Wrodzonej łamliwości kości

Wprowadzenie do osteogenezy imperfecta Osteogenesis imperfecta jest rzadkim wrodzonym zaburzeniem rozwoju szkieletu, znanym również jako krucha choroba kości lub zespół kruchej niebiesko-niebieskiej twardówki-głuchoty. Jest to grupa ogólnoustrojowych chorób tkanki łącznej charakteryzujących się zwiększoną łamliwością szkieletu i zaburzeniami metabolizmu kolagenu. Zmiany nie są ograniczone do kości, ale często obejmują inne tkanki łączne, takie jak oczy, uszy, skóra, zęby itp., Które charakteryzują się licznymi złamaniami, niebieską twardówką, postępującą głuchotą, zmianami zębów, rozluźnieniem stawów i nieprawidłowościami skórnymi. Choroba jest dziedziczna i rodzinna, ale kilka z nich to pojedyncze przypadki. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,008% - 0,009% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: złamania żeber wodogłowie płaskie stopy

Osteogenesis imperfecta

Genetyczny (30%):

Przyczyna tej choroby jest nieznana, jest to wrodzone zaburzenie rozwojowe, kobiety i mężczyźni są równi, można je podzielić na wrodzony i opóźniony, typ wrodzony odnosi się do początku w macicy i można go podzielić na płodowy i niemowlęcy. Większość z nich umiera lub umiera wkrótce po porodzie. Są autosomalne recesywne, a osoby z opóźnionym typem są łagodniejsze. Można je podzielić na dzieci i dorosłych. Większość pacjentów może przeżyć przez długi czas i jest autosomalna dominująca. Ponad% pacjentów ma wywiad rodzinny.

Choroba jest dziedziczeniem autosomalnym dominującym lub recesywnym, co może być sporadycznym przypadkiem. Przenoszenie twardówki niebieskiej wynosi 100%. Utrata słuchu zmienia się z wiekiem. Sporadyczne przypadki są często spowodowane przez nowe mutacje, często związane z wiekiem rodziców.

Mutacja genu (30%):

Wystąpienie niedoskonałości osteogenezy wynika głównie z mutacji w genach kodujących łańcuchy prokolagenu α 1 lub α2 (Pro α 1 lub Pr2 α 2) kolagenu typu I (tj. COL1A1 i COL1A2), powodując zaburzenia syntezy kolagenu typu I. Zmniejsza się ilość kolagenu w tkance łącznej, szczególnie kolagenu typu I. Kolagen jest głównym składnikiem kolagenu w tkankach, takich jak kości, skóra, twardówka i zębina, a zmiany chorobowe w tych częściach są oczywiste.

Inne czynniki (30%):

Głównie w tworzeniu skóry, ścięgien, kości, chrząstki i innych tkanek łącznych, głównego składnika dysplazji kolagenu, niektórzy autorzy stwierdzili, że tkanka kolagenowa pacjenta w prolinie jest zbyt duża, gdy pacjent przyjmuje doustną prolinę, krew Szczyt endogennej proliny jest niższy niż u normalnych dzieci.

W aspekcie kości produkcja osteoblastów jest zmniejszona lub aktywność jest zmniejszona, a fosfatazy alkalicznej nie można wytworzyć, lub oba przypadki są połączone, tak że osteogeneza podokostnowa i kostnienie śródchrzęstne są utrudnione, a osteogeneza nie może być wykonana normalnie. Zmiana polega na tym, że kość beleczkowa w kościach gąbczastych i korowych staje się cienka i zwapniona, a istnieją skupiska chondrocytów, tkanek chrzęstnych i zwapnionych tkanek kostnych oraz odkładanie się wapnia w kościach. Zwykle powyższe zmiany patologiczne powodują łamliwość kości i jej zmiękczenie.

Zapobieganie niewydolności osteogenezy

Choroba jest dziedziczeniem autosomalnym dominującym lub recesywnym, co może być sporadycznym przypadkiem. Obecnie nie ma skutecznych środków zapobiegawczych.

Podczas porodu należy udać się do szpitala na konsultację lub badanie, wczesne wykrycie i wczesne leczenie. Unikaj niedoskonałości osteogenezy u noworodków.

