Zwangerschapshypertensie

introductie Zwangerschap-geïnduceerd hypertensie syndroom (zwangerschap-geïnduceerde hypertensie) is een veel voorkomende ziekte die ernstige gevolgen heeft voor de veiligheid van moeders en kinderen. Toenemende prenatale zorg en behandeling kan de moedersterfte als gevolg van door zwangerschap veroorzaakte hypertensie aanzienlijk verminderen. Onder de 7 485 moedersterfte in geselecteerde gebieden in China van 1984 tot 1988, waren de top 5 belangrijkste doodsoorzaken obstetrische bloeding, hartaandoeningen, door zwangerschap veroorzaakte hypertensie, vruchtwaterembolie en puerperale infectie. Preventie en behandeling van door zwangerschap veroorzaakte hypertensie is uiterst belangrijk.

Oorzaak van de ziekte

De exacte oorzaak van door zwangerschap veroorzaakte hypertensie is nog niet volledig begrepen, waardoor effectieve preventieve maatregelen nog steeds ontbreken, en dit is altijd een belangrijke kwestie op het gebied van verloskunde. De ontwikkeling van basisgeneeskunde heeft de verdieping van onderzoek op dit gebied bevorderd. En veelbelovende vooruitgang geboekt. Veel geleerden in binnen- en buitenland hebben veel observaties, onderzoeken en verkenningen uitgevoerd en verschillende theorieën naar voren gebracht, zoals immunologie, uterus-placentale ischemietheorie, genetische theorie, onevenwichtige vasoactieve stof, coagulatiesysteem en onbalans van fibrinolyse. De theorie, het gebrek aan calcium en andere, maar kan slechts enkele van de mechanismen verklaren, er wordt aangenomen dat door zwangerschap veroorzaakte hypertensie het resultaat is van een combinatie van meerdere factoren.

1. immuniteit theorie

Zwangerschap is een complex fysiologisch proces.Vanuit immunologisch oogpunt, vergelijkbaar met een orgaantransplantatie, is een embryo met een ouderlijk allogeen antigeen een transplantaat voor de moeder, dat wordt herkend door het moederlijke immuunsysteem en een immuunrespons produceert. In tegenstelling tot orgaantransplantatie heeft de moeder echter een beschermende immuunrespons op de foetus totdat de foetus is afgeleverd. Het is denkbaar dat zodra het evenwicht tussen de moeder en de foetus uit balans is, het allogene embryonale antigeen wordt afgewezen en klinische pathologische zwangerschap veroorzaakt, zoals abortus, onvruchtbaarheid, door zwangerschap veroorzaakte hypertensie, vroeggeboorte, laag geboortegewicht en dergelijke.

2. Placentale of trofoblastische ischemietheorie

(1) Expressie van trofoblastische adhesiemoleculen en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: de groei van foetale placenta hangt voornamelijk af van de differentiatie van cytotrofoblast (CTB) en de constructie van het baarmoederslijmvliesnetwerk. CTB kan syncytiotrofoblasten en mesenchymale trofoblasten vormen (dwz extravillaire trofoblasten). CTB onderscheidt zich in vrije villi en vaste villi tijdens de vroege zwangerschap. De eerste wordt direct ondergedompeld in de interstitiële ruimte en voert voedingsstof- en gasuitwisseling uit met het moederbloed.De laatste prolifereert en breekt door de basale laag van het endometrium en wordt een mesenchymale trofoblast die de aponeurose, spierlaag en bloedvaten infiltreert. In de vroege zwangerschap bereikt de vasculaire infiltratie alleen de aponeuroselaag, en in het tweede trimester bereikt de infiltratie 1/3 van de oppervlakkige spierlaag Tijdens de late zwangerschap worden de trofoblastcellen verspreid in de lokale aponeurose, spierlaag en vasculaire gebied. Interstitiële trofoblasten vervangen geleidelijk vasculaire endotheelcellen langs de spiraalvormige arteriolen, diep in de wand van het bloedvat, verslechteren vasculaire gladde spieren en elastische vezels, breiden het vasculaire lumen uit, verminderen de bloedstroomweerstand en verhogen de bloedstroom. Dit proces wordt revascularisatie genoemd. Het biologische gedrag van CTIS-hechting en hechting aan het oppervlak van de aponeurose, retrograde metastase langs het vasculaire endotheel en interstitiële infiltratie van de decidua is gerelateerd aan zijn celadhesiemolecuul (CAM) fenotype (CAM is een wijdverspreide distributie). Glycoproteïne op het celoppervlak en extracellulaire matrix.

