Toczeń rumieniowaty

Wprowadzenie do tocznia rumieniowatego Toczeń rumieniowaty (sle) jest chorobą autoimmunologiczną obejmującą wiele narządów i wiele narządów w ciele, złożone objawy kliniczne i przedłużony przebieg choroby. Toczeń rumieniowaty można podzielić na dwie główne kategorie: toczeń rumieniowaty układowy (SLE) i toczeń rumieniowaty tarczowy (DLE). Podostry toczeń rumieniowaty skórny (SCLE) jest zmianą skórną między toczniem rumieniowatym krążkowym a toczniem rumieniowatym układowym. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,003% - 0,008% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych zapalenie otrzewnej zapalenie płuc

Przyczyna tocznia rumieniowatego

Genetyczny (25%):

Częstość występowania tej choroby jest różna u różnych ras: różne szczepy myszy (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) spontanicznie rozwijają objawy SLE po kilku miesiącach urodzenia Ankiety rodzinne pokazują, że krewni pierwszego i drugiego stopnia pacjentów SLE Około 10% do 20% może mieć ten sam rodzaj choroby, niektóre mają hiperglobulinemię, różne autoprzeciwciała i T hamują dysfunkcję komórek itp., Wskaźnik zbieżności u bliźniąt jednojajowych wynosi 24% do 57%, a podwójne jaja Bliźniaki wahały się od 3% do 9%. Typowanie HLA wykazało, że pacjenci SLE byli powiązani z HLA-B8, -DR2 i -DR3, a niektórzy pacjenci byli powiązani z wadami dopełniacza C2, C4, a nawet polimorfizmami TNFα. Brak genu zygote C2 i wysoka częstotliwość -DQ są ściśle związane z DSLE; receptor limfocytów T (TCR) jest również związany z podatnością na SLE. Niski poziom TNFα może być genetyczną podstawą toczniowego zapalenia nerek. Predyspozycje genetyczne, według ankiety przeprowadzonej wśród 100 członków rodziny SLE, są dziedziczeniem wielogenowym, a także czynniki środowiskowe.

Leki (25%):

Doniesiono, że w 1193 przypadkach SLE, częstość występowania pacjentów związanych z narkotykami stanowiła 3% do 12%, choroby wywołane przez leki można podzielić na dwie kategorie, pierwszą kategorią są leki, które wywołują objawy SLE, takie jak penicylina, sulfonamidy, Baotaisong, preparaty złota itp. Leki te dostają się do organizmu, najpierw wywołują reakcje alergiczne, a następnie stymulują jakość tocznia lub potencjalnych pacjentów SLE z idiopatycznym SLE lub pogarszają stan SLE już cierpiącego, zwykle zatrzymanie leku nie może zapobiec rozwojowi choroby, drugi to spowodować tocznia Leki tego zespołu, takie jak chlorowodorek hydrazyny (hydralazyna), prokainamid, chlorpromazyna, fenytoina sodowa, izoniazyd itp., Leki te są stosowane przez dłuższy czas i większe dawki Następnie pacjenci mogą mieć objawy kliniczne i zmiany laboratoryjne w SLE, a ich patogeneza nie jest jasna: na przykład uważa się, że chlorpromazyna jest powoli łączona z dwuniciowym NDA, a naświetlanie UVA jest szybko łączone z denaturowanym DNA i klinicznie narażone na skórę. Po świetle dziennym dwuniciowy DNA można zdenaturować i łatwo połączyć z chlorpromazyną w celu wytworzenia substancji antygenowej; a jeśli hydralazyna wiąże się z rozpuszczalną nukleoproteiną, może zwiększyć immunogenność własnych składników tkankowych w organizmie. Syndrom w Objawy leku można spontanicznie ustąpić lub pozostać kilka objawów. Klasyfikacja HLA pokazuje, że dodatni wskaźnik DR4 jest znacznie zwiększony. Uważa się go za jakość genetyczną SLE indukowanego lekiem. Różnica między indukowanym lekiem zespołem przypominającym rosomak a idiopatycznym toczniem rumieniowatym jest : 1 kliniczne zaangażowanie nerki, mniej skóry i układu nerwowego; 2 starszy wiek początku; 3 krótszy i jaśniejszy przebieg; 4 brak zmniejszenia dopełniacza we krwi; 5 dodatnich przeciwciał jednoniciowego DNA w surowicy.

