Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

Wprowadzenie do rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego Pseudomembraniczne zapalenie jelita grubego (PMC) jest również znane jako oporne na bakteryjne beztlenowe zapalenie jelit pooperacyjne, pooperacyjne zapalenie jelit, antybiotyczne zapalenie jelit, wywołane antybiotykiem bakteryjne beztlenowe bakteryjne zapalenie jelit itp. PMC często występuje po dużej operacji i U pacjentów z krytycznymi i przewlekłymi chorobami wyniszczającymi stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, szczególnie po doustnym podaniu chlortetracykliny, sprzyja rozregulowaniu flory jelitowej, nieprawidłowej reprodukcji Clostridium oxysporum i produkcji oksytocyny Wstrząsowe zapalenie, które tworzy pseudomembranę na martwiczej błonie śluzowej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0026% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: wstrząs odwodnienie zapalenie otrzewnej niedrożność jelit zespół wstrząsu toksycznego

Przyczyna rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

(1) Przyczyny choroby

Pseudomembraniczne zapalenie jelita grubego jest spowodowane wytwarzaniem toksyn przez dwie flory.

1. Clostridium difficile jest ważną przyczyną rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykami W 1935 r. Hall i in. Wyizolowali wydłużone i surowe beztlenowe bakterie Gram-dodatnie z kału niemowląt. Bacillus, który jest bakterią żyjącą w jelitach normalnych ludzi, u pacjentów nieleczonych antybiotykami liczba Clostridium difficiles stanowi zaledwie 2–3% bakterii beztlenowych. Toksyn jest niewiele, a nawet nie wytwarzają toksyn, które powodują choroby u ludzi. Wskaźnik wykrywalności Clostridium difficile w populacji wynosi od 5% do 13%. W normalnych okolicznościach bakterie te są wzajemnie ograniczone, nie mogą się namnażać i nie powodują choroby. Długotrwałe stosowanie dużej liczby antybiotyków może hamować wzrost różnych bakterii w jelicie, a oporny na leki Clostridium difficile, na który antybiotyki nie mają wpływu, szybko się namnaża, a Clostridium difficile w kale może wynosić nawet 10% bakterii beztlenowych. ~ 20%, wytwarzana jest duża ilość egzotoksyny, powodując martwicę błony śluzowej, wysiękowe zapalenie z powstawaniem pseudomembrany, a tę egzotoksynę można znaleźć prawie we wszystkich stolcach rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Clostridium difficile wytwarza co najmniej cztery substancje, toksynę A (toksyna jelitowa), toksynę B (cytotoksynę), czynnik wpływający na ruchliwość i wrażliwą na ciepło toksynę, przy czym toksyny A i B zostały oczyszczone.

Toksyna A ma masę cząsteczkową 500 000, a toksyna B ma masę cząsteczkową 360 000. Wszystkie składają się z glikoprotein, wrażliwych na kwasy i zasady i odpornych na etery. Dwie toksyny są w większości niszczone w temperaturze 50 ° C przez 30 minut. Trypsyna, chymotrypsyna i proteaza komórkowa są wrażliwe i nie ulegają rozkładowi przez rybonukleazę i DNazę. Przy pH 4 lub pH 10 zanika toksyczność toksyny B i nie ma to wpływu na zjadliwość toksyny A.

Toksyna A może stymulować komórki nabłonkowe błony śluzowej do zwiększenia wydzielania wody i elektrolitów, powodując dużą utratę wody i elektrolitów. Toksyna B może powodować miejscowe reakcje alergiczne na zwyrodnienie i martwicę błony śluzowej jelit oraz wysięk celulozy i mucyny do postaci pseudomembran. Doustne wstrzyknięcie zwierzętom może powodować zapalenie jelit i śmierć. Toksyna A może stymulować komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit do aktywacji cyklazy guanozyny w niskich stężeniach, co powoduje wzrost wewnątrzkomórkowej guanozyny fosforanu G. Rola toksyny A i toksyny B to Synergistyczna, pierwsza toksyna A powoduje uszkodzenia tkanek jelitowych, po czym toksyna B działa na te uszkodzone komórki tkanek. Obie toksyny są antygenowe i mogą oddziaływać z odpowiednimi przeciwciałami. Surowica odpornościowa toksyny A nie może neutralizować toksyny B. Chociaż klirens przeciwtoksyczny toksyny B neutralizuje toksynę B, może również neutralizować część toksyny A. Ponadto toksyna B może być neutralizowana przez antyoksynę Clostridium solani.

Trzeci czynnik motoryny toksyny występuje w supernatancie filtracyjnym pożywki hodowlanej Clostridium difficile, który może zmieniać aktywność elektryczną mięśnia biodrowego jelita krętego Czwarta toksyna to białko o niskiej masie cząsteczkowej, wrażliwe na ciepło. Jest bardzo niestabilny, a jego działanie jest takie samo jak w przypadku Vibrio cholerae i Escherichia coli, co może powodować wzrost wydzielania płynu jelita krętego u królików, ale nie powoduje uszkodzenia tkanek.

