Polekowe zapalenie skóry

Wprowadzenie do lekowego zapalenia skóry Zapalenie skóry lecznicze zapalenie skóry (dermatitis medicinosa) odnosi się do różnych reakcji zapalnych skóry i błony śluzowej spowodowanych wstrzyknięciem leków do organizmu człowieka poprzez wstrzyknięcie, inhalację itp. I jest najczęstszą reakcją w reakcjach na leki. Medycyna chińska, znana również jako wysypka narkotykowa (wybuch narkotyków), powiedziała, że ​​choroba jest trucizną. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,13% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: żółtaczka oskrzeli zapalenie płuc

Przyczyna polekowego zapalenia skóry

Wejście leku do organizmu (20%):

Narkotyki dostają się do organizmu ludzkiego, w tym doustne, iniekcyjne, perfuzyjne, krople do oczu, krople do nosa, płyny do płukania jamy ustnej, pojemniki, spray, inhalacje, miejscowe, dym narkotyków, irygacja pochwy i pęcherza. Nieprawidłowy wybór drogi może powodować zapalenie skóry wywołane przez lek.

Arsen (10%):

Po kilku wstrzyknięciach arsenu może wystąpić. Z powodu ostrych objawów zatrucia alergii po długotrwałym stosowaniu pojawiają się wysypki skórne. Zmiany skórne są często rozległymi wypryskami, grudkami, krostami, aw ciężkich przypadkach mogą powodować złuszczające zapalenie skóry. Ludzie mogą powodować uszkodzenia, takie jak parapsoriasis, liszaj płaski, łupież różany lub plamiste plamy.

Kortykosteroidy steroidowe (15%):

Sterydowe kortykosteroidy, szkarlatyna lub rumień podobny do odry, wysypka toczniowa, utrwalony rumień, ciężkie złuszczające zapalenie skóry, złośliwy rumień pęcherzowy lub toksyczna liza naskórka, niektóre neutropenia lub wrodzone Śmierć z powodu anemii.

1. Leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe często powodują szkarlatynę lub rumień przypominający odrę, utrwalony rumień, złuszczające zapalenie skóry i inne uszkodzenia.

2. Leki uspokajające nasenne to rumień przypominający odrę, obrzęk naczynioruchowy, rumień polimorficzny, liszaj płaski zapalenie skóry, ustalona erupcja leku i złuszczające zapalenie skóry.

3. Wstrzyknięcie antybiotyków, zwłaszcza penicyliny, może powodować reakcję wstrząsu alergicznego, która charakteryzuje się świądem, rumieniem przypominającym odrę, pokrzywką i obrzękiem naczynioruchowym, a nawet złuszczającym zapaleniem skóry.

4. Leki immunosupresyjne i przeciwnowotworowe często powodują wypadanie włosów, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczkę i neutropenię lub redukcję granulocytów.

5. Tradycyjna medycyna chińska powoduje reakcję alergiczną, która jest najczęstszą, pokrzywkę, rumień przypominający odrę, naprawioną erupcję leku i erozję błony śluzowej jamy ustnej.

Patogeneza

Patogeneza indukowanego lekiem zapalenia skóry jest złożona i może wystąpić poprzez mechanizmy immunologiczne lub nieimmunologiczne.

1. Patologicznym mechanizmem reakcji immunologicznej na lek jest reakcja alergiczna. Większość erupcji wywoływana jest przez mechanizm reakcji alergicznej. Niektóre leki wywołujące reakcje immunologiczne to substancje makromolekularne, które są całymi antygenami, takie jak surowica, szczepionki, narządy biologiczne i produkty białkowe. Większość leków to związki o niskiej masie cząsteczkowej, które są haptenami lub niekompletnymi antygenami Nie mają one charakteru antygenowego i muszą być kowalencyjnie związane z białkami nośnikowymi lub białkami tkankowymi w organizmie, aby stać się całymi antygenami, które są antygenami i powodują alergie na leki. Sam lek może być łączony z nośnikiem białkowym, aby utworzyć cały antygen, a niektóre leki są łączone z nośnikiem białkowym, aby utworzyć cały antygen przez jego produkt degradacji lub jego metabolit w organizmie, a lek ma różne metabolity w organizmie z powodu różnych struktur chemicznych. Zawiera również różne składniki zanieczyszczeń, które mogą również powodować reakcje alergiczne (takie jak insulina i ACTH itp.), Więc patogeneza i objawy erupcji leku są bardziej skomplikowane, często lek może powodować różne wysypki i objawy oraz ten sam rodzaj wysypki i objawów Przyczyną mogą być również różne leki. Mechanizm ogólnej erupcji leku alergicznego jest następujący: :

