Rustige buik

introductie Acute pancreatitis is een veel voorkomende ziekte bij abdominale chirurgie De afgelopen jaren is de incidentie van ernstige pancreatitis geleidelijk toegenomen. Het sterftecijfer van ernstige pancreatitis is 20% en die met complicaties kunnen oplopen tot 50%. Klinische pathologie verdeelt acute pancreatitis vaak in twee soorten: oedeemtype en hemorragische necrose. Hoewel deze classificatie de pathologische toestand kan verklaren, is de ontwikkeling van pancreatitis niet statisch. Met de mate van obstructie van het pancreaskanaal en de veranderingen van interstitiële bloedvaten (slagaders, aders en lymfevaten), zijn de pathologische veranderingen Dynamische ontwikkeling. Daarom is de classificatiemethode voor acute milde pancreatitis en ernstige pancreatitis meer geschikt voor klinische toepassing. Ernstige pancreatitis (zoals hemorragische necrose) clinici hechten vaak groot belang, maar milde pancreatitis (zoals het oedeemtype) kan niet worden genegeerd, het kan zich ontwikkelen tot ernstige pancreatitis.

Oorzaak van de ziekte

etiologie

De etiologie van deze ziekte is tot nu toe nog steeds niet erg duidelijk, voornamelijk vanwege het grote verschil tussen diermodellen en klinische. Uit de huidige gegevens is de oorzaak van pancreatitis gerelateerd aan de volgende factoren.

Belemmerende factor

Galreflux treedt op als gevolg van galmijten, opsluiting van ampullaire calculi en vernauwing van de duodenale papilla. Dit fenomeen kan dit echter niet verklaren: 130% van de gevallen van gal- en pancreaskanalen zonder gemeenschappelijke kanalen; 2 geen abnormale veranderingen in de galwegen bij de autopsie en geen acute pancreatitis opgetreden in de geschiedenis van geen alcoholisme; 3 chronische pancreas treedt meestal op na ligatie van de pancreas Ontsteking en weinig mensen met acute pancreatitis. Daarom wordt aangenomen dat onder normale omstandigheden galreflux in het pancreaskanaal niet optreedt pancreatitis, het een hoge drukomgeving in het pancreaskanaal moet veroorzaken, zoals duidelijke obstructie aan de onderkant van het galkanaal, hoge druk in de galwegen, hoge druk gal in tegenstroom met het pancreaskanaal, waardoor pancreasacinarruptuur wordt veroorzaakt Pancreasontsteking treedt op wanneer pancreasenzym het pancreasstroma binnentreedt. Dierexperimenten hebben aangetoond dat er geen acute pancreatitis in de hypotensieve perfusie-pancreasbuis is en acute pancreatitis treedt op wanneer de druk te hoog is. Klinisch is te zien dat wanneer ERCP wordt uitgevoerd, acute pancreatitis optreedt als de perfusiedruk te hoog is. Na perfusie van het pancreaskanaal door elektronenmicroscopie wordt de gescheurde plaats waargenomen bij de kruising van het pancreaskanaal en het pancreasblaasje, en dringt vervolgens door tussen het cytoplasmatische membraan en het basale membraan van de cel en vernietigt uiteindelijk het basale membraan en infiltreert in het bindweefsel. in. Als de galwegen stenen hebben zonder obstructie van de ampul te veroorzaken en er niet voor zorgt dat de galvloeistof terugvloeit in het pancreaskanaal, mag dit geen acute gal pancreatitis worden genoemd.

