Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego

Wprowadzenie do wirusowego zapalenia mięśnia sercowego Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego (wirusowe zapalenie mięśnia sercowego) to zlokalizowana lub rozproszona ostra, podostra lub przewlekła kardiomiopatia zapalna związana z infekcją wirusową i jest najczęstszym zakaźnym zapaleniem mięśnia sercowego. Prawie każda grupa wirusów może powodować określone choroby kortykowirusowe, wśród których długotrwałe zakażenie wirusem komitetu powodujące zakażenia jelit i górnych dróg oddechowych jest najczęstsze, ale wiele z nich jest subklinicznych. Objawów klinicznych łagodnego zapalenia mięśnia sercowego jest niewiele, a diagnoza jest trudna, więc diagnoza patologiczna jest znacznie wyższa niż częstość kliniczna. W ostatnich latach, wraz z udoskonaleniem technologii wykrywania, stwierdzono, że różne wirusy mogą powodować zapalenie mięśnia sercowego, a częstość ich występowania rośnie z roku na rok i jest to powszechna choroba i często występująca choroba na całym świecie. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,004% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia kardiomiopatia rozstrzeniowa z niewydolnością serca

Przyczyna wirusowego zapalenia mięśnia sercowego

Prawie każda grupa wirusów może powodować określone choroby kortykowirusowe. Wśród nich najczęściej występuje wirus wywołujący infekcje jelitowe i górnych dróg oddechowych, ale wiele z nich jest subklinicznych. Do wirusów, które potwierdzono, powodują zapalenie mięśnia sercowego należą:

Arbowirus (20%):

Tak jak wirus żółtej gorączki, wirus dengi, wirus gorączki, epidemiczny wirus gorączki krwotocznej itp., Arbowirus jest grupą wirusów wektorowych stawonogów, które są klasyfikowane do togaviridae, rodziny żółtych wirusów, rodziny wirusów Bunia i ziaren piasku. Niektórzy członkowie rodziny wirusów. Głównymi arbowirusami sklasyfikowanymi jako rodzaj rodziny togawirusów są wirus wschodniego końskiego zapalenia mózgu, wirus zachodniego końskiego zapalenia mózgu i wirus wenezuelskiego zapalenia mózgu, rozpowszechniony głównie w Afryce i obu Amerykach. Japoński wirus zapalenia mózgu, wirus leśnego zapalenia mózgu, wirus dengi, wirus żółtej gorączki, wirus zapalenia mózgu św. Ludwika i wirus zapalenia mózgu Zachodniego Nilu zalicza się do rodzaju Flavivirus rodzaju togavirus.

Wirus zapalenia wątroby (10%):

W tym wirusy zapalenia wątroby typu A, B, C i itis, wirus zapalenia wątroby odnosi się do patogenu powodującego wirusowe zapalenie wątroby. Ludzki wirus zapalenia wątroby jest klasyfikowany do wirusów typu A, typu B, innych niż A, B i D. Wirus zapalenia wątroby typu A jest sferyczny, bez otoczki, a kwas nukleinowy to jednoniciowy RNA. Wirus zapalenia wątroby typu B jest kulisty, ma strukturę podwójnej skorupy, a warstwa zewnętrzna jest dość ogólną otoczką wirusową Kwas nukleinowy to dwuniciowy DNA. Obecnie badane są wirusy zapalenia wątroby typu A i B oraz wirusów zapalenia wątroby typu D.

Wirus wścieklizny (10%):

Jest to wirus surowicy / genotypu 1 w Lyssavirusie Rhabdoviridae, a typ 2-6 nazywany jest „wirusem związanym z wścieklizną” i obecnie występuje tylko w Afryce i Europie. Wirus wścieklizny jest łącznikiem między dzikimi zwierzętami (wilkami, lisami, kretami, nietoperzami itp.) A zwierzętami domowymi (psami, kotami, bydłem itp.) I ludźmi. Ludzie zarażają się głównie chorymi lub zatrutymi zwierzętami. Po zarażeniu, jeśli skuteczne środki zapobiegawcze i lecznicze nie zostaną podjęte na czas, może to prowadzić do poważnych chorób zakaźnych ośrodkowego układu nerwowego, a śmiertelność jest wysoka. Dziesiątki tysięcy ludzi umiera rocznie na wściekliznę w krajach rozwijających się w Azji, Afryce i Ameryce Łacińskiej.

Wirus grypy (20%):

Wirus grypy, w skrócie wirus grypy, jest wirusem RNA, który powoduje grypę u ludzi, psów, koni, świń i drobiu W taksonomii wirus grypy należy do rodziny śluzu dodatniego, który powoduje ostre drogi górnych dróg oddechowych. Infekcja i szybkie rozprzestrzenianie się powietrza często powodują cykliczną pandemię na całym świecie. Wirus został odkryty w 1933 roku przez Anglika Wilsona Smitha, który nazwał H1N1. H oznacza hemaglutyninę, a N oznacza neuraminidazę. Liczby reprezentują różne typy.

Wirus limfocytowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych itp., Wśród wyżej wymienionych wielu wirusów, wirus Coxsackie grupy B typu 1 do 5 (szczególnie najczęściej typ 3) i wirus Coxsacka grupy A 1,4,9,16 i Wirus typu 23, grupa B wirusa Coxsackie, jest pierwszym patogenem ludzkiego zapalenia mięśnia sercowego, zgodnie z jego klasyfikacją, najczęściej w grupie 2, 4, a następnie typu 5, 3, 1; grupa 1, 4, 9, 16 23, każdy typ jest łatwy do zaatakowania dzieci, od czasu do czasu atakuje dorosłe mięśnie sercowe, najczęściej występują wirusy 6,11,12,16,19,22 i 25 w Echowirusie, wirus grypy, świnka i wirus polio. .