Zakażenie (20%):

Niektórzy ludzie myślą, że patogeneza SLE jest związana z infekcją niektórych wirusów (zwłaszcza lentiwirusa) Od pacjentów z kłębuszkową cytoplazmą śródbłonka, naczyniowymi komórkami śródbłonka i zmianami można znaleźć substancje podobne do ciałek inkluzyjnych, a surowica pacjentów jest zwiększona. Zwłaszcza w przypadku wirusa odry, wirusa paragrypy typu III, wirusa EB, wirusa różyczki i wiskowirusa. Ponadto w surowicy pacjenta znajdują się przeciwciała dsRNA, ds-DNA i RNA-DNA, które zwykle występują jedynie w tkankach z infekcją wirusową. Można znaleźć, obserwowane pod mikroskopem elektronowym, te substancje podobne do ciała w strukturze sieci małych rurek, średnica 20 ~ 25 μm, rozkład klastrowy, ale można je również zaobserwować w zapaleniu skórno-mięśniowym, twardzinie skóry, ostrym stwardnieniu mózgu zapalenie mózgu, próbował Izolacja wirusów z tkanek zawierających inkluzyjne substancje podobne do ciała nie powiodła się, więc te substancje i stawy wirusowe nie zostały jeszcze potwierdzone. Ostatnio sugerowano, że patogeneza SLE jest ściśle związana z wirusem RNA typu C. Autorzy zmierzyli 72,3% interferonu w surowicy w 47 przypadkach SLE. Zwiększony, jest typu alfa, zawiera stabilność kwasu i niestabilność kwasu. Stężenie interferonu jest równoległe z aktywnością choroby. Wiadomo, że interferon alfa jest wirusem białych krwinek, polinukleotydem lub drobnym Wyprodukowane po stymulacji lipopolisacharydem, czy pośredni sugerując możliwość infekcji wirusowej, niektórzy ludzie uważają, że częstość występowania gruźlicy LE lub paciorkowcowe zakażenia.

Czynniki fizyczne (10%):

Światło ultrafioletowe może wywoływać zmiany skórne lub pogarszać pierwotne zmiany. W kilku przypadkach zmiany ogólnoustrojowe mogą być indukowane lub pogarszane. Około 1/3 pacjentów SLE jest uczulonych na światło słoneczne, a promieniowanie ultrafioletowe Epsteina jest stosowane u pacjentów z LE typu skórnego. Około połowa przypadków ma podłoże kliniczne i histologiczne. Typowe zmiany skórne, dodatni test fluorescencji skóry po dwóch miesiącach, takie jak wstępne podanie A, może zapobiec zmianom skórnym, normalny dwuniciowy DNA ludzkiej skóry nie jest immunogenny, po dimeryzacji przez napromieniowanie UV, tj. Roztwór DNA Dimer mitymidyny przekształca się w silną cząsteczkę immunogenną. Pacjenci z LE potwierdzili wadę naprawy dimeryzowanego DNA. Niektórzy uważają, że promienie ultrafioletowe najpierw uszkadzają komórki skóry, a czynniki przeciwjądrowe mogą dostać się do komórek. Efekty jądrowe, uszkodzenie skóry, zimno, silne napromienianie elektrooptyczne mogą również wywoływać lub pogarszać chorobę, niektóre zlokalizowane toczeń rumieniowaty tarczowy mogą stać się układowym typem po ekspozycji, od przewlekłego do ostrego.

Czynniki hormonalne (12%):

Biorąc pod uwagę fakt, że kobiety z tą chorobą są znacznie częściej niż mężczyźni, i częściej w okresie wzrostu, uważa się, że estrogen jest związany z występowaniem tej choroby. W wyniku kastracji stan samic myszy NZB jest łagodzony, a samce szczurów są intensyfikowane, aby wspierać rolę estrogenu. Znaczące zmniejszenie choroby podczas aktywności wolnej od gonad, tj. Poniżej 15 roku życia i po 50 roku życia, oprócz doustnych środków antykoncepcyjnych może wywoływać zespół toczniopodobny, istnieją autorzy 20 oznaczania SLE u mężczyzn poziomu hormonów płciowych stwierdzonych u 50% pacjentów z estradiolem w surowicy Poziom wzrósł (5% w grupie kontrolnej), testosteron spadł u 65% pacjentów (10% w grupie kontrolnej), a stosunek estradiol / testosteron był wyższy niż w zdrowej grupie kontrolnej.Wszystkie powyższe obrazy potwierdzają teorię estrogenu i stan SLE podczas ciąży. Zmiana jest również związana ze wzrostem poziomu hormonów płciowych. Ponieważ poziom progesteronu jest gwałtownie zwiększany, stosunek progesteronu / estradiolu jest odpowiednio zwiększony, tak że stan jest względnie stabilny, a poziom progesteronu jest obniżany po urodzeniu, dlatego wirus może ponownie ulec zaostrzeniu, a ostatnio znaleziono surowicę pacjentów z TRU. Wyższa wartość prolaktyny, prowadząca do wtórnych zmian hormonów płciowych, jest do dalszych badań.

Zapobieganie toczniu

1. Ustanowić optymizm, prawidłowo leczyć choroby, budować zaufanie w pokonywaniu chorób, regulować życie, zwracać uwagę na pracę i odpoczynek, odpoczywać i zapobiegać infekcjom.

2, usuń wszystkie rodzaje zachęt, w tym różnorodne możliwe leki wewnętrzne, przewlekłe infekcje itp., Aby uniknąć drażniących leków miejscowych i wszystkich bodźców zewnętrznych.

