Niezgodność Rh

Niezgodność grupy krwi Rh Antygen grupy krwi Rh jest określany przez trzy pary ściśle powiązanych alleli na pierwszej parze chromosomów i istnieje sześć antygenów, a mianowicie C i c; D; d; E i e. Wśród nich najpierw odkryto antygen D, a antygenowość była najsilniejsza, dlatego nazywa się Rh dodatni, gdy ma antygen D. Jak dotąd nie określono anty-d, dlatego trudno jest potwierdzić istnienie antygenu d, a brak D jest teraz wskazywany tylko przez d. Zarówno DD, jak i dD są Rh-dodatnie, dd jest Rh-ujemne, a częstotliwość ujemnych różnic etnicznych: około 15% w populacji rasy białej i 5% w Afroamerykanie. Ludność Chin w Han jest mniejsza niż 0,5%, a niektóre mniejszości etniczne w Chinach, takie jak Uzbekistan i Tatar, Rh ujemne stanowiły ponad 5% populacji, system krwi Rh ma 6 antygenów, a mianowicie C, c, D, d, E , e, w którym antygen d nie ma obecnie surowicy odpornościowej, więc można wykryć tylko 5 rodzajów. Antygen D jest najsilniejszy spośród 6 antygenów, a wskaźnik patogenności jest również najwyższy, odpowiadając za ponad 80% czynnika Rh, więc często jest klinicznie Grupę krwi Rh określono na podstawie surowicy anty-D. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Populacja podatna: kobiety w ciąży Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: żółtaczka, encefalopatia bilirubinowa noworodka

Niezgodność grupy krwi Rh

Przyczyna choroby

Grupa krwi Rh nie jest związana z niekompatybilnością grupy krwi ABO (30%):

Ponieważ czerwone krwinki płodu wchodzące do matki są dotknięte przeciwciałem ABO, są one szybko neutralizowane, a przeciwciało Rh nie jest wytwarzane, więc choroba hemolityczna Rh nie jest łatwa do wystąpienia, nawet jeśli choroba jest łagodna, Douohoe i wsp. (1964) stwierdzili, że AO matki i dziecka są niezgodne ( Siła neutralizująca matki O, sub-A) jest silniejsza niż siły matki BO (rodzic O, sub-B). Pierwsza z nich może chronić 90% kobiet przed uczuleniem, a druga może chronić tylko 55% kobiet przed uczuleniem.

Ilość antygenu w czerwonych krwinkach (30%):

Jest to określane przez liczbę czerwonych krwinek płodu i liczbę skupisk antygenu erytrocytów Rh pozytywnych wchodzących do matki. Rh-dodatnie heterozygotyczne erytrocyty stanowią mniej niż połowę skupisk antygenowych homozygotycznych erytrocytów Rh-dodatnich, ale nie jest to ważne dla początku choroby hemolitycznej Rh z powodu Rh Noworodki z chorobą hemolityczną są heterozygotami dodatnimi pod względem Rh (ponieważ ich matka jest homozygotami ujemnymi pod względem Rh) i heterozygotami dodatnimi pod względem Rh, ale klastry antygenów są różne, takie jak krwinki czerwone CDe / cde i krwinki czerwone CDE / cde, te ostatnie są drugie. Skupisko antygenowe jest większe niż 1/3, więc noworodki CDe / cde są podatne na choroby, a ich stan jest również cięższy niż CDE / cde, ponieważ istnieją różne czynniki wpływające na występowanie choroby hemolitycznej Rh, kobiety z ujemnym wynikiem Rh, chociaż wyhodowane Rh Pozytywny płód, który stanowi tylko około 1/10 jego hemolizy.

Patogeneza

1. Niezgodność grup krwi: Czerwone krwinki z antygenem Rh (+) dostają się do krwi matki Rh (-) przez łożysko i wytwarzają odpowiednie przeciwciała grupy krwi. Przeciwciało to wchodzi do krążenia płodowego przez łożysko, działa na krwinki czerwone i powoduje hemolizę, i zarodkuje czerwone krwinki. Tak więc rozrost, ujawniony we krwi płodu, stąd nazwa erythroblastosis fetalis.

