Droge necrose van de oorschelp

introductie Droge necrose van de oorschelp is een van de klinische manifestaties van diffuse intravasculaire coagulatie. Diffuse intravasculaire coagulatie (DIC) is geen enkele ziekte, maar een complex pathologisch proces en klinisch syndroom veroorzaakt door meerdere oorzaken. Embolisatie in klinische manifestaties, de algemene symptomen van embolie zijn lokale congestie, bloeding of extremiteit cyanose, langdurige embolisatie van het distale deel kan leiden tot rhinitis, droge necrose van de oorschelp. Het wordt gekenmerkt door uitgebreide bloedplaatjesaggregatie en fibrine-afzetting in de microcirculatie, resulterend in diffuse microtrombusvorming, secundaire coagulatiefactoren en massale consumptie van bloedplaatjes en fibrinolyse, resulterend in microcirculatie-aandoeningen, bloeding, hemolyse Een reeks ernstige klinische manifestaties. De toestand van acute verspreide intravasculaire coagulatie vordert snel en als deze niet op tijd wordt behandeld, is deze vaak levensbedreigend.

Oorzaak van de ziekte

Er zijn veel oorzaken van DIC. Volgens de analyse van een groep huishoudelijk materiaal komt infectie veel voor, goed voor meer dan 1/3 van het totale aantal gevallen, gevolgd door kwaadaardige tumoren (inclusief acute promyelocytaire leukemie), die samen goed zijn voor ongeveer 2/3 van de oorzaak. . Uitgebreide chirurgie, weefselschade, obstetrische ongevallen en extracorporale circulatie zijn ook veel voorkomende oorzaken van DIC.

De pathogenese van DIC in verschillende oorzaken is niet precies hetzelfde. De belangrijkste mechanismen voor het veroorzaken van DIC zijn als volgt:

(a) infectie

Zowel Gram-negatieve als positieve bacteriële sepsis kunnen worden veroorzaakt, maar Gram-negatieve bacteriën komen vaker voor, zoals Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa en bacillus, Gram-positieve bacteriën zoals Staphylococcus aureus, tyfus Bacillus, enz., Gram-positieve bacteriën zoals Staphylococcus aureus, hemolytische streptococcus, Clostridium en dergelijke. Niet-bacteriële infecties komen minder vaak voor, zoals virussen, ricketts, protozoa, spirocheten en schimmelinfecties. De incidentie van bacteriële infectie omvat voornamelijk de factoren van bacteriële infectie zelf en het geproduceerde endotoxine. Na bacteriële infectie worden vasculaire endotheelcellen beschadigd, die een grote hoeveelheid weefselfactor in het bloed kunnen afgeven, coagulatie bevorderen, complement is ook gerelateerd aan coagulatie, fibrinolyse en activering van het kininesysteem. Met betrekking tot endotoxine is in experimenten aangetoond dat de toevoeging van endotoxine van Gram-negatieve bacteriën aan bloed in een reageerbuis weefselfactoractiviteit op het primaire membraan van monocyten kan veroorzaken. Als de konijnen worden geïnjecteerd met endotoxine na consumptie van mononucleaire cellen met een grote hoeveelheid alkyleringsmiddel, zal DIC niet optreden en zal blootstelling aan endotoxine aan vasculaire endotheelcellen ook weefselfactoractiviteit produceren. Er is echter ook gevonden dat de verhouding van Peptidogyciw (een peptidesuiker geïnduceerd door DIC) tot het gehalte aan techoïnezuur in de celwand van de bacterie-positieve bacteriën ook gerelateerd is aan het optreden van DIC. Het is duidelijk dat de pathologie van DIC veroorzaakt door infectie ingewikkeld is en ook Bradykinine heeft daarentegen een sterk ontspannend effect op de bloedvaten, wat een van de oorzaken is van bloeddrukdaling en shock bij infecties.

(twee) kwaadaardige tumor

Bij kanker, pancreas, nier-, prostaat-, bronchiale en andere kankers komt DIC vaker voor, acute promyelocytaire leukemie is ook gemakkelijk om DIC te ontwikkelen. Bij kanker DIC is het met name gevoelig voor gevallen met uitgebreide metastase of massale weefselnecrose, omdat in deze gevallen tumorcellen een grote hoeveelheid mucine, weefselfactor, procoagulans, proteolytisch enzym afscheiden, dat coagulatie bevordert. En bevorder de pathologische rol van DIC. Trousseau-syndroom is een geval van chronische DIC bij kwaadaardige tumoren, die wordt gekenmerkt door terugkerende migrerende arterioveneuze trombose en kan zelfs de eerste manifestatie zijn.

(3) Obstetrisch ongeval

Inclusief vruchtwaterembolie, vroege placentaire ablatie, hypertonische zoutoplossing abortus, zwangerschapstoxemie, retentie van de geboorte, baarmoederruptuur, keizersnede, enz., DIC kan worden gezien, het mechanisme van de ziekte is voornamelijk te wijten aan een groot aantal weefselfactoren in weefsels zoals vruchtwater en placenta Bevorder de bloedcirculatie in de bloedcirculatie, daarnaast kunnen hypercoaguleerbare toestand en abnormale veranderingen in bloedvaten en bloedstroom ook de oorzaak van de ziekte zijn.