Sommige mensen hebben een groot aantal intraoperatieve gevallen van cholangiografie geanalyseerd en hebben vastgesteld dat de geschiedenis van pancreatitis enkele kenmerken heeft van de lokale anatomie van de galwegen en pancreaskanalen: het pancreaskanaal is bijvoorbeeld dikker, de hoek tussen de galwegen en pancreaskanalen is groter, het gemeenschappelijke kanaal is langer en het cystic kanaal is langer. Het gewone galkanaal is ook dikker en de galstenen zijn veel en klein, en de vorm is onregelmatig. Alle bovenstaande functies zijn gunstig voor de kleine stenen in de galblaas om te migreren naar het gewone galkanaal en tijdelijk in de ampul te blijven en te blokkeren, waardoor pancreatitis wordt veroorzaakt. Soms wanneer de steen door de sfincter Oddi gaat (vooral onregelmatig gevormd), waardoor een sfincter spasme ontstaat, stroomt hoge druk gal terug in het pancreaskanaal en induceert pancreatitis. Wanneer de galwegeninfectie, de bacteriën terugvloeien in de alvleesklier door de gemeenschappelijke lymfevaten van de galblaas en de alvleesklier, en de sfincter Oddi heeft verschillende graden van stenose, die pancreatitis veroorzaakt. Is er een aanwezigheid van bacteriën in de pancreas om pancreatitis te ontwikkelen? Widdison et al. Voerde dierproeven als volgt uit: hij induceerde experimentele pancreatitis door perfusie van pancreasenzym door het hoofdkanaal van de pancreas. De dieren werden verdeeld in 5 groepen Groep I ontving tracer E. coli Groepen II-V injecteerde een bepaalde hoeveelheid E. coli door de galblaas, hoofdkanaal van de alvleesklier, verstopt nierbekken of colon en pancreas 24 uur later alleen gekweekt. Na 72 uur kweken werd E. coli in elke groep pancreas gekweekt. Vergeleken met de groep met frequente bacteriegroei, worden naast de dikke darmgroep de groeisnelheid van pancreas sputum-bacteriën vaak gevonden, maar niet noodzakelijk ontwikkeld tot pancreatitis-infectie.

2. Alcoholfactoren

Langdurige drinkers zijn gevoelig voor pancreatitis, een veel voorkomend verschijnsel in het Westen, goed voor 70%. De pathogenese van alcoholische pancreatitis: 1 alcohol stimuleert de pariëtale cellen van de maag om een grote hoeveelheid maagzuur te produceren, maagzuur naar de twaalfvingerige darm stimuleert de S-cellen van de darmwand en de I-cellen van de dunne darmwand en produceert CCK-PZ, dat zich in een korte tijd in de pancreasbuis bevindt. Vorm een hogedrukomgeving; 2 omdat alcohol vaak de twaalfvingerige darm stimuleert, de darmwand verstopt en oedeem is en zich verspreidt naar de twaalfvingerige papil, wat resulteert in obstructie van de opening van de galwegen; 3 langdurig drinken, de afscheiding van eiwit in de pancreasbuis, De "intraductale proteïneplug" gevormd in het pancreaskanaal veroorzaakt obstructie van het pancreaskanaal. Op basis hiervan, wanneer een grote hoeveelheid drinken en eetaanvallen, wordt de afscheiding van pancreasenzym bevorderd, waardoor de druk in de alvleesklier plotseling stijgt, waardoor de pancreasblaasje scheurt en het pancreasenzym de interstitiële ruimte tussen de acinus binnentreedt om acute pancreatitis te bevorderen. Alcohol en eiwitrijke maaltijdinname tegelijkertijd, niet alleen verhoogde secretie van pancreas enzymen, maar kan ook hyperlipoproteïnemie veroorzaken. Op dit moment ontleedt pancreaslipase triglyceride om vrije vetzuren vrij te maken en de alvleesklier te beschadigen.