Przezklinowa utrata krwi (przezklinowa utrata krwi), krew płodowa matki, nie jest rzadka, HbF można wykryć metodą elucji kwasem, co może udowodnić, że rzeczywiście dochodzi do utraty krwi łożyska, tylko krew zawiera tylko 0,1 ~ 0,2 ml krwi płodowej, Niewystarczające, aby uwrażliwić matkę, ale powtarzane małe dawki utraty krwi łożyska można nadal uwrażliwić, wiadomo, że uczulenie układu odpornościowego Rh wymaga tylko łącznej ilości 1 ml, wiele czynników położniczych zwiększa ryzyko utraty krwi przez łożysko, takie jak wysoka ciąża Choroba ciśnienia krwi, cięcie cesarskie, produkcja bioder, łożysko przedwczesne, wczesna eksfoliacja łożyska, odwrócenie zewnętrzne lub amniopunkcja, aborcja, szczególnie aborcja, również spowodują większą utratę krwi przez łożysko.

Gdy grupa krwi Rh jest niekompatybilna, czerwone krwinki płodu wchodzą do krążenia matki przez utratę krwi przez łożysko i zostają połknięte przez makrofagi śledziony macierzystej. Uwolnienie wystarczającej ilości antygenu Rh dociera do odpowiedniego receptora antygenowego limfocytów śledziony. Wytwarzanie przeciwciała Rh, ta początkowa odpowiedź immunologiczna rozwija się powoli, często trwa dłużej niż 2 miesiące, a nawet do 6 miesięcy, a wytwarzane przeciwciało jest często słabe, a IgM nie przechodzi przez łożysko, ponieważ czerwone krwinki płodu wnikają do matki bardziej Pod koniec ciąży lub w czasie porodu pierwszy płód znajduje się dopiero w fazie utajonej pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, nawet jeśli utrata krwi łożyska następuje wcześniej, częstość występowania pierwszego dziecka jest na ogół niska z powyższych powodów. Po pierwotnej odpowiedzi immunologicznej ciąża ponownie, nawet jeśli ilość krwi utraconej przez łożysko jest niewielka, wtórna odporność może wystąpić szybko, przeciwciała IgG szybko rosną, a hemoliza jest spowodowana połączeniem łożyska i czerwonych krwinek płodu.

2. Mechanizm allogenicznej hemolizy spowodowanej niekompatybilnością grupy krwi Rh jest następujący (na przykładzie anty-D):

(1) Matka ma Rh ujemny.

(2) Płód jest Rh dodatni.

(3) Krwinki czerwone płodu przechodzą przez łożysko do krążenia matki.

(4) Matka jest uczulona przez antygen D płodowych krwinek czerwonych w celu wytworzenia przeciwciała IgM dla matki.

(5) Niewielka ilość komórek wraca do matki po ciąży.

(6) Szybkie wytwarzanie dużej ilości przeciwciał IgG.

(7) Matka produkuje przeciwciała anty-D, IgG do krążenia płodowego.

(8) Macierzyste przeciwciało anty-D uczula płodne czerwone krwinki.

(9) Uczulone czerwone krwinki płodu są niszczone.

Niewielka liczba (około 1%) chorób hemolitycznych Rh występuje u pierwszego dziecka, ponieważ niektóre kobiety w ciąży otrzymały niezgodność grupy krwi Rh lub niewielka liczba kobiet w ciąży Rh-ujemnych, gdy nadal jest płodem, ponieważ jej matka jest Rh jest dodatni, więc występuje niezgodność grupy krwi. Jeśli w tym czasie (ciężarna) krew matki ma niewielką ilość łożyska dla płodu, pojawia się początkowa odpowiedź immunologiczna, tak że gdy kobieta w ciąży jest dodatnia w pierwszej ciąży, o ile jej płód jest dodatni, o ile Niewielka ilość krwi płodowej może dostać się do ciężarnej kobiety w celu wywołania wtórnej odpowiedzi immunologicznej, a wytwarzana jest wystarczająca ilość przeciwciała IgG, aby spowodować chorobę. Jest to tak zwana „teoria babci”.