2. Koagulazo-dodatni hemolityczny lekooporny Staphylococcus aureus hamuje przewód pokarmowy, w tym Escherichia coli, po zastosowaniu dużej liczby antybiotyków o szerokim spektrum działania (takich jak oksytetracyklina, chloramfenikol, tetracyklina, ampicylina, cefalosporyna itp.) Różnorodna flora, odporna na gronkowiec złocisty, rozmnaża się i wytwarza egzotoksynę, co prowadzi do wystąpienia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Barwienie gramowe rozmazów kału takich pacjentów może znaleźć stosy ziarniaków, takie jak ten Bakterie wytwarzane przez toksyny mogą być również wstrzykiwane zwierzętom. Może również wystąpić rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Doniesiono, że 17% Staphylococcus aureus wykrywa się w kale grupy przyjętych pacjentów, a złote żółto winogrona znajdują się w kale po 1 tygodniu leczenia antybiotykiem. Wskaźnik wykrycia ziarniaków wynosi od 38% do 40%.

Uważa się również, że w rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego Staphylococcus aureus jest tylko towarzyszącą bakterią, nie jest prawdziwym czynnikiem chorobotwórczym, a niektórzy ludzie nie znaleźli złotożółtego w hodowli tkankowej lub hodowli kału materiału z sekcji zwłok rzekomobłoniastych. Staphylococcus, doniesiono również, że u pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego związanym z antybiotykami występuje Staphylococcus aureus i jego toksyny w kale, ale nie widać wyżej wspomnianego Clostridium difficile i toksyny, co pokazuje, że obecnie okazało się to trudne. Clostridium difficile jest ważną przyczyną rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykiem, ale nie wszystkie rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego jest spowodowane przez Clostridium difficile.

W normalnych okolicznościach przewód pokarmowy jest zrównoważonym ekosystemem. W jelitach znajduje się duża liczba bakterii. Bakterie i liczba tych bakterii są zasadniczo stałe. Bakterie te pomagają bakteriom i wytwarzanym przez nie przeciwciałom. Zakażenie, gdy pewne czynniki powodują utratę równowagi ekologicznej przez system, powoduje choroby, a proporcja antybiotyków, które najprawdopodobniej wytwarzają florę, jest niezrównoważona, dlatego jest jedną z ważnych przyczyn rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, a antybiotyki najczęściej powodują rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Z kolei ampicylina, klindamycyna i cefalosporyny, niezbyt często wywoływane przez penicylinę, erytromycynę i sulfametoksazol, mogą nawet powodować chloramfenikol, tetracyklinę, metronidazol i aminoglikozydy Narkotyki, rak i chirurgia są ważnymi czynnikami podatności.

(dwa) patogeneza

Patogeneza

Bakterie w jelitach pochodzą z jamy ustnej, a bakterie, które dostają się do przewodu pokarmowego z zewnątrz, są przeważnie zabijane przez kwas żołądkowy podczas przechodzenia przez żołądek. Tylko niewielka liczba niezabitych bakterii dostaje się do dwunastnicy i górnej części jelita krętego, dwunastnicy i Bakterie, które przeżyły w jelicie czczym, to głównie paciorkowce Gram-dodatnie, Lactobacillus, Mycobacterium i drożdże, o łącznej liczbie mniejszej niż 105 / ml. Liczba bakterii w dolnej i środkowej części jelita krętego zaczyna wzrastać, a zawartość szacuje się na 105-106 / ml w jelicie krętym. Ostatnia część to głównie tlenowa Escherichia, po tym jak zawartość jelit wchodzi do jelita grubego, bakterie są neutralne lub słabo alkaliczne w środowisku beztlenowym, a zawartość jest przemieszczana w powolnym i energicznym stanie. Beztlenowa flora oportunistyczna, liczba bakterii beztlenowych może wynosić nawet 1011 na ml zawartości okrężnicy, a normalny ludzki przewód pokarmowy jest głównie obligowany bakteriami beztlenowymi, a fakultatywne bakterie tlenowe stanowią tylko 1%.

Normalna flora w przewodzie pokarmowym jest regularnie dystrybuowana zgodnie z kolonizacją bakterii, wydalana i wydalana podczas życia i pozostaje niezmieniona przez całe życie. Wyniki badań na temat flory kałowej zdrowych ludzi w Chinach są podobne do tych zgłaszanych w innych krajach, co sugeruje, że flora jelitowa jest Głównie bakterie beztlenowe, średnia kolejność 9 pospolitych bakterii to: Bacteroides, Bifidobacterium, True Bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Drożdże, bakterie w normalnym przewodzie pokarmowym człowieka Cykl podziału wynosi od 6 do 48 godzin. Oprócz ważnej roli kwasu żołądkowego w utrzymywaniu liczby bakterii w jelicie czczym, błona śluzowa żołądka i jelita czczego ma również wewnętrzną właściwość hamowania niezależną od pH. W żołądku i jelicie cienkim pacjentów z niedoborem kwasu żołądkowego lub częściową gastrektomią Zaobserwowano znaczny wzrost liczby bakterii tlenowych i beztlenowych, a Escherichia coli i beztlenowe pałeczki Gram-ujemne były obecne w bliższym jelicie cienkim, a także wzrosła liczba paciorkowców, pałeczek mlekowych i grzybów.

Normalna flora wspomaga trawienie i wchłanianie składników odżywczych w organizmie oraz uczestniczy w absorpcji i metabolizmie cholesterolu, sterydów, tłuszczów, białek, lipidów, aminokwasów i niektórych leków w organizmie.

