Niedrożność żyły środkowej siatkówki

Wprowadzenie do niedrożności centralnej żyły siatkówki Niedrożność środkowej żyły siatkówki (niedrożność środkowej żyły siatkówki) jest znacznie częstsza niż niedrożność tętnicy środkowej siatkówki .. Uszkodzenie funkcji wzrokowej nie jest tak ostre jak niedrożność tętnicy, ale jest również dość poważne. Niektóre przypadki mogą być całkowicie ślepe z powodu wtórnej jaskry angiogennej. Jest to powszechna choroba dna oka, która jest częstym objawem różnych etiologii: większość pacjentów nie może odzyskać wzroku, szczególnie u pacjentów z niedokrwieniem, a rokowanie jest złe. Od lat 70. fotokoagulacja tej choroby może zmniejszyć krwawienie, obrzęk i zmniejszyć powikłania. Przyczyną tej choroby są starsi i młodzi dorośli bardzo różni się, ta pierwsza jest głównie wtórna do miażdżycy siatkówki, druga to głównie zapalenie samej żyły, miażdżyca siatkówki jest powszechna w przewlekłym postępującym nadciśnieniu lub tętnicach Skleroterapia; zapalenie żylne może być spowodowane przez zapalenie okołozębowe (choroba Ealesa), zapalenie błony naczyniowej oka, zespół Behceta, sarkoidozę, chorobę Coatsa, zator septyczny itp., Ale nierzadko pacjenci znajdują wyraźną przyczynę. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: torbielowaty obrzęk plamki

Przyczyna niedrożności centralnej żyły siatkówki

Przyczyną tej choroby są starsi i młodzi dorośli bardzo różni się, ta pierwsza jest głównie wtórna do miażdżycy siatkówki, druga to głównie zapalenie samej żyły, miażdżyca siatkówki jest powszechna w przewlekłym postępującym nadciśnieniu lub tętnicach Skleroterapia; zapalenie żylne może być spowodowane przez zapalenie okołozębowe (choroba Ealesa), zapalenie błony naczyniowej oka, zespół Behceta, sarkoidozę, chorobę Coatsa, zator septyczny itp., Ale nierzadko pacjenci znajdują wyraźną przyczynę.

Patogeneza tej choroby jest złożona i nie jest w pełni zrozumiała. Większość autorów uważa, że ​​uszkodzenie ściany naczyń jest spowodowane różnymi czynnikami, takimi jak niedostateczne ukrwienie tętnic, uszkodzenie ściany żylnej, zmiany reologiczne krwi i łez oraz zmiany hemodynamiczne. Może być głównym.

Niewystarczające ukrwienie tętnic (30%):

Hhayreh (1965, 1971) zwrócił uwagę, że występowanie niedrożności środkowej siatkówki jest spowodowane niedostatecznym dopływem krwi do tętnic W laboratorium, jeśli tylko pewna żyła jest zablokowana, nie wystarczy wywołać typowe zmiany obserwowane w klinice, tylko tętnice. Dopływ krwi może również powstać po zaburzeniu, chociaż teorię Hayreha popierają także niektórzy klinicyści, ale jak dotąd bezpośrednie dowody niedrożności żylnej spowodowane niewystarczającym dopływem krwi tętniczej są nadal niewystarczające, na przykład choroba znajduje się w dna fluorescencyjnym naczyniach krwionośnych. Na angiogramie nie widać niedrożności tętnic. Krążenie krwi w siatkówce znajduje się w stosunkowo zamkniętym zamkniętym obwodzie naczyniowym (Gass, 1968). Przepływ krwi tętniczej jest zmniejszony podczas niedrożności żył, prawdopodobnie tylko powrót żylny. Odbicie, a nie przyczyna niedrożności żylnej.

Obrażenia ściany żylnej (25%):

Istnieją dwa powody uszkodzenia ściany żylnej. Jedna to miażdżyca sąsiedniej tętnicy. Druga to zapalenie samej żyły. Druga produkcja może prowadzić do pogrubienia ściany, zwężenia światła, a stwardnienie może również powodować błonę wewnętrzną i wewnętrzną Proliferacja komórek podbłonowych, stan zapalny może sprawić, że obrzęk błony wewnętrznej, proliferacja komórek i obrzęk błony wewnętrznej będą poważniejszymi stopniami zwężenia, z wyjątkiem ciężkich przypadków spowodowanych bezpośrednim kontaktem bezpośrednim z kontaktem wewnętrznym, ale także z powodu powierzchni endometrium Szorstki, zmieniony ładunek, indukuje odkładanie się płytek, aglomerację i zakrzepicę, powodując niekompletne lub całkowite zamknięcie światła żylnego. Powszechnie wiadomo, że całkowite zamknięcie siatkówki w środkowej części żyły jest zwykle spowodowane przez przejście żyły przez płytkę sitową. Niedrożność gałęzi jest lepsza niż ruch i przecięcie żył. Można ją tutaj sadzić. Tętnice i żyły są otoczone wspólną osłoną tkanki łącznej (Scherer, 1923). ) Nie jest łatwo rozciągnąć po zwężeniu światła żylnego z powodów opisanych powyżej.

