Uszkodzenie nerek kaptoprylu

Wprowadzenie do uszkodzenia nerki Captopril Uszkodzenie nerek spowodowane przez inhibitor angiotensyny (ACEI) odnosi się do ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, zespołu nerczycowego i zaburzeń czynności nerek spowodowanych zastosowaniem inhibitora enzymu konwersji. ACEI jest bezpieczny, skuteczny i może być stosowany przez większość pacjentów. Tolerowane, ale u niektórych pacjentów występują pewne potencjalne czynniki wpływające na czynność nerek, takie jak zwężenie tętnicy nerkowej, zakrzepica tętnicy nerkowej, izolowana nerka, przeszczepiona nerka itp., Ostra niewydolność nerek, cewkowo-śródmiąższowe mogą wystąpić po zastosowaniu ACEI Uszkodzenia i inne uszkodzenia. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: zapadalność wynosi około 0,004% - 0,006% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zatrzymanie moczu

Przyczyny uszkodzenia nerek kaptoprilu

(1) Przyczyny choroby

Przyczyna uszkodzenia nerek spowodowana przez ACEI jest związana z brakiem ścisłej kontroli wskazań do stosowania przez lekarza, zwężenie tętnicy nerkowej, zakrzepica tętnicy nerkowej, izolowana nerka i nadmierne stosowanie ACEI mogą zwiększać ryzyko uszkodzenia nerek.

(dwa) patogeneza

Patogeneza uszkodzenia nerek spowodowanego przez ACEI może mieć następujące aspekty:

1. Zmiany hemodynamiczne: Wewnątrznerkowa angiotensyna II może wpływać na napięcie naczyń nerkowych, powodując skurcz piłki i małych tętnic, powodując zmniejszenie nerkowego przepływu krwi, zapewniając krążenie krwi i utrzymanie ciśnienia krwi oraz blokowanie naczyń krwionośnych przez ACEI. Powstawanie angiotensyny II zmniejsza jej działanie W porównaniu z małymi tętnicami kulki opór małych tętniczek zmniejsza się bardziej wyraźnie, co zmniejsza przepływ krwi kłębuszków nerkowych, co prowadzi do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej i czynności nerek. Uszkodzenie, gdy tętnica nerkowa jest wąska, kłębuszkowy przepływ krwi jest zmniejszony, a szybkość przesączania kłębuszkowego jest utrzymywana przez skurcz małych tętniczek. Gdy stosuje się ACEI, małe tętniczki są rozszerzane, a kłębuszki filtrowane. Szybkość spada gwałtownie, powodując ostrą niewydolność nerek.

2. Bezpośrednie działanie toksyczne ACEI na bliższe zwinięte komórki nabłonkowe: może być związane z blokowaniem funkcji niektórych kluczowych esterazy w bliższych zwiniętych komórkach nabłonkowych przez ACEI lub ACEI może utrudniać odzyskiwanie komórek po niedokrwieniu, pogłębiając niedokrwienie Reperfuzja uszkodzeń komórek, powodująca ostrą martwicę kanalików.

3. Czynniki alergiczne i zaburzenia regulacji immunologicznej: mogą być związane z uwalnianiem śródmiąższowych monocytów nerek, naciekami limfocytów i uwalnianiem niektórych cytokin (takich jak interleukina-1, interleukina-2, czynnik martwicy nowotworów-α) .

Zapobieganie uszkodzeniom nerek przez kaptopryl

1. Ścisła kontrola wskazań leków: Przed lekiem istnieją wyraźne czynniki ryzyka, takie jak zwężenie tętnicy nerkowej, nefroskleroza nadciśnieniowa, zakrzepica tętnicy nerkowej, szczególnie ciężkie obustronne zwężenie tętnicy nerkowej i izolowana nerka, jeśli występują ACEI należy stosować ostrożnie lub wyłączyć.

2. Zwróć uwagę, aby obserwować terminowe wycofywanie leków: w pierwszym tygodniu stosowania ACEI należy ściśle wykryć czynność nerek i sprawdzić rutynę w moczu i potas we krwi Po stwierdzeniu zaburzenia czynności nerek lek należy zatrzymać na czas, a czynność nerek należy w krótkim czasie skontrolować. Następnie można go w pełni odzyskać.

3. Aktywne leczenie ostrej niewydolności nerek.

Powikłania kamieni żółciowych i uszkodzenie nerek Powikłania, zatrzymanie moczu

Hiperkaliemia i zatrzymanie sodu w moczu.

