Leśne zapalenie mózgu

Wprowadzenie do leśnego zapalenia mózgu Leśne zapalenie nerek, znane również jako kleszczowe zapalenie nerek, jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez wirus. W okresie od maja do sierpnia 1934 r. Choroba została po raz pierwszy odkryta w niektórych obszarach leśnych we wschodniej części Związku Radzieckiego, dlatego też nazywano ją wiosennym i letnim zapaleniem mózgu Związku Radzieckiego. Dzikie zwierzęta, zwłaszcza nornice, są źródłem choroby i są środkami przenoszenia. Charakteryzuje się nagłą wysoką gorączką, podrażnieniem opon mózgowych, zaburzeniami świadomości i porażeniem. Występują nieprawidłowe zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym, często z następstwami. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,003% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb transmisji: rozproszenie woltów Powikłania: zapalenie płuc, śpiączka, opryszczka, 瘫痪

Przyczyna leśnego zapalenia mózgu

Leśny patogen zapalenia mózgu (25%):

Patogen leśnego zapalenia mózgu należy do rodziny Togaviridae, flawiwirusów, wirusa zapalenia mózgu i dalekowschodniego podtypu, który jest wirusem neurotropowym. Jest to dwudziestościan dodatni 30-40 nm z siateczkową otoczką lipoproteinową na obwodzie, a kolec utworzony przez glikoproteinę E otoczki, która ma niewyraźny występ, ma wygląd podobny do kosmków, a wnętrze otoczki jest białkiem błonowym (M). ), w nukleokapsidzie znajduje się białko (C), zawierające pojedynczą nić RNA o dodatniej nici, masa cząsteczkowa wynosi około 4 × 106, a jej współczynnik sedymentacji wynosi 218 S. Powyższe białka E, M i C są białkami strukturalnymi, a glikoproteina otoczki E Zawierający antygen hemaglutynacyjny i antygen neutralizujący jest ściśle związany z wirusem adsorbującym się na powierzchni komórki gospodarza i wchodzącym do komórki i stymulującym organizm do wytwarzania przeciwciał neutralizujących Zmiana E argininy może prowadzić do tropizmu tkankowego wirusa, wirulencji wirusowej, krzepnięcia krwi. Zmiany aktywności i aktywności fuzyjnej, eksperymenty wykazały, że reszta aminokwasowa Tyr białka E w pozycji 384 staje się His, co może znacznie zmniejszyć patogeniczność wirusa. Jeśli 392 His staje się Tys, staje się wirulentnym szczepem i genomem wirusa leśnego zapalenia mózgu Istnieje jedna otwarta ramka odczytu, 5 kodowanych jaj o strukturze wirusa 3 kodujący niestrukturalne białka w dodatku do tych trzech białek strukturalnych i siedmiu niestrukturalnych białek.

Temperatura (10%):

Wirus jest odporny na niską temperaturę, może przetrwać kilka miesięcy w temperaturze -20 ° C, przetrwać 1 rok w temperaturze 0 ° C w 50% glicerolu, jest wrażliwy na wysoką temperaturę i środek dezynfekujący, ogrzewany do 60 ° C, dezaktywowany przez 10 minut, gotowany (100 ° C) Natychmiastowa śmierć, 3% roztwór mydła krezolowego 20 minut, 0,5% roztwór formaldehydu przez 48 godzin, kakao zabija wirusa, oprócz eteru, chloroformu, acetonu i soli żółciowych może zniszczyć cząsteczki wirusa i inaktywować wirusa, ale w 50% glicerolu 2 ~ Może być przechowywany przez co najmniej 5 do 12 miesięcy w 4 ° C i może być przechowywany przez kilka lat w suszarce próżniowej.