Zmiana lepkości krwi (15%):

Hemoroologia i zmiany hemodynamiczne U większości pacjentów z tą chorobą występują zmiany w składzie krwi, zmiany lepkości krwi i zwiększona agregacja płytek krwi, co utrudnia krew ze względu na zwężenie żył i zakrzepicę.

Oprócz powyższych przyczyn, niedrożność żylna, a zwłaszcza całkowita niedrożność żylna, ma pewien związek z wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Według statystyk choroba ta jest łączona z pierwotną jaskrą z otwartym kątem przesączania o 10% do 20%, powodem jest 1 kąt otwarty Większość pacjentów z jaskrą ma podwyższoną lepkość krwi; 2 patologiczne obniżenie twardówki płytki sitowej może wpływać na centralną perfuzję tętniczą i powrót żylny w obszarze płytki sitowej, inne czynniki, takie jak niewydolność kompensacyjna serca, bradykardia, nagły spadek ciśnienia krwi itp., Co powoduje powolny przepływ krwi. Może przyspieszyć powstawanie blokady.

Szereg objawów ocznych niedrożności żyły środkowej siatkówki jest wtórny do zaburzenia krążenia krwi w siatkówce po niedrożności, na przykład krwotok siatkówki jest spowodowany zaburzeniem powrotu żylnego, kruchością ścianek naczyń krwionośnych i stagnacją przepływu krwi powoduje miejscową fibrynolizę. Spowodowane przez: żylny gniew i zniekształconą ciemnofioletową kolumnę krwi spowodowaną niedrożnością odpływu krwi; bawełnianą aksamitną leukoplakię spowodowaną niedokrwieniem wewnętrznego łożyska kapilarnego; żółto-biały twardy wysięk spowodowany lipidami we krwi, Ponadto związane są z tym zmętnienie obrzęku siatkówki, neowaskularyzacja, zwarcie naczyniowe, krążenie poboczne, powiększanie się wrzecionowatych naczyń włosowatych, obrzęk przegrody plamkowej i tęczówka oraz gruba neowaskularyzacja (czerwona tęczówka) itp.

Zapobieganie niedrożności żył centralnych siatkówki

1. Unikaj nadmiernego zmęczenia wzroku. Używaj oczu, aby czuć się zmęczonym i zwracaj uwagę na prawidłową pozycję oka, odległość, źródło światła i tak dalej. Używaj oka przez około godzinę, rozluźnij oczy, takie jak zamknięcie oczu, spacery, patrzenie w niebo lub w oddali, aby oczy mogły odpocząć. Staraj się nie czytać i nie pracować przez długi czas w słabo oświetlonym otoczeniu.

2, przestrzegaj regularnego masażu oczu. Możesz wykonywać ćwiczenia oka na akupresurę oka, takie jak masaż Qingming, Hengzhu, kość skorpiona, słońce, wiatr medyczny i inne punkty akupunktury. Poprzez masaż może przyspieszyć krążenie krwi w oku, zwiększyć czynnik odpornościowy w cieczy wodnistej i poprawić odporność samej gałki ocznej.

Zablokowanie centralnej żyły siatkówki Powikłania obrzęk torbielowaty

Istnieje wiele powikłań, które można podzielić na dwie kategorie, jedna to powikłanie plamki i następstwa, w tym torbielowaty obrzęk plamki-tworzenie błony plamistej, a druga to układ sercowo-naczyniowy i jego powikłania.

Objawy niedrożności centralnej żyły siatkówki częste objawy krwotok siatkówki zmienia obrzęk siatkówki oka

W literaturze istnieje wiele metod klasyfikacji: 1 W zależności od przyczyny niedrożności można ją podzielić na dwa typy: stwardniające i zapalne; 2 w zależności od niedrożności można ją podzielić na trzy główne typy, odgałęzienie i połowę; 3 można podzielić na pełne, a nie według stopnia niedrożności. Uzupełnij dwa; 4 w zależności od obecności lub braku niewydolności tętniczej można podzielić na niedokrwienne (stagnacja) i niedokrwienne (krwotoczne) (Hayreh), ale niektórzy uczeni nie zgadzają się z tą klasyfikacją, myśl Tak zwana niedrożność niedokrwienna i niedokrwienna jest niedrożnością niepełną i całkowitą.