Niekompatybilność grupy krwi Rh występuje głównie, gdy matka jest Rh ujemna, a Rh dodatni u płodu jest antygenem D dodatnim, co jest spowodowane anty-E (matka jest ee), anty-C (matka jest cc) lub anty-e, c itp. Anty-E występuje częściej, ponieważ RhCCee lub CcDee stanowią prawie połowę populacji Han w Chinach, a antygenowość RhE ustępuje tylko RhD. W Szanghaju Chiny zdiagnozowały 122 przypadki choroby hemolitycznej Rh w ciągu 18 lat, z czego 47 przypadków (38,5%) to Rh był dodatni, a 42 przypadki były spowodowane chorobą hemolityczną przeciw E.

Zapobieganie niekompatybilności grup Rh

Oprócz antygenu D może powodować noworodkową chorobę hemolityczną, inne antygeny Rh mogą również uwrażliwić matkę, może również powodować noworodkową chorobę hemolityczną, ale jej intensywność antygenu jest słaba, częstość występowania jest mniejsza. Kolejność antygenowości Rh jest D> E> C> c> e> d. W Chinach występuje wiele rodzajów krwi CCDee, więc stosunkowo niewiele przypadków noworodkowej choroby hemolitycznej spowodowanej przez anty-E i anty-c. Jednak ze względu na silną antygenowość antygenu D łatwo jest wytworzyć przeciwciało anty-D, więc większość z nich nadal przyjmuje przeciwciało anty-D, aby przejąć inicjatywę, ale w porównaniu z innymi grupami etnicznymi rola E i c jest ważniejsza u chińskich kobiet Han. Ogólnie rzecz biorąc, grupa krwi dodatnia Rh odnosi się do antygenu D. Dlatego matka może być Rh dodatnia z powodu anty-E lub anty-c. Dlatego też hemolityczna choroba Rh niekoniecznie występuje u matek Rh ujemnych.

Niezgodność grupy krwi Rh Powikłania, żółtaczka, noworodkowa encefalopatia bilirubinowa

Żółtaczka jądrowa jest głównym powikłaniem tej choroby Już w 1904 roku Schmorl odkrył, że jądro podstawy mózgu zostało zabarwione na żółto w przypadku noworodka, który zmarł na ciężką żółtaczkę, i po raz pierwszy został nazwany kernicterus. Ta barwiona na żółto substancja jest określana jako niezwiązana bilirubina, która może powodować toksyczne uszkodzenia komórek nerwowych, dlatego nazywa się ją również encefalopatią bilirubinową.

Najbardziej oczywistą encefalopatią bilirubinową jest jądro podstawy mózgu, które jest jasnożółte lub ciemnożółte; inne części, takie jak hipokamp, ​​podwzgórze, jądro podwzgórza, globus pallidus, skorupka, jądro wierzchołkowe, jądro ogoniaste, jądro komorowe, móżdżek Zraziki i przedni róg rdzenia kręgowego są jasnożółte; móżdżek, komora mózgowa oraz istota biała i szara półkula mózgowa również mogą być dotknięte, ale są jaśniejsze.

Neurony jądra podstawy są najbardziej aktywne w fizjologicznym i biochemicznym metabolizmie w okresie noworodkowym. Zużycie tlenu i energia są najbardziej potrzebne, więc jądro podstawy jest najbardziej wrażliwe. Bilirubina może utleniać mitochondria komórek mózgowych po wejściu do komórek mózgowych. Wspólne działanie nie ma kontaktu, więc wytwarzanie energii przez komórki mózgowe jest hamowane, a komórki mózgowe są uszkodzone.

1. Noworodkowa encefalopatia bilirubinowa i dojrzałość bariery krew-mózg: Nienaruszona bariera krew-mózg ma działanie barierowe, które ogranicza pewne substancje (takie jak bilirubina) przedostawanie się do ośrodkowego układu nerwowego, a zatem chroni tkankę mózgową. Rola, ale kiedy skutki niedotlenienia, infekcji, hipoglikemii i kwasicy zmieniają się przepuszczalność, efekt barierowy jest niszczony, tzw. Bariera krew-mózg jest otwarta, w tym czasie nie tylko wolna bilirubina może dostać się do mózgu Wchodzi również tkanka i niezwiązana bilirubina związana z albuminą, niektóre leki mogą wpływać na barierę krew-mózg, szczególnie gdy noworodkowa bariera krew-mózg nie jest wystarczająco dojrzała, szczególnie u wcześniaków z niewystarczającym wiekiem ciążowym, Przez pierwsze kilka dni bariera krew-mózg noworodka jest bardziej przepuszczalna, a bilirubina jest łatwa do przejścia, dlatego można uznać, że bariera krew-mózg noworodka jest niedojrzała i podatna na żółtaczkę jądrową.

