Netelroos

Inleiding tot urticaria Urticaria (urticaria), algemeen bekend als rodehond, is een beperkte oedeemreactie veroorzaakt door de uitbreiding van de huid en mucosale kleine bloedvaten en verhoogde permeabiliteit. De klinische manifestaties zijn rubellaschade van verschillende grootte, die plotseling optreedt, snel afneemt en jeuk is ernstig. Daarna zijn er geen sporen meer over. Er zijn veel oorzaken van urticaria, en patiënten moeten proberen predisponerende factoren in de prognose te vermijden. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,3% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: diarree, shock, larynxoedeem

Urticaria veroorzaken

Voedsel (15%):

Zoals vis, garnalen, eieren, melk komen het meest voor, gevolgd door vlees en bepaald plantaardig voedsel, zoals aardbeien, cacao, tomaten en ander bederfvoedsel worden opgesplitst in peptiden, basische peptiden zijn histamine-afgifte, eiwit Voedingsmiddelen worden geabsorbeerd in de vorm van sputum of peptiden voordat ze grondig worden verteerd, wat urticaria kan veroorzaken, wat vaker voorkomt bij kinderen.Het kan ook worden veroorzaakt door verschillen in de permeabiliteit van het slijmvlies van de spijsvertering van kinderen en de toevoeging van pigmenten in voedsel. , smaakstoffen, conserveermiddelen, natuurlijke of synthetische stoffen in voedsel kunnen ook urticaria veroorzaken.

Geneesmiddelen (10%):

Kan worden onderverdeeld in twee categorieën, één is de vorming van op antigeen gebaseerde geneesmiddelen, zoals penicilline, serum, vaccin, sulfonamide, furazolidon, enz., De andere is histamine-vrijmakende middelen, zoals aspirine, morfine, codeïne, pethidine en meer Colistine, vitamine B, kinine, hydrazine en dergelijke.

Infectie (10%):

Verschillende infectiefactoren kunnen de ziekte veroorzaken, de meest voorkomende zijn het virus en Staphylococcus aureus, gevolgd door hepatitis, infectieuze mononucleosis en Coxsackie-virus; parasitaire infecties, zoals bladluizen, Hookworm, schistosomiasis, filarial, amoeba en malaria parasieten; bacteriële infecties zoals acute tonsillitis, alveolair abces, sinusitis, impetigo, sepsis, etc.

Inademing (15%):

Pollen, stof, huidschilfers van dieren, rook, veren, schimmelsporen, vluchtige chemicaliën (zoals formaldehyde, acrolein, pyrethrum, cosmetica, enz.) En andere allergenen in de lucht.

Fysieke factoren (19%):

Fysieke en mechanische stimuli zoals kou, hitte, zonlicht, wrijving en druk.

Viscerale en systemische ziekten (15%):

Zoals reumatische koorts, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, kwaadaardige tumor, hyperthyreoïdie, hyperlipidemie, endocriene veranderingen (menstruatie, zwangerschap, menopauze), infectieuze mononucleosis en chronische ziekten zoals cholecystitis, nefritis , diabetes, etc.

Dierlijke en plantaardige factoren (15%):

Zoals insectenbeten, giftige bramen (zoals rupsen, kevers en motten schubben in de huid) en contact met castor, wol enzovoort.

Geestelijke factoren (15%):

Geestelijke stress of opwinding, die acetylcholine-afgifte veroorzaakt na het sporten.

Genetische factoren (5%):

Sommige soorten urticaria zijn genetisch gerelateerd, zoals familiale koude urticaria, erfelijke familiale urticaria-syndroom.

pathogenese

Er zijn twee soorten allergische en niet-allergische:

1. allergisch

De meeste zijn type I allergische reacties, een paar zijn type II en type III allergieën, en type I allergische reacties worden gemedieerd door IgE, ook bekend als IgE-afhankelijke reacties. Het mechanisme is dat de bovengenoemde allergenen IgE-achtige antilichamen in het lichaam produceren en rond de bloedvaten worden geadsorbeerd. Mestcellen en bloed-opeenvolgende basofielen, wanneer het antigeen opnieuw binnendringt en bindt aan de hoge-affiniteitsreceptor van IgE op het oppervlak van mestcellen, treedt een antigeen-antilichaamreactie op, die een verandering in de stabiliteit van het mestcelmembraan veroorzaakt, zoals de membraanstructuur, en een interne. Een reeks biochemische veranderingen, zoals enzymactivering, bevordert degranulatie en afgifte van een reeks chemische mediatoren om een wheal te vormen.

De urticaria veroorzaakt door transfusiereactie is type II allergische reactie. Het komt vaker voor bij patiënten met selectieve IgA-deficiëntie. Wanneer deze patiënten bloedtransfusie krijgen, produceren ze anti-IgA-antilichamen. Na het binnentreden vormen ze immuuncomplexen, activeren het complementsysteem en produceren anafylactische shock. Gifstoffen (anaphylatoxine) en verschillende ontstekingsmediatoren veroorzaken urticaria, verstoring van rode bloedcellen en anafylactische shock.