Powikłania związane z osteogenezą niedoskonałości Powikłania, złamanie żebra, wodogłowie, płaska stopa

Ciężkie przypadki śmierci w macicy lub śmierci w ciągu 1 tygodnia po porodzie, najczęściej z powodu krwotoku śródczaszkowego lub wtórnej infekcji, jeśli możesz przeżyć przez 1 miesiąc, istnieje możliwość przeżycia długoterminowego, w okresie niemowlęcym, Wiele razy złamania, główna trudność w leczeniu, po okresie dojrzewania, liczba złamań jest stopniowo zmniejszana, złamania u kobiet po menopauzie mają tendencję wzrostową, chociaż złamanie można wyleczyć normalnie, ale nie można go znaleźć na czas lub z powodu leczenia Nieprawidłowe występowanie fałszywych stawów jest również bardzo częste, deformacja miednicy może utrudniać poród, powikłania neurologiczne, w tym wodogłowie, ucisk nerwu czaszkowego i odpowiednia dysfunkcja, deformacja kręgosłupa może powodować paraplegię.

Najczęstszą chorobą jest skomplikowane złamanie. Większość dzieci ma wiele wielokrotnych złamań, a im młodszy wiek złamania, tym gorsze rokowanie. Złamanie najprawdopodobniej spowoduje zmiany morfologii kości lub nieprawidłowości morfologii kości, zmian kręgosłupa i klatki piersiowej:

(1) Trzon kręgowy jest ogólnie spłaszczony i jest dwuwklęsły lub klinowaty;

(2) Proces tylny lub boczne podejście tylne z zniekształceniem klatki piersiowej, zapaścią, powszechne w dzieciństwie, postępujące pogorszenie aż do okresu dojrzewania i po nim;

(3) może być również związany z wieloma złamaniami żeber, żebrowanymi żebrami i piersiami kurczaka, zmiany miednicy różnią się nasileniem, głównie deformacją trójkątną, cofaniem panewki lub z żylakiem biodra.

Powikłaniami tej choroby są również układ nerwowy, w tym wodogłowie, nerw czaszkowy jest ściśnięty, aby wywołać odpowiednią dysfunkcję, a deformacja kręgosłupa może powodować paraplegię.

Wrodzona niedoskonałość osteogenezy często z powodu krwotoku śródczaszkowego do martwego porodu, opóźniona niewydolność osteogenezy może powodować powtarzające się złamania, często uformowane w deformacje kątowe, tworzenie pseudoartrozy itp., Może wystąpić stopa koślawa, płaskie stopy, zwyrodnienie stawu jest również częstsze, Są niepełne zęby, postępująca głuchota i tak dalej.

Objawy niedoskonałości osteogenezy Częste objawy Osteoporotyczne złamania spiralne Tylna głowa kręgosłupa powiększenie głuchoty i otosklerozy Dzieci z powtarzającymi się złamaniami Wady serca Kifoza twarzy

O niedoskonałości osteogenezy istnieją obecnie

(1) Rodzaj płodu: Stan jest poważny, a wiele metod klasyfikacji jest powszechnych: w zależności od czasu pierwszego złamania dzieli się na typ wrodzony i typ opóźniony; w zależności od ciężkości choroby dzieli się na 3 typy; Sillence opiera się na metodach dziedzicznych i objawach klinicznych w 1979 r. Ta klasyfikacja, podzielona na cztery typy, jest obecnie najczęściej stosowana.

1. W zależności od ciężkości choroby czaszka ulega skostnieniu i ma liczne złamania w okresie płodowym, z których większość to urodzenia martwe lub krótkotrwała śmierć po porodzie.

(2) Typ niemowlęcia: rzadziej, mogą wystąpić złamania po urodzeniu, po niewielkim urazie, a nawet żaden uraz nie może powodować wielu złamań, więcej kobiet niż mężczyzn, twardówki niebieskiej i rozluźnienia więzadeł.

(3) typ młodzieńczy (typ późny): choroba jest najlżejsza, nie ma złamania przy urodzeniu, podatna na złamania w dzieciństwie, a tendencja do automatycznej poprawy po okresie dojrzewania. Głuchota może być spowodowana stwardnieniem ucha w wieku około 20 lat.