Flora jelitowa odgrywa niespecyficzną rolę immunologiczną poprzez następujące mechanizmy: działanie 1H2O2; 2 działanie toksyny bakteryjnej; 3 działanie w przestrzeni kosmicznej; 4 działanie kwasu organicznego; 5 współzawodnictwo o odżywianie, normalna flora może również wytwarzać wiele substancji antygenowych Stymuluje odpowiedź immunologiczną organizmu, utrzymuje układ odpornościowy aktywny i chroni przed wieloma infekcjami. Flora jelitowa jest zaburzona. Jeśli ilość bakterii zostanie zmniejszona, spowoduje to dysplazję tkanek limfatycznych, proliferację limfocytów, utratę krwistych komórek, zawartość globuliny gamma itp. Osłabienie wydzielania limfokin wpłynie również na komórkową odpowiedź immunologiczną, na reakcję alergiczną typu opóźnionego. Jedną z głównych funkcji fizjologicznych Escherichia coli jest jej immunogenność. Escherichia coli może wytwarzać śladowe ilości toksyn, podobnie jak inne normalne flory. Immunogen powoduje działanie immunologiczne na toksyny.

Na skład flory jelitowej wpływają czynniki fizjologiczne, takie jak perystaltyka jelit, pH przewodu pokarmowego, enzymy endokrynne jelit, śluz, wydzielanie i funkcja przeciwciał oraz zmiany związane z interakcjami bakteryjnymi jelit, jedzeniem, lekami, klimatem i wiekiem. .

Normalny ruch jelit jest głównym mechanizmem obronnym, aby zapobiec przerastaniu bakterii w jelicie cienkim. Jelito cienkie polega na silnym pełzaniu, aby bakterie w jamie jelitowej były znacznie mniejsze niż okrężnica. Gdy perystaltyka jelit zostanie zmniejszona, bakterie jelita cienkiego będą gęsto rosnąć, a kwas żołądkowy zabije górne jelita cienkie. Bakterie sprawiają, że flora tej części jest rzadka, gdy kwas żołądkowy zostanie zredukowany, ilość bakterii tlenowych i beztlenowych wchodzących do żołądka i jelita cienkiego znacznie wzrośnie, a E. coli i bakterie beztlenowe Gram-dodatnie pojawią się w bliższym jelicie cienkim, podczas gdy grzyby i Liczba paciorkowców również odpowiednio wzrosła.

W normalnych warunkach bakterie w jelicie człowieka są od siebie zależne i wzajemnie się ograniczają, tworząc naturalną równowagę ekologiczną między bakteriami a ludzkim ciałem Bakterie obecne w jelicie są zasadniczo zrównoważone pod względem gatunku i ilości oraz zawartości na gram w jelicie grubym Liczba bakterii w organizmie wynosi 1010 ~ 1011, a jelito cienkie zawiera również 108. W normalnej równowadze ekologicznej bakterie te są odporne na bakterie chorobotwórcze bakterii i bakterii, wytwarzając przeciwciała wytwarzane przez organizm ludzki. Działa szkodliwie i może syntetyzować niektóre witaminy, dużą liczbę antybiotyków, zwłaszcza podawanie doustne w celu zmiany równowagi między bakteriami jelitowymi, dysbakteriozą bakterii jelitowych, niepatogennymi bakteriami jelitowymi, takimi jak jelito grube Bacillus i inne bakterie są zabijane przez antybiotyki, a bakterie o stosunkowo silnej oporności, takie jak Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, niektóre Bacillus capsulatus i grzyby, szybko rosną i wydzielają, wydzielają egzotoksyny, powodując uszkodzenia jelitowe. Funkcja immunologiczna i odporność na schorzenie pacjenta lub niektóre choroby prowadzą do niedokrwienia jelit, przekrwienia itp. Mogą prowadzić do braku równowagi flory jelitowej Zdrowie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Występowanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego wymaga zaburzenia flory jelitowej, endogennego lub egzogennego ogniotrwałego Clostridium lub Staphylococcus aureus, a wyżej wspomniane bakterie wytwarzają toksyny i wrażliwe organizmy.

U niemowląt i małych dzieci Clostridium difficile jest jedną z normalnej flory jelitowej. Ponieważ receptory toksyn na błonie śluzowej jelit noworodków i niemowląt mogą nie być dojrzałe, nie spowoduje choroby. Niemowlęta w ciągu mniej niż jednego miesiąca są trudne. Clostridium difficile może stanowić ponad 50% wszystkich bakterii, od 30% do 90% niemowląt w wieku 1 roku przenosi bakterie do jelit, a następnie stopniowo zmniejsza się wraz z wiekiem, odpowiadając za przewód pokarmowy w wieku dorosłym 3% bakterii.

Po tym, jak pacjent zastosuje antybiotyki, flora jelitowa jest zabijana lub hamowana, co powoduje zaburzenie normalnej flory. Chociaż Clostridium difficile jest również w dużym stopniu eliminowany, łatwo namnażać się, jeśli bakterie antagonistyczne zostaną zmniejszone. Pacjent nie był nosicielem przed otrzymaniem antybiotyków Po otrzymaniu antybiotyków bakterie tlenowe i beztlenowe w jelitach zostały usunięte, a odporność na kolonizację jelit spadła, w wyniku czego receptory bakteryjne na komórkach błony śluzowej jelit pierwotnie zajęte przez te bakterie. Clostridium difficile z zewnątrz przylegał do osiadania.