3, aby uniknąć ekspozycji na światło słoneczne i promieniowanie ultrafioletowe, szczególnie w okresie aktywnym, w razie potrzeby można dodać leki przeciw promieniom słonecznym, takie jak 3% maść chininowa, maść złożona z dwutlenku tytanu, 15% maść amoniakowa, kwas benzoesowy itp., Inne takie jak zimno, promieniowanie rentgenowskie itp. Nadmierne narażenie może również powodować nasilenie choroby i nie można tego zignorować.

4. Racjonalne działanie na pirydazynę, prokainę, penicylaminę, antybiotyki i leki sulfonamidowe.

5, pacjentka powinna mieć kontrolę urodzeń, należy unikać ciąży w okresie aktywnym, jeśli występuje uszkodzenie nerek lub uszkodzenie wielu układów, należy walczyć o wczesne leczenie aborcji.

Powikłanie tocznia Powikłania, zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc

Często występują niewydolność nerek i powikłania ośrodkowego układu nerwowego, takie jak encefalopatia toczniowa.

1. Ostre toczniowe zapalenie płuc, powikłane krwotokiem płucnym lub rozwojem w zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS).

2, toczniowe zapalenie otrzewnej i toczniowe zapalenie naczyń krezkowych, perforacja jelit lub porażenie jelit, krwotoczne zapalenie jelita krętego i wgłobienie, ciężka martwica jelit.

Objawy tocznia częste objawy zmęczenie tarczowaty rumień utrata apetytu osłabienie kończyny, zawroty głowy, blade mięśnie, ból, wzdęcia, niska gorączka, sztywność poranna

1, gorączka

Funkcja immunologiczna tocznia rumieniowatego jest nienormalna, a wiele rodzajów substancji może być wytwarzanych w ciele, a ciało jest ogrzewane jako źródło ciepła. Około 80% pacjentów ma gorączkę, większość z nich ma wysoką gorączkę, a około 12% pacjentów ma niską gorączkę. Pierwszym objawem niektórych pacjentów jest gorączka niewiadomego pochodzenia. Należy zauważyć, że młoda kobieta ma długotrwałą niewyjaśnioną gorączkę, ból i obrzęk stawów oraz wysypkę. Jest wysoce podejrzane o możliwość cierpienia na toczeń rumieniowaty. Skonsultuj się ze specjalistą w celu dalszego badania. Sprawdź obecność różnych autoprzeciwciał, aby potwierdzić diagnozę.

Gorączka często wskazuje, że stan tocznia rumieniowatego jest aktywny, i należy podjąć środki, aby leczyć go na czas, aby zapobiec rozwojowi choroby. Inną cechą gorączki powodowanej przez toczeń rumieniowaty jest to, że po zastosowaniu glukokortykoidów temperatura ciała może szybko spaść i powrócić do normy. Jeśli hormon zostanie zatrzymany, temperatura ciała może ponownie wzrosnąć. Jednak u pacjentów z toczniem rumieniowatym, szczególnie po długotrwałym stosowaniu hormonów, może wystąpić gorączka, w tym czasie należy uważać na obecność infekcji. Ponieważ hormony używają, hamuje ludzką odporność i zmniejsza zdolność organizmu do przeciwstawiania się chorobom i przeciw infekcji bakteryjnej. W tym czasie bakterie mogą atakować ciało, wykorzystując je. Najczęstszą jest infekcja płuc, szczególnie infekcja Mycobacterium tuberculosis. Konieczne jest stosowanie odpowiednich antybiotyków w odpowiednim czasie, aby nie zagrozić życiu choroby.

2, zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów

Ze względu na dogodną metodę wykrywania szybkości sedymentacji erytrocytów, jest to jedna z najczęściej stosowanych metod wykrywania pacjentów z toczniem rumieniowatym. Czy to możliwe, że wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów może reprezentować aktywność choroby? Zależy to od konkretnych okoliczności. W przypadku wykluczenia infekcji, normalnych zmian menstruacyjnych oraz niektórych czynników fizycznych i chemicznych, można powiedzieć, że wzrost aktywności sedymentacji erytrocytów u pacjentów z toczniem rumieniowatym jest aktywny. Takie jak zapalenie stawów, wysypka, zmiany trzewne itp. Mogą powodować zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów. Po kontrolowaniu stanu szybkość sedymentacji erytrocytów może stopniowo powrócić do normy. Jeśli szybkość sedymentacji erytrocytów u pacjenta jest stabilna przez długi czas w normalnym zakresie, ilość hormonu jest niewielka i można powiedzieć, że jej stan był kontrolowany. Jednak normalna sedymentacja erytrocytów niekoniecznie oznacza, że ​​stan jest stabilny, ale zależy również od objawów klinicznych i dawki hormonów.

3, wysypka rumieniowa

Ponad 80% pacjentów ma zmiany skórne, a rumień i wysypka są zróżnicowane. Rumień twarzy motyla i obwód paznokcia, rumień wierzchołkowy rumienia wykazywał charakterystyczne cechy tocznia rumieniowatego. Rumień motyla nie przekracza fałdu nosowo-wargowego, a nos, czoło i małżowina uszna mogą również mieć nieregularny rumień. Mogą występować również różne kształty rumienia na plecach łokcia, pleców dłoni, kostkach palców, grzbiecie palców stóp, dłoni, stóp i tym podobne. Kształt ma rumień tarczowy, rumień pierścieniowy, obrzękowy rumień, rumień polimorficzny i tym podobne.