2. Zgodnie z klasyfikacją metod dziedzicznych i objawów klinicznych (Sillence)

Typ I: autosomalne dominujące dziedzictwo, cechami klinicznymi są krucha kość, złamanie poporodowe, twardówka niebieska, w której normalne zęby są typu A, a niekompletne zęby typu B.

Typ II: dziedziczenie autosomalne recesywne, które może umrzeć w okresie okołoporodowym Ocalali mają ciemnoniebieską twardówkę, deformacje kości udowej i żebra.

Typ III: autosomalne dziedziczenie recesywne, złamanie przy urodzeniu, postępujące pogorszenie kości z powodu licznych złamań, normalna twardówka i słuch.

Typ IV: autosomalne dominujące dziedzictwo, normalna twardówka i słuch, objawiające się jedynie jako krucha kość.

3. Objawy kliniczne niedoskonałości osteogenezy

Choroba charakteryzuje się dysplazją szkieletową, osteoporozą, zwiększoną łamliwością i wadami rozwojowymi, twardówką niebieską i utratą słuchu, ale różnice kliniczne są bardzo duże W ciężkich przypadkach dochodzi do licznych złamań i zgonów wewnątrzmacicznych, a objawy są łagodne do wieku szkolnego. I może przetrwać do zaawansowanego wieku, powszechnie stosowaną metodą klasyfikacji klinicznej jest cztery klasyfikacja Sillence, Sillence i in. (1979) z genetyki perspektywy osteogenezy imperfecta na cztery typy, ten rodzaj metody został uznany przez społeczność akademicką Typ 1 jest autosomalny dominujący, twardówka niebieska, tylko łagodna deformacja kości; typ 2 jest równoważny wrodzonemu typowi przeszłości; typ 3 jest ciężki, wiele przypadków wykazuje opóźniony wzrost wewnątrzmaciczny, złamania występują po urodzeniu, kliniczne Ciężka choroba zwyrodnieniowa stawów występuje w okresie niemowlęcym, twardówka niebieska w okresie niemowlęcym, nieistotna w dzieciństwie, ten typ pacjenta może ogólnie przetrwać do wieku dorosłego; typ 4 jest dominujący autosomalnie, ale nie ma twardówki niebieskiej, umiarkowane zapalenie kości i stawów Chociaż nie ma opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego, ogólna szybkość rozwoju jest powolna, niskiego wzrostu, powtarzające się złamania są cechą niedoskonałości osteogenezy, ze złamaniami poprzecznymi najczęściej występują złamania spiralne, około 15% złamań W metafizie może wystąpić duża liczba przerostu nasady po złamaniu, z których większość może leczyć, ale często resztkowa deformacja.W literaturze istnieje duża liczba przerostów kości po 4 długich złamaniach kości, co powoduje niewydolność serca o wysokim wyładowaniu i dużą dysplazję kości spowodowaną przerwą. Zespół zgłasza, że ​​brak zrostu jest podatny na występowanie w postępujących deformacjach z postępującymi złamaniami. Typ 3 to więcej niż typ 4. Mogą wystąpić miejscowe atrofie lub zmiany proliferacyjne.

W wieku 4 lat 70% dzieci z niedoskonałością osteogenezy typu I może chodzić samodzielnie, a 1/3 dzieci typu 4 może chodzić lub wspinać się, podczas gdy dzieci typu 3 nie mogą teraz stać samodzielnie. W wieku 10 lat 80% Dzieci typu 3 mogą samodzielnie siedzieć, 20% dzieci może chodzić na krótkie odległości, 50% dzieci typu 1 i typu 4 z wadami w formowaniu zębów, ponad 80% dzieci typu 3 z niepełnymi zębami, wrodzone Wady serca nie są rzadkie w typie 3, a pojedyncze przypadki mają upośledzenie słuchu z powodu otosklerozy Ostatnio pojawiły się doniesienia o kamicy nerkowej, zwapnieniu brodawek nerkowych i cukrzycy.

(1) Zwiększona kruchość kości może powodować złamania z powodu drobnych obrażeń. Ciężcy pacjenci ze spontanicznymi złamaniami. Rodzaje wrodzone mają wiele złamań przy urodzeniu. Większość złamań to zielone gałęzie, z mniejszym przemieszczeniem, mniejszym bólem i gojeniem. Szybko, polegając na dokostnieniu podokostnowym, aby zakończyć, a zatem często nie zauważono, że powoduje odkształcone połączenie, długie kości i żebra są dobrymi miejscami, deformacja spowodowana wieloma złamaniami dodatkowo zmniejsza długość kości, po okresie dojrzewania tendencja złamań jest stopniowo zmniejszana.