Zaraźliwy (10%):

Wirus może być izolowany z tkanki mózgowej pacjentów. RNA wyekstrahowany po leczeniu fenolem i eterem jest zakaźny i może powodować infekcję myszy. Wirus zaszczepia małpy rezus, owce, kozy i dzikie myszy może powodować zapalenie mózgu w mózgu, ale w domu. Króliki, szczury, świnki morskie nie są wrażliwe na tego wirusa. Wirus może rozmnażać się w zarodkach kurzych, może również zaszczepić się woreczek żółtkowy lub wirus zaszczepiający błonę kosmówkowo-omoczniową, również w ludzkich embrionalnych komórkach nerkowych, mysich komórkach embrionalnych, komórkach nerkowych świń Komórki zarodkowe, komórki Hela i komórki BHK-21 mnożą się, dlatego często są wykorzystywane do izolacji wirusa.

Po zakażeniu wirusem w surowicy pacjenta mogą znajdować się przeciwciała hamujące hemaglutynację, przeciwciała wiążące dopełniacz i przeciwciała neutralizujące, a przeciwciała hamujące hemaglutynację pojawiają się 5 do 7 dni po wystąpieniu, osiągając maksimum po 2 do 4 tygodniach i zmniejszając się po krótkotrwałym przetrwaniu; Związane przeciwciało pojawiło się 10 do 14 dni po zakażeniu, osiągnęło szczyt w ciągu 1 do 2 miesięcy, a następnie stopniowo zmniejszyło się; przeciwciało neutralizujące gwałtownie wzrosło w fazie ostrej, osiągnęło szczyt w ciągu 2 miesięcy, a następnie stopniowo spadło do pewnego poziomu, który trwał przez wiele lat.

Wirus zapalenia plwociny (leśne zapalenie mózgu), który występuje w Chinach i na Dalekim Wschodzie w Rosji, a także w rzekomym zapaleniu mózgu, które występuje w zachodniej Rosji, Europie Środkowej i Europie Północnej (np. W Austrii, Bułgarii, Niemczech, Danii, Finlandii itp.) Wirus wyizolowany z zapalenia mózgu acarina occidentalis, znany również jako środkowoeuropejskie kleszczowe zapalenie mózgu (CETE), ma podobne właściwości morfologiczne i antygenowe, ale struktura antygenowa jest nieco inna. Clarke uważa, że ​​to samo jest takie samo Inny podtyp wirusa (podtyp środkowoeuropejski), jego obszar występowania, wektor, cechy kliniczne i rokowanie różnią się od leśnego zapalenia mózgu Środek zachodniego zapalenia mózgu plwociny dotyczy głównie twardej plwociny skorpiona (Ixodes) Ricinus), a następnie Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctuta, wykazał łagodne objawy, niską śmiertelność i kilka następstw.

(dwa) patogeneza

Poprzez ugryzienie wirusa leśnego zapalenia mózgu do organizmu człowieka, po zetknięciu się z lokalnymi węzłami chłonnymi lub jednojądrzastymi makrofagami, białko E otoczki wirusa wiąże się z receptorem na powierzchni komórki, a następnie łączy się i przenika do komórki, a wirus znajduje się w węzłach chłonnych i System makrofagów jądrowych ulega replikacji, a replikowany wirus jest stale uwalniany w celu zakażenia wątroby, śledziony i innych narządów. 3 do 7 dni po infekcji skopiowany wirus jest uwalniany do krwi, tworząc wiremię, która może objawiać się objawami wiremii. Wirus wpada do naczyń włosowatych krwią i ostatecznie atakuje komórki nerwowe, a także może dotrzeć do ośrodkowego układu nerwowego poprzez drogi limfatyczne i nerwowe, powodując rozległe zmiany zapalne, które klinicznie charakteryzują się oczywistymi objawami zapalenia mózgu.