Kształt punkcika rumieniowego jest łuszczący się, granica jest wyraźna, środkowa wypukłość jest płaska, a przylegająca do niej zrogowaciała łodyga. Nie można jej zetrzeć i jest połączona z mieszkiem włosowym poniżej. Jest to zaślepka rogu grudkowego, którą można pozostawić z zanikową blizną. Są depresje.

Wysypka ma czerwone grudki i wysypkę grudkowo-plamistą. Na ogół nie jest swędząca ani swędząca. Może występować we wszystkich częściach ciała. Jest bardziej powszechna na twarzy, szyi i kończynach. Kilka osób ma pęcherze i pęcherzyki krwi. Po ustąpieniu rumienia i pęcherzy może wystąpić zanik naskórka, przebarwienia i rogowacenie skóry.

Wrażliwe na światło około jedna trzecia pacjentów wydaje się czerwona, gdy świeci słońce. Głównie wrażliwy na światło ultrafioletowe, w cieniu domu w lecie, z powodu promieniowania, twarz będzie również czerwona, niektórzy pacjenci mają wysypkę alergiczną na słońce po promieniowaniu ultrafioletowym.

4, owrzodzenie błony śluzowej i wypadanie włosów

Około 1/5 pacjentów ma uszkodzenie błony śluzowej, obejmujące wargi, język, policzki, nos, jamy itp. I pojawiają się bezbolesne wrzody błony śluzowej. W przypadku wtórnej infekcji może wystąpić ból. Pacjenci z toczniem rumieniowatym są podatni na wypadanie włosów Oprócz wypadania włosów z powodu stanu zapalnego w okolicy wysypki, inne części również tracą włosy, nie tylko włosy, ale także rzęsy. Brwi i włosy na ciele również odpadną.

Istnieją dwie formy wypadania włosów: jedna to rozproszone wypadanie włosów, pozostałe włosy są rzadkie, zabarwienie jest luźne lub żółte, włosy są cienkie i łatwe do łamania, tworząc cienkie włosy lub łysienie plackowate; druga utrata włosów koncentruje się na czole, co zwykle mówi się Na „grzywce” włosy są rzadkie, żółte i łatwe do złamania, a włosy są nierówne pod względem długości i długości, tworząc „włosy tocznia”.

Utrata włosów spowodowana toczniem rumieniowatym i „łysienie łojotokowe” wspomniane w czasie pokoju to zupełnie inne rzeczy, a podstawy patologiczne są inne. Łysienie tocznia jest spowodowane głównie przez małe zapalenie naczyń pod skórą, co prowadzi do zaburzenia odżywiania mieszków włosowych, co powoduje wpływ na wzrost włosów. Jest to kliniczna manifestacja tocznia rumieniowatego. Pierwszym epizodem pacjenta z toczniem rumieniowatym jest utrata włosów, dlatego należy zwrócić uwagę na utratę włosów tocznia rumieniowatego.

Włosy można regenerować po kontrolowaniu stanu. Szczególnie godne uwagi jest to, że ponowne wypadanie włosów u pacjentów z toczniem rumieniowatym może być pierwszym objawem nawrotu choroby, na co powinni zwrócić uwagę lekarze i pacjenci.

5, ból stawów

Ponad 90% pacjentów odczuwa ból stawów, który może wystąpić na wszystkich etapach. Niektóre bóle stawów pojawiły się na lata przed wystąpieniem choroby, a niektóre tkanki miękkie wokół stawów są spuchnięte, delikatne i wysiękowe, co wskazuje na ostre zapalenie stawów. Większość dotkniętych części to kostki proksymalne, stawy śródręczno-paliczkowe, nadgarstki, łokcie, kolana, stawy palców itp., Często o symetrii. Niektórzy pacjenci mają poranną sztywność. Niektórzy pacjenci mają dłuższą chorobę stawów, a niektórzy pacjenci mają krótkotrwały wygląd, nawet przejściowy ból stawów.

Promieniowanie rentgenowskie w większości nie dostrzega zmian w kościach i obaw związanych z deformacją .. Długotrwałe stosowanie glukokortykoidów przez ponad 5 lat, około 5% pacjentów może mieć aseptyczną martwicę kości.

6, zmniejszenie liczby krwinek

Ze względu na obecność autoprzeciwciał, czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi są niszczone przez siebie. Większość niedokrwistości to dodatnia niedokrwistość komórkowa, przeciwciała przeciw erytrocytom są przeważnie typu IgG, a stężenie hemoglobiny jest również zmniejszone. Leukocyty są na ogół zmniejszone w granulocytach lub limfocytach. Małopłytkowość, krótki czas przeżycia i liczba płytek krwi powodują samozniszczenie ze względu na ich powierzchniowe działanie przeciwpłytkowe typu IgG.