Oprócz stosowania antybiotyków, inne choroby nieleczone antybiotykami, takie jak częściowa gastrektomia lub ablacja nerwu błędnego plus piroplastyka, gastrektomia, gastrojejunostomia, uchyłek dwunastnicy lub jelita czczego, ślepota chirurgiczna袢 (zespolenie boczne), niedrożność jelit (zwężenie, zrost, zapalenie, rak) efekt zwarcia jelit i plwociny, niski poziom kwasu żołądkowego i towarzyszące mu zaburzenia ruchowe, przetoka jelitowa, resekcja jelita krętego itp. Mogą powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe Zmiany funkcji motorycznych w połączeniu ze zmianami w środowisku jelita, takimi jak resekcja jelita krętego, utrata zastawki krętniczo-kątniczej odgrywa ważną rolę w regulowaniu normalnego rozmieszczenia flory jelitowej, nie może zapobiec powrotnej florze okrężnicy do jelita cienkiego, osłabiając przewód pokarmowy Inne, takie jak białaczka, nowotwory złośliwe lub poddawane radioterapii, chemioterapii, terapii hormonalnej i infekcji, przewlekłe wyniszczające choroby mogą również zmieniać równowagę ekologiczną normalnej flory jelitowej, a kał można oddzielić. Szczepy wytwarzające Clostridium difficile, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

2. Patologia

Badania histologiczne wykazały, że typowe rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego ma histologicznie specyficzne zmiany patologiczne blaszkowate, brak zapalenia naczyń, wczesne zmiany, normalna błona śluzowa między zmianami i zmianami, zaawansowana błona śluzowa całkowicie nekrotyczna i tylko niewielka liczba gruczołów Ciało przeżyje, pokryte grubą warstwą komórek zapalnych, śluzu i celulozy, obrzęk i stan zapalny nadal się rozwijają, rozciągając się na podśluzówkę, a nawet poza podśluzówkę nie jest łatwo odróżnić od innych stanów zapalnych jelit.

Około 60% zmian występuje w jelicie cienkim, 15% w jelicie grubym, a 25% w jelicie grubym. Zmiany patologiczne ograniczają się głównie do błony śluzowej i podśluzówkowej. Dotknięte jelita mogą mieć stopniowe rozmieszczenie martwicy błony śluzowej, tworzenie się rzekomobłonowych i zmian śluzówkowych. Charakteryzuje się przekrwieniem i obrzękiem, a zlokalizowane zmiany martwicze mogą się ze sobą łączyć.

(1) Morfologia brutto: światło jelita rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego jest widoczne gołym okiem i gromadzi się duża ilość gęstego śluzu. Błona śluzowa jest pokryta plamami lub łatami żółtawo-białymi, żółtymi, brązowymi lub żółtymi rozrzuconymi od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Pseudomembrana zielona jest mocno zespolona z kawałkiem pseudomembrany, aby całkowicie pokryła cały odcinek jelita Pseudomembrana powstaje w wyniku krzepnięcia celulozy, neutrofili, monocytów, mucyny, bakterii i komórek martwiczych, a pseudomembranowa tekstura jest miękka. Jest kruchy, łatwy do oddzielenia od błony śluzowej, unosi się w płynie jelitowym i wydala ze stolcem Po opadnięciu pseudomembrany podśluzówka zostaje wystawiona na owrzodzenie, surowicza jest zatkana, obrzękowa, pogrubiona, a nawet nekrotyczna i perforowana.

(2) Histomorfologia: pod mikroskopem błona śluzowa zmiany jest zatkana, a rurka śluzowa zawiera dużo gęstego śluzu. Po usunięciu śluzu bierze udział w składzie pseudomembrany. Gdy zmiana jest ciężka, kosmki i górna część błony śluzowej mają różny stopień martwicy. W blaszce właściwej znajdują się nacieki neutrofili, komórek plazmatycznych i limfocytów, pęknięcie gruczołowe i martwica, teleangiektazja podśluzówkowa, przekrwienie i zakrzepica, a martwica ściany naczyń może prowadzić do martwicy niedokrwiennej błony śluzowej. Zmiany są na ogół ograniczone do warstwy błony śluzowej. Może jednak rozciągać się na warstwę podśluzówkową, obejmując całą warstwę, a nawet prowadzić do dużych fragmentów martwicy. Ogólnie można ją podzielić na łagodny, ciężki i ciężki typ 3 w zależności od stopnia choroby:

1 łagodne zmiany: początkową zmianą jest pojawienie się ostrych komórek zapalnych w blaszce właściwej błony śluzowej błony śluzowej, naciek eozynofili i wysięk celulozy, tworzenie się martwicy ogniskowej, fibrynogenu i jąder wielojądrzastych w zmianach martwiczych Agregacja komórek tworzy specjalną zmianę wierzchołkową.

2 poważne zmiany: zmiana nie zaatakowała podśluzówki, gruczoły śluzowe zostały zniszczone, utworzono pseudomembranę, zniszczenie ostrych komórek zapalnych zawierających mucynę i gruczoł pokryty był typowym pseudomembraną, neutralne komórki polimorfojądrowe blaszki właściwej Infiltracja, której towarzyszą typowe martwicze zmiany wulkaniczne.

3 poważne zmiany: błona śluzowa jest całkowicie zniszczona, głęboka warstwa blaszki właściwej jest naruszona, a blaszka właściwa jest pokryta grubą i splecioną pseudomembraną.

Zapobieganie rzekomobłoniastemu zapaleniu jelita grubego

(1) Ściśle uchwycić wskazania do stosowania antybiotyków w celu zapobiegania nadużyciom, a zapobiegawcze stosowanie antybiotyków powinno być ściśle kontrolowane.