1, upośledzenie wzroku

W zależności od tego, czy stopień niedrożności wpływa na obszar plamki żółtej, plamka plamki ulega zmianie, a widzenie centralne nagle spada lub opada w ciągu kilku dni i pojawia się małe widzenie i zmienne widzenie. W ciężkich przypadkach tylko indeks pre-expo lub manualny, gdy żyła jest zablokowana, nadal Gdy utrzymywana jest pewna ostrość widzenia, peryferyjne pole widzenia jest często zacienione lub ma nieregularną dośrodkowość odpowiadającą zablokowanemu obszarowi; centralne pole widzenia często ma centralną lub środkową ciemną plamę z powodu uszkodzenia plamki żółtej i jej sąsiedztwa.

2, patrz dolna część oka

Kiedy całkowita sucha niedrożność, podstawa zmienia się z powodu przebiegu choroby prędzej czy później, stopień niedrożności jest inny, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego jest mętny, granica znika, cały obrzęk siatkówki jest mętny, pokryty liniowymi, płonącymi warstwami włókien nerwowych podobnych do ogona. Krwawienie, czasami widząc głęboki lub nieregularny krwotok, nieregularna żyła siatkówki zniekształcona, częściowo pokryta obrzękiem tkanek i krwotokiem oraz różne segmenty, tętnica siatkówki wydaje się wąska z powodu skurczu odruchowego, a ponadto specjalne Na tylnym biegunie widoczne są leukoplakia bawełniana, płytki plamkowe lub torbielowaty obrzęk, powierzchowne i głębokie warstwy krwotoku siatkówki są naczyniami włosowatymi, żyły lub większe żyły nie są odporne na wysokie ciśnienie i pęknięcie. Ze względu na miejscową nadaktywność funkcji fibrynolitycznej, gdy ilość jest duża, można zaobserwować krwotok przed siatkówką, a nawet wewnętrzna błona ograniczająca wchodzi do ciała szklistego, aby utworzyć krwotok szklisty, co powoduje, że dna oka są nieprzezroczyste.

Niedrożność gałęzi, najczęstsza gałąź grzebienia biodrowego, a następnie gałąź pod pachą i gałąź boczna ponownie. Kiedy gałąź jest zablokowana, różne zmiany dna oka (krwawienie, obrzęk, wysięk, rozszerzenie średnicy, zniekształcenie ścieżki itp.) Są ograniczone do gałęzi. Obszar drenażu, ale górna lub dolna gałąź grzebienia biodrowego może również wpływać na plamkę żółtą.

Większość głównych odgałęzień centralnej żyły siatkówki utworzyło całkowity pień żylny przed wejściem do sita twardówki, ale niektóre wrodzone nieprawidłowości są łączone w pień całkowity po pewnej odległości za płytą sita, więc występuje obecność w tylnym nerwu wzrokowym kuli. Dwie lub więcej gałęzi żylnych, stąd nazwa sucha, gdy jedna z nich jest zablokowana, nazywa się to niedrożnością żył środkowo-środkowych.

Zakres zmian spowodowanych niedrożnością półkostną jest większy niż w przypadku niedrożności gałęzi, co stanowi 1/2 do 2/3 całego dna oka, a dysk optyczny wydaje się mieć regionalne zmętnienie obrzęku zgodne z miejscem niedrożności.

Całkowite zamknięcie suchego, odgałęzionego i półkulistego może mieć różne zmiany dna oka ze względu na stopień niedrożności. Niekompletna niedrożność, objętość dna oka, obszar krwawienia, zmętnienie obrzęku siatkówki jest mniejsza niż całkowita niedrożność i światło, brak lub nawet Zobacz bawełnianą aksamitną płytkę, częstość występowania torbielowatego obrzęku plamki żółtej jest również znacznie niższa, po stopniowym ustaleniu niedrożności żylnej krążenia żylnego, krążenie krwi ma tendencję do powolnego odzyskiwania się samoistnie, o starzeniu, obrzęku siatkówki, krwawieniu stopniowo zanika, średnica żylna Przywróć pierwotną szerokość lub nierówną szerokość, widoczną równoległą białą osłonę lub rurową białą osłonkę, stwardnienie wtórne z tętnicą towarzyszącą żyle niedrożnej, często widoczne mikroangioma, niedrożność żylną, obrzęk i zmętnienie, gdy ustąpi obrzęk krwawienia, Oprócz często resztkowej pigmentacji, czasami z powodu zaniku wewnętrznej warstwy siatkówki, występuje ziarnisty lub cętkowany wygląd, czasami z powodu proliferacji fibroblastów, tworzenia dysku wzrokowego lub tworzenia przedniej błony siatkówki, za naczyniami krwionośnymi siatkówki, szarymi lub lekko Żółto-białe plamy, które powstają w wyniku zatonięcia palców i mają kształt gwiazdy. Margines płytki jest pół-pierścieniowy, zwykle występuje około 2 miesiące po wystąpieniu niedrożności, jest obecny w tym samym czasie co krwotok siatkówki i pijawki, ale może pozostać przez długi czas po ustąpieniu krwotoku i obrzęku, nawet po kilku latach. To.

