) Wpływ na układ nerwowy: Istnieje coraz więcej dowodów na to, że chrapanie i SAS są związane z chorobami naczyniowo-mózgowymi, szczególnie z zawałem mózgu. Przeprowadzono wielowymiarową analizę regresji logistycznej u 177 pacjentów z zawałem mózgu, co sugeruje chrapanie A SAS są niezależnymi czynnikami ryzyka zawału mózgu (Palomaki H, 1989).

Powtarzające się epizody hipoksemii podczas snu u pacjentów z SAS mogą prowadzić do niedotlenienia mózgu. Zwiększone ciśnienie krwi może prowadzić do miażdżycy naczyń mózgowych i wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Zwiększona erytrocytoza może powodować wzrost lepkości krwi. Wszystkie powyższe czynniki mogą powodować udar mózgu u pacjentów. Zwiększone ryzyko, inne czynniki ściśle związane z chrapaniem i SAS, takie jak nadciśnienie, choroba wieńcowa, wiek, otyłość, palenie, nadużywanie alkoholu itp., Są również znane lub potencjalne czynniki ryzyka udaru.

SAS i padaczka mogą wpływać na siebie nawzajem i pogarszać chorobę. Hipoksemia spowodowana bezdechem, fragmentami snu i przewlekłym brakiem snu u pacjentów z SAS może prowadzić do obniżenia progu porażenia u pacjentów z padaczką, podczas gdy leki przeciwdrgawkowe i przeciwdrgawkowe mogą Pogorszenie istniejącego SAS lub potencjalnie powodować SAS (Ezpeleta, 1998).

OSAS może być również związany z neurastenią, ponieważ wiele objawów klinicznych neurastenii pokrywa się z objawami klinicznymi OSAS You Guoxiong i wsp. (1998) przeprowadzili specjalne badanie sugerujące, że OSAS może powodować „neurastenię” lub powodować istniejące nerwy Objawy osłabiające nasilają się.

OSAS może prowadzić do utraty pamięci i zaburzeń funkcji poznawczych, zaburzeń snu i hipoksemii, uważanych za główne przyczyny powyższych objawów: Domowy Peng Bin i wsp. Poprzez słuchowy potencjał wywołany zdarzeniem (P3) i badanie klinicznej skali pamięci u pacjentów z OSAS Stwierdzono, że opóźnienie P3 pacjenta i iloraz pamięci były znacząco różne od normalnej grupy kontrolnej, co dodatkowo potwierdza powyższy punkt widzenia.

Ponadto niektóre osoby uważają, że OSAS może wiązać się z depresją, lękiem, paranoją i innymi objawami psychicznymi oraz demencją u dorosłych.

(2) Wpływ na układ sercowo-naczyniowy: SAS ma najbardziej oczywisty wpływ na układ sercowo-naczyniowy. W ostatnich latach wielu uczonych uważa, że ​​SAS jest niezależnym czynnikiem ryzyka nadciśnienia i choroby wieńcowej serca, co może prowadzić do niewydolności serca, arytmii, dusznicy bolesnej i mięśnia sercowego. Zawał i nagła śmierć w nocy.

Według statystyk częstość występowania nadciśnienia u pacjentów z SAS wynosi 48% do 96%, a częstość występowania SAS u pacjentów z nadciśnieniem wynosi od 20% do 40%. Mechanizmem nadciśnienia indukowanego przez SAS może być powtarzany bezdech, pobudzenie snu i Hipoksemia stymuluje pobudzenie współczulne, zwiększone wydzielanie katecholamin, zwężenie naczyń obwodowych, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi, a serce jest jednym z organów o najwyższym zużyciu tlenu w organizmie człowieka. Najbardziej szkodliwym dla niedotlenienia jest niedotlenienie. Komórki śródbłonka są uszkodzone, lipidy łatwo odkładają się pod błoną wewnętrzną; zwiększone czerwone krwinki zwiększają lepkość krwi, powolny przepływ krwi, płytki krwi gromadzą się na uszkodzonej powierzchni endometrium, tworząc zakrzep, powodując zwężenie lub niedrożność tętnic wieńcowych, łatwo powodując dusznicę bolesną , zawał mięśnia sercowego, różne zaburzenia rytmu serca, a nawet nagła śmierć.