(1) Alergia typu I: reakcja na lek za pośrednictwem IgE, natychmiastowa reakcja może wystąpić w ciągu kilku minut po zastosowaniu leku, częstość występowania penicyliny jest wysoka, może to mieć wpływ na skórę kliniczną, przewód pokarmowy, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, Zasadniczo istnieją różne stopnie swędzenia, pokrzywki, skurczu oskrzeli i obrzęku krtani, które mogą powodować wstrząs anafilaktyczny lub śmierć w ciężkich przypadkach, głównie z powodu uwalniania różnych chemicznych mediatorów z komórek tucznych i bazofili. , adenozyna, lipidy, takie jak limfokiny, prostaglandyny, czynniki aktywujące płytki krwi i różne enzymy.

(2) Alergia typu II: cytotoksyczność wywołana lekami, która może wpływać na różne narządy, w tym nerki, serce, płuca, wątrobę, mięśnie, nerw obwodowy, układ krwiotwórczy itp. Istnieją trzy możliwe mechanizmy:

1 Lek reaguje bezpośrednio z tkanką, tworząc skupisko haptenów na powierzchni komórki, co zwiększa podatność komórki na przeciwciało i cierpi na toksyczność pośredniczoną przez przeciwciało lub limfocyty.

2 Kompleks lek przeciwciało wiąże się z powierzchnią komórki i uszkadza komórkę.

3 leki mogą indukować odpowiedź immunologiczną na antygeny tkankowo-specyficzne, np. Pacjenci przyjmujący alfa metylodopę mogą tworzyć przeciwciała przeciwko antygenowi czerwonych krwinek, reakcje cytotoksyczne często obejmują układ krwiotwórczy, taki jak płytki krwi, czerwone krwinki.

(3) Alergia typu III: odpowiedź immunologiczna, w której pośredniczy kompleks immunologiczny, charakteryzująca się gorączką, zapaleniem stawów, zapaleniem nerek, zapaleniem nerwów, obrzękiem, pokrzywką i plamkami. Powyższa reakcja musi być długotrwałym krążeniem antygenu. Zachowanie, tworzenie kompleksów antygen-przeciwciało, choroba surowicy jest powodowana przez ten mechanizm, choroba surowicy występuje, gdy lek wchodzi na 6 dni lub dłużej, a okres inkubacji jest czasem niezbędnym do syntezy przeciwciał Przeciwciało, które wytwarza reakcję typu kompleksu immunologicznego, to głównie IgG. , IgM, leki, które wywołują podobną reakcję podobną do surowicy obejmują penicylinę, sulfonamid, tiouracyl, środek kontrastowy z pęcherzyka żółciowego, barwnik, difenyloacetamid, kwas p-aminosalicylowy, streptomycynę i tym podobne.

(4) Reakcja alergiczna typu IV: reakcja opóźniona z udziałem komórek, która została potwierdzona w reakcjach alergicznych kontaktowych ze skórą w miejscowym narażeniu na leki, erupcji lekowej odry, erupcji lekowej typu egzemy, kontaktowym zapaleniu skóry i alergicznym zapaleniu opłucnej płucnej Ważną rolę odgrywają komórkowe mechanizmy opóźnionej reakcji alergicznej.

W ostatnich latach obserwuje się ciągły postęp w patogenezie erupcji leków typu wysypkowego Obecnie porównano uczulone limfocyty, specyficzne przeciwciała i ich związek z komórkami Langerhansa oraz niektóre czynniki zapalne. Dogłębne badania.

2. Czynniki wpływające na alergię na leki Narkotyki wywołują reakcje alergiczne, wystąpi tylko kilka osób, takich jak przeciwciało przeciwko penicylinie u większości pacjentów, którzy stosowali penicylinę, i nie wszystkie reakcje na leki występują po ponownym użyciu penicyliny, co powoduje erupcję leku alergicznego, podczas której Wpływa na to wiele czynników.