Het is verdeeld in vier grote families: de integrinefamilie, de calmodulinefamilie, de selectinefamilie en de immunoglobulinesuperfamilie). Het infiltrerende celoppervlak brengt bijvoorbeeld integrine al, 5 en 1 tot expressie, terwijl het integrine fenotype van het adhesietype 6 en 4 is. Tijdens het gehele embryo-implantatie- en placentavormingsproces zal het fenotype van trofoblastische adhesiemoleculen dienovereenkomstig worden omgezet. Zodra de fenotypische overgang wordt belemmerd, kan dit leiden tot verminderde trofoblastinfiltratie en ondiepe implantatie. Er is een aanzienlijk obstakel voor het CTB-adhesie fenotype conversiepatroon in placenta van patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Integrine 64, 6v6 en E-calmodulin hebben hoge expressieniveaus; ze missen echter de expressie van v3, 11, VE-calmodulin, vasculaire adhesiemoleculen en bloedplaatjesadhesiemoleculen; dus kan het adhesiefenotype niet worden voltooid en kan het epitheeloppervlak niet worden verkregen. Typefitting vormt een vasculair endotheliumfenotype en verkrijgt een infiltrerend fenotype, wat leidt tot obstructie van CTB-differentiatie en infiltratie, en kan niet de decidua, spierlaag en spiraalvormige arteriolen infiltreren, wat resulteert in slechte groei van placenta vasculair netwerk, resulterend in placentale ondiepe implantatie en placentale ischemie. Pathologische veranderingen in hypoxie.

Het exacte mechanisme waarmee CTB de expressie van CAM reguleert, wordt niet volledig begrepen. In vitro kweek CTB infiltratie experimenteel model suggereert dat hypoxische spanning CTB in vitro infiltratie kan remmen door het CTB-adhesiefenotype te reguleren. Pijnenbong et al vonden dat CTB bij patiënten met PIH zijn eigen inherente defecten heeft, waardoor het niet in staat is om integrinemoleculen met glasmucine en fibronectine als liganden tot expressie te brengen. Irving et al geloven dat de regulatie van CTB-expressie van CAM voornamelijk wordt beïnvloed door enkele celgroeifactoren in de autocriene en paracriene processen van CTB. Zoals epidermale groeifactor, insulineachtige groeifactor, transformerende groeifactor en dergelijke. Bovendien kunnen sommige inflammatoire cytokines zoals TNF-a, IL-1, IL-1 ook de CTB-expressie van CAM beïnvloeden.

(2) vasculaire endotheliale groeifactor en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) is een secretoire geglycosyleerde polypeptidefactor met sterke pro-angiogene groei en verhoogde microvasculaire permeabiliteit. Een specifiek endotheelcelmitogeen is een belangrijke factor bij de vorming van fysiologische angiogenese bij mensen. De placenta is een orgaan gevuld met vasculaire netwerken en VEGF speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van placentale bloedvaten.