(2) Twardówka niebieska stanowi ponad 90%. Jest to spowodowane tym, że twardówka pacjenta staje się półprzezroczysta, a widoczny poniżej kolor naczyniówki. Grubość i struktura twardówki nie są nienormalne. Przezroczystość wynika z włókien kolagenowych. Charakter organizacji się zmienił.

(3) Głuchota często występuje w wieku od 11 do 40 lat, co stanowi około 25%. Może być spowodowana stwardnieniem przewodu słuchowego. Płytka stawu ramiennego przymocowana do owalnego okna jest przymocowana ze względu na sztywność kości, ale niektórzy ludzie myślą, że jest to nerw słuchowy. Dno jest pod presją.

(4) Nadmierne rozluźnienie stawów, szczególnie stawu nadgarstkowego i kostkowego, które jest spowodowane rozwojem tkanki kolagenowej w ścięgnach i wiązadłach, może również mieć koślawość kolan, płaskostopie, a czasami nawykowe zwichnięcie barku i zwichnięcie głowy kości ramiennej.

(5) Mięśnie są słabe.

(6) Dysplazja czaszki z silną deformacją głowy i twarzy, głowa ma wrażenie skóry przy urodzeniu, czaszka jest szeroka, kości ciemieniowe i kość potyliczna są wydatne, dwie wypukłości są wypukłe, kość czołowa wystaje, uszy są popychane w dół, a twarz jest Odwrócone trójkąty, niektórzy pacjenci z wodogłowiem.

(7) Dysplazja zęba Dentin nie rozwija się dobrze i może to dotyczyć zarówno zębów mlecznych, jak i zębów stałych. Zęby są żółte lub niebieskoszare, łatwe do lizania i wczesnego oderwania.

(8) Karzeł, który jest spowodowany rozwojem krótszego okresu niż normalnie, a także gojeniem wielu złamań kręgosłupa i kończyn dolnych.

(9) Zwiększona szerokość blizn skórnych, co jest również spowodowane wadami tkanki kolagenowej.

Niewydolność osteogenezy

Pomocnicze metody badania tej choroby to głównie badanie rentgenowskie i badanie laboratoryjne:

1, kontrola rentgenowska:

Promienie X charakteryzują się głównie niedoborem kości i uogólnioną rzadkością kości.

1 Długie kości są smukłe, kości beleczkowe są rzadkie, półprzezroczyste, kora jest cienka jak ołówek, jama szpikowa jest stosunkowo duża, a zmiany torbielowate mogą być ciężkie w ciężkich przypadkach. Dwa końce kości są spuchnięte i w kształcie skorpiona, i jest wiele miejsc. Stare lub świeże złamania, niektóre zostały zdeformowane, kręgosłup jest zakrzywiony, niektóre deformacje są spowodowane przywiązaniem mięśni, takich jak varus biodra, kość udowa i piszczelowa są wysklepione, niektórzy pacjenci po złamaniu utworzą bogaty kulisty kształt Osteofity, których liczba jest szeroka, tak że ludzie zostaną źle zdiagnozowani jako kostniakomięsak, a niektórzy pacjenci mają grubszą kość korową, zwaną „grubą kością”, rzadko.

2 opóźnione zwapnienie czaszki, przerzedzenie płytki kostnej, wybrzuszenie kości ramiennej, szeroki kość ramienna przednia, stosunkowo gęsta kość skalna, płaska podstawa czaszki, słabe zwapnienie zębów mlecznych i stabilny rozwój zębów stałych.

3 Ciało kręgowe jest cienkie, podwójnie wklęsłe, a kość beleczkowa jest rzadka, dysk międzykręgowy jest podwójnie wypukły i może mieć skoliozę lub kifozę.

4 Żebra są wygięte w dół od żeber i często widoczne są liczne złamania Miednica jest trójkątna, a miednica staje się mniejsza.