(1) Związek z infekcją wirusową: infekcja wirusowa zwiększyła częstość erupcji narkotyków, szczególnie erupcji erupcyjnych. Zaobserwowano, że u pacjentów z ostrym zakażeniem wirusem Epsteina Barra (EBV) ampicylinę (ampicylinę) stosowano w leczeniu przypadków erupcji narkotyków. Może wynosić od 80% do 100%, a później zwiększa się także częstość zakażeń wirusem cytomegalii (CMV), co może być związane z dwoma czynnikami: po pierwsze, zakażenie wirusowe można uzyskać poprzez uszkodzenie aktywności enzymów metabolizujących komórki. Nieprawidłowy metabolizm leku, a po drugie, z powodu infekcji wirusowej zwiększona niespecyficzna cytotoksyczność.

(2) Charakterystyka leków: zwiększona masa cząsteczkowa i złożoność strukturalna oraz zwiększona antygenowość. Są to leki makrocząsteczkowe, takie jak białka i hormony peptydowe. Większość leków to małe cząsteczki o masie cząsteczkowej mniejszej niż 1000Dal, które można stosować wyłącznie jako hapten. Makrocząsteczki tkankowe in vivo wiążą się, tworząc pełny antygen, powodując reakcję alergiczną, a same leki o małych cząsteczkach nie mogą wywoływać reakcji alergicznej.

(3) Metody leczenia i różnice indywidualne: droga leku wpływa na charakter odpowiedzi immunologicznej, zewnętrzny lek na skórę zwykle rozwija opóźnioną reakcję alergiczną, podczas gdy leki doustne i donosowe wydzielają IgG, IgA, kilka IgM, niektóre antygeny (takie jak trujący bluszcz) Jest wrażliwy na uczulenie skóry, ale nie jest uczulony na powierzchnię jamy ustnej lub błon śluzowych. Podawanie dożylne jest częstą drogą klinicznej reakcji alergicznej. W porównaniu z podawaniem do przewodu pokarmowego doustne antybiotyki β-laktamowe są częstsze. Mniej powoduje reakcję, ponadto występuje zmieniony metabolizm osobnika, a stopień wchłaniania i metabolizmu może zmienić odpowiedź immunologiczną, na przykład u pacjentów z wolniejszą acetylacją indekstriny lek może powodować zespół toczniopodobny związany z tworzeniem się ANA. Jednak powyższe objawy nie występują często u pacjentów z prawidłowym metabolizmem innych leków.

(4) Czynniki genetyczne: leki mogą być metabolizowane przez utlenianie, redukcję, hydrolizę i wiązanie w organizmie oraz różne enzymy związane ze zmianą metabolizmu na podstawie genetyki, takie jak niektóre enzymy metabolizujące leki, takie jak acetylaza w organizmie, gluten Wady, takie jak transferaza S sacharozy i hydrolaza epoksydowa, mogą powodować nierównowagę między produkcją tej substancji a metabolizmem komórek, a tym samym powodować reakcję organizmu. Ponadto te produkty pośrednie mogą również współistnieć z białkami makrocząsteczkowymi w komórkach. Połączenie wartościowości powoduje reakcje alergiczne. Niektóre badania wykazały, że występowanie erupcji leku jest związane z rodzajem ludzkiego antygenu leukocytowego (HLA) .Na przykład, występowanie wysypki steroidowej jest ściśle związane z HLA. Inwazja i niszczenie bakterii, substancje białkowe w organizmie są podatne na reakcje alergiczne, te czynniki genetyczne są również nazywane idiosynkratycznymi.

3. Efekt światłoczuły Niektóre leki mają nadwrażliwość na światło i reagują tylko pod wpływem promieniowania ultrafioletowego Istnieją dwa rodzaje efektów światłoczułych, a mianowicie reakcja fotoalergiczna i reakcja fototoksyczna Reakcja alergiczna na światło polega na tym, że światło zmienia sam hapten leku lub zmienia antygen. Nośnik białka tworzy kompletny fotoantygen i wywołuje reakcję alergiczną. Sam lek jest nieszkodliwy i ogólnie nie ma nic wspólnego z dawką. Reakcja ta może trwać długo. Po odstawieniu leku pacjent często utrzymuje stan alergiczny, nawet jeśli nie ma światła słonecznego. Reakcja często objawia się zaostrzeniem oparzeń słonecznych, które występują po pierwszym zastosowaniu leku. Częstość występowania i nasilenie zależą od dawki i są związane z ilością oświetlenia. Trzy mechanizmy farmakologiczne wykazano in vitro:

(1) Cząsteczki fototoksyczne w stanie pobudzenia tworzą kowalencyjny związek z celem biologicznym, który działa bezpośrednio na tkankę docelową;

(2) Cząsteczki fototoksyczne absorbują protony, tworząc stabilne fotoprodukty, które są toksyczne dla substratów biologicznych;

(3) Cząsteczki fototoksyczne przenoszą energię do cząsteczek tlenu pod wpływem stymulacji świetlnej, tworząc toksyczny aktywowany tlen, taki jak monotlen, nadtlenek i uwodorniony tlen. Badania sugerują, że krążące komórki efektorowe i układy zależne od białka w surowicy odgrywają kluczową rolę. Istnieje ponad 50 rodzajów leków wywołujących nadwrażliwość na światło, w tym 5 sulfonamidów i ich pochodnych, fenotiazyny, tetracykliny, psoralen, inne takie jak gryzeofulwina, leki przeciwhistaminowe itp. Doniesiono, że może również powodować kwas nalidyksowy, doustne środki antykoncepcyjne itp.

4. Alergia krzyżowa na lek i alergia krzyżowa na wiele alergii jest chemicznie podobna lub zawiera tę samą podstawową strukturę leku, może powodować reakcje alergiczne, np. Sulfonamidy mają rdzeń „anilinowy”, uczulony na sulfonamidy, może również W przypadku innych leków zawierających rdzeń „aniliny”, takich jak prokaina, uczulony na kwas salicylowy, choroba może wystąpić w ciągu 24 godzin po pierwszej dawce, nie trzeba przechodzić okresu inkubacji od 4 do 5 dni, więcej Alergie odnoszą się do pacjentów z niektórymi erupcjami narkotyków. Kiedy erupcja narkotyków osiąga swój szczyt, jest również uczulona na inne leki.

5. Patologiczny mechanizm nieimmunologicznej odpowiedzi na lek

(1) Nieimmunologiczna aktywacja szlaku efektu immunologicznego: Lek bezpośrednio stymuluje klinicznie podobną reakcję alergiczną, ale nie polega na mediacji immunologicznej. Wspólne są następujące trzy mechanizmy działania:

1 Lek może działać bezpośrednio na pożywkę uwalniającą komórki tuczne i eozynofile, objawiającą się klinicznie jako pokrzywka alergiczna, obrzęk naczynioruchowy, typowymi lekami są opium, polimyksyna B, tetracyklina D, pożywka radioaktywna, glikozyd lewuliny;

2 bezpośrednio aktywują dopełniacz, taki jak pokrzywka wywołana przez radiowe środki kontrastowe;

3 nieprawidłowości metabolizmu kwasu arachidonowego, takie jak aspiryna i inne niehormonalne leki przeciwzapalne reakcja alergiczna, mechanizm polega na hamowaniu cyklooksygenazy i zakłócaniu syntezy prostaglandyn, dzięki czemu zmniejsza się prostaglandyna kwasu arachidonowego.

(2) Przedawkowanie: Skuteczność przedawkowania leku jest w większości spójna i przewidywalna. Często pogarsza go farmakologiczne działanie leku, ale istnieją różnice w szybkości wchłaniania leku, metabolizmie lub wydalaniu, więc może to również wystąpić w dawkach konwencjonalnych. Częściej u osób starszych i wątroby, zaburzenia czynności nerek.

(3) Toksyczność skumulowana: powszechne leki lub metabolity gromadzą się w skórze i mają kolorowy rozkład, na przykład długotrwałe stosowanie srebra, złota, rtęci itp. Leki te mogą wytrącić się w komórkach fagocytarnych w skórze lub błonach śluzowych, a niektórzy pacjenci przyjmują duże dawki. Po chlorpromazynie lek lub jego metabolity wiążą się z pigmentami w skórze.

(4) skutki uboczne leków: niektóre leki wywołują pewne skutki uboczne w tym samym czasie co normalne działanie terapeutyczne, takie jak stosowanie leków cytotoksycznych podczas chemioterapii w celu spowodowania wypadania włosów, chorób przewodu pokarmowego, krwawień i zaburzeń krzepnięcia.