Experimenten hebben aangetoond dat VEGF een rol speelt in alle stadia van de zwangerschap. In de vroege zwangerschap wordt VEGF geassocieerd met neovascularisatie van de placenta en differentiatie en infiltratie van trofoblasten. Tijdens de midden- en late zwangerschap kan er een rol spelen bij het verminderen van de weerstand tegen de bloedstroom, het verbeteren van de lokale vasculaire permeabiliteit en het verbeteren van de stofuitwisseling. De VEGF van menselijke placenta wordt voornamelijk verdeeld in cytotrofoblasten, syncytiotrophoblastcellen, vasculaire endotheelcellen en villige mesenchymale cellen. VEGF wordt voornamelijk uitgescheiden door syncytiotrofoblasten in de placenta, die de vorming van het vasculaire netwerk van de placenta en de differentiatie en infiltratie van trofoblastcellen kunnen beïnvloeden. Zhang Wei en Liu Xia bevestigden dat tijdens zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, VEGF-secretie en placentale vasculaire dichtheid in placentale villustrofoblasten aanzienlijk waren verminderd en nauw verwant waren aan de ernst van de ziekte. De belangrijkste rol van VEGF is het bevorderen van angiogenese en het verbeteren van de bloedtoevoer. In het proces van angiogenese is er vaak een synergetisch effect van meerdere angiogene factoren, maar alleen VEGF werkt specifiek op endotheelcellen. De placenta is een orgaan gevuld met vasculaire netwerken en VEGF speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van placentale bloedvaten en foetale groei. Neerwaartse regulatie van VEGF-expressie kan veranderingen veroorzaken in de vasculaire constructie van de placenta, een verminderd vasculair gebied in de placenta en de bloedtoevoer naar de placenta beïnvloeden. Verlaagde VEGF-waarden geven aan dat het de differentiatie en proliferatie van trofoblasten beïnvloedt, trofoblastische invasie en disfunctie veroorzaakt, waardoor de fysiologische veranderingen van de spiraalvormige arteriolen worden beïnvloed, wat leidt tot het optreden van door zwangerschap veroorzaakte hypertensie.

(3) Placenta groeifactor en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: placenta groeifactor (PLGF) is een van de leden van de VEGF-familie. Het wordt voornamelijk tot expressie gebracht in weefsel van de placenta en er zijn drie soorten isomeren zoals PLGF-1, PLGF-2 en PLGF-3 gevonden. Het gen bevindt zich in het q24 ~ q31-gebied van menselijk chromosoom 14 en kan een biologische rol spelen door specifiek te binden aan de tyrosinekinasereceptor (FLT-1) op het celoppervlak. PLGF induceert niet alleen migratie en activering van vasculaire endotheelproliferatie, maar reguleert ook de proliferatie van trofoblastcellen. In vitro kweek vond dat trofoblastcellen de PLGF-receptor tot expressie kunnen brengen. PLGF lokaliseert de functie van endotheelcellen en trofoblasten in de placenta door autocriene en paracriene middelen. Hypoxie remt de secretie van PLGF in trofoblastcellen.

3. Renin-angiotensinesysteem (RAS)

(1) Renin-gen en door zwangerschap veroorzaakte hypertensie: Renin is het snelheidsbeperkende enzym in RAS en heeft als functie angiotensinogeen (AGT) om te zetten in angiotensine I (AngI). Dierexperimenten hebben aangetoond dat renin fragment restrictie polymorfismen (RFLP) geassocieerd zijn met hypertensie. Arngrimsson et al. Toonden echter aan dat er geen statistisch verschil in RFPL was tussen patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en hun echtgenoten. Er wordt gespeculeerd dat er geen verband bestaat tussen renine-gen RFLP en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie.

(2) Renine-angiotensinesysteem (RAS): RAS is een hormoon-endocrien systeem dat een belangrijke rol speelt bij de regulatie van de cardiovasculaire functie en de water- en zoutbalans. Angiotensine II-receptor (ATR) is een effector van RAS, bemiddelt de fysiologische effecten van angiotensine II (Ang II) en is een belangrijke schakel in de werking van RAS.Het speelt een rol bij het reguleren van de bloeddruk, vochtbalans en vasculaire herschikking. Belangrijke rol. AGT is de voorloper van AngII. Het AGT-molecuul heeft twee aminozuurtypen op positie 235: methionine (Met235) en threonine (Thr235), waarvan het AG2-type AGT nauw verwant is met het optreden van essentiële hypertensie.