7, uszkodzenie serca

Około jedna czwarta pacjentów cierpi na zapalenie osierdzia, łagodne objawy mogą przebiegać bezobjawowo, a oczywisty ból w okolicy przedniej, ucisk w klatce piersiowej, a czasem dźwięk wycierania osierdzia, niekoniecznie klinicznie. Obrazy ultrasonograficzne serca lub radiogramy klatki piersiowej B i RTG powinny być rutynowo badane pod kątem wysięku osierdziowego. Pacjenci z wysiękiem osierdziowym stwierdzeni w SLE leczeni w naszym szpitalu stanowili 34,15%.

8, uszkodzenie płuc

Wielu pacjentów ze SLE wykazało dwa punkcikowe guzki i zwężenie lub cienie siatkowe na radiogramie klatki piersiowej RTG, które były zmianami śródmiąższowymi, przeważnie bez objawów.

Zapalenie opłucnej może przebiegać bezobjawowo i występuje tylko w następujących badaniach: małe do umiarkowanych wysięki opłucnej w trybie B i promieniach rentgenowskich klatki piersiowej, czasem z wysiękiem osierdziowym. Komórki LE można znaleźć w wysięku opłucnej.

9, toczniowe zapalenie nerek

Klinicznie około 75% pacjentów ze SLE ma uszkodzenie nerek. W teście moczu są białka, czerwone krwinki i białe krwinki. Niektórzy pacjenci mają odlewy. Toczkowe zapalenie nerek występuje wcześnie. Zmiana utrzymuje się przez wiele lat i może ulec znacznemu uszkodzeniu i przekształcić się w zaburzenia czynności nerek, prowadzące do mocznicy.

10, uszkodzenie mózgu

Uszkodzenie neurologiczne SLE ma różne objawy. Objawami psychopatycznymi są reakcje schizofrenii, różne zaburzenia psychiczne, takie jak drażliwość, bezsenność, omamy, podejrzenia, złudzenia, postawy obsesyjne itp.

Uszkodzenie mózgu jest powszechne w ciężkich przypadkach przewlekłego końcowego stadium SLE lub ostrego zaostrzenia SLE Istnieje kilka przypadków przewlekłego łagodnego uszkodzenia mózgu, częstego bólu głowy i zawrotów głowy, nieprawidłowych zmian EEG, a pierwsze objawy w ostrej fazie w rzadkich przypadkach. W normalnych okolicznościach uszkodzenie mózgu jest odwracalne po odpowiednim czasie leczenia, a nieprawidłowe zmiany w EEG i skanach CT mózgu są również odwracalne. Ciężki krwotok śródczaszkowy, porażenie mózgowe może prowadzić do śmierci.

Kontrola tocznia

1. Rutyna krwi: leukopenia (<4000 / mm3) lub limfopenia (<1500 / mm3) lub trombocytopenia (<100000 / mm3).

2, ESR: wzrost.

3, białko surowicy: zmniejszenie albuminy, wzrost α2 i globuliny gamma, wzrost fibrynogenu, wzrost zimnej globuliny i skondensowanej aglutyniny.

4, immunoglobulina: aktywna IgG we krwi, IgA i IgM są zwiększone, szczególnie IgG, okres nieaktywności nie jest oczywisty lub nie jest zwiększony, duża liczba białkomoczu i długich pacjentów, można zmniejszyć Ig we krwi, mocz Może być pozytywny.

5, czynnik reumatoidalny: około 20% do 40% przypadków jest dodatnich.

6, biologiczna fałszywie dodatnia reakcja kiły : 2% ~ 15% dodatnia.

7, przeciwciała przeciw kardiolipinie: wskaźnik IgG dodatni na poziomie 64%, typ IgM na poziomie 56% oraz pacjenci z zakrzepicą, skórnym zapaleniem naczyń, małopłytkowością, zawałem mięśnia sercowego, neuropatią centralną i nawykową aborcją lub poronieniem wewnątrzmacicznym .

8, komórki LE : Hargraves (1948) po raz pierwszy znaleziono w szpiku kostnym, Haserick (1949) znalazł komórki LE z krwi obwodowej, miecher (1954) udowodnił, że cytokiny toczniowe są czynnikiem przeciwjądrowym, jest globuliną gamma, Teraz jest jasne, że tworzenie komórek LE wymaga czterech czynników:

1LE cytokina, białko przeciwjądrowe przeciwciało obecne w krwi obwodowej, szpiku kostnym, osierdziu, wysięku w klatce piersiowej i otrzewnej, płynie pęcherzowym i płynie mózgowo-rdzeniowym, odpowiedni antygen jest zestawem kompleksów białkowych kwasu dezoksyrybonukleinowego, ten antygen jest obecny w Wewnątrz jądra.

2 uszkodzone lub martwe jądra, brak swoistości gatunkowej i + narząd, to znaczy jądro różnych narządów człowieka lub zwierzęcia może działać z cytokinami LE.