(5) Brak równowagi ekologicznej: gdy lek zmienia błonę śluzową skóry, normalna flora wnętrzności rozprowadza i hamuje wzrost niektórych mikroorganizmów, podczas gdy inne mikroorganizmy przerastają, takie jak jama ustna, zewnętrzne narządy płciowe i kandydoza trzewna spowodowana stosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum działania.

(6) Interakcje z lekami: Istnieją trzy mechanizmy, które oddziałują na siebie, powodując działania niepożądane:

1 konkurowanie o to samo miejsce wiązania białka, takie jak aspiryna lub fenylbutazon, może zastąpić kumarynę, co prowadzi do reakcji krwotocznej;

2 enzym metaboliczny wymagany dla leku do stymulowania lub hamowania degradacji innego leku;

3 Jeden lek zakłóca wydalanie innego leku, takiego jak probenecyd, który może zmniejszać wydalanie penicyliny przez nerki.

(7) Zmiany metaboliczne: leki mogą zmieniać stan metaboliczny organizmu w celu wywołania reakcji skórnych. Na przykład fenytoina (Dalendin) zaburza wchłanianie i metabolizm kwasu foliowego, zwiększając ryzyko arfluostalizacji. Kwas cis-retinowy może zmieniać metabolizm lipidów i poprawiać Niski poziom lipoprotein powoduje ksantomatozę.

(8) zaostrzenie pierwotnej choroby skóry: wiele leków może zaostrzyć istniejące choroby skóry, takie jak lit może zaostrzyć trądzik i łuszczycę, i występuje efekt zależny od dawki, antagonista receptora β może wywoływać łuszczycę Zapalenie skóry; kortykosteroidy ulegają zaostrzeniu po łuszczycy i alergicznym zapaleniu skóry; różnorodne leki mogą wywoływać lub nasilać toczeń rumieniowaty bez objawów skórnych, podczas gdy cymetydyna (cymetydyna) może nasilać toczeń rumieniowaty skórny; Kwas retinowy może zwiększać żużel i tak dalej.

(9) Dziedziczny niedobór enzymu lub białka: Dziedziczny niedobór enzymu może powodować reakcje na leki Znane są dwa mechanizmy:

1 Niedobór enzymów, który eliminuje metabolizm toksycznych produktów leczniczych, takich jak zespół alergiczny fenytoiny (Dalendin), który jest niezbędny do metabolizmu toksycznych produktów fenytoinowych z powodu braku cyklooksygenazy u pacjentów.

2 Enzymy niezbędne do prawidłowego metabolizmu biochemicznego są niewystarczające, a lek może go dalej zmniejszać, np. U heterozygotycznych pacjentów z hemolitycznym niedoborem tromboplastyny ​​C kumaryna powoduje martwicę skóry.

Medycyna chińska uważa, że ​​wyposażenie jest nietolerancyjne, przyjmowanie jest przeciwwskazane, zatrucie cieplne lub ponieważ śledziona nie jest transportowana, ciepło jest toksyczne, wilgotna trucizna cieplna jest na skórze i powoduje choroby. W ciężkich przypadkach trucizna jest gorąca i może powodować qi i krew. Dwa

Zapobieganie narkotycznemu zapaleniu skóry

1. Przed użyciem leku należy zapytać o historię alergii na pacjenta W przypadku alergii na leki należy unikać stosowania leków o znanych alergiach lub podobnych strukturach.

2. W trakcie leczenia, w przypadku niejasnej wysypki, należy bardzo uważać na to, czy jest ona uczulona na lek, zawiesić podejrzane leki na czas i postawić jasną diagnozę.

3. Zaznaczyć leki przeciwalergiczne na widocznym miejscu w dokumentacji medycznej i poinformować pacjenta, że ​​jest uczulony na określony lek, aby uniknąć nawrotu wysypki.

4. W przypadku leków alergicznych, takich jak penicylina, produkty surowicy, prokaina itp., Należy najpierw wykonać testy alergiczne.

Załącznik: Następujące leki są wrażliwe na światło i mogą powodować wrażliwą na światło wysypkę: sulfonamidy, chlorpromazyna, prometazyna (fenazon), tetracyklina, gryzeofulwina, szafranowy, hydrochlorotiazyd, przeciw- Leki histaminowe, doustne środki antykoncepcyjne, chlordiazepoksyd (limonina), winkrystyna, metoda białej plwociny.