3. Vasculaire factoren

Het fenomeen van acute pancreatitis veroorzaakt door acute veneuze circulatie van de pancreas en acute pancreatitis veroorzaakt door kleine slagaders en aders van de alvleesklier is bevestigd. Sommige mensen gebruiken een microsoom met een diameter van 8 ~ 20m voor injectie van de alvleesklier, wat grote experimentele pancreatitis veroorzaakt. Bij de autopsie van pancreatitis vond Popper atherosclerotische trombose in de pancreasvaten. Een andere vasculaire factor is gebaseerd op de obstructie van het pancreaskanaal.Wanneer het pancreaskanaal wordt geblokkeerd, staat het pancreaskanaal onder hoge druk en het pancreasenzym passief "infiltreert" in het interstitiële. De stimulatie van pancreasenzym veroorzaakt lymfe in het interstitiële. Buizen, aders, arteriële embolisatie en daaropvolgende ischemische necrose van de pancreas, waarvan het proces plaatsvindt zoals weergegeven in figuur 2. Uit de figuur blijkt dat er geen duidelijke grens is tussen het oedeemtype en hemorragische necrotische pancreatitis.De eerste kan zich ontwikkelen tot de laatste als deze niet correct wordt behandeld. Echt geëxperimenteerd met het onderliggende hemodynamische mechanisme van pancreasischemie bij cardiogene shock, geïnduceerde pericardiale occlusie geïnduceerd door cardiogene shock bij varkens, waargenomen hemodynamica van de alvleesklier en ontdekte dat de bloedstroom van de pancreas ongelijkmatig was verminderd in vergelijking met De cardiale output van shockdieren is aanzienlijk verminderd en de toename in pancreasischemie wordt veroorzaakt door selectieve pancreas vasoconstrictie en verminderde perfusiedruk. Pancreatische ischemie die optreedt tijdens cardiogene shock is voornamelijk te wijten aan selectieve pancreatische vasoconstrictie. Castillo et al bestudeerden 300 patiënten die een cardiopulmonale bypass-operatie ondergingen om te zien of de pancreas schade aan de pancreas had. Bloedamylase, pancreasisoenzym en lipase werden gemeten op 1, 2, 3, 7 en 10 dagen na de operatie. Van de 80 gevallen hadden 23 buikbevindingen, 3 hadden ernstige pancreatitis en 11% stierf aan secundaire pancreatitis.

4. Trauma en iatrogene factoren

Pancreas trauma veroorzaakt scheuren van de pancreas, spillover van de pancreasvloeistof en onvoldoende bloedtoevoer na trauma, resulterend in acute ernstige pancreatitis. Er zijn twee voorwaarden voor iatrogene pancreatitis: pancreatitis komt in één geval voor: een wordt gedaan tijdens maagresectie, vooral in het antrum van het antrum of de achterwand van de twaalfvingerige darm, doordringend in de pancreas, wanneer de maag wordt verwijderd, Het zweeroppervlak op de alvleesklier wordt geschraapt om een pancreaslek te vormen en het pancreas-sap lekt naar buiten om de pancreas zelf te verteren. In een ander geval had de operatie geen invloed op de alvleesklier en trad pancreatitis op na de operatie.Dit was voornamelijk te wijten aan een operatie in de aangrenzende organen van de alvleesklier.Het kan te wijten zijn aan Oddi-sluitspieroedeem, slechte pancreasafvoer en verminderde bloedcirculatie van de pancreas. Stimuleer de nervus vagus, zodat de secretie van pancreas sap te groot is.

5. Besmettelijke factoren

Acute pancreatitis kan verschillende bacteriële infecties en virale infecties veroorzaken, zoals het bofvirus, adenovirus, hepatitis A-virus en bacteriële pneumonie. Een virus of bacterie veroorzaakt pancreatitis door het bloed in de alvleesklier via bloed of lymfe binnen te dringen. Onder normale omstandigheden is deze infectie eenvoudige oedemateuze pancreatitis en zijn er minder patiënten met hemorragische necrotiserende pancreatitis.

6. Metabole ziekte

(1) Hypercalciëmie: Pancreatitis veroorzaakt door hypercalciëmie kan verband houden met de volgende factoren: calciumzoutafzetting vormt verkalking van het pancreaskanaal, blokkeert het pancreaskanaal om pancreasap in het stroma te brengen en pancreatitis treedt op; bevordert de afscheiding van pancreassap; pancreas Het proproteinase wordt omgezet in trypsine.