Częstość występowania wirusa zapalenia mózgu plwociny po inwazji na ludzkie ciało zależy od liczby wirusów atakujących ludzkie ciało i funkcji immunologicznej ludzkiego ciała. Jeśli ilość wirusa atakującego ludzkie ciało jest niewielka, wirus wchodzi podczas replikacji wirusa do jednojądrowego systemu makrofagów lub po replikacji. W przebiegu ośrodkowego układu nerwowego jest on inaktywowany przez komórkową odporność organizmu, dopełniacz, przeciwciało i inne ludzkie funkcje immunologiczne. Jeśli tylko niewielka liczba wirusów atakuje centralny układ nerwowy, a wirulencja jest słaba, nie wystarczy spowodować poważne uszkodzenie patologiczne. W tej chwili nie powoduje choroby lub objawy są bardzo lekkie. Jeśli komórkowa funkcja odpornościowa jest niska lub wadliwa, duża ilość wirusa atakuje ludzkie ciało, a wirus jest wysoce toksyczny, a duża liczba komórek nerwowych może zostać zniszczona po zaatakowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Przeciwwirusowa reakcja antygenowa może również powodować utratę osłonki mielinowej nerwu oraz zniszczenie obwodowych naczyń krwionośnych i tkanek naczyniowych. Uszkodzenie naczyń spowodowane uszkodzeniem naczyń powoduje dalsze uszkodzenie odpowiednich tkanek nerwowych, a zatem występują objawy kliniczne i typowe choroby. Po

Leśne zapalenie mózgu ma szeroki zakres zmian patologicznych, w czym może brać udział szara istota półkuli mózgowej, istota biała i opony mózgowe, zmiany szyi rdzenia kręgowego, mostków, śródmózgowia i zwojów podstawy mózgu są często poważniejsze, ponieważ sieć naczyniowa jest szczególnie rozmieszczona w strukturze sieci Dlatego, w przeciwieństwie do japońskiego zapalenia mózgu, rdzeń kręgowy tej choroby jest oczywiście uszkodzony. Szyja jest cięższa niż klatka piersiowa i odcinek lędźwiowy. Szara substancja jest cięższa niż istota biała. Zmiany w mózgu i rdzeniu kręgowym są głównie zapalnymi zmianami wysiękowymi, które charakteryzują się krwotokiem i przekrwieniem. Inwazyjny naciek limfocytów okołonaczyniowych, zwyrodnienie neuronów, martwica i przerost komórek glejowych, mogą również wystąpić zmiany zwyrodnieniowe, a zmiany wysiękowe i zwyrodnieniowe mogą wystąpić w narządach, wątrobie, nerkach, sercu i płucu.

Zapobieganie leśnemu zapaleniu mózgu

Choroba ma ściśle regionalne cechy charakterystyczne: Przed wejściem na obszar epidemii należy aktywnie podjąć środki ostrożności: wykonać dobrą robotę sanitarną w środowisku mieszkalnym oraz wzmocnić pracę w zakresie zwalczania gryzoni i pszczelarstwa. Osoby, które wejdą na obszar epidemii po raz pierwszy, powinny zostać zaszczepione szczepionką przeciw leśnemu zapaleniu mózgu. Podczas pracy w zakażonym obszarze należy nosić „pięć ciasnych” ubrań ochronnych, tzn. Zapiąć mankiety, dekolt i spodnie, aby zapobiec gryzieniu. Odzież pacjenta należy zdezynfekować i wysterylizować.

(1) Wzmocnienie zapobiegania karaczanom.

(2) Nosząc pięć ciasnych ubrań ochronnych i wysokie buty podczas pracy w lesie, nosząc osłonę przeciw owadom; czapkę można zanurzyć w ftalanie dimetylu, każdy zestaw 200 g, ważny przez 10 dni.

(3) Szczepienia są szczepione przed marcem każdego roku. Pierwszy raz to 2 ml, drugi to 3 ml, a odstęp to 7–10 dni. Następnie co roku wzmacnia się 1 igłę i można uzyskać dobry efekt immunologiczny.

Powikłania leśnego zapalenia mózgu Powikłania, zapalenie płuc, śpiączka, opryszczka

Częstymi powikłaniami są zapalenie oskrzeli, częściej u pacjentów ze śpiączką lub porażeniem rdzenia, oprócz zapalenia mięśnia sercowego i wysypki na opryszczce, zaburzeń psychicznych, afazji, demencji, epilepsji itp., Skurcz mięśni jest najczęstszym, najczęściej porażeniem kończyn górnych lub porażeniem kończyn górnych .