Type III allergische urticaria, urticariële vasculitis, wordt veroorzaakt door immuuncomplexen. De meest voorkomende allergenen zijn serumpreparaten en geneesmiddelen zoals furazolidon, penicilline en minder vaak zijn microbiële antigenen zoals streptokokken, tuberculose, Hepatitisvirus, enz., Vanwege de verschillende verhouding van antigeen en antilichaam, is het antigeen vaak te veel, zodat het gevormde antigeen-antilichaamcomplex op de bloedvatwand wordt afgezet, complement activeert en ervoor zorgt dat mestcellen en neutrofielen ontstekingsmediatoren zoals histamine vrijgeven, waardoor bloedvaten worden veroorzaakt. Verhoogde permeabiliteit en oedeem produceren urticaria en neutrofielen die lysosomale enzymen afgeven spelen ook een belangrijke rol.

Het chemische medium dat de ziekte veroorzaakt, is voornamelijk histamine, gevolgd door kinines, histamine kan verhoogde vasculaire permeabiliteit, telangiectasie, gladde spiercontractie en verhoogde klierafscheiding veroorzaken, waardoor de huid, slijmvliezen, spijsverteringskanaal en luchtwegen worden veroorzaakt. Een reeks symptomen, kinines, vooral bradykinine, hebben ook een bepaald pathogeen effect, bradykinine is een peptide vasoactieve stof, heeft ook het effect van toenemende vaatverwijding en permeabiliteit, gladde spiercontractie, ongeveer 1/3 chronisch sputum Mazelenpatiënten hebben een abnormale reactie op kininase en bradykinine, die wordt gekenmerkt door een vertraagde wheale reactie Sommige chronische urticaria wordt geassocieerd met prostaglandine E en prostaglandine D2. Prostaglandine E heeft een sterk en langdurig effect. De vasodilatator kan wheal veroorzaken Prostaglandin D2 is een primitief medium voor mestcelactivatie Wanneer prostaglandin D2 wordt geïnjecteerd, worden wheal en erythema en perivasculaire neutrofieleninfiltratie, arachidonzuurmetabolisme Het product kan ook een medium zijn voor urticaria-reactie, zoals leukotriënen die langzaam reagerende stoffen bevatten, whealing na injectie, wat urticaria en overmatige fibrine Product of fibrinolyse ontstane nadeel in fibrine afbraakproducten verhoogd vasoactief effect, waardoor capillaire permeabiliteit verandering zich wheal.

2. Niet allergisch

(1) Sommige stoffen zijn histamine-vrijmakende middelen. Na het binnendringen van het lichaam stimuleren ze de mestcellen om histamine of iets dergelijks vrij te geven of ontleden het complement C3 en C5 en produceren ze anafylatoxinen zoals C3a en C5a om histamine af te geven en symptomen te veroorzaken, zoals bepaalde geneesmiddelen. Inclusief aspirine, atropine, morfine, codeïne, tetracaïne, kinine, polymyxine B, hydralazine, pilocarpine, papaverine, enz. Of enkele eenvoudige verbindingen zoals aminen, hydrazinederivaten, Tween 80 , acacia en dergelijke kunnen cAMP in mestcellen en basofielen verminderen en histamine-afgifte veroorzaken.

(2) Fysieke, mechanische en mentale factoren: zoals verkoudheid, compressie, drinken, koorts, lichaamsbeweging en emotionele opwinding kunnen rechtstreeks op kleine bloedvaten werken en op mastcellen werken om histamine vrij te maken door veranderingen in endogene hormonen.

(3) Toxines, slangenvergif, bacteriële toxines, insectentoxines, zeeschorpioentoxines, enz.

(4) Bepaalde voedingsmiddelen: zoals aquatische schelpdieren, kreeft, aardbei, paddestoel, enz. Kunnen ook complement activeren om afgifte van histamine te veroorzaken.

Urticaria preventie

Voor urticaria, of het nu gaat om preventie of behandeling, is het de sleutel om de pathogene factoren te achterhalen. Acute urticaria is vaak te wijten aan het acute begin en het korte verloop van de ziekte. Het kan vaak de oorzaak vinden en vervolgens de pathogene factoren verwijderen. Het geneest snel en voor chronische urticaria is de oorzaak niet ideaal omdat de oorzaak onbekend is en niet op een gerichte manier kan worden voorkomen en behandeld.