(3) Wpływ na układ oddechowy: bezdech i hipopnea mogą powodować hipoksemię i hiperkapnię, ciężkie przypadki mogą powodować kwasicę oddechową i ostrą niewydolność oddechową, hipoksemia powoduje zwężenie naczyń płucnych, powodując tętnicę płucną Nadciśnienie płucne, długotrwałe nadciśnienie płucne może przerodzić się w przerost prawego serca i niewydolność prawej serca.

(4) Wpływ na układ moczowo-płciowy: czynność nerek pacjenta może zostać uszkodzona w nocy, np. Zmniejszenie klirensu kreatyniny, zaburzenia czynności kanalików nerkowych, zaburzenia czynności nerek itp., Objawiające się jako oddawanie moczu w nocy, moczenie moczowe itp. Występuje białkomocz, charakteryzujący się kłębuszkowym, odwracalnym, a białkomocz można zmniejszyć lub wyeliminować dzięki korekcji OSAS.

Schivavi i wsp. Badali częstotliwość zachowań seksualnych, czas trwania erekcji i inne wskaźniki 70 mężczyzn w wieku 45-75 lat, a wyniki były znacząco różne od grupy kontrolnej.

(5) Wpływ na układ hormonalny: Palomaki i wsp. Stwierdzili, że tolerancja glukozy u pacjentów z OSAS z AHI ≥ 10 była niższa niż w grupie kontrolnej OSAS może powodować zaburzenia metabolizmu glukozy, upośledzoną tolerancję glukozy i wzrost cukrzycy niezależnej od insuliny. Mechanizm ten może być związany z indukowaną hipoksją opornością na insulinę i zwiększonym wydzielaniem katecholamin.

Hipoksemia powoduje przysadkę, zaburzenia czynności podwzgórza, a wydzielanie tyreotropiny jest zmniejszone, więc OSAS może powodować niedoczynność tarczycy, a niedoczynność tarczycy może powodować lub nasilać OSAS.

Zespół obturacyjnego bezdechu sennego

W przypadku pacjentów z chrapaniem lub różnym stopniem jamy nosowej, nieprawidłowości nosogardzieli lub gardła lub gardła należy zastosować wczesną diagnozę, wczesne leczenie i odpowiednie leczenie w celu rozwiązania lub zmniejszenia blokady tych części, co może zapobiec bezdechowi, lub oczywiście złagodzić lub nawet całkowicie Wyeliminuj objawy obturacyjnego bezdechu sennego.

Powikłania zespołu obturacyjnego bezdechu sennego Powikłania przewlekły nieżyt nosa odchylenie przegrody nosowej impotencja nadciśnieniowa

Guilleminaut i wsp. Zgłosili 50 pacjentów z zespołem obturacyjnego bezdechu sennego, objawy kliniczne chrapania 100%; nadmierna senność w ciągu dnia 78%, nieprawidłowe odwrócenie ciała podczas snu 100%, zaburzenia snu 23%, utrata pamięci 78%, moczenie nocne u dorosłych 30%, ból głowy rano 36%, zmiany osobowości, takie jak lęk, depresja itp. 48%, nadciśnienie 52%, impotencja 42%.

Halperin i wsp. Stwierdzili, że ponad 90% pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym miało zaburzenia ucha, nosa i gardła, 46% miało otyłość krótką szyję, 23% miało deformację żuchwy lub przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa, a 18% miało odchylenie przegrody nosowej.

Obturacyjny bezdech senny objawy zespołu Typowe objawy zmęczenie koszmar chrapanie sen przebudzenie reakcja uwięzienie w drogach oddechowych chrapanie wielomocz brak głębokiego snu utrata włosów zaburzenia snu bezsenność

1. Chrapanie u pacjentów z zaburzeniami oddychania ze snem ma różne stopnie chrapania, Guilleminaut zgłosił 50 przypadków, chrapanie 100%, ale pacjenci często nie wiedzą, że chrapią podczas snu, najczęściej informowani przez tych samych śpiących w pokoju, są pacjenci Kiedy nagle budzę się w chrapaniu, od czasu do czasu słyszę własne chrapanie, chrapanie jest nierówne i następuje przerwa. Po kilku sekundach lub nawet kilku minutach nagle wybucha, a dźwięk jest niezwykle głośny, aż do 85 decybeli.