Krwotok siatkówki, wchłanianie obrzęku zależy od ustanowienia krążenia obocznego. Krążenie poboczne pochodzi z teleangiektazji siatkówki. Jest to najkrótsza ścieżka łącząca niedrożne naczynie krwionośne z pobliskim otwartym naczyniem krwionośnym lub sama gałąź niedrożności tworzy kanał między zablokowanymi segmentami. Kanał odprowadzania powodzi, gdy brama zapory jest zamknięta, to krążenie poboczne rozpoczyna się na początku choroby, ale nie jest łatwe do znalezienia, ponieważ jest pokryte krwotokiem i obrzękiem, można je zobaczyć tylko po krwotoku i obrzęku lub zniknięciu, a jest skręcone lub skręcone spiralnie. Niedrożność sucha, niedrożność częściowa lub niedrożność gałęzi w pobliżu tarczy optycznej, krążenie oboczne jest powszechne na powierzchni tarczy optycznej lub na jej krawędziach.

Powstawanie krążenia obocznego jest skuteczne i ma bezpośredni wpływ na funkcję wzrokową, zwłaszcza gdy dotyczy plamki żółtej, jeśli istnieje wczesne otwarte zabezpieczenie między dołem centralnym a niedrożnością żylną, rokowanie jest lepsze, nawet jeśli wynika to z boku. Krwotok i obrzęk występują, gdy obciążenie jest zbyt duże, ale gdy krwotok, obrzęk może nadal odzyskać przydatne widzenie. I odwrotnie, jeśli siatkówka ma nieodwracalne uszkodzenie przed utworzeniem zabezpieczenia, nie pomoże to w widzeniu.

W przypadku całkowitej niedrożności wewnętrzne naczynia włosowate (w tym mikrokrąby przedkapilarne, naczynia włosowate i żyły tylne naczyń włosowatych) są blokowane przez duży obszar obszaru niedokrwienia, który znajduje się pod oftalmoskopem. Zobacz podstawy powstawania leukoplakii bawełnianej. Pod koniec choroby bawełniana aksamitna leukoplakia ustąpiła i pojawiły się neowaskularyzacje siatkowe lub zwinięte wokół obszaru niedokrwienia. Neowaskularyzacja i krążenie oboczne były trudne do rozróżnienia pod oftalmoskopem.

W przypadku całkowitej suchej lub częściowej niedrożności częściowej może wystąpić neowaskularyzacja tęczówki (zaczerwienienie tęczówki) Kiedy neowaskularyzacja rozciąga się do kąta przedniej komory i wchodzi do siatki beleczkowej, aby zablokować kąt przedniej komory, powoduje jaskrę neowaskularną.

3, angiografia fluorescencyjna

Angiografia fluorescencyjna wykazała również różne objawy z powodu niedrożności (całkowite wyschnięcie, półkolica, gałąź), stopnia niedrożności (kompletność, niekompletność) i przebiegu choroby.

Całkowita sucha niedrożność na początku przebiegu choroby, na początku angiografii z powodu dużej liczby zmian krwotocznych w siatkówce, tak że fluorescencja naczyniówki i siatkówki jest ukryta, w nieosłoniętym obszarze, wypełnienie powolnej tętniczo-żylnej, późnej angiografii, ściany żylnej i sąsiedniej tkanki Barwienie i rozproszona silna fluorescencja, gdy fluorescencja dociera do naczyń włosowatych wokół plamki żółtej, jeśli nie ma krwotoku, nastąpi oczywisty wyciek fluorescencji i stopniowo wejdzie, pozostanie w przestrzeni torbielowatej, pod koniec choroby, z powodu wewnętrznej warstwy siatkówki Łoże kapilarne zaszczepia się bez obszaru perfuzji, a pozostałe naczynia włosowate wokół obszaru perfuzji są podobne do guza. Krążenie oboczne i nowe naczynia krwionośne o różnych nieprawidłowych szlakach mogą wystąpić w dowolnej części dna oka, ale najczęściej występuje na powierzchni tarczy nerwu wzrokowego. Nowe naczynia krwionośne na powierzchni dysku optycznego mogą czasami dostać się do ciała szklistego, a neowaskularyzację można odróżnić od krążenia obocznego z powodu oczywistego wycieku fluorescencji.