Powikłania związane z lekowym zapaleniem skóry Powikłania żółtaczka sepsa odoskrzelowe zapalenie płuc

Uszkodzenie wątroby powikłane erupcją narkotyków jest często diagnozowane jako powikłanie wątroby odry i mononukleozy zakaźnej. Uszkodzenie nerek związane z erupcją leku może być również mylone z białkomoczem spowodowanym szkarlatyną. Erupcja leku jest często symetryczna. Swędzenie, zmiany skórne są często widoczne w postaci wydzielania się obrzęku lub obrzęku naczynioruchowego, zmian docelowych itp. Dla pacjentów z erupcją leku należy sprawdzić rutynę krwi, liczbę eozynofilów, czynność wątroby, aby ustalić, czy występuje zahamowanie szpiku kostnego, uszkodzenie czynności wątroby i inne leki Działania niepożądane

Złuszczające zapalenie skóry jest łatwe do wtórnego do hemoroidów, zapalenia oskrzeli, a nawet posocznicy i niewydolności serca, powodując zagrażające życiu, łatwe do spowodowania ogólnoustrojowe zaburzenia odżywiania, i może być skomplikowane przez żółtaczkowe zapalenie wątroby, białkomocz i tak dalej.

Objawy polekowego zapalenia skóry Częste objawy Powierzchniowa limfadenopatia Rozproszone zaczerwienienie skóry Złuszczające zapalenie skóry z trądzikiem pleców Bliznowe duszności o niskiej wartości Niewydolność krążenia Białkomocz

Badanie lekowego zapalenia skóry

1. Rutynowe badanie eozynofili we krwi często wzrasta, białe krwinki mogą być zwiększone, a czasami białe krwinki, czerwone krwinki, małopłytkowość.

2. W przypadku wystąpienia reakcji trzewnej należy wykonać odpowiednie powiązane testy, takie jak testy czynności wątroby i nerek.

3. Test alergii na leki

(1) Test in vivo:

1 test płatkowy (test płatkowy): dodatni wskaźnik erupcji leku jest niski, odnotowano dodatni wskaźnik 31,5%, dodatni wskaźnik fenobarbitalu, fenytoiny, karbamazepiny jest wyższy, test płatkowy jest bezpieczniejszy, prosty Jeśli wynik jest pozytywny, nie ma potrzeby wykonywania testu śródskórnego i testu prowokacyjnego. Stężenie penicyliny i cefalosporyny może wynosić od 10% do 20%, dodatnia szybkość wazeliny lub 70% alkoholu jest wyższa, a stężenie karbamazepiny powinno być wyższe. Jest to 3% do 10%.

2 test śródskórny: stosowany głównie do wykrywania reakcji alergicznej typu I, wskaźnik dodatni może osiągnąć 89,7%, wskaźnik dodatni penicyliny, cefalosporyny i soli złota jest wyższy, powinien rozpoczynać się od niskiego stężenia, a następnie stopniowo zwiększać stężenie, gdy wynik jest ujemny. To będzie bezpieczniejsze.

3 test stymulujący: pewien okres czasu po ustąpieniu lekowego zapalenia skóry (1 do 2 miesięcy), przy użyciu leków uczulających, aby podążać pierwotną drogą podawania, ponowne podanie w celu zaobserwowania reakcji na ocenę, metoda jest niezawodna, ale bardzo niebezpieczna, Ciężkiej wysypki na lek nie można zastosować, w przypadku wysypki narkotykowej typu ciężkiego, test pobudzający może przekształcić się w złuszczające zapalenie skóry, metoda ta może być stosowana w przypadku stałego rumienia i typu rumienia nie utajonego, dawka różni się w zależności od osoby, w cięższym Dawka powinna być mała, a dawka światła może być duża. Ogólnie dawka początkowa wynosi 1/10 stałej lub mniejszej. Jeśli nie ma reakcji, dawkę ponownie zwiększa się do 1/10 do 1/4, a następnie 1/2. Aż do pełnej ilości, każde wzbudzenie należy obserwować przez 6 do 24 godzin. Jeśli nie ma reakcji, należy zaobserwować kolejne wzbudzenie.