2. Gradient wolnej bilirubiny: niezwiązana bilirubina (UCB) jest rozpuszczalna w tłuszczach, ma powinowactwo do komórek nerwowych bogatych w fosfatydyl. Kiedy UCB i albumina są połączone w kompleks, ze względu na dużą masę cząsteczkową, jest to na ogół niemożliwe. UCB, które przechodzi przez barierę krew-mózg, ale nie jest związane z albuminą, może przedostać się do centralnych komórek nerwowych, powodując encefalopatię bilirubiny. Wszelkie czynniki zwiększające stężenie bilirubiny w surowicy, takie jak: stężenie 1UCB jest zbyt wysokie; 2 albumina Zawartość jest zbyt niska; 3 istnienie konkurencji o zajęcie albuminy na skrzyżowaniu może prowadzić do encefalopatii bilirubiny, im wyższy gradient bilirubiny bez krwi i mózgu, tym większa ilość mózgu do mózgu, częstość występowania encefalopatii bilirubiny Im wyższy.

3. Stężenie bilirubiny: Gdy nie ma innych powikłań u noworodków urodzonych o czasie, rzadko występuje encefalopatia bilirubiny, gdy całkowite stężenie bilirubiny jest niższe niż 307,8-342,0 μmol / L (18-20 mg / dl). Bilirubina całkowita> 342,0 μmol / L (20 mg / dl) może powodować encefalopatię bilirubiny u niektórych noworodków, a całkowite stężenie bilirubiny u niedojrzałych dzieci wynosi 256,5 μmol / L (15 mg / dl) lub mniej. Możliwe jest wystąpienie encefalopatii bilirubinowej.

4. Encefalopatia bilirubinowa i inne czynniki: Niektóre czynniki wysokiego ryzyka mogą bezpośrednio lub pośrednio przyczyniać się do encefalopatii bilirubinowej, takie jak wcześniaki z większą ilością tlenu w jądrze mózgu i wyższym tempem metabolizmu, gdy bilirubina przechodzi przez barierę krew-mózg Jest wrażliwy, zawartość albuminy w surowicy wcześniaków jest niska, co powoduje zmniejszenie połączenia bilirubiny i albuminy; a także uduszenie, niedotlenienie, zakaźne zapalenie opon mózgowych, kwasica i hipoproteinemia mogą zmniejszać bilirubinę Stopień wiązania z albuminami; leki, głód i hipoglikemia mogą uchwycić połączenie i zmniejszyć ochronne działanie bariery krew-mózg. W przypadku hiperbilirubinemii u noworodków czynniki te należy wziąć pod uwagę w porę dla bariery krew-mózg. Wpływ funkcji.

Niezgodność grupy krwi Rh Częste objawy Drgawki żółtaczki jądrowej, chrapanie, chrapanie, duszność, wodobrzusze, żółtaczka obturacyjna, niewydolność serca płodu, wysięk opłucnowy

Objawy kliniczne i nasilenie noworodkowej choroby hemolitycznej wywołanej przez różne antygeny Rh są podobne. Najpoważniejsze przypadki to poronienie i obrzęki. Głównym objawem jest żółtaczka, która występuje u prawie każdego dziecka. Anemia może wystąpić w ciągu 1–2 dni po urodzeniu. Jednak większość z nich stopniowo blednęła po 5 dniach porodu Inne objawy były apatyczne, objawiające się jako ospałość, mniej jedzenia, mniej płaczu, niektóre cierpiące na niewydolność serca z powodu niedokrwistości, objawiające się dusznością, drgawkami i sinicą, ciężką żółtaczką Może wystąpić encefalopatia bilirubinowa (żółtaczka jądrowa), mogą wystąpić konwulsje, spojrzenie lub drżenie, które ostatecznie umrą.

Objawy kliniczne tej choroby są spowodowane hemolizą, nasileniem objawów i ilością matczynych przeciwciał, uczuleniem erytrocytów płodu oraz zdolnością kompensacyjną płodu i innymi czynnikami.