(3) Angiotensine-converting enzyme gen access / deletie polymorfisme en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: In RAS is ACE een sleutelenzym dat AngI omzet in een fysiologisch actieve AngII, en heeft ook een vaatverwijdende, bradykinin. De rol van inactivering speelt een belangrijke rol in de fysiologische regulatie van bloedvaten. Er was een significante correlatie tussen ACE-concentratie en zijn genetisch polymorfisme. De insertie / deletie (I / D) polymorfisme van een ALU-sequentie die de 16e factor van het gen bevat, beïnvloedt de transcriptiesnelheid. Wanneer de Alu-herhaling (invoegtype, type II) aanwezig is, neemt de ACE-gentranscriptiesnelheid af, waardoor de synthese wordt verminderd. Van de drie genotypen van het ACE-gen (II, DD, I / D) was het gemiddelde niveau van het DD-type ACE het hoogst, gevolgd door het I / D-type en het type II het laagst. Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao et al. De frequentie en concentratie van ACE-genotypen bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en normale zwangerschap werden gedetecteerd. Er werd vastgesteld dat DD> I / D> II, hetgeen DD- of D-type allelen aangeeft. Het gen is dominant bij zwangere vrouwen met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, wat suggereert dat het deletiepolymorfisme van het ACE-gen geassocieerd is met het optreden van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie Het D-allel is een vatbaarheidsgen voor zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, waarschijnlijk omdat het gen plasma en intracellulair regelt Veroorzaakt door ACE-expressie. DD-type heeft hoge plasmaconcentratie, AngII-productie neemt toe en bradykinine-afbraak veroorzaakt epoprostenol (prostacycline) en prostaglandine E2 (PGE2) -synthesestoornis, maar de synthese van tromboxaan A2 (TXA2) wordt niet verminderd, wat resulteert in PGI2 / TXA2-ratio verlaagd, perifere vasculaire weerstand verhoogd, abnormale bloedstolling, foetale-placentale bloedstroom verlaagd, waardoor zwangerschap-geïnduceerde hypertensie wordt veroorzaakt. Huang Yanyi en andere onderzoeksresultaten zijn tegenovergesteld. Het ACE-gen is voornamelijk type II bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, die mogelijk verband houdt met verschillende soorten zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Verschillende soorten en verschillende klinische manifestaties van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie kunnen ook verschillende soorten genexpressie hebben.

(4) Angiotensine I, type II-receptoren en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: de gevoeligheid van bloedvaten voor AngII neemt toe tijdens zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, en het mechanisme kan verband houden met de vermindering van vaatverwijdende activiteit en het type, aantal en affiniteit van perifeer bloedvat ATR. Wijziging gerelateerd. ATR is ingedeeld in type 2, en momenteel wordt slechts één type ATR (angiotensine I-receptor, AT-1) aangetroffen bij mensen en hogere zoogdieren. Omdat AT-1 de belangrijkste biologische rol van AngII medieert, richt de studie van het ATR-gen zich vooral op het AT-1-genpolymorfisme. Bnnardeaux et al. Gebruikten PCR om alle coderende regio's en 3 'niet-vertaalde regio's van AT-1-gen te amplificeren bij 60 patiënten met voor familie gevoelige hypertensie, en in combinatie met enkelstrengs conformatiepolymorfisme werden vijf polymorfe loci gedetecteerd (T637 C, A1062 G, A1166 C, G1517 T en A1878 G), alleen de C-allelfrequentie van de 1166 polymorfe locus in het 3'-gebied was significant verhoogd bij patiënten met een familiegeschiedenis van hypertensie, hetgeen AT- suggereert De frequentie van allelen van het 1-gen A1166 polymorfe locus was significant geassocieerd met essentiële hypertensie. Hu Yuhong, Shang Tao en andere studies vonden dat de nucleotidevariatie van de A1166-locus in het AT-1-gen significant geassocieerd was met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. De frequentie van polymorfe variant allel C van AT-1-gen A1166 bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie nam significant toe, en de frequentie van genotype AC en CC was significant hoger dan die van de normale zwangerschapsgroep, hetgeen wijst op polymorfisme van A1166 locus en zwangerschap van AT-1-gen. Hoge bloederige ziekte is gerelateerd. Er is gevonden dat patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en normale zwangerschap en foetale AT-1 drie allel polymorfismen (573C T, 1062A G, A116 C) en AT-1 gen 3 dinucleotide herhalingen (CA Er is geen significant verschil in de frequentie van n polymorfismemutaties, maar A4 en 573T in de allelen van de dinucleotide-herhaalsequentie bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. De frequentie van allel maternale bevalling was significant hoger dan die van normale zwangerschap, en er was een gedeeltelijk onbalans in de koppeling tussen A4 en 573T. Er wordt gesuggereerd dat de variatie van A4- en 573T-allelen de expressie van AT-1 kan verminderen, waardoor placenta-vorming, placentale PGI2-secretie en placenta worden beïnvloed. hemodynamiek.