Patogeneza

Po pierwsze, wirus działa bezpośrednio

W eksperymencie wirus może być wstrzykiwany do krążenia krwi i może być zapaleniem mięśnia sercowego. Wirus bezpośrednio atakuje mięsień sercowy poprzez przepływ krwi. Sam wirus powoduje cytolizę. Jest również nazywany fazą replikacji wirusa. Jest wczesnym stadium wirusa. Wirus aktywnie replikuje się w kardiomiocytach i bezpośrednio działa na mięsień sercowy. Uraz i dysfunkcja, niektóre osoby zarażają wirusem Coxsackie B przez 3 dni, można stwierdzić, że mięsień sercowy ma rozproszone zmiany martwicze, istnieje oczywiste naciekanie komórek zapalnych i martwica mięśnia sercowego po 5-7 dniach infekcji, wirus spowodował infekcję po ciele Receptory polegają głównie na błonie komórkowej organizmu, potwierdzono, że receptor wirusa Coxsackie B znajduje się na ludzkim chromosomie 19, ponieważ wirus Coxsackie B, receptor typu A istnieje na błonie komórkowej ludzkiego mięśnia sercowego, Może tłumaczyć tego rodzaju informacje o wirusach, więc ten rodzaj wirusa może namnażać się i replikować w kardiomiocytach, co prowadzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, a ponadto wirus może również wytwarzać toksyny lokalnie, powodując rozpuszczanie włókien mięśnia sercowego, martwicę, obrzęk i infiltrację komórek zapalnych. Większość uczonych uważa, że ​​ostre piorunujące wirusowe zapalenie mięśnia sercowego i śmierć wirusowa w ciągu 1-2 tygodni od nagłej śmierci, wirus bezpośrednio atakuje mięsień sercowy, Uszkodzenie mięśnia sercowego może być główną patogenezą, ponieważ wirus znajduje się w mięśniu sercowym w wyniku autopsji. Zaszczepienie wirusa przez izolację mięśnia sercowego może powodować chorobę, a miano neutralizującego przeciwciała tego samego rodzaju wirusa w surowicy jest dodatkowo zwiększone w ostrym W tym okresie, głównie w ciągu 9 dni od początku, wirus można izolować z mięśnia sercowego pacjenta lub zwierzęcia, wyniki testu na obecność przeciwciał fluorescencyjnych wirusa są dodatnie lub podczas mikroskopii elektronowej stwierdza się cząsteczki wirusa.

Po drugie, obecnie uważa się, że odpowiedź immunologiczna na większość wirusowych chorób mięśnia sercowego, zwłaszcza przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego, powoduje choroby głównie poprzez alergie immunologiczne, eksperymentalne i ludzkie wirusowe zapalenie mięśnia sercowego po 9 dniach od wystąpienia choroby, ale zapalenie mięśnia sercowego trwa nadal Wskazuje, że odpowiedź immunologiczna odgrywa ważną rolę w patogenezie. Niektórzy pacjenci mają łagodne objawy infekcji wirusowej, a zapalenie mięśnia sercowego jest dość poważne. W niektórych przypadkach objawy zapalenia mięśnia sercowego pojawiają się po rozpoczęciu innych objawów infekcji wirusowej, a niektórzy pacjenci mogą mieć mięsień sercowy. Odkrycie kompleksów antygen-przeciwciało, z których wszystkie sugerują istnienie mechanizmów immunologicznych, mysich kardiomiocytów zainfekowanych niewielką ilością wirusa Coxsackie w eksperymencie, cytotoksyczność nie jest znacząca, tak jak dodanie tego samego rodzaju immunologicznych komórek śledziony, cytotoksyczność jest zwiększona, taka jak Gdy komórki śledziony potraktowano przeciwciałami przeciw klatki piersiowej i dopełniaczem, cytotoksyczność nie uległa wzmocnieniu. Jeśli komórki śledziony wcześniej potraktowano przeciwciałem Coxsackie B i dopełniaczem, cytotoksyczność zwiększyła się. Eksperymenty pokazują, że w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego występuje mechanizm immunologiczny oparty na komórkach. Badanie sugeruje również, że w cytotoksyczności pośredniczą głównie limfocyty T. Klinicznie w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego wydłuża się nieleczona, ukształtowana przez E, szybkość transformacji limfocytów, uzupełnienie C Jest niższy niż normalnie, przeciwciało przeciwjądrowe, przeciwciało przeciw miokardialne i anty-dopełniacz są wyższe niż normalne, co wskazuje, że w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego funkcja immunologiczna jest niska. Ostatnio stwierdzono aktywność komórek NK i interferonu alfa w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego. Był również znacznie niższy niż normalny, interferon gamma był wyższy niż normalny, a także odzwierciedlał utratę odporności komórkowej. U myszy eksperymentalne zapalenie mięśnia sercowego zwiększało nasilenie choroby i zwiększoną śmiertelność po immunosupresyjnej cyklosporynie A. Po 1 tygodniu zakażenia Podawanie zmniejsza śmiertelność.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu mięśnia sercowego

1. Usuń przyczynę i przyczynę

Związek między infekcją jelitową a infekcją górnych dróg oddechowych i wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego jest stosunkowo wyraźny, dlatego należy temu zapobiegać, koncentrując się na poprawie sprawności fizycznej i odporności. Wirus Coxsackie B (CVB) jest najściślej związany z chorobą mięśnia sercowego w enterowirusie. Dlatego szczepionka CVB ma istotne znaczenie w zapobieganiu wirusowemu zapaleniu mięśnia sercowego. Badania i zastosowanie szczepionki inaktywowanej, szczepionki syntetycznego peptydu, szczepionki inżynierii genetycznej i szczepionki DNA będą miały ogromne znaczenie w zapobieganiu wirusowemu zapaleniu mięśnia sercowego.