(2) Chloramfenikol jest lekiem przeciw S. aureus i beztlenowym delikatnym pałeczkom, ale gdy powyższe bakterie są zakażone, chyba że inne leki są nieskuteczne lub nie mają żadnych warunków, ogólnie nie jest odpowiednie stosowanie klindamycyny i linco Ampicylina, ampicylina jest również łatwym do noszenia rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego, co należy zauważyć w zastosowaniu klinicznym.

(3) Lekarze powinni poważnie obserwować powikłania stosowania antybiotyków, identyfikować i potwierdzać je wcześnie, aby nie opóźniać leczenia. Pacjentów z biegunką należy zatrzymać na czas do badania kału. W razie potrzeby powtórzyć sigmoidoskopię, szczególnie w przypadku podejrzenia rzekomobłoniastego Istnieją niewyjaśnione przypadki gorączki u pacjentów z zapaleniem jelita grubego lub po dużych operacjach jelit.

(d) Bartlet uważa, że ​​pacjenci, którzy będą leczeni klindamycyną lub linkomycyną, mogą otrzymać doustną wankomycynę, aby zapobiec wystąpieniu rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Większość pacjentów może wyzdrowieć z choroby po leczeniu. Niektórzy pacjenci mogą leczyć się samoczynnie. Niektórzy pacjenci mogą poprawić się po leczeniu, ale biegunka może wystąpić ponownie. W ciężkich przypadkach, szczególnie po starszych pacjentach po operacji jelit, śmiertelność może osiągnąć 50%. ~ 70%, w ostatnich latach z powodu terminowej diagnozy i leczenia śmiertelność spadła poniżej 30%.

Prognozy dotyczące tej choroby są często dość poważne. Prace kliniczne powinny w jak największym stopniu zapobiegać występowaniu tej choroby. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na stosowanie antybiotyków w celu uniknięcia nadużywania antybiotyków w celu zmniejszenia częstości występowania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. W szczególności stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum powinno mieć wyraźny cel. Aby osiągnąć pożądany efekt, lek należy odstawić na czas. U pacjentów w podeszłym wieku z kruchą operacją, szczególnie po dużych operacjach brzucha i miednicy, a także u pacjentów z rakiem o niskiej funkcji immunologicznej należy unikać stosowania antybiotyków, które łatwo wywołują Clostridium difficile. Pacjenci, którzy muszą stosować antybiotyki, powinni zachować czujność, wcześnie wykryć, odpowiednio wcześnie leczyć i ograniczyć występowanie ciężkiego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Konieczne jest częste wprowadzanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego do personelu medycznego, aby zapobiec rozwojowi szczepów lekoopornych. Egzogenny C. difficile może być zakażeniem krzyżowym w szpitalu, niektórymi osobami ze szpitala, sprzętem łazienkowym, Oprócz wykrycia Clostridium difficile lub jego zarodników w rękach i kale pracowników pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego, konieczne jest podjęcie niezbędnych środków izolujących i dezynfekcji środowiska w przypadkach rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, aby zapobiec przejściu przez pokój i skórę. Wyroby medyczne powodują zakażenie krzyżowe ogniotrwałego Clostridium.

Powikłania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego Powikłania, odwodnienie wstrząsu, zapalenie otrzewnej, niedrożność jelit, zespół wstrząsu toksycznego

Ciężkie przypadki mogą być powikłane nieodwracalnym wstrząsem, szybkim odwodnieniem, kwasicą lub powikłanym ostrym brzuchem z toksycznym megakolonem, perforacją okrężnicy lub zapaleniem otrzewnej, mogą również być powikłane ostrą niedrożnością jelit; mogą być powikłane hipoproteinemią, wielokrotnym zapaleniem stawów itp. Powoduje wstrząs toksyczny, toksyczny megakolon, porażenie jelit, martwicę krwotoczną ściany jelita, a nawet perforację jelit.

Rzekomobłoniaste objawy zapalne często objawy zapalenie otrzewnej ból brzucha mieszane zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej tachykardia przewód pokarmowy toksyczny megacolon szok biegunka perforacja jelit wzdęcia wzdęcia

Choroba zwykle występuje w nowotworach, przewlekłych chorobach wyniszczających i stosowaniu antybiotyków po dużych operacjach. Większość zachorowań jest szybka, a choroba rozwija się szybko. Najwcześniejszy czas wystąpienia może wynosić kilka godzin po rozpoczęciu leczenia, ale może też nastąpić po odstawieniu. Około 3 tygodni około 20% pacjentów rozpoczęło leczenie od 2 do 10 dni po odstawieniu antybiotyków.

1. Gorączka 10–20% pacjentów z gorączką, wzrost białych krwinek, osobnik może prezentować podobne do białaczki obrazy krwi, łagodni pacjenci z umiarkowaną gorączką, ciężcy pacjenci mogą mieć wysoką gorączkę.

2. Biegunka jest wyraźnym objawem tej choroby: zapalenie mięśni i stymulacja egzotoksynami zaburzają funkcję wchłaniania chorego jelita, wpływając na wchłanianie treści jelitowej, powodując wydzielanie przez ścianę jelitową wody i sodu w świetle jelita, a płyn infiltruje do jelita. Jama powoduje, że duża ilość płynu jelitowego powoduje biegunkę. Stopień biegunki zależy od liczby bakterii, wielkości zjadliwości i oporności pacjenta. Zapalniczka jest używana kilka razy dziennie lub więcej niż dziesięć razy, a oryginalny antybiotyk jest zatrzymywany. Ukierunkowane leki można wyleczyć; ciężkie przypadki ciężkiej biegunki, wydzielanie plwociny śmierdzącej ropnej śluzu krwi, do 20 do 30 razy dziennie, dzienna objętość defekacji do 4000 ml, a nawet do 10000 ml, w kale Pojawiła się pseudomembrana krwi lub płytki nazębnej. Doniesiono, że ciężko chory pacjent ma rzekomą błonę o długości 60 cm. Zarażony Staphylococcus aureus jest często zielonym wodnistym stolcem, a Clostridium difficile może być wzorem żółtego jaja. Woda, taka jak występowanie toksycznego paraliżu jelitowego, nie może wykluczyć dużej ilości płynu nagromadzonego w jelicie, liczba biegunki jest zmniejszona, ale stan staje się poważniejszy.