3 aktywne komórki fagocytujące, zwykle neutrofile.

4 Uzupełnienie: W procesie fagocytozy konieczne jest zaangażowanie dopełniacza Proces tworzenia komórek LE najpierw działa na cytokinę komórek LE i uszkodzonych lub martwych jąder, powodując pęcznienie jądra, utratę struktury chromatyny i rozpuszczenie błony jądrowej w celu ujednolicenia. Substancja strukturalna, tzw. Pęknięcie błony komórkowej „jednorodnego ciała”, zaokrąglone ciało pęka we krwi, a wiele komórek fagocytarnych gromadzi się, aby fagocytozować zdenaturowane jądro, tworząc skupisko komórek w kształcie płatka, a następnie zdenaturowane jądro zostaje połknięte przez komórkę fagocytarną, tworząc tzw. W komórkach LE dopełniacz bierze udział w promowaniu fagocytozy.

Około 90% do 70% aktywnych pacjentów SLE, komórki LE są dodatnie, a inne choroby, takie jak twardzina, reumatoidalne zapalenie stawów itp. Można znaleźć w około 10% przypadków, ponadto przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, erupcja leku Rucainamid i pirydazyna (hydralazyna) mogą być również dodatnie.

9. Test przeciwciał przeciwjądrowych (ANA): Test ten ma wysoką czułość i słabą swoistość Jako test przesiewowy metoda wykrywania immunofluorescencji pośredniej jest zwykle stosowana do wykrywania ANA w surowicy, a odcisk wątroby szczura jest stosowany jako substrat. -2 komórki, komórki Hep-2 itp. Jako substraty, około 80% do 95% przypadków jest pozytywnych dla testu ANA, szczególnie w okresie aktywności, powtarzana dodatnia skumulowana częstość, miano ANA w surowicy ≥ 1:80, znaczenie Większe, zmiana siły działania jest zasadniczo zgodna z kliniczną aktywnością choroby. Kariotyp fluorescencyjny można zobaczyć w typie obwodowym, jednorodnym i plamkowym, czasami typ jąderkowatych i 5% do 10% przypadków, objawy kliniczne są zgodne z TRU. Jednak ANA nadal jest negatywna i ma inne cechy immunologiczne, które mogą być podtypem.

Przeciwciała przeciwjądrowe są ogólnym terminem określającym ich własne przeciwciała przeciwko różnym komponentom jądrowym.

1, przeciwciała przeciw kwasowi dezoksyrybonukleinowemu (DNA): można podzielić na przeciwciała przeciw naturalnemu lub dwuniciowemu kwasowi dezoksyrybonukleinowemu (n-DNA lub ds-DNA) i przeciw denaturowanemu lub jednoniciowemu kwasowi dezoksyrybonukleinowemu (d-DNA lub ss-DNA) Przeciwciało

Wykrywanie przeciwciał anty-ds-DNA przez pośrednią immunofluorescencję z użyciem Crithidia: luciliae lub Trypanosoma: Equiperdum lub Trypanossma (evansi) jako substratów Wskaźnik dodatni może wynosić nawet 93–100%, ale dodatni wskaźnik testu radioimmunologicznego wynosi 60–70%. Kariotyp przeciwciała anty-ds-DNA pokazuje, że typ obwodowy jest najbardziej specyficzny, co sugeruje, że pacjenci często mają uszkodzenie nerek. Rokowanie jest złe. W okresie remisji wskaźnik dodatni zmniejsza się, a nawet staje się ujemny. Pacjenci terminalni mogą być również ujemni, a swoistość przeciwciał anty-ss-DNA jest słaba. Można to również zaobserwować w innych rozproszonych chorobach tkanki łącznej z wyjątkiem SLE.

2, białko przeciwjądrowe (DNP) i przeciwciała histonowe: nierozpuszczalne przeciwciało przeciw DNP jest również czynnikiem przeciwjądrowym komórek LE - przeciwciała przeciw DNA i kompleksowi histonowemu, fluorescencyjny kariotyp jest jednorodny, często w SLE Podczas fazy aktywnej można znaleźć ponad 90% przypadków zespołu toczniopodobnego wywołanego przez prokainamid, izoniazyd itp.: Przeciwciała anty-histonowe.

3, przeciwciało przeciw antygenowi nukleinowemu ekstrahującemu sól fizjologiczną (ENA): antygen z grasicy cielęcej lub grasicy królika w plwocinie, przy użyciu metody dyfuzyjnej na agarze lub wykrywania konwekcyjnej immunoelektroforezy, w ostatnich latach również przydatny do wykrywania immunoblottingu, przeciwciała anty-NNA obejmują głównie przeciwciała anty-NNA Siedem przeciwciał, takich jak Sm i nRNP, mRNP lub antygen U1RNP, to kompleksy siedmiu białek o różnej masie cząsteczkowej (12-68KD) i U1RNA (U to nukleotyd uracylu). Sm jest kompleksem tych samych siedmiu białek z RNA U2, U1, U4, U5, U6. Dodatni wskaźnik przeciwciała anty-Sm w SLE wynosi 20% do 25%, który jest znakowanym przeciwciałem SLE, któremu często towarzyszy przeciwciało anty-ds-DNA i nie ma nic wspólnego z aktywnością choroby, i może być stosowany jako odniesienie dla diagnozy retrospektywnej. Przeciwciała anty-U1RNP mogą występować w różnych chorobach tkanki łącznej, a ich wysokie miano, oprócz SLE, jest często ważną podstawą serologiczną do diagnozy mieszanej choroby tkanki łącznej.