Następstwa to przede wszystkim skurcz mięśni, zaburzenia psychiczne, afazja, demencja, epilepsja itp. Pozostawione po mózgu i zmiany rdzeniaste. Najczęstszy jest skurcz mięśni, głównie po jednej stronie porażenia kończyny górnej lub podwójnego porażenia kończyny górnej.

Objawy zapalenia mózgu w lesie Częste objawy Nieregularne wydzielanie ciepła obojętne niskie ciepło mimowolny ruch zmęczenie relaksacja otępienie mdłości

1. Okres inkubacji wynosi zwykle od 10 do 15 dni, najkrótszy 2 dni, a osoby starsze mogą osiągnąć 35 dni.

2. Okres prodromalny trwa zwykle od kilku godzin do trzech dni. Okres prodromalny u niektórych pacjentów i ciężkich pacjentów nie jest oczywisty. Okres prodromalny charakteryzuje się głównie niską gorączką, zawrotami głowy, zmęczeniem, ogólnym złym samopoczuciem, bólem kończyn, a większość pacjentów jest dotkliwie chorych. .

3. Przebieg ostrej fazy trwa zwykle od 2 do 3 tygodni.

(1) gorączka: ogólny początek od 2 do 3 dni od szczytu gorączki (39,5 ~ 4l ° C), większość pacjentów trwa od 5 do 10 dni, a następnie ustąpiła po 2 do 3 dniach do normalnego, gorącego typu Gorące, niektórzy pacjenci mogą mieć ciepło wykluczenia lub nieregularne ciepło.

(2) objawy zatrucia ogólnoustrojowego: wysoka gorączka z bólem głowy, ból mięśni ciała, osłabienie, utrata apetytu, nudności, wymioty itp., A ze względu na uszkodzenie ośrodka ruchu naczyniowego pacjenci mogą również mieć zaczerwienienie twarzy, szyi, przekrwienie spojówek, powolny puls, U niektórych pacjentów z ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego występują objawy zapalenia mięśnia sercowego, często z niskim poziomem hałasu serca, zwiększoną częstością akcji serca i zmianami załamka T w zapisie EKG. Ciężcy pacjenci mogą mieć nagłą niewydolność serca i ostry obrzęk płuc.

(3) Zaburzenie świadomości i uszkodzenie psychiczne: Około połowa pacjentów ma różne stopnie świadomości, zmiany w świadomości, takie jak letarg, obojętny wyraz, splątanie, śpiączka oraz paraliż i szaleństwo.

(4) objawy zajęcia opon mózgowo-rdzeniowych: najczęstszymi objawami są silne bóle głowy, które występują częściej z utrzymującym się tępym bólem w okolicy kostki i tylnej części potylicznej, czasem wybuchowym i pulsującym, z pełnym bólem głowy przypominającym łzy, z nudnościami, wymiotami i sztywnością szyi. Podrażnienie opon mózgowych, zwykle trwające od 5 do 10 dni, może istnieć w tym samym czasie co śpiączka, a kiedy świadomość się obudzi, może istnieć jeszcze przez około 1 tydzień.

(5) Skurcz mięśni: najczęstsza kombinacja mięśni szyi i mięśni szkaplerza i kończyn górnych, mięśni kończyn dolnych i skurczu twarzy jest mniejsza, a plwocina jest bardziej zwiotczała, co różni się od japońskiego zapalenia mózgu, zwykle występującego w drugim stadium choroby. W większości dni większość pacjentów wraca do zdrowia stopniowo po 2–3 tygodniach. U niektórych z nich dochodzi do atrofii mięśni, a atrofia mięśni staje się niepełnosprawna. Z powodu mięśni szyi i ścięgna szkaple choroba ma charakterystyczny zwis głowy. Kiedy porażone jest ścięgno szkaplerza, ramię się porusza. Bez zależności.