Zespół nadczynności tarczycy Brak zwężenia tętnicy nerkowej glukozuria nerek Niewydolność nerek Uszkodzenie nerek w nerkach

Wydajność nerek

(1) Ostra niewydolność nerek: przypadkowe łagodne objawy zaburzenia czynności nerek, bezobjawowy wzrost stężenia kreatyniny w surowicy, zwiększony o> 100 μmol / l, zmniejszony endogenny klirens kreatyniny, zmniejszony wskaźnik filtracji kłębuszkowej 50% u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej, zwłaszcza obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej, nagłym skąpomoczem lub bezmoczem, szybkie pogorszenie czynności nerek w krótkim okresie może objawiać się ostrą niewydolnością nerek.

(2) ostre śródmiąższowe zapalenie nerek: objawy kliniczne białkomoczu, ogólnie mniej niż 2 g / 24 godziny, glukozuria nerek, wysypka i eozynofilia we krwi.

(3) zespół nerczycowy: objawia się jako duża ilość białkomoczu, hipoalbuminemia, z hiperlipidemią lub obrzękiem lub bez, może mieć nadciśnienie tętnicze, biopsja nerek jest nefropatią błoniastą.

2. Sprawność nadnerczy: może mieć kaszel, wysoki poziom potasu we krwi, podwyższony poziom moczu i tak dalej.

Badanie uszkodzenia nerek kaptoprylu

Rutynowy test krwiomoczu: widoczny białkomocz, cukrzyca, podwyższony poziom sodu w moczu, azot mocznikowy we krwi, podwyższony poziom kreatyniny, zmniejszony endogenny klirens kreatyniny, zmniejszony wskaźnik filtracji kłębuszkowej, eozynofilia.

Badanie histopatologiczne: zwyrodnienie i martwicę nerkowych komórek kanalików nabłonkowych obserwowano pod mikroskopem świetlnym, naciek komórek śródmiąższowych nerek był naciekem jednojądrzastym, limfocytami, neutrofilami i eozynofilami, a niektórzy pacjenci mieli małe zmiany kulkowe. Większość z nich wykazywała nefropatię błoniastą, immunofluorescencja wykazała osadzanie się IgG, IgM i C3. Pod mikroskopem elektronowym w komórkach nabłonka kłębuszkowego włośniczkowego kapilarnego znajdował się gęsty osad elektronowy.

Diagnoza i diagnoza uszkodzenia nerek spowodowanego przez kaptopryl

Diagnoza

Diagnoza tej choroby powinna mieć następujące warunki:

1. Kliniczne zastosowanie historii ACEI.

2. Krótkotrwałe zaburzenia czynności nerek, zwiększone białkomocz lub białkomocz, glukozuria nerkowa, zwiększone stężenie sodu w moczu.

3. Nagłe wystąpienie skąpomoczu lub bezmoczu, szybkie pogorszenie czynności nerek w krótkim okresie objawiające się jako ostra niewydolność nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek lub zespół nerczycowy należy podejrzewać o tę chorobę.

Diagnostyka różnicowa

1. Pierwotna nefropatia błoniasta: choroba występuje u mężczyzn w wieku powyżej 40 lat. Występuje częściej w zespole nerczycowym Przed użyciem ACEI należy wykluczyć obecność potencjalnej nefropatii błoniastej i zidentyfikować ją na podstawie reakcji po odstawieniu leku. Te spowodowane przez ACEI mogą ulżyć sobie po odstawieniu leku.

2. Szybko postępujące zapalenie nerek: Układ ma poważne objawy ogólnoustrojowe, z ciężką skąpomoczem i brakiem moczu, i szybko rozwija się w mocznicę. Test moczu pokazuje dużo czerwonych krwinek lub krwiomocz, niewielką ilość lub umiarkowaną ilość białkomoczu, a ciężar właściwy moczu na ogół nie jest Niska, ponad 50% biopsji nerek ma tworzenie półksiężyca, które można zidentyfikować.

3. Uszkodzenie nerek spowodowane przez antybiotyki aminoglikozydowe: pacjenci z tą chorobą w przeszłości stosowali aminoglikozydy, białkomocz, krwiomocz, mocz cewkowy, zaburzenia czynności nerek po 5 do 7 dniach leczenia, kłębuszki nerkowe w biopsji nerek Zwyrodnienie komórek nabłonkowych, wakuolizacja i martwica, naciek komórek śródmiąższowych, kłębuszki zasadniczo prawidłowe.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.