2, zwróć uwagę na odpoczynek

Odpoczynek w łóżku jest najlepszym sposobem na zmniejszenie obciążenia serca, a także ważnym sposobem leczenia ostrej fazy wirusowego zapalenia mięśnia sercowego. Odpoczynek może zmniejszyć częstość akcji serca i ciśnienie krwi u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego. Ogólnie rutyna to 3 miesiące, a reszta to 3 miesiące. Ciężkie zapalenie mięśnia sercowego powinno być Rygorystyczny odpoczynek w łóżku, aż normalna temperatura, zmiany EKG i RTG klatki piersiowej powrócą do normy, a następnie stopniowo wstają, wzmacniają ćwiczenia fizyczne, poprawiają odporność organizmu na choroby, unikają zmęczenia, aby zapobiec wirusom, infekcjom bakteryjnym, zwracają uwagę na odpoczynek po zachodzie, na dietetyczną dietę, Eli odzyskał serce.

Wiosna, aby zapobiec zapaleniu mięśnia sercowego:

W ostatnich latach, ze względu na szerokie zastosowanie antybiotyków, gorączka reumatyczna spowodowana infekcją paciorkowcami jest stopniowo zmniejszana, częstość reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszona, a częstość występowania wirusowego zapalenia mięśnia sercowego wzrasta. Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego może być wywoływane przez różne infekcje wirusowe, w tym Koza Najczęstszy jest wirus podstawowy B, ospa wietrzna i wirus EB. Według badań około 5% zarażonych osób może wpływać na zapalenie mięśnia sercowego po infekcji, może bezpośrednio zaatakować mięsień sercowy po infekcji wirusowej lub może być spowodowane infekcją wirusową. Z powodu reakcji autoimmunologicznej, ta pierwsza występuje częściej u dzieci, druga jest bardziej powszechna u nastolatków, a wiosna to wysoki sezon wirusowego zapalenia mięśnia sercowego, które powinno powodować, że ludzie będą czujni.

Objawy zakażenia górnych dróg oddechowych lub zakażenia jelit, 7-10 dni później, ucisk w klatce piersiowej, kołatanie serca, ekstremalne zmęczenie, łatwe pocenie się i inne objawy W tym czasie, jeśli wykonasz elektrokardiogram, możesz zauważyć arytmię i uszkodzenie mięśnia sercowego w przedwczesnych uderzeniach. ESR, test enzymatyczny mięśnia sercowego może wzrosnąć, po 2-4 tygodniach wykrywa się przeciwciało przeciw wirusowi Coxsackie, a przeciwciało przeciw miokardialne może być dodatnie.

Powikłania wirusowe zapalenie mięśnia sercowego Powikłania, arytmia, niewydolność serca, kardiomiopatia rozstrzeniowa

Choroba często ma powikłania, takie jak arytmia, niewydolność serca, nagła śmierć sercowa i kardiomiopatia rozstrzeniowa, a ciężkie przypadki mogą zagrażać życiu.

Wirusowe objawy zapalne mięśnia sercowego Częste objawy Bolesność mięśni, bicie wierzchołkowe, rozproszony tachykardia, dysfunkcja rozkurczowa lewej komory, kołatanie serca, utrata masy ciała, biegunka, kołatanie serca, gorączka, pojemność minutowa serca, zwiększona choroba węzła zatokowego

Objawy kliniczne tej choroby zależą od wieku pacjenta, płci, rodzaju infekcji wirusowej, reaktywności organizmu i zakresu zmian. Nasilenie choroby jest bardzo zróżnicowane i nie jest specyficzne. Łatwo jest spowodować błędną diagnozę lub brak diagnozy. Należy ustalić diagnozę wirusowego zapalenia mięśnia sercowego. Na podstawie dowodów zapalenia mięśnia sercowego i dowodów zakażenia wirusowego łagodne przypadki są bezobjawowe i subkliniczne lub łagodne objawy; ciężkie przypadki mogą wystąpić z powiększonym sercem, niewydolnością serca, ciężką arytmią, wstrząsem, a nawet nagłą śmiercią.

1. Historia infekcji wirusowej: od 50% do 80% pacjentów ma gorączkę, wypalenie, bóle mięśni, katar i inne infekcje górnych dróg oddechowych spowodowane objawami „zimna” lub nudnościami, wymiotami, biegunką i innymi objawami ze strony przewodu pokarmowego; niektórzy pacjenci Objawy są łagodne i zaniedbywane. Chociaż nie ma obecnie oczywistych objawów prodromalnych, nie można wykluczyć infekcji wirusowych. Jest to również spowodowane innymi infekcjami wirusowymi (takimi jak zapalenie wątroby, świnka itp.) Zajęcie serca jest często poprzedzone infekcjami wirusowymi. Objawy pojawiają się stopniowo po 1 do 3 tygodniach.