1. Obrzęk płodu: częściej u pacjentów z ciężką chorobą, obrzękiem, bladą skórą, piegiem skóry, wysiękiem opłucnowym, wodobrzuszem, niskim poziomem pracy serca, szybkim rytmem serca, trudnościami w oddychaniu, wątrobą i śledzioną, większość obrzęków porodowych jest przedwczesna Jeśli nie zostanie szybko leczony, umrze wkrótce po urodzeniu. Wiele obrzęków płodu to porody martwe. Występowanie obrzęku jest związane z niskim poziomem białka w osoczu. Ponieważ pozaszpikowa hematopoeza i niedotlenienie wpływają na czynność wątroby, niektóre dzieci nadal mają niewydolność serca. Obrzęk, stosunek masy obrzęku łożyska do masy noworodka u tego typu dziecka może osiągnąć 1: (3 ~ 4) (normalny 1: 7).

2. Astragalus: Bilirubina wytwarzana przez hemolizę u płodu jest leczona przez wątrobę macierzystą, dlatego krew pępowinowa noworodka jest na ogół wolna od żółtaczki. Ciężka może mieć 0,3 mg bilirubiny. Odpowiedzialność za leczenie bilirubiny po urodzeniu spoczywa na samym płodzie. Ponadto funkcja wątroby nie jest jeszcze w dobrym stanie, a żółtaczka jest widoczna 4 do 5 godzin po urodzeniu i szybko się pogłębia, osiągając szczyt po 3 lub 4 dniach po urodzeniu. Nierzadko zdarza się, że u osób, które przekraczają 340 μmol / L (20 mg / dl) pojawiają się wcześnie i wschodzą. Szybko, jest cechą żółtaczki u dzieci z chorobą hemolityczną Rh, bilirubina jest głównie bilirubiną niesprzężoną, ale niewielka liczba dzieci w trakcie powrotu do zdrowia w połączeniu z bilirubiną znacznie wzrosła, występuje zespół cholestazy, ponieważ wątroba Występują rozległe zewnątrzszpikowe ogniska krwiotwórcze, tworzenie gigantycznych komórek, proliferacja dróg żółciowych, zamulenie obszaru wątroby żółci, martwica dróg żółciowych itp., A także obrzęk płodu z ciężką niedokrwistością, niedrożność naczyń włosowatych spowodowana hematopoezy pozaszpikowej i niedrożność Huang Wei.

Astragalus zaczyna pojawiać się na twarzy (stężenie bilirubiny w surowicy wynosi 68-102 μmol / L) .Jeśli wartość bilirubiny wzrasta, żółtaczka pojawia się w kończynach i tułowiu, a na końcu dotyczy dłoni i soli. Bilirubina ma> 256.5-307,8 μmol / L (15 ~ 18 mg / dl), tułów twarzy jest pomarańczowo-żółty, ale serce dłoni jest nadal żółte, ale jeśli bilirubina> 324 μmol / L (20 mg / dl), spód dłoni i stopa również stają się pomarańczowe, 10 dni żółci noworodka Erytromycyna nie powodowała uszkodzenia funkcji wątroby przy 231 μmol / l, a poziom glukozy we krwi zmniejszył się o 43,5%.

W porównaniu z hemolizą ABO, Rh ma więcej przypadków żółtaczki w ciągu 24 godzin, a ABO ma więcej niż 2,3 dni po urodzeniu Chongqing poinformował, że cała żółtaczka choroby hemolitycznej Rh pojawiła się w ciągu 24 godzin, a 15 przypadków wystąpiło w ciągu 12 godzin.