Stawy: Istnieją cztery główne zmiany:

Jedna część pacjenta może powodować obniżenie panewki i głowy kości udowej do miednicy z powodu osteomalacji;

2 Osteogeneza śródbłonkowa kręgosłupa może powodować, że kość staje się cieńsza, ale zwapnienie chrząstki i osteogeneza chrząstki są nadal normalne, a końce kości stawów są stosunkowo szorstkie;

U niektórych pacjentów epifiza była najbardziej zwapniona, co może być spowodowane niewchłoniętym wapniem w chrząstce podczas osteogenezy chrząstki;

4 tworzenie stawu rzekomego stawowego, z powodu licznych złamań, powstawania wad chrząstki przy złamaniu, film rentgenowski wygląda jak tworzenie rzekomego stawu.

Szkielet: Osteogeneza wczesnego i późnego początku osteogenezy jest różna. Pacjenci z wczesnym początkiem często charakteryzują się wieloma złamaniami kości długich z powstawaniem osteofitów i deformacją szkieletu. Pacjenci z późnym początkiem mają wyraźną osteoporozę i liczne złamania. Długa kość jest zgięta lub kość udowa krótka i gruba, a „akordeon” zmieniony. Kręgosłup jest zbyt cienki lub kręgosłup jest zbyt gruby. Kość jest torbielowata lub podobna do plastra miodu. Długa wada korowa jest szorstka, żebra są cieńsze, a dolna krawędź jest nieregularna lub zakrzywiona. Palec zmienia się jak orzeszki ziemne, płytka wyrostka zębodołowego jest wchłaniana, skolioza jest wypukła, ciało kręgowe jest spłaszczone, lub górna i dolna średnica trzonu kręgowego jest powiększona. Występ, opadanie potyliczne, długodystansowa linia długich kości kończyn ma dużą liczbę poziomych gęstych linii, gęstość dysku chrząstki okołooczodołowej jest zwiększona i nierówna, badanie MRI i CT może wykryć zmiany późnej niedoskonałości (osteogenesis imperfecta) Występuje przerostowe tworzenie osteofitów, czasami przypominające guz kości.

2, badanie ultrasonograficzne

Badanie ultrasonograficzne układu kostnego płodu może wcześnie wykryć wrodzone zaburzenia rozwoju kości. Doświadczenie Garjiana pokazuje, że ultrasonografia trójwymiarowa może uzyskać stereoskopowe pozycjonowanie anatomiczne, więc jest lepsza niż badanie ultrasonograficzne dwuwymiarowe, przy czym ta pierwsza częściej wykrywa deformacje głowy, twarzy i żeber.

3. Kontrola laboratoryjna:

Zasadniczo normalne, czasami może wystąpić wzrost fosfatazy we krwi, co może być spowodowane zwiększoną aktywnością osteoblastów po urazowym złamaniu oraz wyjątkowo silnym zmniejszeniem wapnia i fosforu w osoczu, ale bardzo rzadko.

Pacjenci z wapniem, fosforem i ALP we krwi są na ogół w normie, niewielka liczba pacjentów z ALP może być również zwiększona, zwiększona hydroksyprolina w moczu, niektórzy z moczem aminokwasowym i moczem mukopolisacharydowym, 2/3 pacjentów z podwyższonym poziomem T4 w surowicy, ze względu na zwiększone stężenie tyroksyny, białych krwinek Metabolizm oksydacyjny to nadczynność tarczycy z zaburzeniem agregacji płytek krwi.

Rozpoznanie niedoskonałości osteogenezy

Diagnoza:

Cztery główne kryteria diagnostyczne to:

1. Osteoporoza i wzrost łamliwości kości.

2. Twardówka niebieska.

3. Dentinogenesis imperfecta.

4. Przedwczesna otoclerosis.

Dwie z powyższych czterech pozycji, szczególnie dwie pierwsze, można zdiagnozować, a w połączeniu z badaniem obrazowym może pomóc w zdiagnozowaniu.