2, Objawy: Większość pacjentów ma łagodne objawy i typ subkliniczny lub ukryty Tylko zmiany w elektrokardiogramie oraz podejrzenie i zdiagnozowanie lub zmiany patologiczne zapalenia mięśnia sercowego stwierdzone podczas zgonu z powodu wypadku samochodowego lub śmierci z powodu innych chorób. Niektórzy pacjenci są rozlegli z powodu patologii. Istnieje duży obszar martwicy mięśnia sercowego i piorunujący epizod, objawiający się jako ostra niewydolność serca, wstrząs kardiogenny lub nagła śmierć.

Wśród pacjentów klinicznych około 90% pacjentów z arytmią jako główną skargą lub pierwszym objawem często skarżyło się na gorączkę, biegunkę lub objawy grypy, kołatanie serca, zmęczenie, ucisk w klatce piersiowej, zawroty głowy itp., Ciężkie przypadki mogą pojawić się omdlenia lub zespół A-S, Powiększenie serca, arytmia lub niewydolność serca są objawami znacznego upośledzenia serca. Niektórzy pacjenci mogą mieć różny stopień bólu w klatce piersiowej. Przyczyny mogą być następujące:

(1) towarzyszy zapalenie osierdzia.

(2) Martwica mięśnia sercowego jest rozległa.

(3) Zmniejszony rzut serca powoduje względną niewydolność wieńcową.

(4) Zakażenie wirusowe powoduje niedrożne zapalenie tętnic wieńcowych.

3, znaki:

(1) arytmia: najczęstsze i często pierwsze wykonanie uwagi pacjenta, może wystąpić różnorodna arytmia, najczęstsza jest przedkurcz, a następnie blok przedsionkowo-komorowy, ciężka arytmia jest główną przyczyną nagłej śmierci .

(2) Zmiana częstości akcji serca: widoczny uporczywy częstoskurcz zatokowy, który nie jest proporcjonalny do temperatury ciała W przypadku manifestacji jako bradykardia należy zwrócić uwagę na obecność bloku przedsionkowo-komorowego.

(3) Zmiany dźwięku serca: pierwszy dźwięk serca jest zmniejszony lub podzielony i jest to dźwięk serca płodu. Może wyczuć dźwięk trzeciego serca lub dźwięku czwartego serca. W ciężkich przypadkach może wystąpić galop, a gdy słychać zapalenie osierdzia, dźwięk tarcia osierdziowego.

(4) szmer: słyszalny szmer i skurczowy włochaty szmer oraz gorączka, niedokrwistość spowodowana zwiększoną prędkością przepływu krwi i rozszerzeniem jamy serca; może również wyczuć szmer rozkurczowy, względna zastawka mitralna spowodowana rozszerzeniem jamy serca Ze względu na wąskość intensywność hałasu nie przekracza 3, a choroba może zniknąć po poprawie stanu.

(5) Powiększenie serca: Serce pacjentów z łagodną chorobą nie powiększa się ani nie rozszerza znacząco, a serce ciężkiego serca jest oczywiście powiększone.

(6) Niewydolność serca: W ciężkich przypadkach może wystąpić ostra niewydolność serca, a nawet wstrząs kardiogenny.

Badanie wirusowego zapalenia mięśnia sercowego

1, rutynowe testy i badanie immunologiczne enzymologii surowicy

(1) Leukocyty można nieznacznie zwiększyć, ale przesunięcie w lewo nie jest oczywiste, a szybkość sedymentacji krwi od 1/3 do 1/2 przypadków jest łagodna do umiarkowanie szybkiej.

(2) W ostrej fazie lub przewlekłym zapaleniu mięśnia sercowego może występować aminotransferaza asparaginianowa (AST), aminotransferaza asparaginianowa (GOT), dehydrogenaza mleczanowa (LDH), fosfokinaza kreatynowa (CK) i jej izoenzymy. (CK-MB) wzrosło, niektórzy pacjenci z transaminazą w surowicy, wzrost fosfokinazy kreatynowej, odzwierciedlając martwicę mięśnia sercowego.

(3) Zwiększone stężenie troponiny sercowej I (cTnI) lub troponiny T (cTnT) (na podstawie oznaczenia ilościowego) ma większą wartość.

(4) Mioglobinę w osoczu, łańcuch lekki miozyny w mięśniu sercowym można również zwiększyć, wskazując na martwicę mięśnia sercowego, stopień wzrostu jest często dodatnio skorelowany z ciężkością choroby.

(5) Stwierdzono, że aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) w erytrocytach wirusowego zapalenia mięśnia sercowego jest niska.

Test immunologiczny leukocytów na wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, często wykazał, że żywotność komórek zabijania naturalnego krwi obwodowej (NK) zmniejszyła się, miano alfa interferonu niskie, podczas gdy miano interferonu gamma wzrosło, zmniejszono rozetę E i współczynnik konwersji limfocytów, komórki T krwi całkowitej (OKT3), komórki pomocnicze T (OKT4) i komórki T supresorowe (OKT8) były niższe niż normalnie, podczas gdy stosunek OKT4 / OKT8 pozostał niezmieniony, zmniejszono dopełniacz C3 i CH50, czynnik przeciwjądrowy, przeciwciało przeciw miokardialne, czynnik reumatoidalny, przeciwciało anty-dopełniacz Wskaźnik dodatni jest wyższy niż normalnie.