3. Ból brzucha , wzdęcie brzucha w stanach zapalnych i stymulacja toksyn jelitowych, rurka jelitowa jest rzadko skurczona, aby powodować różne stopnie bólu brzucha, ciężkie przypadki mogą być bardzo ciężkie z wczesnymi dźwiękami jelit nadczynnością tarczycy, zaburzeniami perystaltyki jelit, nie można skutecznie opróżnić Gromadzenie się płynów i gazów w jelitach powoduje wzdęcia. Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego występuje podczas częstej biegunki i różni się od ogólnej biegunki. W ciężkich przypadkach mogą występować typowe objawy toksycznego megacolon. W ciężkich przypadkach ból brzucha, wzdęcia i jelita Typ, całkowita odporność i tkliwość mięśni brzucha, dźwięki jelit osłabione lub zanikły, martwica jelit, rozlane zapalenie otrzewnej pojawiło się w perforatorach, oczywista odporność na całe mięśnie brzucha, tkliwość i ból odbicia, wzdęcia były bardziej oczywiste, a objawy zatrucia ogólnoustrojowego były poważniejsze W wyniku tego zostają złapani w szok toksyczny, a niektórzy pacjenci mają wodobrzusze.

4. Toksemia i wstrząs są późnymi objawami ciężko chorych pacjentów Po dużej absorpcji toksyn następuje znaczna utrata apetytu, wysoka gorączka, tachykardia, apatia, paraliż, zła orientacja, zaburzenia świadomości, głębokie oddychanie, zimne dłonie i stopy, ciśnienie krwi. Niestabilny itp. Ostatecznie prowadzi do nieodwracalnego wstrząsu zaburzeń czynności wątroby i nerek, u poszczególnych pacjentów z ostrym początkiem, objawiającym się głównie jako wysoka gorączka, ciężkie wzdęcie brzucha, hematemeza, krew w kale, wstrząs w ciągu kilku godzin i śmierć.

Medycyna chińska dzieli teraźniejszość na cztery typy:

1, rodzaj płonącego ciepła pleśni: z powodu wilgoci ciepło jest cięższe, leczenie jest nieodpowiednie, wilgotne ciepło i trucizna, tak że mokre ciepło pleśni i złe węzły, stagnacja w koksie, jasne i mętne, bez biegunki, pleśń we krwi, Zheng Jian Wysoka gorączka, polidypsja, zastój krwi, krótki mocz, czerwony wlew krwi, kolor plwociny lub luźne stolce, nawet zamknięte ciepło, spożycie nasienia, zimnych kończyn, zawroty głowy, czerwony język, puls Liczba ciągów lub dokładne liczby.

2, ciepło typu konsumpcji Sheng Yin: z powodu niedoboru yin w ciele pacjenta lub po porodzie, krwi pooperacyjnej i dwóch urazach krwi, mokrej pleśni ogrzewają zło przez długi czas, konsumpcji krwi yin, a także z powodu biegunki po śmierci, co powoduje Yin Ciało spada, obraz toksycznego ciepła jest w ciągu dnia, jest wyimaginowany i zły, warunek jest krytyczny, choroba jest wysoka gorączka, słońce jest gorące, usta są suche lub nie chce pić, rumienić się, pięć zdenerwowanych gorących, krótki mocz , będzie cienki i biegunka, czerwony język, liczba impulsów.

3, niedobór śledziony na mokro: czynniki niedobór śledziony, mokra mętna śledziona, transport zwolnienia z obowiązku, woda ma tendencję do jelita grubego, nie może oddzielić doliny wody, w biegunce, a następnie moczenie nawilżające, leczenie nie jest właściwe, nie tylko uszkadza żołądek, ale także uszkadza śledzionę Yang, więc śledziona jest mokra i śledziona, przejrzysta i mętna, a objawy są blade, bogowie są zmęczeni, jedzenie jest mniejsze, jedzenie jest mniejsze, pragnienie nie chce pić, lub dreszcze, zimno, obrzęk, biegunka, częste stolce, pokrycie języka Biały, puls jest w porządku.

4, niedobór śledziony i nerek, niedobór yang i typ pożądania: z powodu napromieniowania, musi być więcej yin, Yin yang nie jest przywiązany, powodując oderwanie yin yang, objawy zobacz utratę masy ciała, zimne kończyny, dreszcze zmęczone, wzdęcie brzucha ból brzucha , biegunka prosto w dół, koślawość odbytu, a nawet język się kurczy, puls jest minimalny.