(2) Hyperlipidemie: ongeveer een vierde van de patiënten met acute pancreatitis heeft hyperlipidemie. Het kan zijn omdat de kleine bloedvaten van de alvleesklier emboliseren door de gecondenseerde serumlipidedeeltjes, en de hoge concentratie pancreaslipase ontleedt het serumtriglyceride, waarbij een grote hoeveelheid vrije vetzuren vrijkomt, waardoor schade aan de kleine bloedvaten van de pancreas en embolisatie wordt veroorzaakt. Pancreatitis kan optreden wanneer de triglyceride in het bloed 5-12 mmol / L bereikt.

7. Andere factoren

Zoals medicijnallergie, medicijnvergiftiging, hemochromatose, adrenocorticaal hormoon, erfelijkheid enzovoort.

pathogenese

De pathogenese van acute pancreatitis (AP) is voornamelijk te wijten aan de zelfvertering van pancreasenzymen naar de pancreas, de vertering van de omliggende weefsels en dus een reeks orgaandisfunctie. De alvleesklier bevat zeer rijke spijsverteringsenzymen: proteasen, lipasen, amylasen en dergelijke. De enzymen die worden afgescheiden door de pancreasacinus zijn hoofdzakelijk trypsine, chymotrypsine, carboxypeptidase, elastase, fosfolipase A2, harde protease, lipase, amylase, ribozym en dergelijke. Normaal zijn, behalve lipase, amylase en nucleoproteïne aanwezig in een actieve vorm, anderen aanwezig in een inactieve toestand. Onder pathologische omstandigheden kunnen deze enzymen pancreatitis veroorzaken nadat ze zijn geactiveerd in pancreaskanalen en cellen.

Activering van pancreasenzym in het pancreaskanaal: als gevolg van verschillende factoren, gal, duodenaal sap, darmenzym, geëmulgeerd vet, lysolecithine, enz. Worden teruggevoerd naar het pancreaskanaal, waarna verschillende zymogenen in het pancreaskanaal worden geactiveerd en het geactiveerde enzympaar Alvleesklierweefsel treedt op wanneer het pancreasweefsel zichzelf verteert. Pancreas enzymactivering in cellen: zymogene deeltjes in pancreasblaasjes cellen voorkomen activering van intracellulaire enzymen door proteaseremmers (PSTI) te bevatten die door de pancreas zelf worden afgescheiden. Een lysosomaal enzym gevormd in een cel, die normaal wordt gescheiden van de enzymkorrel. Onder invloed van pathogene factoren worden de enzymkorrels en lysosomen gefuseerd door een fenomeen van fagocytose, waardoor het zymogeen bij een lage pH in de cellen wordt geactiveerd, waardoor de cellen zelf worden beschadigd. Als pancreas enzymen in de weefsels stromen, zullen de pancreaslaesies verder verergeren en schade aan aangrenzende organen veroorzaken. Meerdere laesies kunnen optreden wanneer de laesies zich blijven ontwikkelen. Naast de bovengenoemde zelfvertering, heeft acute pancreatitis de afgelopen jaren verder intensief onderzoek gedaan en is gebleken dat trypsine en antitrypsinesysteem, fosfolipase A en tromboxaan A2, pancreasbloedsomloopstoornis, vrije zuurstofradicalen en celmembraan Stabiliteit en endotoxine spelen een belangrijke rol in de pathogenese van acute pancreatitis.

Trypsine-antitrypsinesysteem

De alvleesklier scheidt verschillende antitrypsinefactoren af die zelfactivering en zelfvertering van trypsine voorkomen. In het geval van ernstige pancreatitis leidt lokale antitrypsineconsumptie tot onbeperkte activering en zelfvertering van pancreasenzym. Trypsine (MT), dat niet wordt geremd door antitrypsine, is minder dan 10% van trypsine in pancreasensap, maar is 3 keer actiever dan trypsine en heeft een antagonistisch effect op de trypsineremmer. De integriteit van de alvleesklier en schade aan het extra-pancreasweefsel is een ernstige straf.