2, EKG

Rozpoznanie tej choroby jest bardzo wrażliwe, ale swoistość jest niska. Niektórzy uważają, że jeśli nie ma zmiany EKG, trudno jest zdiagnozować zapalenie mięśnia sercowego w praktyce klinicznej. Arytmia, szczególnie skurcz przedskurczowy, jest najczęstsza, a przedwczesne skurcze komorowe odpowiadają za różne etapy. 70% skurczu przedniego, a następnie blok przedsionkowo-komorowy (AVB), ze stopniem bloku przedsionkowo-komorowego częściej, zwykle wraca do normy w ciągu 1 do 2 tygodni po leczeniu, AVB II i III stopnia nie jest rzadkie, Czasami towarzyszy mu blok odgałęzienia wiązki, wskazujący głównie na szeroki zakres zmian, większość bloku przewodzenia jest tymczasowa, zniknęła po 1-3 tygodniach, ale kilka przypadków może istnieć przez długi czas, a nawet musi zainstalować stały rozrusznik serca, w niektórych przypadkach Po przywróceniu bloku przewodzenia, jeśli wirus zostanie ponownie zainfekowany lub nawróci z powodu nadmiernego zmęczenia itp.

W około 1/3 przypadków występują nieprawidłowości repolaryzacyjne, które mogą objawiać się zmianami ST-T. Ponadto może również wystąpić przerost komory, wydłużony odstęp QT i zmiany niskiego napięcia. Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego powoduje wiele zaburzeń rytmu serca. Możliwą przyczyną jest mięsień sercowy Zmiany właściwości błony komórkowej, ponadto pęknięcie zwłóknieniowe po zmianach mięśnia sercowego, zwłóknienie mięśnia sercowego, wiązki włókien mięśnia sercowego oddzielone włóknami kolagenowymi mogą zmniejszyć prędkość impulsu przewodzenia bocznego, żywe kardiomiocyty w martwiczym mięśniu sercowym mogą również stać się zaburzeniami przewodnictwa i rytmem komorowym Nieprawidłowy rozrusznik serca.

(1) Zmiany ST-T: Inwersja lub redukcja fali T jest powszechna, czasami można ją zmienić za pomocą niedokrwiennej fali T, a odcinek ST można nieznacznie przesunąć.

(2) arytmia: oprócz częstoskurczu zatokowego i bradykardii zatokowej rytm ektopowy i blok przewodzenia są częste, przedsionkowe, komorowe, połączenia przedsionkowo-komorowe mogą wystąpić przedwcześnie, około 2/3 pacjentów W przypadku przedwczesnych uderzeń komorowych jako głównego objawu przedwczesne uderzenia mogą mieć ustalony odstęp między stawami, ale większość niezmiennego rozstawu stawów, częściowo zgodna z równoległym skurczem, ten przedwczesny rytm bez ustalonego odstępu może odzwierciedlać pobudliwość pozamaciczną, z wyjątkiem pacjentów Nie ma innych wyników poza przedwczesnymi uderzeniami, które mogą pochodzić ze zmian ogniskowych Przedwczesne uderzenia mogą być monogeniczne lub wieloźródłowe, częstoskurcz nadkomorowy lub komorowy jest stosunkowo rzadki, ale częstoskurcz komorowy może powodować omdlenie. Obserwuje się również migotanie przedsionków i trzepotanie, a trzepotanie jest stosunkowo rzadkie. Wyżej wspomniane różne szybkie rytmy serca można powtarzać w krótkim impulsie i jest ono również trwałe. Migotanie komór występuje rzadko, ale z powodu nagłej śmierci, od jednego do trzech stopni zatok, Może wystąpić blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego, wiązki lub gałęzi, u około 1/3 pacjentów szybko rozwija się blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia, który staje się kolejnym mechanizmem nagłej śmierci. Te zaburzenia rytmu można łączyć, rytm serca Nieprawidłowe funkcjonowanie można zaobserwować w fazie ostrej, w fazie zdrowienia Zniknięcie nawrotu może również powodować uporczywe arytmię z powstawaniem blizn, co jest jedną z podstaw nawrotu przedwczesnych uderzeń.

3, kontrola rentgenowska

Około 1/4 pacjentów ma różne stopnie powiększenia serca, a pulsacja jest osłabiona. Stopień powiększenia jest zgodny ze stopniem uszkodzenia mięśnia sercowego. Czasami występuje wysięk osierdziowy (wirusowe zapalenie osierdzia). W ciężkich przypadkach występuje przekrwienie płuc lub obrzęk płuc z powodu dysfunkcji lewej komory. .

4, echokardiografia

Echokardiograficzne zmiany w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego nie są specyficzne. Ze względu na szerokie spektrum choroby i różne objawy kliniczne echokardiografia (UCG) może różnić się od całkowicie normalnych do oczywistych nieprawidłowości. Ogólnie można wprowadzić następujące zmiany:

(1) Powiększenie serca: jest to zwykle ogólny wzrost, ale może być również głównie powiększeniem lewej komory lub prawej komory. W zależności od nasilenia i zakresu zmian komorowych związanych z wirusem, rytm ściany komory jest osłabiony, a ogólna osłabiona. Jeśli jest to ogniskowe lub zlokalizowane zapalenie mięśnia sercowego, może ono charakteryzować się regionalną nieprawidłowością ruchu ściany, która charakteryzuje się zmniejszonym wysiłkiem fizycznym, utratą ruchu lub nawet ruchem przeciwstawnym. U pacjentów w średnim wieku i starszych należy odróżnić je od choroby niedokrwiennej serca.