2. Bezdech u normalnych ludzi może również wystąpić w bezdechu centralnego podczas snu, ale mniej niż 10 razy w ciągu 7 godzin snu, zwykle tylko w okresie REM, głównie w otyłości lub chrapaniu, patologiczny bezdech odnosi się do pauzy Czas trwa ponad 10 sekund, a liczba pauz przez 7 godzin jest ponad 30 razy.

Osoby z łagodniejszą chorobą nie występują na początku snu. W miarę jak sen się pogłębia, chrapanie wzrasta wraz z bezdechem. W ciężkich przypadkach bezdech pojawia się podczas zaśnięcia. Zawieszenie występuje głównie podczas inhalacji, a chrapanie jest przerywane. Zaprzestanie oddychania, obturacyjny bezdech senny nadal ma w tym czasie działanie oddechowe, któremu towarzyszy zwiększona częstotliwość, płytszy ruch w klatce piersiowej lub brzucha i ruchy rozciągania żuchwy, ale brak przepływu powietrza przez nos i usta, Po tym, jak ten stan utrzymuje się przez kilka dziesięciu sekund do kilku minut, przy głębokim wdechu, pacjent wykonuje kilka szybkich ćwiczeń oddechowych, aby zrekompensować dług tlenowy powstały podczas bezdechu, który nastąpi po pewnym czasie. Kolejny bezdech.

Długość odstępu między dwiema przerwami jest związana z ciężkością stanu pacjenta. Odstęp między pacjentami będzie dłuższy, a odstęp między pacjentami będzie krótszy. Liczba przerw w przypadkach monitorowanych przez Li Danian w Chinach wyniesie 7 godzin. Do 572 razy, AHI = 74,05, więcej niż raz na minutę, najdłuższy czas bezdechu wynosił 233,5 s (Huang Xizhen podał 216 s), czas pauzy wynosił 248 min, co stanowi 59% czasu snu 7 godzin.

Niektórzy pacjenci z bezdechem z nieregularnym drganiem kończyn, zwłaszcza kończyn dolnych, zwani zespołem niespokojnych nóg, silnym bólem mimicznym pacjenta, sinicą twarzy, a niektórym towarzyszy pocenie się, pienienie ust i ruchy ciała, a nawet opadanie Pod łóżkiem znajduje się śpiączka, niewielka liczba pacjentów ze koszmarami, i może nagle obudzić się przerażona, zwana terrorem snu, co jest bardziej powszechne u dzieci.

Pacjenci z centralnym bezdechem sennym często kojarzą się z niektórymi układowymi chorobami neurologicznymi i mięśniowymi, dlatego oprócz bezdechu podczas snu występują kliniczne objawy choroby, takie jak polio, miotonia i rdzeń boczny. Zespół, niskie uszkodzenia pnia mózgu, cukrzycowe zapalenie nerwów itp.

3. Wielomocz lub moczopęd i wielomocz odnoszą się do wzrostu liczby oddawania moczu w nocy Doniesiono, że u ciężkiego pacjenta z OSAS częstość oddawania moczu wynosi od 4 do 6 razy przed leczeniem, a liczba oddawanego moczu po operacji jest znacznie zmniejszona, tylko 0 do 1 raz. Może to być związane z niedotlenieniem w nocy i zwiększonym wydalaniem kwasu moczowego spowodowanym metabolizmem beztlenowym u pacjentów z OSAS. Moczenie nocne jest częstsze u dzieci z OSAS, ale moczenie nocne u dorosłych nie jest rzadkie. Stanford University Sleep Lab donosi o 62 pacjentach z OSAS. Wśród nich 12 dzieci i 3 dorosłych miało nocne moczenie nocne.