(2) Test in vitro:

1 Wykrywanie swoistych przeciwciał w surowicy: Przeciwciała w surowicy obejmują IgG, IgM, IgA i IgE. Metody wykrywania obejmują test radioallergo-sorbent (RAST), test hemaglutynacji i enzymatyczny test immunosorbcyjny ( Test immunosobentny połączony z enzymem (ELISA), RAST jest metodą wykrywania IgE z alergicznym wykwitem IgE typu I. Niektórzy uczeni udowodnili, że wrażliwa hemaglutynacja może wykryć niewielką ilość przeciwciał IgG i IgM penicyliny, a następnie wykryła 1 / 4 pacjentów z wysypką z rodzaju wysypki penicylinowej ma wysokie miano przeciwciała hemaglutynacyjnego IgM, a dodatni wskaźnik przeciwciała przeciw penicylinie (IgG i IgM) poprawia zmodyfikowany test ELISA, ale niektórzy pacjenci z nielekową wysypką leczoną penicyliną są również stwierdzeni in vivo. Obecne są przeciwciała IgM swoiste dla penicyliny, więc test ten jest ograniczony w zastosowaniach diagnostycznych.

2 degranulacja bazofili: stosowanie bazofili pacjentów i leków uczulających (metoda bezpośrednia) lub bazofili królika i surowicy pacjenta oraz leków uczulających (metoda pośrednia), degranulacja w celu sprawdzenia alergii na leki Pierwotnie jest stosowany tylko w przypadku alergii typu I.

3 test transformacji limfocytów (SLTT): mały limfocyt uwrażliwiony na krew obwodową, stymulowany przez lek (specyficzny antygen), hodowany in vitro przez 2–3 dni, może zostać przekształcony w limfoblasty i ulega proliferacji i podziałowi. Metody wykazały, że 60% pacjentów z alergią na alergię ma dodatni wynik testu SLTT, badania krajowe wykazały, że wskaźnik dodatni wynosi 53,7%, chociaż czułość SLTT jest niska, ale jej specyficzność jest wysoka, jak dotąd brak fałszywie pozytywnych raportów, więc jest to wysypka Eksperymentalna metoda diagnostyczna.

4 Test hamowania migracji makrofagów (test MIF): Limfocyty pacjenta + makrofagi świnki morskiej + badane leki zaobserwowano po 24 godzinach inkubacji, a wskaźnik dodatni wynosił 53% do 70%.

5 test toksyczności limfocytów: erupcja wyprysku wywołana przez leki przeciwpadaczkowe (takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) i leki sulfonamidowe, z uwagi na niektóre defekty enzymatyczne w procesie detoksykacji metabolitów leków Toksyczność jest powiązana, dlatego ten test można wykorzystać do hodowli komórek in vitro z podejrzanymi lekami i limfocytami pacjenta, a liczbę zgonów limfocytów można zaobserwować w celu wykrycia toksyczności leku, w wyniku czego 7 przypadków erupcji leku siarczanowego jest dodatnich, a 50 przypadków 50 erupcji przeciwpadaczkowych jest dodatnich. Ta próba jest wciąż w fazie badań.

Wyżej wspomniany test in vitro ma ograniczony zakres stosowania, odtwarzalność i stabilność są wciąż niewystarczające, a operacja jest skomplikowana i trudno jest ją szeroko stosować w praktyce klinicznej.

Diagnoza i różnicowanie lekowego zapalenia skóry

Diagnoza

Szczegółowa historia medyczna, zaznajomiona z różnymi rodzajami erupcji narkotyków, obserwacja objawów klinicznych i procesu rozwoju, kompleksowa analiza przed diagnozą erupcji narkotyków, ale wciąż nie można jej zdiagnozować, ponieważ do dziś nie ma wiarygodnej eksperymentalnej diagnozy erupcji narkotyków, pozytywny wynik testu skórnego Ludzie nie mają wysypki po przyjęciu leku, podczas gdy osoba negatywna może mieć wysypkę, a ponadto śródskórny test może powodować ciężką wysypkę lub inne reakcje na lek u osób o wysokiej wrażliwości, a nawet śmierć z powodu wstrząsu alergicznego, a następnie wziąć lek. Test nie jest bezpieczny i niezawodny. Można go stosować ostrożnie tylko u pacjentów z ustalonymi erupcjami narkotyków lub u pacjentów, którzy nie mają poważnych reakcji. Wysypka pojawia się po zastosowaniu klinicznym, a historia zaniku leku po nawrocie i nawrocie jest bardzo diagnostyczna.