3. Niedokrwistość: w różnym stopniu, hemoglobina pępowinowa łagodna hemolizyna> 140 g / l; umiarkowana hemolizowana krew pępowinowa <140 g / l, ciężkie przypadki mogą być mniejsze niż 80 g / l, a często towarzyszy im obrzęk płodu po urodzeniu Hemoliza trwa, niedokrwistość jest bardziej oczywista niż w chwili urodzenia Niektóre dzieci z chorobą hemolityczną Rh mają oczywistą niedokrwistość (Hb <80 g / l) 2–6 tygodni po urodzeniu, co nazywa się późną niedokrwistością, ponieważ niektóre dzieci mają wczesne objawy. Poważne, nie ma potrzeby leczenia transfuzją krwi, ale przeciwciała grupy krwi Rh pozostają w organizmie (dłużej niż 1 do 2 miesięcy), nadal hemolizują i prowadzą do zaawansowanej anemii, nawet jeśli niektóre dzieci z wczesnymi objawami zostaną wymienione na transfuzję, nadal są niektóre dzieci Późna niedokrwistość występuje, ponieważ wymiana transfuzji krwi może zmienić tylko niektóre przeciwciała grupy krwi, ponadto krzywa natlenienia czerwonych krwinek dorosłych czerwonych krwinek jest przesunięta w prawo od noworodka, co łatwiej uwalnia tlen, co może zmniejszyć niedotlenienie tkanek, ale produkcja czerwonych krwinek jest zmniejszona.

Kontrola zgodności grup krwi Rh

1. Oznaczanie przeciwciał we krwi: kobiety ciężarne z ujemnym Rh powinny sprawdzić grupę krwi Rh swojego męża, jeśli nie, zmierzyć przeciwciała matczyne, pierwszy pomiar jest zwykle przeprowadzany w 16 tygodniu ciąży, który można wykorzystać jako podstawowy poziom przeciwciał, a następnie w 28-30 Tygodniowy ponowny pomiar, powtarzany raz na 2 do 4 tygodni, wzrost miana przeciwciał sugeruje, że prawdopodobnie będzie to miało wpływ na dzieci, gdy miano przeciwciał wynosi 1:16, powinno być stosowane do amniopunkcji, a przeciwciało w osoczu jest głównie przeciwciałem IgG. Stosunek przeciwciał IgG1 i IgG3 wynosił tylko IgG1, obrzęk płodu pojawił się po 20 tygodniach, a tylko IgG1 pojawił się po 27 tygodniach, tylko 4/5 przeciwciała IgG1 było chore, podczas gdy zarówno IgG1, jak i IgG3 wystąpiły, IgG2 i IgG4 nie mogły. Immunizacja, a także fagocytoza czerwonych krwinek w badaniach krwi, 50% dodatnich jest ciężkie, 20% dodatnich jest łagodne.

2. Reakcja polimerazy (PCR): wykrycie płodowego typu RhD, wyniki wykrywania PCR w literaturze od 1991 do 1996 r. Zostały potwierdzone serologią płodową lub noworodkową, w sumie 500 przypadków, czułość i swoistość wyniosły odpowiednio 98,7% i 100%. Pozytywne i negatywne wartości predykcyjne wyniosły odpowiednio 100% i 96,9% W porównaniu z przebiciem i serologią pępowiny technologia PCR amniopunkcji może zmniejszyć RhD płodu czterokrotnie śmiertelnością okołoporodową.W 2001 r. Potwierdzono, że PCR nie tylko wykrywa RhD. A kompleksowe badanie krwi wokół rodziców, płynu owodniowego i krwi pępowinowej może zidentyfikować 8/14 heterozygotycznego genu ojca D dla niemowląt i 26/26 homozygotycznego genu ojca D dla niemowląt i 26/26 homozygotycznego genu ojca D W przypadku niemowląt metodę tę można zastosować do kompleksowej identyfikacji dzieci z typem D w celu właściwego leczenia ciąży.

3. Badanie owodniowe: normalny płyn owodniowy jest przezroczysty i bezbarwny. Ciężka choroba hemolityczna płyn owodniowy jest żółty. Hemoliza płodu jest wyższa, im wyższa jest płyn owodniowy, tym wyższy jest płyn owodniowy. Wyniki badania płynu owodniowego mają wartość referencyjną dla dalszego leczenia. Gęstość optyczna przy 450 nm jest związana z zawartością bilirubiny w płynie owodniowym. Wzrost gęstości optycznej może powodować wybrzuszenie bilirubiny. Wysokość tego wybrzuszenia jest związana z nasileniem choroby płodu, ale Odczyty gęstości optycznej płynu owodniowego przy 450-460 nm w wypukłościach gęstości optycznej nie są spójne na różnych etapach ciąży, więc odczyty gęstości optycznej wypukłości przy tych samych 450 nm mają różne znaczenie na różnych etapach ciąży, gdzie wartość wypukłości wynosi I. Okręg wskazuje, że płód nie jest chory lub stan jest łagodny. Stan w drugim obszarze jest umiarkowany. W trzecim obszarze stan jest poważny. Spektrofotometr służy do pomiaru 450 nm. Wymagania sprzętowe są wyższe. Metoda bilirubiny jest również używana do określenia płynu owodniowego. Bilirubina <8,55 μmol / L, szacuje się, że uszkodzenie czerwonych krwinek u płodu nie jest poważne, może być uważane za zdrowie kobiety w ciąży, należy rozważyć oczekiwanie na poród naturalny, większy niż ta wartość, na przykład wartość L / S ≥ 2,0 powinna rozważyć przerwanie ciąży, takie jak> 17,1 mol / l L / S≥2.0 tj zakończenie ciąży.

Zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, wzrost liczby retikulocytów (retikulocytów może przekroczyć 0,06 w pierwszym dniu po urodzeniu) oraz wzrost jądrzastych krwinek czerwonych (1 do 2 dni po urodzeniu, krew obwodowa może znaleźć więcej niż 2 do 10/100 białych krwinek) Itd. Sugeruje tylko, że dziecko może mieć hemolizę, nie może być przez to zdiagnozowane, główną podstawą diagnozy po urodzeniu jest badanie swoistych surowicowych przeciwciał immunologicznych.

(1) Sprawdź, czy grupa krwi Rh matki jest inna.

(2) Aby sprawdzić, czy małe czerwone krwinki dziecka są uczulone, pozytywny wynik testu bezpośredniego na ludzką próbkę globuliny wskazuje, że małe czerwone krwinki dziecka są uczulone przez przeciwciało z grupy krwi, i można je wykorzystać jako test uwalniania w celu ustalenia, które przeciwciało z grupy krwi Rh.

(3) Sprawdź obecność i rodzaj przeciwciał grupy krwi w surowicy niemowląt i porównaj surowicę niemowlęcia z każdą standardową komórką (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) jako pośredni test na ludzką globulinę.

(4) Sprawdź obecność lub brak przeciwciał grupy krwi w surowicy matki. Można to potwierdzić za pomocą pośredniego testu antyludzkiego globuliny, że ponieważ przeciwciała grupy krwi Rh mogą być wywołane tylko przez ludzkie czerwone krwinki, diagnozą noworodkowej choroby hemolitycznej Rh jest obecność przeciwciał grupy krwi Rh u matki. Istnieje pewne znaczenie odniesienia, ale do zdiagnozowania powyższy punkt (2) powinien być dodatni, a tylko czerwone krwinki dziecka są uczulone.

4. Badanie ultrasonograficzne B: ciężki obrzęk płodu powikłany wodobrzuszem USG B może wykryć ciemną stronę brzucha płodu, w którym można zaobserwować trzepotanie jelit, wątroby i innych narządów; obrzęk płodu, skóra płodu, w tym grubość skóry głowy, Echo podwójnej linii.

5. Wrażliwość dodatnich komórek krwi na pacjentów z krwinkami czerwonymi na rozwarstwienie komórek jednojądrzastych krwi wynosi 91%, podczas gdy dokładność dodatnia wynosi 100%, natomiast dokładność kontroli płynu owodniowego 450 w warstwie 0 do II wynosi 60%. Rozdzielanie monocytami oszczędza również ultradźwięki B lub amniopunkcję i może być stosowane do wstępnych testów przesiewowych.

6. Endotydowy tlenek węgla: dobry wskaźnik do monitorowania produkcji endogennego CO. Hemoglobina wytwarzana przez starzenie czerwonych krwinek i hemoglobina uwalnia C0 podczas procesu przekształcania hemu w biliwerdynę przez oksydazę hemową. Metabolizm jednego grama methemoglobiny powoduje równe ilości CO. U klinicznie noworodków z ciężką hiperbilirubinemią monitorowanie endogennej produkcji CO może bardziej intuicyjnie przewidywać bilirubinę w surowicy Generacja

Rozpoznanie niezgodności grupy krwi Rh

Diagnoza

Diagnoza prenatalna i poporodowa może być oparta na historii choroby, objawach klinicznych, badaniach laboratoryjnych i USG.

Diagnostyka różnicowa

Głównie odróżnia się od hemolizy ABO.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.