Experimenten hebben aangetoond dat de werkzaamheid van antitrypsine bij de behandeling van acute pancreatitis duidelijk is. Het droog ingevroren plasma bevat een grote hoeveelheid antitrypsine, dus het gebruik van droog bevroren plasma bij acute pancreasontsteking, niet alleen aangevuld met colloïden, maar ook aangevuld met antitrypsine.

2. Fosfolipase A en tromboxaan A2

Fosfolipase A (PLA) staat bekend als het "sleutelenzym" van de pathogenese van acute pancreatitis. De zelfvertering van pancreasacinaire cellen is direct gerelateerd aan PLA. Bij het begin van acute pancreatitis wordt PLA-zymogeen geactiveerd door galzouten, trypsine, calciumionen en darmpeptiden, en vervolgens hydrolyseert PLA de lecithine van het acinaire celmembraan om vrij lipase (FFA) en lysolecithine te produceren. Wanneer het celmembraan instort, worden verschillende spijsverteringsenzymen in de cel vrijgegeven, waardoor pancreasbloeding en necrose en schade aan verschillende organen van het lichaam worden veroorzaakt. Er zijn twee verschillende soorten PLA in het plasma van patiënten met acute pancreatitis.

Wanneer PLA FFA en lysolecithine afbreekt van membraanfosfolipiden, produceert het een tromboxaan A2 die sterk bloedvaten samentrekt. Wanneer de trombose A2 (TXA2) pathologisch wordt verhoogd en de onbalans van TXA2 / PGI2 kan veroorzaken dat de bloedtoevoer van de alvleesklier wordt aangetast, wordt het intracellulaire lysosomale membraan vernietigd en worden de intracellulaire calciumionen verhoogd. Wanneer de toename van TXA2 wordt voorkomen en het evenwicht van TXA2 / PGI2 wordt gehandhaafd, kan de ontwikkeling van acute pancreatitis effectief worden beheerst.

3. Lysosomaal enzym

Er is gedacht dat de activering van pancreasenzym bij acute pancreatitis zich buiten de cellen van acinaire cellen bevindt. In de afgelopen jaren is gevonden dat activering van zymogeen optreedt in de cellen van acinaire cellen door de werking van lysosomale hydrolase. Het heeft een lage pH en inactiveert trypsineremmers in een enzymatische omgeving, wat resulteert in activering van pancreasenzymen in cellen. Er is gesuggereerd dat trypsinogeenactivatie door lysosomen in het acinar een belangrijke stap is in de vertering van pancreasenzym en pancreasbloeding. Wilson's onderzoek suggereert dat lysosomale betrokkenheid een belangrijke oorzaak is van alcoholische acute pancreatitis.

4. Alvleesklier bloedsomloop stoornis

Bij pancreatitis wordt de bloedtoevoer naar de alvleesklier verminderd, wat heel anders is dan andere weefsels, en pancreasweefsel is ook gevoelig voor veranderingen in de bloedstroom. Bij acute ernstige pancreatitis (acute hemorragische pancreatitis) wordt de bloedstroom in de pancreas aanzienlijk verminderd. Bij acute oedemateuze pancreatitis wordt acute hemorragische pancreatitis veroorzaakt door progressieve ischemie als het pancreasweefsel progressief ischemisch is. De reden is dat de bloedvaten tussen de acinaire embolie van de alvleesklier en zelfs obstructie, de alvleesklier ischemisch en necrose is en de laesie geleidelijk wordt verergerd. Een andere factor in de bloedcirculatiestoornis van de pancreas is dat ontsteking capillaire vaten induceert, vooral kleine aders worden embolisch gemaakt om verder refluxobstructie te veroorzaken, wat een andere oorzaak is van verergerende laesies. Volgens onderzoek, de incidentie van alcoholische pancreatitis, spelen bloedcirculatiestoornissen een belangrijke rol. Ssafey et al geloven dat verhoogde capillaire permeabiliteit een belangrijk pathofysiologisch fenomeen is in de vroege fase van acute pancreatitis. Daarom is het, als de permeabiliteit van haarvaten kan worden verbeterd, bijzonder gunstig voor de behandeling van acute pancreatitis. Capillaire permeabiliteit is nauw verwant met vrije zuurstofradicalen. Het experiment van Ven Ooijen wees erop dat de toename van TXA2 een sleutelfactor is voor acute pancreatitis veroorzaakt door ischemie. Wanneer ischemie en hypoxie bloedplaatjes activeren, verergert bloedplaatjesaggregatie in combinatie met TXA2 ischemie van pancreasweefsel.