Zasadniczo nie jest to trudne. Czasami różni się od ciężkich krzywic. Krzywka charakteryzuje się poszerzeniem i rozmyciem chrząstki nasadowej. Sucha plwocina jest nieregularna w stosunku do zwapnionego obszaru chrząstki, granica jest niejasna, a sam metafizyczny koniec poszerza się w kształcie miseczki. Rzadkość innych kości nie jest tak oczywista, jak w przypadku osteogenezy imperfecta - klinicznie powinna różnić się od niedorozwoju chrząstki, wrodzonego rozluźnienia mięśni, niedoczynności tarczycy i przytarczyc. Mówiąc ogólnie, nie jest to trudne.

Niektórzy uczeni uważają, że kluczowym punktem w diagnozie tej choroby jest identyfikacja achondroplazji.

Hipoplazja chrząstki jest ogólnoustrojowym symetrycznym zaburzeniem rozwoju chrząstki, charakteryzującym się głównie krótkimi i cienkimi kończynami, ale normalną do normalnej deformacji pigmejskiej. Ciężkie objawy hipoplazji chrząstki: powiększenie głowy płodu, poszerzenie podwójnej górnej średnicy; Klatka piersiowa jest wąska, ale dolna jama piersiowa jest stosunkowo powiększona; brzuch wybrzusza się, obwód brzucha jest powiększony; kończyny płodu są krótkie, długie kości są krótkie i grube, kości są często zakrzywione, a końce kości powiększone; ilość płynu owodniowego jest zwiększona, a kończyny dwóch zdeformowanych płodów są krótkie. Jednak osteogeneza jest niepełna, gęstość kości jest zmniejszona, kora jest cienka, złamanie jest bardzo łatwe, a deformacja kości i deformacja klatki piersiowej spowodowana złamaniem różnią się od hipoplazji chrząstki.

Ponadto należy zauważyć, że choroba ta może powodować deformację i złamanie kości, tworzenie osteofitów, dlatego diagnostyka rentgenowska powinna być odróżniona od kostniakomięsaka, krzywicy, nieprawidłowego włókna kości i wrodzonej rzekomej zwyrodnienia stawów.

1. Opóźniona osteoporoza młodzieńcza, osteoporoza ogólna, deformacja dwuwklęsłowa kręgosłupa lub płaski trzon kręgowy oraz kifoza boczna i łatwe złamanie kręgosłupa, podobne do osteogenezy imperfecta; ta ostatnia ma jednak dużą głowę Boczna kość ramienna wystaje z boków, płaska podstawa czaszki, twarz jest mała w trójkącie, niebieska twardówka, liczne kości szwów, a historia rodziny różni się od poprzedniej.

Rozpoznanie OI typu I jest czasami bardzo trudne, dlatego też powinienem pomyśleć o OI typu I w przypadku osteoporozy u młodzieży lub ciężkiej osteoporozy w okresie okołomenopauzalnym.

2. Zmiękczanie kości i krzywica bez łamliwości i łatwości składania kości, brak niebieskiej twardówki, niewyraźny przód mineralizacji za pomocą szczotki lub miseczki ust, poszerzony krążek chrząstki, zmiękczanie kości częściej u kobiet w ciąży lub karmiących piersią, z bólem kości , wapń w surowicy, fosfor są zmniejszone.

3. Pacjenci z niedoborem witaminy C również mają osteoporozę, ale pod skórą mogą występować punkty krwawienia między mięśniami a nabłonkiem, może wystąpić silny ból i plwocina, a po wygojeniu złamania może wystąpić zwapnienie.

4. Pacjenci z osteogenezą kostniakomięsną ze złamaniami mogą mieć dużą liczbę osteofitów, z których większość jest łagodna, tylko nieliczni mają sedymentację erytrocytów i podwyższone ALP we krwi, w razie potrzeby można zidentyfikować biopsję kości.

5. Nadpobudliwość stawów Relaksacja stawów i nadpobudliwość są jedną z cech OI i powinny być związane z innymi chorobami z niedoborem kolagenu, które powodują tę zmianę, takimi jak łagodny zespół nadaktywności stawów, zespół Morquio, zespół Ehlersa-Danlosa, Zespół Marfana, zespół Larsena itp., Ponadto specjalne typy OI można wyrazić jako zespół Cole-Carpentera lub osteoporozę u nastolatków, zespół Ehlersa-Danlosa, OI w połączeniu z pierwotną nadczynnością przytarczyc, OI połączone zęby Dentinogenesis imperfecta (DI), zespół OI-podobny, należy odnotować do identyfikacji.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.