(5) Prostaglandines en door zwangerschap veroorzaakte hypertensie: Er zijn twee groepen prostaglandines en verloskunde, PGE2 / PGF2 en PGI2 / TXA2, die 4 tot 8 keer sterker zijn dan de eerstgenoemde. PGE2 en PGI2 hebben anti-AngII vasoconstrictie, wat vasodilatatie veroorzaakt, en PGF2 en TXA2 hebben vasoconstrictie, en de twee vormen een balans. TXA2 activeert ook bloedplaatjes om bloedplaatjesaggregatie en trombose te veroorzaken. Als de twee niet gecoördineerd zijn, kan pathologische schade worden veroorzaakt. De resultaten toonden aan dat de niveaus van PGE2 en PGI2 in de placenta en urine laag waren bij patiënten met PIH, terwijl de niveaus van PGF2 en TXB2 (de metabolieten van TXA2) aanzienlijk waren verhoogd.De ratio van PGE2 / PGF2 en PGI2 / TXA2 was aanzienlijk lager dan die van normale zwangere vrouwen.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Obstetrische B super bloed routine bloeddruk elektrocardiogram urine bittere amandel

De diagnose kan worden gesteld op basis van medische geschiedenis, klinische manifestaties en aanvullende onderzoeken.

Zwangerschap hypertensie BP 140 / 90 mmHg, verscheen voor het eerst tijdens de zwangerschap en keerde terug naar normaal na 12 weken postpartum, urine-eiwit (-); patiënten kunnen worden geassocieerd met ongemak in de bovenbuik of trombocytopenie, kunnen na de geboorte worden gediagnosticeerd.

Milde BP 140 / 90 mmHg bij pre-eclampsie, 20 weken na zwangerschap; urine-eiwit 300 mg / 24 uur of (+). Kan in verband worden gebracht met symptomen zoals ongemak in de bovenbuik en hoofdpijn.

Ernstige BP 160 / 110 mmHg, urine-eiwit 2,0 g / 24 uur of (++), serumcreatinine> 106 mol / L, bloedplaatjes <100 × 109 / L, microangiopathische hemolyse (verhoogd bloed LDH), serum ALT of AST Hoogte, aanhoudende hoofdpijn of andere hersenzenuwen of visuele stoornissen, aanhoudend ongemak in de bovenbuik.

Chronische hypertensie gecompliceerd met pre-eclampsie hypertensie zwangere vrouwen zonder urine-eiwit vóór 20 weken zwangerschap, als er urine-eiwit is 300 mg / 24 uur; hoge bloeddruk zwangere vrouwen 20 weken voor de zwangerschap, plotselinge toename van urine-eiwit, bloeddruk wordt verder verhoogd of bloedplaatjes <100 × 109 / L.

Zwangerschap met chronische hypertensie BP 140 / 90 mmHg, pre-zwangerschap of 20 weken vóór zwangerschap of 20 weken na zwangerschap, de eerste diagnose van hypertensie en voortgezet tot 12 weken na de bevalling.