4. Przeciwciała anty-Ro / SS-A i anty-La / SS-B: zwykle wykrywane za pomocą immunoelektroforezy konwekcyjnej, a także mogą być określane za pomocą immunoblottingu. Dodatni odsetek przeciwciał anty-Ro / SS-A wykrytych za pomocą poprzedniej metody wynosi 30% ~ 39%, anty-La / SS-B wynosi 13%. Dwa przeciwciała mają wysoki wskaźnik dodatni i ważną wartość odniesienia dla pierwotnego zespołu Sjogrena i SLE z zespołem Sjogrena i podostrym toczniem rumieniowatym skórnym. Przeciwciało anty-Ro / SS-A jest ważnym markerem serologicznym tocznia rumieniowatego noworodka: , związane z wrażliwością na światło.

5, przeciwciało przeciw rybosomalnemu białku ρ: po wykryciu immunoblottingu Han wskaźnik dodatni wynosi około 10%, jest znakowanym przeciwciałem SLE.

6. Inne: Przeciwciało anty-Ku, przeciwciało przeciw śródbłonku, przeciwciało przeciw neutrofilom cytoplazmatycznym, przeciwciało anty-neuronalne, przeciwciało przeciw-warstwowe i anty-fibronektynowe, typ anty-VII można wykryć u pacjentów ze SLE zgłoszonych w literaturze. Przeciwciała kolagenowe i przeciw gangliozydowe itp., Korelacja między dodatnią szybkością i swoistością tych przeciwciał a objawami klinicznymi wymaga dalszych badań.

10, test pasa tocznia (LBT): zastosowanie technologii bezpośredniego przeciwciała immunofluorescencyjnego do wykrywania pasma immunofluorescencji skóry lub pasa tocznia, to znaczy ograniczoną strefę odkładania immunoglobuliny można zobaczyć na złączu nabłonkowym skóry, dodatnia częstość zmian skórnych SLE wynosi 92% , DLE wynosi 90%, normalne narażenie skóry SLE wynosi 70%, brak narażenia wynosi 50%, ale nie dotyczy DLE normalnej skóry, w przewlekłych zanikowych lub hiperkeratotycznych zmianach skóry opaski fluorescencyjne, nowe Wysypka odkłada się jak granulka lub cienka linia i jest barwiona na normalnej skórze SLE. Pasmo immunofluorescencyjne jest spowodowane odkładaniem się Ig (głównie IgG, również IgM, IgA) i dopełniacza na złączu nabłonkowym skóry.

Zeng Fanyin i inne metody DIF ludzkiej skóry przy użyciu 1M.Nacl do badania tocznia u pacjentów ze SLE, stwierdzili, że dodatni wskaźnik tej metody wynosi 90,9%, najczęstsze odkładanie Ig po stronie skóry właściwej, a następnie odkładanie po obu stronach prawdziwego naskórka. Jednak w przypadku samej strony naskórka wzór fluorescencji jest bardziej liniowy, a kilka z nich to granulki. Ostatnio Zhang Xuejun i inni zastosowali metodę naskórkowego oddzielania skóry w leczeniu 3 przypadków pęcherzowego SLE w 5 przypadkach pęcherzowego SLE. Dwa przypadki i strona skóry właściwej wykazały niejednorodność przeciwciał.

11, komórkowy test funkcji immunologicznej: test transformacji limfocytów (PHA-LTT), stara tuberkulina (OT), dezoksyrybonukleaza paciorkowca i test skórny streptokinazy (SD-SK) są często ujemne.

Wykrywanie podgrup komórek T: Technika fluorescencji przeciwciał monoklonalnych wykazała znaczący spadek całkowitej liczby komórek T (CD3) i limfocytów hamujących T (CD8) w aktywnych przypadkach oraz pomocniczych komórek T (CD4) / komórek T hamujących (CD4) (CD8) Stosunek wzrósł, a wraz z postępem leczenia komórki supresowane T powróciły do ​​normy, a komórki pomocnicze T zmniejszyły się, a stosunek dwóch odzyskanych lub był niższy niż normalny.

Wykrywanie aktywności NK przez komórki NK (NK) przy użyciu metody uwalniania enzymu (LDH) wykazało znaczny spadek aktywności, który był bardziej wyraźny podczas fazy aktywnej.

12, oznaczanie dopełniacza w surowicy: około 75% do 90% pacjentów z redukcją SLE w surowicy, szczególnie w fazie aktywnej, z C3, C4, ale w innych chorobach tkanki łącznej, takich jak zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina skóry, reumatoidalne zapalenie stawów Brak redukcji w środku.