(4) Andere

1 Ernstig hoofdletsel gecompliceerd door DIC kan de bloedcirculatie binnendringen en de bloedstolling bevorderen door de vernietiging van de bloed-hersenbarrière door factoren met mogelijke stollingsactiviteit.

2 giftige slangenbeten veroorzaken DIC, in aanvulling op weefselschade die een groot aantal weefselfactoren in het bloed heeft vrijgegeven om coagulatie te bevorderen, gif zelf secreties hebben ook de rol van fibrinogeen tot fibrine.

3 immuunziekten zoals systemische lupus erythematosus, afstoting van transplantaten, enz. Veroorzaken DIC, voornamelijk als gevolg van abnormale immuunmechanismen in de ziekte die uitgebreide vasculaire endotheelcelbeschadiging veroorzaken, en complementactivering is gerelateerd aan de bevordering van coagulatiemechanisme.

4 leverziekten zoals acute levernecrose, cirrose en andere gevallen van ernstige leverschade, zijn ook gevoelig voor DIC, de redenen hiervoor zijn aan de andere kant te wijten aan soortgelijke vasculaire endotheelbeschadiging en procoagulantia Het is te wijten aan de verzwakking van de functie van fagocytose en de klaring van procoagulantia bij leverziekten.

5 verhoogde lichaamstemperatuur, acidose, shock, hypoxie veroorzaakt door schade aan vasculaire endotheelcellen, kunnen DIC, hemolytische ziekte of hemolytische reactie induceren of verergeren, rode bloedcellen kunnen ook procoagulerende stoffen veroorzaken geïnduceerde of verergerde DIC.

De belangrijkste verandering in de pathogenese van DIC is te wijten aan de gevolgen van zowel trombine als plasmine.De effecten van beide hebben veel stolling en fibrinolytische activiteiten in het lichaam veroorzaakt. De rol van de twee kan verschillend zijn voor verschillende oorzaken, de ernst van de ziekte varieert, en kan ook verschillende veranderingen in verschillende fasen van de ziekte veroorzaken, na een reeks laboratoriumtests om in de rol van trombine eerst te achterhalen Is om fibrinogeen af te breken tot eiwitpeptide A, een fibrinemonomeer te vormen, monomeren polymeriseren in fibrine en vormen een trombus onder de verknoping van factor VIII, maar fibrine (origineel) kan ook worden geassocieerd met fibrinesplitsingsproducten (FDP) vormt een oplosbaar complex. Trombine kan ook de factoren V, VIII, XIII, proteïne C-systeem en bloedplaatjes activeren en de productie van verschillende actieve mediatoren stimuleren, zoals bloedplaatjesactiverende factor (PAF), prostacycline, VW-factor, enz. Trombine kan ook het fibrinolytische systeem beïnvloeden via vasculaire endotheelcellen, dus veranderingen in de activiteit van trombine in het lichaam veroorzaken verschillende veranderingen in het lichaam in verband met biochemische coagulatie actieve stoffen. De gecombineerde resultaten zijn dat fibrinogeen, factor II, V, VIII, XIII, proteïne C en bloedplaatjes worden verminderd als gevolg van grote consumptie, en de bloedplaatjesfunctie is abnormaal Plasminogeen zit in verschillende activatoren en ook in weefselfibrinolyse. De zymogeenactivator wordt geactiveerd om in lysozyme om te zetten. De werking van fibrinolytisch enzym op (voorheen) fibrine om FDP / fdp en FDP te vormen, kan de vorming en polymerisatie van fibrine remmen, activering van bloedplaatjes remmen, stollingsfactoren ontleden en inactiveren en fibrine, factoren V, VIII en IX maken. verminderd. Uit de resultaten van de bovengenoemde twee effecten zijn de veranderingen in stolling en fibrinolyse in het lichaam buitengewoon ingewikkeld bij het optreden van DIC.

Bovendien omvatten anticoagulerende stoffen in DIC antitrombine III, componenten van het proteïne C-systeem, weefselwegremmers en dergelijke.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Gecombineerde calcium kruistest (CRT, PRT) CT-onderzoek Otolaryngologie

(1) Er zijn primaire ziekten die diffuse intravasculaire coagulatie kunnen induceren en factoren die bijdragen aan het ontstaan van verspreide intravasculaire coagulatie.

(2) Hebben meer dan twee van de volgende klinische manifestaties:

1 herhaalde, ernstige of meervoudige bloedingsneiging, moeilijk uit te leggen bij de primaire ziekte.

2 Onverklaarbare refractaire hypotensie of shock.

3 De longen, hersenen, lever, huid, subcutane en ledematenembolie verschijnen en veroorzaken symptomen en tekenen van microcirculatiestoornissen, met name de acute nierfunctie of longinsufficiëntie die niet consistent is met de primaire ziekte.