Na wczesnych zdjęciach angiografii fluoresceinowej we wczesnym etapie całkowitej niekompletnej niedrożności zmniejszono krwawienie, odpowiednio zmniejszono obszar maskowania fluorescencji, przedłużono czas wypełniania fluorescencji żylnej i żylnej (szczególnie w tętnicach), a ściana żylna przeciekła, a następnie pojawiła się. Barwienie ściany i otaczającej tkanki jest również jaśniejsze niż całkowita niedrożność. Zmiana dotyczy plamki żółtej i nie ma skutecznego krążenia obocznego. Kapilara wokół centralnej dołu wycieka i pojawia się płatkowy obszar silnej fluorescencji (obrzęk torbielowaty). Pierścień łuku włośniczkowego wokół dołu centralnego jest zniszczony i przecieka W późnym stadium choroby na ogół nie występuje obszar perfuzji i neowaskularyzacja.

Częściowa niedrożność i niedrożność gałęzi angiografia fluoresceinowa, również z powodu całkowitej lub niepełnej niedrożności i tej samej wydajności we wczesnych i późnych stadiach całkowitej niedrożności, ale zakres ogranicza się dodatkowo do podziału lub drenażu gałęzi, dodatkowo Niektóre gałęzie są zatkane W początkowym stadium choroby można zauważyć zwężenie średnicy w punkcie niedrożności gałęzi i obecność zlokalizowanej silnej fluorescencji w pobliżu górnego końca.

Badanie niedrożności centralnej żyły siatkówki

Badanie wzroku

(1) Kompleksowe badanie wzroku.

(2) angiografia fluoresceinowa dna oka.

(3) Jeśli CRVO nie może zostać zdiagnozowane, pomiar ciśnienia tętniczego siatkówki może pomóc w rozróżnieniu CRVO od choroby tętnicy szyjnej.

2. Badanie całego ciała

(1) Historia medyczna: czy występuje choroba medyczna, leczenie i historia chorób oczu.

(2) Pomiar ciśnienia krwi.

(3) Badanie krwi.

3. Kontrola laboratoryjna

Badanie reologii krwi może zrozumieć lepkość osocza i lepkość krwi pełnej oraz może określić zawartość β-koaguliny i czynnika płytkowego IV.

4. Inne kontrole pomocnicze

Odkrycia FFA fluoresceiny są również różne ze względu na niedrożność (całkowite wyschnięcie, pół-boczne, rozgałęzienie), stopień niedrożności (całkowita niekompletność) i przebieg choroby.

Diagnoza i różnicowanie niedrożności centralnej żyły siatkówki

Diagnoza

Zgodnie z typowymi zmianami dna oka diagnozę można ustalić, łącząc wyniki badania FFA i objawów klinicznych.

Diagnostyka różnicowa

1. Zespół niedokrwienia oka: Zespół niedokrwienia oka jest szeregiem klinicznych zespołów mózgu i oczu spowodowanych niedostatecznym dopływem krwi do mózgu i oczu spowodowanym przewlekłą ciężką niedrożnością lub zwężeniem tętnicy szyjnej. Spowodowane przewlekłą, ciężką niedrożnością tętnicy szyjnej lub niedrożnością tętnicy ocznej.

2. Retinopatia cukrzycowa: Retinopatia cukrzycowa (DR) jest najważniejszym objawem mikroangiopatii cukrzycowej, jest zmianą dna oka ze specyficznymi zmianami i jest jednym z poważnych zespołów cukrzycy.

3. Retinopatia radioaktywna: Wariacja kliniczna retinopatii radioaktywnej jest duża, ale częstość występowania zależy od dawki. Wczesne cechy kliniczne łagodnej retinopatii radioaktywnej można zaobserwować w małym tylnym jądrze oka, rozproszone małe zmiany okluzji naczyń włosowatych, nieregularne rozszerzanie naczyń włosowatych wokół zmiany, ciężka retinopatia radioaktywna często występuje w odległej radioterapii bez dobrego Gdy oko jest chronione, występuje rozległa atrezja naczyń włosowatych i nieprawidłowości naczyniowe siatkówki w dnie, które mogą powodować obrzęk plamki, wysięk i pogorszenie widzenia.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.