4. Senność w ciągu dnia i przedłużony czas snu mają różny stopień senności w ciągu dnia, szczególnie gdy jesteś cicho lub monotonna powtarzalna praca, taka jak siedzenie, jazda, czytanie, oglądanie telewizji itp., Poważne stanie, chodzenie, jedzenie, a nawet Podczas jazdy rowerem możliwe jest zaśnięcie. Wśród 50 przypadków zgłoszonych przez Guilleminaut i wsp. 39 przypadków nadmiernej senności w ciągu dnia stanowiło 78% Z powodu pogorszenia jakości snu ciało próbuje to zrekompensować poprzez zwiększenie czasu snu, dlatego czas snu pacjenta jest często taki sam. Kiedy normalna osoba w tym wieku zostaje przedłużona, a jakość snu poprawiona (na przykład po operacji lub podczas leczenia CPAP), czas snu pacjenta można znacznie skrócić.

5. Zawroty głowy, zmęczenie, poranny ból głowy, pogorszenie funkcji poznawczych z powodu zaburzeń struktury snu w nocy u pacjentów z OSAS, zwiększony odsetek płytkiego snu i zmniejszony odsetek głębokiego snu oraz nocny niedotlenienie, fizyczna i energia pacjentów po snu Nie odzyskuje dobrego zdrowia, często narzeka na poranne bóle głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie i pogorszenie funkcji poznawczych.

Zaburzenia funkcji poznawczych przejawiają się w zmianach pamięci, osądu, uwagi, koncentracji, abstrakcyjnego rozumowania i czujności Findley i wsp. Przeprowadzili kompleksowe testy funkcji poznawczych u 26 pacjentów z OSAS, w tym inteligencji, uwagi, koncentracji, czujności, Zdolność koordynacji ręka-oko, zdolność szybkiego i złożonego rozwiązywania problemów, pamięć w czasie rzeczywistym i pamięć krótkotrwała itp. Dzięki ośmiu testom psychologicznym stwierdzono, że w pełni wpłynęła ona na funkcje poznawcze pacjentów, przy czym uwaga, koncentracja, zdolność rozwiązywania złożonych problemów i uszkodzenie pamięci krótkotrwałej są najbardziej oczywiste. Alarmowanie pacjentów z OSAS jest zmniejszone, co zwiększa częstość wypadków samochodowych. Podaje się, że 10% wypadków drogowych w Stanach Zjednoczonych jest związanych z chorobami snu, pacjenci z OSAS mają trudności z utrzymaniem czujności i uwagi, czas reakcji i zdolność koncentracji są zmniejszone, a Findley i inne zastosowania Symulator został użyty do pomiaru czujności pacjentów z OSAS i prawidłowej kontroli. Stwierdzono, że liczba pacjentów z OSAS, którzy byli poza orbitą, oraz liczba przeszkód powalających były dziesiątki razy większe niż w przypadku normalnej grupy kontrolnej, czas reakcji i czas hamowania były znacznie powolne, a wszystkie OSAS Pacjent ma co najmniej jeden sen podczas jazdy, a upośledzenie funkcji poznawczych u pacjentów z OSAS, Ciężkość chorób zależnych od pacjenta, zaburzenia snu i niedotlenienie konstrukcji jest uważana za główną przyczyną zaburzeń poznawczych.

Normalne zaburzenie struktury snu może powodować pogorszenie funkcji poznawczych; podczas gdy częstotliwość podniecenia nocnego u pacjentów z OSAS, długość i czas trwania snu w stadium III i IV oraz czas trwania REM mogą wpływać na funkcje poznawcze pacjentów.

Hipoksemia wpływa na biochemiczne i hemodynamiczne aspekty ośrodkowego układu nerwowego Na dużych wysokościach hipoksemia upośledza funkcje poznawcze u ludzi Findlety i wsp. Wykazali, że pacjenci z hipoksemią nie mają OSAS. Upośledzenie funkcji poznawczych u pacjentów z OSAS z hipoksemią jest bardziej oczywiste, a stopień upośledzenia funkcji poznawczych jest istotnie skorelowany z nasyceniem tlenem w nocy i ciśnieniem parcjalnym tlenu w ciągu dnia.