5. Vrije zuurstofradicalen

Recente studies suggereren dat vrije zuurstofradicalen betrokken zijn bij het pathofysiologische proces van acute pancreatitis. Zuurstofvrije radicalen kunnen worden geëlimineerd door oxide dismutase (SOD) en catalase (CAT) van het lichaam. Oxide deuterase (SOD): aanwezig in celvloeistoffen en mitochondriën, is een specifiek enzym dat reactieve zuurstofspecies in het lichaam opruimt, de snelheid van reactieve oxygenatie versnelt en reactieve zuurstofspecies geproduceerd door normaal metabolisme onschadelijk maakt. Catalase (CAT): het katalyseert de reductie van H2O2 tot H2O, een belangrijke zuurstofvrije radicalenvanger voor cellen. Glutathione peroxidase: het is aanwezig in de cytosol en mitochondria en is betrokken bij de reductie van verschillende peroxiden. Onder normale fysiologische omstandigheden zijn de zuurstofradicalen in evenwicht met het opruimsysteem. Wanneer de functie van vrije zuurstofradicalen en opruimsysteem afneemt, veroorzaakt dit schade aan de alvleesklier door reactieve zuurstofverbindingen. Zuurstofvrije radicalen kunnen macromoleculen zoals eiwitten, nucleïnezuren, lipiden en polysachariden beschadigen, en de capillaire permeabiliteit van de pancreas neemt toe, wat leidt tot pancreasoedeem, bloeding en weefseldegeneratie en necrose. Bij acute pancreatitis wordt de SOD van pancreasweefsel verminderd en de activiteit van SOD in het bloed verbeterd, wat wordt veroorzaakt door een toename van lipideperoxide veroorzaakt door vrije zuurstofradicalen. Zuurstofvrije radicalen kunnen ook de stabiliteit van het membraan verminderen, lysosomale afgifte van pancreaskliercellen vrijgeven en verschillende trypsine activeren; zuurstofvrije radicalen kunnen fosfolipase A activeren, waardoor lecithine op het pancreascelmembraan wordt afgebroken, waardoor verder wordt veroorzaakt Schade aan pancreasweefsel. Sommige mensen gebruiken SOD, CAT intraveneuze injectie, zien dat de activiteitstijd erg kort is, slechts een paar minuten. Daarom kan de combinatie van deze twee enzymen met het macromoleculaire polymeer ethyleenglycol (PGE) gedurende 30 tot 40 uur activiteit in plasma handhaven, wat pancreatitis bij ratten aanzienlijk vermindert.

6. Anders

Endotoxemie is ook betrokken bij de ontwikkeling van acute pancreatitis. Het is endotoxemie veroorzaakt door acute pancreatitis, die op zijn beurt de schade aan de alvleesklier verhoogt. Sommige endotoxines beschadigen de mitochondriale structuur, beïnvloeden het ATPase- en oxidatieve fosforylatie koppelingsproces, veroorzaken energiestofwisselingstoornissen; veranderen de immuunfunctie van het lichaam; vernietigen direct het lysosomale membraan in de mononucleaire fagocytische systeemcellen, waardoor celschade wordt veroorzaakt; En kan een reeks pathologische veranderingen in het lichaam veroorzaken: vasomotorische functie, trombocytopenie en leukopenie.