Differentiële diagnose

1. Essentiële hypertensie of chronische hypertensie

Er is een familiegeschiedenis, vooral met verhoogde bloeddruk, die meestal optreedt vóór de 20e week van de zwangerschap, algemeen oedeem en proteïnurie, vaak geen symptomen, routineonderzoek met urine, meestal geen rode bloedcellen en cast. Nierfunctietests waren normaal in de vroege zwangerschap, vooral als de urinezuurspiegels niet waren verhoogd. De fundus wordt gekenmerkt door arteriële verdunning, arterioveneuze kruisdruk en hypertensieve laesies met kleine arteriosclerose Hoewel postpartum bloeddruk kan worden verlaagd, kan deze alleen worden hersteld tot vóór de zwangerschap. Patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie hebben een normale bloeddruk vóór 20 weken zwangerschap en de bloeddruk stijgt na 20 weken zwangerschap. Het gaat vaak gepaard met verschillende gradaties van oedeem, hoofdpijn, duizeligheid, pijn op de borst en proteïnurie. In ernstige gevallen kunnen buisvormig en bloed in de urine verschijnen. Urinezuur is verhoogd en het fundusonderzoek is een kleine arteriële spasme.In ernstige gevallen kan hemorragische exsudatie of retinale exfoliatie optreden.Deze laesies herstellen geleidelijk meer dan postpartum. Patiënten met essentiële hypertensie met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie moeten worden bepaald op basis van de geschiedenis en de tijd en mate van bloeddrukverhoging. Patiënten met primaire hypertensie zijn vatbaar voor zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en de tijd om zwangerschap-geïnduceerde hypertensie te ontwikkelen is eerder dan die van normale zwangere vrouwen.

2. Chronische nefritis

Er is een geschiedenis van acute en chronische nefritis vóór de zwangerschap en er zijn verschillende graden van oedeem en proteïnurie en hypertensie vóór de zwangerschap. Deze symptomen kunnen tijdens de zwangerschap verergeren en verschijnen vaker vóór 20 weken zwangerschap.In ernstige gevallen kunnen tubulaire en nierfunctiestoornissen, aanhoudende hoge bloeddruk en fundusonderzoek nefritische retinopathie hebben. Occulte nefritis is moeilijk te identificeren en de medische geschiedenis moet zorgvuldig worden gevraagd. Indien nodig, moet verder onderzoek van de glomerulaire en renale tubulaire functie worden uitgevoerd. Het door zwangerschap veroorzaakte hypertensie-syndroom trad op na 20 weken zwangerschap en de hoeveelheid proteïnurie was variabel, vergezeld van verschillende gradaties van oedeem. In ernstige gevallen kan er een gietvorm in de urine zijn en een toename van urinezuur in het bloed. De incidentie van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie bij patiënten met chronische nefritis neemt toe, en het tijdstip van optreden is vroeg, de symptomen zijn ernstig en het sterftecijfer van perinatale en maternale vrouwen is hoog.

3. Differentiële diagnose van eclampsie

(1) Epilepsie: Epilepsie is een groep chronische ziekten die worden gekenmerkt door tijdelijke disfunctie van het centrale zenuwstelsel veroorzaakt door terugkerende episodes van abnormale neuronale afscheiding. Het is een voorbijgaande hersendisfunctie, dus er is een vergelijkbare geschiedenis van aanvallen vóór de zwangerschap. In het geval van een grote episode worden de spieren van het hele lichaam continu samengetrokken, de convulsies gaan enkele seconden verloren en het EEG geeft epileptische afvoergolven aan. Als de patiënt geen zwangerschap-geïnduceerde hypertensie heeft, wordt dit over het algemeen niet geassocieerd met verhoogde bloeddruk, oedeem en proteïnurie. Epilepsie kan op elk moment tijdens de zwangerschap optreden en eclampsie komt vaker voor na 20 weken zwangerschap.Er zijn veel klinische manifestaties van ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie vóór het begin en de tijd van convulsie is langer.

(2) snurken: snurkende convulsies hebben vaak bepaalde emotionele stimuli, wanneer anderen aanwezig zijn, zijn ze ziek, bewust, convulsies hebben geen regelmaat, de meeste hebben geen grote of urine-incontinentie. Na het evenement kunnen de afleveringen nog steeds worden opgeroepen en zijn het zenuwstelsel en EEG normaal.

(3) subarachnoïdale bloeding: kan optreden in elk stadium van de zwangerschap, ernstige hoofdpijn, vergezeld van misselijkheid en braken, duidelijke symptomen van verhoogde intracraniële druk, CT en cerebrospinaal vochtonderzoek kunnen worden gevonden subarachnoïdale bloeding, maar niet gepaard met door zwangerschap veroorzaakte hypertensie Geen hoge bloeddruk, oedeem en proteïnurie. De diagnose kan worden gesteld op basis van medische geschiedenis, klinische manifestaties en aanvullende onderzoeken.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.