6. Zmiany osobowości i objawy psychiczne objawiające się temperamentem, depresją, lękami itp. Mogą być związane z długotrwałym nocnym niedotlenieniem i zaburzeniami strukturalnymi snu u pacjentów, depresja jest najczęstszym objawem psychiatrycznym OSAS, Mosko i wsp. Stwierdzonym u 233 pacjentów z OSAS, 67% pacjentów miało objawy depresyjne 5 lat przed wizytą, a 26% było świeżymi objawami depresyjnymi Objawy depresyjne były bardziej wyraźne u pacjentów z OSAS i zespołem narkolepsji i niespokojnych nóg. Im bardziej ciężki jest stan pacjentów z OSAS, tym bardziej oczywiste są objawy depresyjne. Wielu pacjentów z OSAS ma halucynacje, zwłaszcza przed snem, lub pacjenci częściej pojawiają się w walce z drzemaniem. Niektórzy pacjenci mają również prostą psychozę paranoidalną. Szalona psychoza itp., Zaburzenia zachowania nie są rzadkie, takie jak senne dłonie i stopy, czasami zjawisko lunatycy, podczas pracy w ciągu dnia, często występują w przypadku braku napadów, a nawet podejrzenia o napady psychomotoryczne, w istocie drzemki Ataki, nagłe podejrzenia, zawstydzenie i inne nieuzasadnione zachowania są często uważane za choroby psychiczne.

Jako objaw towarzyszący OSAS często wiąże się z poprawą choroby. Mosko i wsp. Zaobserwowali 22 pacjentów z OSAS. Po zabiegu objawy takie jak depresja, lęk i zmęczenie uległy znacznej poprawie. Po leczeniu CPAP OSAS Objawy depresji, lęku, ataków paniki i zmęczenia uległy znacznej poprawie.

7. Nadciśnienie tętnicze U pacjentów z OBS częściej występuje nadciśnienie, zgłoszone jako od 25% do 96%, a u pacjentów z nadciśnieniem około 30% z OSAS, a zatem Kaplan w 1986 r. Nadciśnienie wtórne Etiologia OSAS i OSAS ciśnienia krwi często ma następujące cechy: Szczyt ogólnego nadciśnienia tętniczego występuje często po południu lub wieczorem po dniu zmęczenia, po odpoczynku nocy, następnego ranka jest ogólnie niski i związany z OSAS Wysokie ciśnienie krwi nie ma miejsca, z powodu braku tlenu w nocy, zatrzymywania dwutlenku węgla i zmian w strukturze snu, poranne ciśnienie krwi jest wyższe niż po południu lub wieczorem, a reakcja na leki przeciwnadciśnieniowe jest stosunkowo słaba.

8. Większość pacjentów była otyła, szyja krótka, ale zdarzało się to również w wydłużonym ciele, wielu pacjentów wyglądało na starsze niż faktyczny wiek, a niektórzy wykazywali ciemną cerę, sinicę, apatię lub obrzęk kończyn dolnych. Dzieci mogą charakteryzować się tępą ekspresją, brakiem reakcji i opóźnionym rozwojem.

Badanie otolaryngologiczne może często wykryć różne stopnie nieprawidłowości górnych anatomicznych lub zwężenie, takie jak odchylenie przegrody nosowej, zajęcie jamy nosowej, przerost gruczolakowaty, miękkie podniebienie, opadanie, przerost, duży zwis, przerost języka, przerost migdałków migdałków i małe Deformacja żuchwy, twarzy itp.

Badanie zespołu obturacyjnego bezdechu sennego

1. Użyj wieloprzewodowego urządzenia śledzącego EEG do monitorowania procesu nocnego snu.

2. Polisomnografia może jednoznacznie zidentyfikować powyższe trzy różne rodzaje bezdechu sennego, zanika centralny typ zaburzeń oddychania, brak aktywności oddechowej w klatce piersiowej i brzuchu, brak przepływu powietrza przez drogi oddechowe, centralne impulsy oddechowe w typie obturacyjnym Istnieje klatka piersiowa, istnieje oddychanie brzuszne, ale drogi oddechowe nie mają przepływu powietrza, typ mieszany najpierw pojawia się niedrożność dróg oddechowych, przepływ powietrza zatrzymuje się, a następnie ustaje oddychanie.