Poważna operacja, długotrwałe stosowanie dużych ilości antybiotyków, ciężkie choroby przewlekłe lub pacjenci wysokiego ryzyka nagle mają gorączkę podczas procesu zdrowienia, biegunka, zrzut zielonej wody morskiej lub wody podobnej do jaja powinni najpierw pomyśleć o tej chorobie, nowotworach złośliwych podczas chemioterapii i nowotworach żołądkowo-jelitowych Częstość występowania nowotworu po dużej operacji jest większa, np. Rozmaz stolca do barwienia metodą Grama w celu znalezienia dużej liczby dodatnich ziarniaków, podczas gdy można zasadniczo zdiagnozować zmniejszenie liczby bakterii ujemnych, nietypowe przypadki z powodu braku typowej wydajności stolca, często powodują diagnozę Trudności, pacjenci z biegunką spowodowaną zabiegiem chirurgicznym lub antybiotykami powinni powtórzyć badanie wymazu kału, obserwować zmiany proporcji ziarniaków i pałeczek, jeśli to konieczne, w razie potrzeby endoskopię okrężnicy z antybiotykowymi toksynami Clostridium difficile Metoda określania obecności lub braku dysfunkcyjnej toksyny Clostridium w kale może pomóc w zdiagnozowaniu.

Badanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Badanie biochemiczne krwi:

Można zaobserwować zaburzenia elektrolitowe, często z niskim poziomem potasu, niskim poziomem sodu i hipoproteinemią, albumina w surowicy jest mniejsza niż 3%, liczba białych krwinek może wynosić nawet 20 × 109 / l, a głównie komórki obojętne.

Anoskop, sigmoidoskopia: widoczne przekrwienie błony śluzowej, obrzęk, nadżerka, owrzodzenie, łata wielu wypukłych okrężnicy esicy lub fuzja dużego szaro-zielonobrązowego pseudomembrany pokrywającej powierzchnię błony śluzowej jest głównym objawem choroby, poważnie siebie Mieszane, rzekomobłoniaste przylegające do błony śluzowej mogą być obrzękiem, przekrwieniem, łatwym do krwotoku, można również zobaczyć rozproszone wrzody, zmiany rzekomobłoniaste obejmujące głównie lewą okrężnicę lub całą okrężnicę, kilka z nich dotyczy niedrożności jelita krętego.

Kontrola rentgenowska:

Zwykły film rentgenowski brzucha nie ma specjalnych ustaleń, może wykazywać porażenie jelit lub zgięcie jelit, widoczny poziom płynu z powodu obrzęku okrężnicy, może pojawić się odcisk kciuka, czasami spontaniczny megakolon, prześwietlenie nalewki, u wczesnych lub lekkich pacjentów Brak specjalnych zmian, późne i ciężkie przypadki, widoczna perystaltyka okrężnicy, pogrubienie błony śluzowej, plwocina jelitowa, zniekształcenie, owrzodzenie błony śluzowej itp., Lewatywa baru może często pogorszyć stan, na ogół nie jest to zalecane.

Rutyna kałowa

Po mikroskopowym badaniu rozmazów kałowych, jeśli okaże się, że pałeczki Gram-dodatnie i ich zarodniki są pomocne w ocenie klinicznej, można przeprowadzić hodowlę bakteryjną etapową w celu sprawdzenia obecności dużej liczby bakterii Gram-dodatnich.

Badanie bakteriologiczne

W 90% przypadków C. difficile można hodować w kale w momencie jego wystąpienia W celu ograniczenia kontaktu z powietrzem konieczne jest pobranie świeżych kału co najmniej więcej niż pojemność pojemnika, a pojemnik umieszcza się w szczelnie zamkniętej jamie ustnej. Do butelki wysłano test w ciągu 20 minut i zaszczepiono podłoże specyficzne dla CCFA (złożone z cykloseryny, tiofenu metoksycefalosporyny, fruktozy i agaru białkowego) w celu selektywnej izolacji przetrwalników trudnych w warunkach beztlenowych. Bacillus, jeśli kolonia jest płaska, krawędzie są nieregularne, szorstkie, a barwienie metodą Grama jest bakterią dodatnią w celu postawienia diagnozy.

Test toksyczności toksycznej

Rozcieńczony stolec lub filtrat hodowli bakteryjnej ma specyficzny efekt cytopatyczny na komórki kultury tkankowej (HELA), a efekt ten można zneutralizować przez antytoksynę Clostridium septicum, potwierdzając w ten sposób, że Bacillus licheniformis jest szczepem toksogennym.

Wykrywanie toksyny A.

Toksyna A może być badana przez konwekcyjną immunoelektroforezę, enzymatyczny test immunosorbcyjny, test aglutynacji lateksowej, metodę przeciwciał monoklonalnych i tym podobne.

Kolonoskopia

Pseudomembraniczne zapalenie jelita grubego atakuje okrężnicę w tym samym czasie, szczególnie esicy można badać za pomocą kolonoskopii.W kraju odnotowano, że 16 pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego badano za pomocą kolonoskopii włóknistej, a 14 z nich wykryło zmiany w odbytnicy i esicy. Charakteryzuje się zaczerwienieniem błony śluzowej i obrzękiem z płytką nazębną lub zespolonym pseudomembraną. Biopsja pokazuje ostre zapalenie błony śluzowej. Pseudomembrana zawiera nekrotyczny nabłonek, fibrynę, bakterie zapalne itp. Konieczne jest opanowanie postępu choroby podczas korzystania z kolonoskopii. Na tym etapie zapalenie jelit nie utworzyło pseudomembrany lub odpadł lokalny pseudomembrana. Pseudomembrany nie można znaleźć pod mikroskopem. Dlatego pseudomembrana nie musi być jedyną diagnozą. Brak pseudomembrany niekoniecznie wyklucza chorobę. Zmiany w zapaleniu jelit można pominąć. Aby zapobiec pomijaniu małych zmian, zakres badania mikroskopowego musi obejmować całą okrężnicę. Tkankę uszkodzenia należy pobrać w reprezentatywnym miejscu, a biopsja powinna mieć określoną głębokość.