(2) może mieć skurcz lewej komory i / lub dysfunkcję rozkurczową, objawiającą się zmniejszoną wydajnością serca, zmniejszoną frakcją wyrzutową, zmniejszonym wynikiem skracania krótkiej osi, zmniejszonym ruchem ściany, końcową skurczową i / lub końcową rozkurczową lewą komorą Zwiększono średnicę wewnętrzną, zmniejszono pik E w mitralnej, zwiększono pik A, zwiększono stosunek A / E, zmniejszono szczytowe wypełnienie lewej komory podczas rozkurczu, wydłużono maksymalny czas wypełnienia i zwiększyliśmy wypełnienie skurczowe przedsionków.

(3) Z powodu martwicy mięśnia sercowego, zwłóknienia i infiltracji komórek zapalnych echogeniczność mięśnia sercowego różni się od normalnego mięśnia sercowego, co może objawiać się zwiększoną echogenicznością i niejednorodnością echa mięśnia sercowego, ale nie jest specyficzne. Powyższe zmiany są również widoczne w różnych mięśniach sercowych. Ill.

(4) Inne zmiany obejmują tymczasowe pogrubienie ściany, związane z tymczasowym obrzękiem śródmiąższowym, a czasem zakrzepem ściany.

5, badanie jądrowe

U 2/3 pacjentów obserwuje się zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory. Zastosowanie obrazowania perfuzji mięśnia sercowego 201 铊 (201Tl) i 99m 锝 (99mTc) -MIBI jest cenne dla zrozumienia, czy wirusowe zapalenie mięśnia sercowego jest ogniskową, czy rozproszoną martwicą mięśnia sercowego. Ostatnio wykonano obrazowanie monoklonalnego przeciwciała przeciw miozynie znakowanego 111In (indem) w celu zbadania martwicy mięśnia sercowego, z wysoką czułością (100%), ale brak specyficzności (58%), i diagnozą rozwoju radionuklidu 67Ga (gal) Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego ma również wysoką czułość, a ponadto status funkcji serca i stopień uszkodzenia można ocenić za pomocą angiografii radionuklidowej. Obrazowanie mięśnia sercowego radionuklidu jest nieinwazyjnym testem, który jest łatwo akceptowany przez pacjentów i ma wysoką czułość. W przyszłości należy wzmocnić badania nad specyfiką zapalenia mięśnia sercowego.

6, badanie wirusologiczne

Znaczenie kliniczne izolacji wirusa wymazu z gardła i odbytu nie jest znaczące, ponieważ większość zapalenia mięśnia sercowego jest wywoływana reakcją alergiczną immunologiczną. Gdy pojawią się objawy kliniczne, nie można wyizolować wirusa z wymazu z gardła lub kału. Nawet jeśli wirus jest izolowany, trudno jest ustalić wirusa zapalenia mięśnia sercowego. Jeśli wirus jest izolowany z biopsji mięśnia sercowego za pomocą biopsji mięśnia sercowego lub immunofluorescencji, barwienia enzymów i innych technik immunohistochemicznych w celu wykrycia wirusowych fragmentów genów lub antygenów białka wirusowego, chociaż swoistość jest wysoka, większość pacjentów ma oczywiste objawy sercowe. Wirus mięśnia sercowego nie jest już obecny. Jest odpowiedni tylko dla wczesnych stadiów i niemowląt. Ma niewielką wartość praktyczną w zastosowaniu klinicznym i wiąże się z pewnym ryzykiem. Obecnie jest szeroko stosowany do potwierdzenia swoistego przeciwciała wirusa w podwójnej surowicy. Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, powszechnie stosowane w praktyce klinicznej, to:

(1) Oznaczanie przeciwciała neutralizującego wirusa: weź surowicę z ostrej fazy i drugą surowicę po 2 do 4 tygodniach i określ miano homologicznego przeciwciała neutralizującego wirusa. Jeśli drugie miano surowicy jest 4 razy wyższe niż za pierwszym razem. Lub raz ≥ 1: 640, może być stosowany jako dodatni standard.Jeśli surowica osiąga 1: 320 jako podejrzewany wynik dodatni, jeśli opiera się na 1:32, powinna być ≥ 256 pozytywna, a 128 jest podejrzewana dodatnia.

(2) Test hamowania hemaglutynacji: W przypadku epidemii grypy, w celu wyjaśnienia związku między wirusem grypy a zapaleniem mięśnia sercowego, test hamowania hemaglutynacji można zastosować do wykrycia miana przeciwciał dwóch wirusów grypy w surowicy w fazie ostrej i fazie odzyskiwania, jeśli surowica regeneracyjna jest wcześniejsza Miana przeciwciał ≥ 4 razy lub 1 ≥ 1: 640 dodatnie, dodatkowo pomocne może być oznaczenie enzymem immunosorbentu (ELISA) w celu wykrycia swoistych IgM i IgG.

(3) IgM swoiste dla wirusa: pozytywne dla ≥1: 320, jeśli występuje osoba z dodatnim kwasem nukleinowym enterowirusa, jest bardziej pomocna w przypadku niedawnej infekcji wirusowej.

Diagnoza i diagnoza wirusowego zapalenia mięśnia sercowego

Diagnoza

Diagnoza może opierać się na historii choroby, objawach klinicznych i badaniach laboratoryjnych.