(6) Inne objawy uszkodzenia układu nerwowego: niektórzy pacjenci mają oznaki uszkodzenia układu pozapiramidowego, takie jak drżenie, mimowolne ruchy itp. Czasami zaburzenia językowe, dysfagia i inne objawy porażenia rdzenia lub lekkość centralnego nerwu twarzowego i nerwu podbrzusznego Hej

4. Okres regeneracji trwał średnio od 10 do 14 dni, temperatura ciała spadła, kończyny stopniowo wracały do ​​zdrowia, umysł stał się czysty, a różne objawy zniknęły.

Leśne zapalenie mózgu trwa zwykle od 14 do 28 dni, ale niewielka liczba pacjentów może mieć następstwa, takie jak afazja, demencja, trudności w połykaniu, mimowolne ruchy, a kilka przypadków może być opóźnionych o kilka miesięcy lub 1 do 2 lat, wydajność pacjenta W przypadku zwiotczałego porażenia, padaczki i zaburzeń psychicznych.

W ostatnich latach krajowe raporty wykazały, że objawy kliniczne pacjentów w ostrej fazie zostały złagodzone w porównaniu z przeszłością, a śmiertelność również została znacznie zmniejszona, co może być związane z zastosowaniem immunizacji i wzmocnienia leczenia objawowego.

5. Klasyfikacja kliniczna podzielona jest na 4 następujące typy w zależności od ciężkości choroby.

(1) Ciężki: nagła wysoka gorączka, ból głowy, śpiączka, szybkie podrażnienie opon mózgowych i skurcze mięśni szyjnych i kończyn lub rosnący paraliż w krótkim czasie, krytyczni pacjenci, tacy jak ratunek, nie są na czas, mogą umrzeć w ciągu 1 do 2 dni, Kilka 5–10 dni lub kilka miesięcy śmierci z powodu niewydolności oddechowej.

(2) Zwykłe (średnie): wysoka gorączka, ból głowy, wymioty i podrażnienie opon mózgowych, któremu towarzyszy różny stopień skurczu mięśni, a temperatura ciała spada do normy w ciągu 7 do 10 dni.

(3) Rodzaj światła: większa gorączka, ból głowy, zawroty głowy, utrata apetytu i bóle ciała oraz inne objawy infekcji ogólnoustrojowej i podrażnienia opon mózgowych, objawy mózgowe nie są oczywiste, więcej niż 5 do 7 dni, temperatura ciała zaczyna spadać, stopniowo obniżana do normy, bez następstw .

(4) Rodzaj frustracji: tylko łagodny ból głowy, nudności, wymioty, temperatura ciała około 38 ° C, utrzymują szybki spadek po 1–3 dniach.

6. Klasyfikacja według klinicznych objawów neurologicznych i cech patologicznych

(1) typ zapalenia opon mózgowych: głównie objawy kliniczne zajęcia opon mózgowych, takie jak ból głowy, nudności, wymioty i sztywność szyi oraz brak plwociny lub zaburzenia świadomości.

(2) Rodzaj zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: Oprócz objawów zapalenia opon mózgowych mogą wystąpić różne stopnie zaburzeń świadomości, którym mogą towarzyszyć drgawki, objawy ze strony piramidy lub objawy pozapiramidowe.

(3) typ pnia mózgu: oprócz objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także objawów uszkodzenia jądra motorycznego pnia mózgu, takich jak nerw twarzowy i hipoglikalny skurcz nerwu, zaburzenia mowy i dysfagia.

(4) typ polio: objawia się głównie jako wiotkie porażenie mięśni.

(5) Typ wstępujący (typ Landry'ego): Początkowe objawy są łagodne, a kończyny dolne wydają się sparaliżowane, a następnie zmiany unoszą się do szyi wraz ze ścieżką nerwową, co może powodować paraliż obwodowych dróg oddechowych, a ostatecznie porażenie rdzenia.