Diagnostyka ultrasonograficzna

Ultradźwięki mogą wykryć pseudomembranę ściany jelita, obrzęk błony śluzowej i podśluzówkowej spowodowany ciężkim pogrubieniem, zwężeniem lub zanikiem światła jelita, staranną eksploracją rzekomych oznak gruźlicy jelit lub guza w prawym podbrzuszu, dobrym sprzętem do diagnostyki ultrasonograficznej Ponadto poziom uszkodzeń można dokładniej rozróżnić, a ponadto diagnostyka ultrasonograficzna może wykryć wodobrzusze z towarzyszącą chorobą.

Diagnostyka TK

Wydajność CT nie jest specyficzna, a nawet pogrubioną ścianę jelita o niskim tłumieniu można znaleźć.

Diagnoza i diagnoza rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Diagnoza

1 W przeszłości występowały pewne antybiotyki przed biegunką;

2 typowe objawy kliniczne, takie jak biegunka, wzdęcia, gorączka, zwiększona liczba białych krwinek, ciężka krew w kale, toksyczny paraliż jelitowy, perforacja jelit, wstrząs toksyczny;

3 separacja bakteriologiczna w kale, identyfikacja Clostridium difficile;

4 Filtrat kału lub filtr z izolowanej hodowli szczepowej ma toksynę, ma działanie cytopatologiczne w hodowli tkankowej i może być neutralizowany przez antytoksynę Clostridium difficile lub antytoksynę Bacillus subtilis.

Diagnostyka różnicowa

1. Skręcenie jelit lub wgłobienie jelit po skręceniu jelitowym lub wgłobienie jelit spowodowało niedokrwienie jelit, niedotlenienie, po poprawie krążenia krwi, z powodu absorpcji toksyn, wysokiej gorączki i biegunki, czasami trzeba identyfikować się z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego, skręceniem jelit lub jelit Biegunka, która pojawia się po redukcji teleskopowej, pochodzi z zawartości nagromadzonej w jelicie. Liczba i ilość biegunki jest mniejsza niż w przypadku rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego i nie jest ona coraz większa. Zawartość zawiera więcej formacji niż pseudomembrana. Zapalenie jelit, chociaż mogą występować przejściowe objawy zatrucia ogólnoustrojowego, ogólny trend jest stopniowo łagodzony, w kale nie ma typowej próbki wody i nie ma możliwości wystąpienia pseudomembrany. Rozmaz bakteryjny lub hodowla nie są zdominowane przez ziarniaki i nie jest trudno je odróżnić. Clostridium difficile.

2. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego Wrzodziejące zapalenie jelita grubego często ma długotrwałą biegunkę. W ciężkich przypadkach może być więcej niż dziesięć wodnistych stolców dziennie. Kilka ostrych początków ma szybki początek objawów i może mieć poważne objawy toksyczne. Można zastosować szeroki zakres zmian okrężnicy. Toksyczne działanie megakolonów, aż do perforacji jelit i rozproszonego zapalenia otrzewnej, wrzodziejące zapalenie okrężnicy zmiany głównie okrężnicy, odbytnicy, brak rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego spowodowanego nawracającymi epizodami, badanie kału bez pseudomembrany Pokrewne patogeny, błona śluzowa postrzegana jako liczne owrzodzenia i polipy, badanie rentgenowskie i kolonoskopia pomagają postawić diagnozę.

3. Choroba Leśniowskiego-Crohna (choroba klonalna) występuje częściej u osób w wieku od 20 do 40 lat, częstość występowania kobiet i mężczyzn jest w przybliżeniu równa, ostre przypadki mają przekrwienie jelita krętego i obrzęk, krezkowe zgrubienie węzłów chłonnych, gorączkę, ból brzucha, grudki i perforacje, Crowe Przebieg choroby jest dłuższy, objawy są łagodne i ciężkie, a biegunka nie jest poważna. Stolec często nie tworzy się z luźnymi stolcami i nie tworzy się pseudomembrana. Nie ma to nic wspólnego z antybiotykami. Ostateczna diagnoza wymaga posiłku barowego i lewatywy barowej. Kolonoskopia I biopsja tkanek.

Krwotoczne martwicze zapalenie jelit krwotoczne martwicze zapalenie jelit i niedokrwienne uszkodzenie błony śluzowej jelit, zakażenie bakteryjne, częściej u niemowląt i dzieci, mężczyźni są wyższe niż kobiety, zmiany chorobowe głównie w jelicie cienkim, przekrwienie błony śluzowej jelit, obrzęk, krwotok , martwica, może być związana z zapaleniem krezki i powiązanych węzłów chłonnych, może mieć ostre skurcze brzucha, biegunkę, krew w kale i zatrucie, kał ma szczególny zapach smrodu, niewydolność ogólnoustrojową w ciągu 1 do 2 dni od wystąpienia, dreszcze, gorączkę, wzrost białych krwinek i Lewa strona jądra, pojawienie się toksycznych granulek i inne zatrucie, łagodne krwotoczne martwicze zapalenie jelit tylko biegunka i tylko niewielka ilość krwistych wodnistych stolców nie są łatwe do zidentyfikowania z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.