Kortom, de pathogenese van acute pancreatitis is complex en de werking van verschillende enzymen kan positieve en negatieve effecten op het celmembraan en de organellen van pancreascellen veroorzaken. Het bevindt zich momenteel in de diepgaande onderzoeksfase. Er wordt aangenomen dat het ontstaan van acute pancreatitis vaak geen enkel mechanisme is, en vaak bevorderen meerdere factoren elkaar om een vicieuze cirkel te vormen. Hoe deze ketting beter af te snijden, zal er een sprong zijn in de behandeling van acute pancreatitis.

inspectie

Patiënten met acute pijn in de bovenbuik, misselijkheid, braken en koorts moeten denken aan acute pancreatitis, tijdige bloed- en urine-amylasetest en, indien nodig, ascites amylasetest. Als de amylase stijgt naar de diagnostische criteria, kan de diagnose worden bevestigd. Een lege maag kan bijvoorbeeld worden gebruikt als een B-geassisteerde diagnose. Hemorragische necrotische pancreasziekte is gevaarlijk, soms vanwege atypische symptomen en amylase is niet gemakkelijk te diagnosticeren, de volgende symptomen zijn bevorderlijk voor de diagnose van hemorragische necrotische pancreatitis: shock, peritonitis, pleuritis en atelectase, gastro-intestinale bloedingen en huidpurpura, zaaien Verspreide intravasculaire coagulatie, verlaagd calcium in het bloed en verhoogde bloedglucose, acuut nierfalen.

Differentiële diagnose

Acute gastro-enteritis

Acute gastro-enteritis heeft in het verleden een onrein dieet gegeten, pijn in de bovenbuik is paroxismaal, kan gepaard gaan met misselijkheid, braken en diarree, verlichting van buikpijn na braken. Acute pancreatitis heeft ernstige buikpijn en straalt uit naar de onderrug.De buikpijn verlicht niet na braken. Acute gastro-enteritis bloed en urine-amylase waren normaal.

2. Acute perforatie van spijsverteringszweren

Er is een geschiedenis van zweren, vaak als gevolg van onjuist eten en plotselinge pijn in het bovenbuikmes, buikpijn, rebound-tederheid en spierspanning, kunnen plaatvormige buik zijn. De dofheid van de lever is verminderd of verdwenen. De röntgenfoto toont het vrije gas onder de oksel. Hoewel het serumamylase verhoogd is, overschrijdt het niet 500U.

3. Cholecystitis en cholelithiasis

Pijn in de rechter bovenbuik of koliek, die uitstraalt naar de rechter schouder en rug, kan gepaard gaan met geelzucht. Controleer het Morphy-teken positief, B-echografie kan worden gediagnosticeerd. Serumamylase kan verhoogd zijn, maar niet meer dan twee keer de normale waarde.

4. Acute darmobstructie

Mechanische ileale obstructie zoals volvulus heeft navelstrengkoliek, die wordt verergerd door paroxismaal. De darmgeluiden zijn hyperactief en stoppen de uitlaat of ontlasting. X-zijde vertoont vloeibaar luchtniveau, serumamylase is licht verhoogd, niet meer dan 500 U. Hemorragische necrotische pancreatitis kan verlamde ileus, opgezette buik, darmgeluid verzwakt of verdwenen zijn, röntgenfoto kan ook vloeibaar-gasvlak vertonen, Serumamylase is echter aanzienlijk verhoogd.

5. Acuut myocardinfarct

Heb een geschiedenis van coronaire hartziekten, plotselinge pijn in het precordiale gebied. Als het inferieure wandinfarct pijn in de bovenbuik kan veroorzaken. De pathologische Q-golf kan echter in het elektrocardiogram verschijnen en het serumamylase is normaal.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.