Diagnostyka różnicowa

1, reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego

Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego jest jednym z ważnych objawów gorączki reumatycznej, a jego występowanie wiąże się z infekcją paciorkowcami, dlatego też u dzieci z reumatycznym zapaleniem mięśnia sercowego występowała infekcja paciorkowcowa, taka jak zapalenie migdałków, zapalenie gardła, szkarlatyna itp. Tak

(1) Występuje częściej u dzieci w wieku szkolnym i dojrzewania, niemowlęta i małe dzieci są rzadkie, a wirusowe zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić w każdej grupie wiekowej, w tym u noworodków, niemowląt, a nawet dorosłych.

(2) zajęcie serca, w tym wsierdzie, mięśnia sercowego i osierdzia, tak zwane zapalenie całego serca, najczęstsze zajęcie wsierdzia, zwłaszcza zastawka mitralna i zastawka aortalna, oraz wirusowe zapalenie mięśnia sercowego atakuje głównie mięśnie sercowe. Może również obejmować osierdzie. Nazywa się to wirusowym zapaleniem osierdzia i rzadko występuje zastawka serca.

(3) Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego objawia się głównie galopem. Elektrokardiogram jest głównie spowodowany wydłużeniem odstępu P2R (blok przedsionkowo-komorowy stopnia É), ciężka arytmia występuje rzadko, a wirusowe zapalenie mięśnia sercowego ma różne rodzaje przedwczesnych uderzeń, ale także różne stopnie bloku zatok, blok przedsionkowo-komorowy I tachykardia itp., Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego spowodowane nagłą śmiercią jest rzadkie, a wirusowe zapalenie mięśnia sercowego może powodować nagłą śmierć u chorych dzieci.

(4) Testy laboratoryjne na reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego mogą wykazywać dowody zakażenia paciorkowcami, takie jak wysokie anty-„O”, dodatnie białko C-reaktywne itp., A wirusowe zapalenie mięśnia sercowego przejawia się głównie jako nieprawidłowości w zymogramie mięśnia sercowego lub przeciwciałach związanych z zakażeniem wirusowym. Miano jest podwyższone, a immunoglobulina jest nieprawidłowa.

2, włókniakowatość wsierdzia

Zwłóknienie mięśnia sercowego wsierdzia (EFE) i zapalenie mięśnia sercowego mają podobieństwa: zmianami patologicznymi są głównie zgrubienie elastycznego włókna wsierdzia, zmiany mogą obejmować zastawkę, a mięsień sercem podskórnym może również ulegać zwyrodnieniu lub martwicy. U niemowląt, które wystąpią po około 6 miesiącach, objawami klinicznymi są powiększone serce (głównie lewa komora) i zastoinowa niewydolność serca, które mogą być wywołane przez zakażenie górnych dróg oddechowych. Elektrokardiogram pokazuje wysokie napięcie, co sugeruje, że przedsionek lub komora jest duża (lewa komora) Większość wirusowego zapalenia mięśnia sercowego to zaburzenia niskiego napięcia i fale ST2T. Echokardiografia EFE charakteryzuje się głównie zwiększonym odbiciem wsierdzia, pogrubieniem i skurczem mięśnia sercowego. Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego jest w większości prawidłowe. Gdy dochodzi do niewydolności serca, komora serca jest powiększana, skurcz mięśnia sercowego jest słaby i widoczne są niektóre objawy wysięku osierdziowego.

3, pierwotna kardiomiopatia

Pierwotna kardiomiopatia u dzieci może mieć wywiad rodzinny, przedłużony początek, długi przebieg choroby, głównie rozszerzoną (zastoinową) kardiomiopatię, zator tętniczy, ujemną izolację wirusa, brak krótkotrwałego miana przeciwciał neutralizujących wirusa surowicy Wzrost wewnętrzny, elektrokardiogram często ma różne arytmie, poważniejsze niż wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, patologiczna fala Q itp., Jego cechami klinicznymi są znacznie powiększone serce, objawy rentgenowskie serca są ogólnie powiększone lub sferyczne, słabe bicie serca, echokardiografia Tuduo pokazuje, że lewe przedsionek lewego przedsionka jest duże, czynność serca jest zmniejszona, a także można wyświetlić przerost ściany komory. Elektrokardiogram może mieć wysokie napięcie, różne arytmię i niespecyficzne zmiany fal ST i T, ale nowsze dane wskazują, że niektóre wirusy Zapalenie mięśnia sercowego może przekształcić się w kardiomiopatię rozszerzoną klinicznie, a niektóre tak zwane kardiomiopatie pierwotne mogą być późnym objawem przewlekłego wirusowego zapalenia mięśnia sercowego lub zapalenia mięśnia sercowego, co utrudnia jego identyfikację.

4. Choroba Kawasaki

Choroba ta znana jest również jako zespół węzłów chłonnych skóry i błon śluzowych, którego przyczyna jest nadal niejasna, głównie dotyczy skóry, błon śluzowych i węzłów chłonnych. Występuje częściej u niemowląt i małych dzieci w wieku poniżej 5 lat. Jego objawami klinicznymi są gorączka (głównie wysoka gorączka trwająca dłużej niż 5 dni, leczenie antybiotykami jest nieprawidłowe) ), wysypka w połączeniu z błoniastym zapaleniem, rumieniem warg, suchym zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej, nie ropnym zapaleniem węzłów chłonnych, 10% do 40% dzieci z zajętym sercem, głównie zapalenie tętnic wieńcowych, może mieć niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego lub pęknięcie tętniaka Nagła śmierć wymaga rozróżnienia choroby od zapalenia mięśnia sercowego, gdy serce jest zaangażowane, ale zapalenie mięśnia sercowego zwykle nie ma trwałej gorączki, nie wpływa na błonę śluzową skóry i węzły chłonne, echokardiografia może czasami znaleźć rozszerzenie naczyń wieńcowych i tętniak.