4 snelle ontwikkeling van progressieve bloedarmoede die moeilijk te verklaren is bij de primaire ziekte.

5 Heparine of andere antistollingstherapie is effectief.

(3) Laboratoriumtests voldoen aan de volgende criteria:

1 De volgende drie afwijkingen treden gelijktijdig op: één is dat het aantal bloedplaatjes lager is dan 100 × 109 / L of geleidelijk afneemt. Ten tweede is plasmafibrinogeen minder dan 150 mg / dl of progressieve achteruitgang. Ten derde wordt de protrombinetijd met meer dan 3 seconden verlengd.

2 Als slechts 2 van de bovenstaande 3 experimentele tests abnormaal zijn, moeten er 1 of 2 van de volgende 4 afwijkingen zijn. De stollingstijd wordt langer dan 5 seconden verlengd, de 3P-test is positief of een van de ethanolgel-test, de staphylococcen-aggregatietest en de FDP-kwantificering is abnormaal. Fragment van rode bloedcellen en verschillende gevormde rode bloedcellen.

Differentiële diagnose

1. Primaire fibrinolyse: deze ziekte is klinisch zeldzaam en is te wijten aan bepaalde factoren die de activiteit van plasminogeenactivine verhogen, resulterend in de omzetting van een grote hoeveelheid plasminogeen in plasmine, waardoor fibrinogeen en Ontleding van factor V, VIII en andere stollingsfactoren. Klinische manifestaties van bloedingen op verschillende locaties. Primaire fibrinolyse komt vaak voor bij ernstige leverziekte en levertransplantatie zonder lever, en de productie van anti-plasminogeenactivine en antiplasmine is verminderd als gevolg van leverziekte. Bovendien kan de ziekte ook worden gezien in de longen, prostaat, baarmoeder en andere ernstige laesies, of bepaalde medicijnvergiftiging, kan fibrinolyse optreden, er is onverklaarbare fibrinolyse, maar orgaandisfunctie is niet duidelijk, in het algemeen niet Wat leidt tot acuut nierfalen en shock, de belangrijkste klinische manifestaties van fibrinolyse zijn uitgebreide en ernstige bloedingen. Het aantal bloedplaatjes in het laboratorium was normaal of licht verlaagd, de 3P-test was negatief, de lugetijd van euglobuline was aanzienlijk verkort, FVIII: C was normaal en de -TG van bloedplaatjes was normaal. Behandeling met anti-fibrine-oplosmiddel heeft een goed effect en behandeling met heparine is niet effectief.

2. Onvoldoende fibrinogeenproductie: als het normale plasmafibrinogeengehalte minder dan 60% tot 80% is, treedt klinische bloeding op. Onvoldoende erfelijke fibrinogenese is zeldzaam. Patiënten zullen levenslange verschillende bloedsymptomen hebben. De helft van de patiënten heeft navelstrengbloeding na de geboorte als eerste symptoom, naast neusafscheiding, bloed in de ontlasting, braken bloed of hematurie. Ongeveer 21% van de patiënten heeft gewrichtsbloeding en menorragie is zeldzaam. Laboratoriumonderzoek: verlaagd aantal bloedplaatjes en hyperfibrinolyse, verlengde stollingstijd, volledig gebrek aan fibrinebepaling, niet-coagulatie van bloed, verlengde protrombinetijd.

3. Ernstige leverziekte bloeden

Klinische classificatie

(1) acuut type: acuut begin, vaak binnen een paar uur of 1 ~ 2d begin, de aandoening is gevaarlijk, snelle vooruitgang, bloedingen, shock en andere symptomen zijn duidelijk en ernstig. Het komt vaak voor bij acute intravasculaire coagulatie geïnduceerd door acute infectie, acuut trauma en grote chirurgie, acute hemolyse veroorzaakt door bloedtransfusie, vruchtwaterembolie en andere redenen.

(2) Subacute type: binnen enkele dagen tot enkele weken begint de aandoening gematigder dan het acute type. Vaak bij verschillende soorten kanker en acute leukemie, behoud van doodgeborenen.

(3) Chronisch type: het begin is langzaam en het verloop van de ziekte kan soms enkele maanden tot meerdere jaren zijn. Gevonden in chronische leverziekte, zwangerschapsvergiftiging, bindweefselziekte, gigantisch hemangioom. Klinische bloedingen zijn mild, shock en trombose zijn zeldzaam, vaak gevonden na laboratoriumtests.

De bovengenoemde klinische typen zijn vaak gerelateerd aan de hoeveelheid en snelheid van het procoagulatiemiddel in de bloedbaan. Als de procoagulante stof snel in de bloedbaan komt, verschijnt deze vaak als een acuut type. Wanneer een kleine hoeveelheid procoagulante stof wordt toegevoegd en langzaam in de bloedstroom komt, wordt deze vaak uitgedrukt als Subacuut of chronisch.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.