(6) Typ mieszany: Jest to najpoważniejszy typ objawów klinicznych, z wyżej wymienionymi kompleksowymi objawami klinicznymi, a śmiertelność jest niezwykle wysoka.

Kontrola leśnego zapalenia mózgu

1. Obraz krwi: Całkowita liczba białych krwinek u większości pacjentów jest zwiększona, głównie między (10 ~ 20) × ¹⁰⁹ / L, klasyfikacja granulocytów obojętnochłonnych jest znacznie zwiększona, może wynosić nawet 90% lub więcej.

2. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: przezroczysty kolor, przezroczysty, wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, wzrost liczby komórek, między (50 ~ 500) × 106 / L, limfocyty, cukier i chlorek bez zmian, białko normalne lub podwyższone.

3. Izolacja wirusa: Jednostki warunkowe mogą pobierać płyn mózgowo-rdzeniowy do izolacji wirusa, ale początkowy wskaźnik dodatni jest niski Po śmierci tkanka mózgowa może zostać wykorzystana do izolacji wirusa.

4. Test serologiczny: test wiązania dopełniacza (CFT) i test hamowania hemaglutynacji (HLT), podwójne miano surowicy zwiększone ponad 4 razy ma znaczenie diagnostyczne lub miano pojedynczej CFT> 1:16; HIT pojedyncza surowica Można zdiagnozować miano> 1: 320. Ponieważ operacja jest trudna, test neutralizacji jest zasadniczo stosowany tylko do badań epidemiologicznych. Obecnie ELISA służy do wykrywania przeciwciała IgG wirusa leśnego zapalenia mózgu, które jest 50-200 razy bardziej czułe niż odpowiednio CFI i HIT. ~ 80 razy, swoistość i odtwarzalność są dobre, nie stwierdzono reakcji krzyżowej z surowicą immunologiczną JE, a pośrednią immunofluorescencję zastosowano do wykrycia swoistych przeciwciał IgM w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym do wczesnej diagnozy.

5. Kontrola PCR: Technologia RT-PCR służy do wykrywania wirusowego RNA w surowicy lub płynach mózgowo-rdzeniowych wczesnych pacjentów, z wysoką czułością i swoistością.

Badanie EEG: Większość z nich to rozproszone fale powolne lub rozproszone fale powolne, a elektrokardiogram zmienia fale T.

Diagnoza i identyfikacja leśnego zapalenia mózgu

Diagnoza

Zgodnie z sezonem epidemicznym (od maja do lipca wiosną i jesienią) w rejonie epidemii występowała historia ugryzień lub historia picia mleka Objawami klinicznymi były wysoka gorączka, ból głowy, nudności, wymioty i ścięgno szyjne; wzrost białych krwinek i wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Liczba komórek i białka nieznacznie wzrosła; wykrywanie serologiczne wiązania dopełniacza, hamowanie hemaglutynacji, dodatni test ELISA lub dodatni za pomocą RT-PCR.

Diagnostyka różnicowa

Konieczność identyfikacji z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, epidemicznym zapaleniem mózgu, świnką, poliomyelitis, Coxsackie i echowirusem oraz innymi infekcjami ośrodkowego układu nerwowego.

1. Sezon epidemiczny japońskiego zapalenia mózgu to lato i jesień. Wiek początku to głównie dzieci poniżej 10 lat. Dotknięte obszary znajdują się głównie w strefie umiarkowanej i strefie podzwrotnikowej. Objawy kliniczne nasilają się w fazie ostrej, a toniczność jest częstsza. Zrelaksowana plwocina i zanik mięśni.

2. Poliomyelitis występuje częściej u małych dzieci, zwykle wiotkie porażenie kończyn, podczas gdy mięśnie szyjne, ścięgna szkaplerza powodują, że zwiotczenie głowy jest mniej powszechne, i mało jest świadomych zaburzeń.

3. Zakaźne zapalenie wielonerwowe może również mieć wiotkie porażenie mięśni, ale ogólnie symetrię i często towarzyszą mu zaburzenia czucia.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.