5, niewirusowe zapalenie mięśnia sercowego

(1) toksyczne zapalenie mięśnia sercowego wywołane błonicą u dzieci z zapaleniem mięśnia sercowego jest podatne na blok przedsionkowo-komorowy, blok gałęzi wiązki i przedwczesne bicie, niewydolność serca występuje szybko i łatwo powoduje wstrząs kardiogenny, zgodnie z epidemiologią choroby Przeprowadzono diagnostykę i diagnostykę różnicową W ostatnich latach, ze względu na powszechne stosowanie potrójnych szczepionek, częstość błonicy znacznie się zmniejszyła, a zapalenie mięśnia sercowego wywołane błonicą stało się rzadkie.

(2) Punktowe ciepło Rocky Mountain (RM SF) jest spowodowane infekcją riketsji, głównie w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, Meksyku, Ameryce Środkowej i Południowej Afryce. Jego cechami klinicznymi są ból głowy, gorączka i triada wysypki, RMSF z powodu 蜱Transmisja, może być spowodowana riketsjalnym zapaleniem naczyń i zakrzepicą spowodowaną zapaleniem mięśnia sercowego, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, zaburzeniami czynności nerek, zapaścią naczyń, obrzękiem płuc i więzadłem palców i palców, w badaniach laboratoryjnych może występować małopłytkowość, niski poziom sodu we krwi, immunohistologia RMSF można potwierdzić, badając riketsję lub metodą PCR, aby znaleźć sekwencję kwasu nukleinowego riketsji we krwi.

6, inne choroby, które powodują uszkodzenie mięśnia sercowego

(1) choroby autoimmunologiczne, w tym reumatoidalny, toczeń rumieniowaty układowy, guzkowe zapalenie tętnic, zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina skóry itp., Mogą powodować uszkodzenie mięśnia sercowego, ale wspólną cechą takich chorób jest często wiele Narządy zatem, oprócz uszkodzenia mięśnia sercowego, tacy pacjenci nadal widzą stawy, skórę, nerki, wątrobę i śledzionę i inne uszkodzenia, testy laboratoryjne wykazały szybką sedymentację krwi, czynnik reumatoidalny, dodatnie przeciwciało przeciwjądrowe, komórka tocznia dodatnia.

(2) Choroba kumulacji glikogenu jest głównie chorobą kumulacji plwociny, która może mieć powiększenie serca, a szmer serca nie jest oczywisty. Elektrokardiogramem charakterystycznym dla PC jest wysoka końcówka P, interwał P2R jest skrócony, napięcie fali QRS jest zwiększone, a choroba ta jest często naruszana. Mięśnie szkieletowe, więc dzieci często mają niskie napięcie mięśniowe.

7, zespół nadczynności receptora beta

Wewnętrzny jest bardziej powszechny u młodych kobiet, często z pewnymi czynnikami psychicznymi, takimi jak zachęty, dolegliwości są bardziej zmienne, a obiektywne objawy są mniejsze, brak gorączki, podwyższona szybkość sedymentacji erytrocytów i inne oznaki zapalenia, objawiające się głównie jako odcinek ST EKG, zmiany załamka T i tachykardia zatokowa Prędkość, doustny propranolol 20 ~ 30 mg po pół godzinie może sprawić, że segment ST, fala T powróci do normy; a zmiany ST-T spowodowane wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego spowodowanym uszkodzeniem mięśnia sercowego, nie mogą odzyskać po doustnym propranololu Poza tym normalny zespół nadczynności receptora beta nie ma dowodów na powiększenie serca, dysfunkcję serca i inne strukturalne choroby serca.

8, wysięk osierdziowy

Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego może czasami obejmować osierdzie lub wysięk osierdziowy, zwane wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego. W tym czasie należy je odróżnić od zapalenia osierdzia spowodowanego innymi przyczynami. Reumatyczne zapalenie osierdzia jest często częścią reumatycznej choroby całego serca. Inne objawy gorączki reumatycznej, dwa identyfikują trudniejsze, ropne zapalenie osierdzia często mają ropne zakażenie, objawy zatrucia ogólnoustrojowego, posiew krwi lub hodowla osierdzia są łatwe do pozytywnego, skuteczne jest leczenie antybiotykami, gruźlicze zapalenie osierdzia więcej gruźlicy Wywiad i objawy gruźlicy, w mniejszym stopniu angażujące mięsień sercowy, rzadko powodują arytmię, niską zawartość cukru w ​​osierdziu, czasem krwawe, skuteczne leczenie przeciwgruźlicze, jeśli niewłaściwie leczone, może stać się zwężającym zapaleniem osierdzia i wirusowym mięśniem sercowym Zapalenie osierdzia na ogół nie ma dużej wysięku, a tamponada serca jest niewielka. Kultura osierdzia jest ujemna, tylko nieliczne mogą powodować zaciskające zapalenie osierdzia. Identyfikacja z wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego, brak dalszych szczegółów.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.