13, krążący kompleks immunologiczny (CIC) : wzrost CIC w surowicy podczas aktywnego okresu.

14. Test skórny : test skórny z własnymi lub tym samym rodzajem białych krwinek, 75% SLE dodatni przypadek, przy użyciu nukleoproteiny kości cielęcej do testu skórnego, 84% (21/25) dodatnich, przy użyciu kwasu dezoksyrybonukleinowego w grasicy cielęcej Test skórny, 48% (12/25) pozytywny, z zastosowaniem histaminy w grasicy cielęcia do testu skórnego, 92% (23/25) pozytywny.

15, angioskopia włośniczkowa: u chorych na SLE ze zmarszczkami paznokci i mikrokrążeniem końcówki można zaobserwować różne przeszkody:

1 wzrost skurczu naczyń mikronaczyniowych, słabe napięcie mikronaczyniowe, rozszerzenie naczyń mikronaczyniowych, szczególnie rozszerzenie rurki żylnej, jest bardziej widoczne, a nawet gigantyczne naczynia krwionośne.

2 zaburzenia mikrokrążenia, takie jak ciemnoczerwona krew, zastój mikronaczyniowej plwociny, komórki krwi w plwocinie, spowolnienie przepływu lub zastój.

3 Wokół mikronaczyń występuje wysięk i krwawienie.

Te zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do zastoju krwi i agregacji komórek krwi, nieprawidłowych mikropęcherzyków, gigantycznych mikropęcherzyków i rozszerzonych mikropęcherzyków, które mogą tworzyć wysięk i krwotok wokół mikropęcherzyków, a jednocześnie mogą dalej rozwijać tworzenie się przepływu krwi, nawet mikrokrzepu Wyprodukowany, powodując błędne koło.

16. Pomiar hemoroologiczny: znaczące nieprawidłowości, takie jak lepkość właściwa dla pełnej krwi, lepkość zmniejszona w pełnej krwi i lepkość w osoczu, co sugeruje wzrost lepkości krwi i zmniejszenie płynności krwi. Czas elektroforezy czerwonych krwinek jest wydłużony, sedymentacja krwi jest szybka, a wartość K wzrasta, co konsekwentnie wskazuje na wzrost agregacji erytrocytów, ale hematokryt jest ogólnie nieco niższy (niedokrwistość). Zwiększony fibrynogen we krwi, zwiększona spójność krwi, co powoduje spowolnienie przepływu krwi, stanowiąc teoretyczną podstawę leczenia zastoju krwi i flegmy.

Diagnoza i diagnoza tocznia rumieniowatego

Cukrzycowe kryteria diagnostyczne:

1, rumień motyla lub rumień tarczowy: płaski lub wyższy niż stały rumień skóry, często nie obejmuje obszaru nosowo-wargowego, rumienia krążkowego, wybrzuszenia rumienia pokrytego zrogowaciałymi łuskami i uszkodzenia mieszków włosowych, powrót do zmiany Kurczy się skóra.

2, wrażliwość na światło: ekspozycja na słońce powoduje alergie skórne.

3, owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej: bezbolesne owrzodzenia jamy ustnej lub nosogardzieli.

4, zapalenie stawów lub ból wielostawowy: nieerozyjne zapalenie stawów obejmujące 2 lub więcej stawów obwodowych, charakteryzujące się obrzękiem stawów, bólem lub wysiękiem.

5, zapalenie opłucnej lub zapalenie osierdzia: ból w klatce piersiowej, tarcie opłucnej lub wysięk opłucnowy; zapalenie osierdzia, nieprawidłowe EKG, tarcie osierdziowe lub wysięk osierdziowy.

6, epilepsja lub objawy psychiczne: zaburzenia nielekowe lub metaboliczne, takie jak mocznica, kwasica ketonowa lub zaburzenia równowagi elektrolitowej; psychoza: zaburzenia nielekowe lub metaboliczne, takie jak mocznica, kwasica ketonowa lub zaburzenia równowagi elektrolitowej.

7, białkomocz, mocz cewkowy lub krwiomocz: białkomocz> 0,5 g / dl lub 3 +; typ rurki komórkowej, mogą być krwinkami czerwonymi, hemoglobiną, rurką ziarnistą lub rurką mieszaną.

8. Leukocyty są mniejsze niż 4x10 '/ L lub płytki krwi są mniejsze niż 100 x 10' / L lub niedokrwistość hemolityczna.

9. Fluorescencyjne przeciwciało przeciwjądrowe jest dodatnie.

10. Pozytywny dla przeciwciał przeciw dwuniciowemu DNA lub pozytywny dla komórek tocznia.

11, dodatnie przeciwciało anty-Sm.

12, O maleje.

13, test pasa tocznia skórnego (miejsce bez uszkodzeń) dodatnia lub dodatnia biopsja nerki.

Każdy z powyższych 13 elementów może być zdiagnozowany jako toczeń rumieniowaty.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.