Nowoczesne testy immunologiczne, takie jak test transformacji limfocytów, test adsorpcji radioalergenów (RAST), test degranulacji bazofili, test hamowania migracji makrofagów, test histaminowy leukocytów itp., Mogą pomóc nam zrozumieć leki i organizmy. Nie ma praktycznej wartości diagnostycznej między związkiem immunologicznym. Krótko mówiąc, wysypka jest powszechną chorobą. Podczas diagnozowania wysypki należy ją obiektywnie przeanalizować, aby wykluczyć możliwość wystąpienia choroby.

Pokrzywka polekowa, rumień polimorficzny, rumień guzkowy, wyprysk, erytrodermia, zapalenie mieszków włosowych, zapalenie naczyń są takie same jak inne choroby idiopatyczne i nie zostaną tu wyjaśnione. Opisz charakterystyczną wysypkę narkotykową.

1. Ustalony rodzaj erupcji leku pokazuje najbardziej nekrotyczne keratynocyty w naskórku. Komórki akantozy są zdegenerowane i mogą przekształcić się w pęcherzyki naskórka. Ponieważ błona pękniętych komórek pozostaje w blistrze, pęcherzyki mają kształt plastra miodu, a wysokość brodawki skórnej Może pojawić się obrzęk, pęcherz naskórka, w górnej części skóry właściwej można zobaczyć dużą liczbę fagocytów, skóra właściwa jest płytka, głęboki naciek limfatyczny i można zobaczyć trochę kwaśnych granulocytów obojętnochłonnych, a także komórki tkanek i komórek tucznych.

2. Wywoływana przez leki pęcherzowa naskórka nabłonkowa keratynocyty martwica fuzji na dużą skalę, zanik struktury komórkowej, widoczne rozpuszczanie jąder, kurczenie się jąder i fragmentacja jąder, warstwa rogowa nadal ma kształt przypominający koszyk, zmianę wakuoli na powierzchni, pęcherz naskórka Płytki obrzęk skóry właściwej, komórki naciekające to głównie limfocyty, a kilka komórek tkankowych i eozynofili naciekają.

3. Wysypka przypominająca porostyny ​​ma ogniskowe rogowacenie w warstwie rogowej naskórka, warstwa ziarnista jest cienka lub zniknęła, pośrednia degeneracja wakuolarna, a skóra brodawkowa jest gęsto naciekana przez zespół, głównie limfocyty, komórki tkankowe, a czasami komórki plazmatyczne. Eozynofile, nacieki zapalne nie tylko w płytkiej warstwie, ale także głęboko.

Diagnostyka różnicowa

Głównie w celu wykluczenia chorób wewnętrznych choroby związane z dermatologią, takie jak wybuch szkarlatyny wywołanej przez odrę, należy odróżnić od szkarlatyny, odry, pęcherzowej nekrolizy naskórka Wybielanie narkotyków należy odróżnić od toksycznej nekrolizy naskórka (choroba Lyella), plamicy Erupcję lekową należy odróżnić od pokrewnych chorób, takich jak plamica alergiczna. Objawy kliniczne indukowanego lekiem zapalenia skóry są złożone i mogą naśladować wysypkę wielu chorób. Dlatego erupcję narkotyków należy odróżnić od pokrewnej choroby wysypkowej.

Po pierwsze, choroby zakaźne (odra, szkarlatyna): brak historii leczenia, objawy zatrucia ogólnoustrojowego są bardziej oczywiste, kolor wysypki nie jest tak jasny jak wysypka narkotykowa, świadomie swędzące lub swędzące, choroby zakaźne mają swoje własne nieodłączne objawy, takie jak szkarlatyna, język borówki i blady wokół ust Koło, pozytywny wynik wybielania skóry, można znaleźć w błonie śluzowej policzka.

Po drugie, pokrzywka nieuczulona na lek, polimorficzny rumień itp .; brak historii leczenia, stan jest łagodniejszy, kolor wysypki jest mniej żywy, zmiany skórne są szeroko rozłożone, a subiektywny świąd jest jaśniejszy.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.