Zespół bezdechu sennego U pacjentów z nadmiernym snem w ciągu dnia można stwierdzić, że wielokrotny test drzemki podczas snu (MSLT) skraca opóźnienie snu w ciągu 10 minut, zwykle w ciągu 5 minut.

3. Analiza gazu we krwi.

Na podstawie wywiadu lekarskiego i kluczowych badań neurologicznych inne niezbędne opcjonalne dodatkowe badania obejmują:

4. Badania CT i MRI.

5. Rutyna krwi, elektrolity krwi, cukier we krwi, azot mocznikowy.

6. EKG, USG jamy brzusznej B, penetracja klatki piersiowej.

Diagnoza i diagnoza zespołu obturacyjnego bezdechu sennego

Kryteria diagnostyczne

1. Jakościowa, ilościowa diagnoza PSG (polisomnografia) 7-godzinne wyniki monitorowania są obecnie uznanym standardem dla OSAS PSG to ciągłe, jednoczesne rejestrowanie EEG pacjentów, mioelektryczności, ruchu gałek ocznych, przepływu powietrza w nosie i ustach podczas snu w nocy. , chrapanie, ruchliwość oddechowa klatki piersiowej i brzucha, wysycenie tlenem tętniczym, EKG, ruch nóg i pozycja ciała oraz inne wskaźniki, a następnie za pomocą komputerowej automatycznej lub ręcznej ręcznej analizy danych, raportu z nocnego snu pacjenta, oddychania i innych warunków Jeśli czas bezdechu 7h ≥ 30 razy lub czas bezdechu sennego + czas bezdechu osiągnie lub przekroczy 35 razy, to znaczy liczba bezdechów na godzinę + liczba przypadków bezdechu jest równa lub większa niż 5 razy (AHI ≥ 5), możesz zdiagnozować SAS, nasilenie choroby zależy od liczby pauz, a także czasu trwania pauzy i stopnia zmniejszenia nasycenia tlenem.

2. Diagnoza etiologiczna Diagnoza etiologiczna obturacyjnego bezdechu sennego polega głównie na znalezieniu lub ocenie lokalizacji i przyczyny zwężenia lub niedrożności dróg oddechowych, ciśnienia w przełyku podczas snu, endoskopii górnych dróg oddechowych i testu Mullera, CT lub Skanowanie obrazowe górnych dróg oddechowych MRI i rentgenowski boczny wycinek czaszki są ważnymi metodami oceny miejsca niedrożności, ale metody te mają swoje zalety i wady i mogą być wybrane lub zastosowane w zależności od sytuacji.

Czysty centralny bezdech senny jest stosunkowo rzadki, a jego etiologia związana jest głównie z badaniem powiązanych nerwów, mięśni, płynów ustrojowych i układu hormonalnego w celu ustalenia lub wyeliminowania chorób, które mogą powodować zaburzenia oddychania związane ze snem.

Diagnostyka różnicowa

1. PMS (okresowy ruch podczas snu) Senność w ciągu dnia spowodowana tą chorobą może być bardziej oczywista niż SAS. W standardowej polisomnografii (z mięśniem piszczelowym przednim) mięsień przedni piszczelowy ma okresową aktywność wybuchową, trwającą przez O. 5 do 5 s, w odstępach od 15 do 60 s.

2. Narkolepsja jest rzadkim zaburzeniem snu, charakteryzującym się letargiem i potknięciem, nagłym zemdleniem i trudnym do stłumienia. Od dziesięciu do setek razy dziennie potknięcie odnosi się do nagłego rozluźnienia mięśni ciała. Ważnymi objawami narkolepsji są również utrata dobrowolnych ćwiczeń, ale nie towarzyszy im utrata przytomności, powrót do zdrowia po kilku minutach, paraliż senny i halucynacje przed snem.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.