Identificeer de oorzaak van de ziekte zoveel mogelijk en verwijder deze. Als u voorzichtig bent met het inademen van stuifmeel, huidschilfers van dieren, veren, stof, castorpoeder, vermijd dan contact met allergenen, schakel bepaalde medicijnen of voedingsmiddelen die allergisch zijn voor het lichaam uit of zet ze vast. Als herhaling als gevolg van koude en warmtestimulatie niet excessief moet worden vermeden, integendeel geleidelijk contact moet maken en geleidelijk de tijd van warme en koude stimulatie moet verlengen om zich aan te passen.

Actieve behandeling van primaire ziekten, zoals acute tonsillitis, cholecystitis, virale hepatitis, appendicitis, intestinale tsutsugamushi, enz., Om de bron van de ziekte te elimineren.

Urticaria-complicaties Complicaties, diarree, shock, larynxoedeem

Urticaria-achtige vasculitis, vergezeld van braken, diarree, buikpijn en andere symptomen, ernstig kan shock, links hartfalen, dubbele pijn in de bovenste ledematen en andere symptomen veroorzaken, ernstige gevallen kunnen larynxoedeem en verstikking en levensbedreigend zijn.

Urticaria Symptomen Vaak voorkomende symptomen Urine-histamine-uitscheiding verhoogt huid met inkeping Huidroodheid Jeuk Rode jeuk Jeukende oedeem Lymfeklieren gezwollen huid omzoomde wind ... Schubben

Volgens het verloop van de ziekte is het verdeeld in acuut en chronisch.De eerste kan in een paar dagen of weken worden genezen, terwijl de laatste enkele maanden wordt herhaald.

1. Acute urticaria (acute urticaria) is goed voor ongeveer 1/3 van alle urticaria.

(1) Het begin is urgenter en de huidletsels treden vaak plotseling op. Ze zijn beperkt tot rode rompen van verschillende grootte. De grens is duidelijk en de vorm is anders. Het kan rond, rond of onregelmatig zijn en begint te isoleren en geleidelijk Het kan worden verhoogd en verhoogd met de kras en worden samengevoegd tot een niet-plastic vorm, een grondpatroon of een ringvorm. Het serum in de microvaten straalt bijvoorbeeld scherp uit en de wand van de buis wordt ingedrukt. De windgroep kan bleek zijn, omgeven door roodheid en de huid is ongelijk en oranje. Huidmonster.

(2) De meeste huidlaesies blijven een half uur tot enkele uren vervagen en laten geen sporen na de regressie, maar de nieuwe windploeg verschijnt de een na de ander, die continu en herhaaldelijk optreedt en meerdere keren op een dag kan worden herhaald.

(3) Bewust jeukende, branderig gevoel.

(4) De plaats is onzeker, kan worden gegeneraliseerd of beperkt tot een bepaald deel, soms kan het slijmvlies ook worden beïnvloed, zoals het maagdarmkanaal, slijmvliesoedeem, misselijkheid, braken, buikpijn, diarree en andere symptomen, beklemming op de borst wanneer het keelslijmvlies wordt binnengedrongen , astma, ademhalingsproblemen, ernstige gevallen kunnen oedeem van de keel en verstikking en levensbedreigend zijn, zoals gepaard met hoge koorts, koude rillingen, hartslag en andere systemische symptomen, moeten vooral alert zijn op de mogelijkheid van ernstige infecties zoals sepsis.

(5) Huidkrassen kunnen positief zijn.

(6) Bloed routinematig onderzoek heeft verhoogde eosinofielen.Als er een ernstige S. aureus-infectie is, is het totale aantal witte bloedcellen verhoogd of is het aantal cellen normaal en is het percentage neutrofielen verhoogd, of zijn er neutrale deeltjes tegelijkertijd.

2. Chronische urticaria (chronische urticaria) is goed voor ongeveer 2/3 van urticaria.De wheal wordt herhaald, vaak voor een lange tijd. Het duurt vaak meer dan 2 maanden en het is licht en zwaar in het midden van de doorgang. Verhoogd voordat ze naar bed gaan, sommige hebben geen regelmaat, systemische symptomen zijn over het algemeen mild, de meeste patiënten kunnen de oorzaak niet vinden.

Bovendien zijn er enkele speciale soorten urticaria in de kliniek:

(1) kunstmatige urticaria (factitive unicatia): ook bekend als dermatografie:

1 De huid van de patiënt is erg gevoelig voor externe mechanische prikkels Er is meestal geen piep in de huid.Als de huid is bekrast met nagels of een stomp instrument, valt een strookachtige uitstulping samen met de kras (fig. 1, 2) en verdwijnt snel. jeuk;

2 kunnen op elke leeftijd worden ontwikkeld, geen duidelijke oorzaak van de ziekte, infectie in het lichaam, diabetes, schildklierdisfunctie, menopauze, enz. In verband met de ziekte, kan ook worden veroorzaakt door geneesmiddelen zoals penicilline, waarvan ook wordt aangenomen dat deze verband houden met het bestaan van een abnormale functie van huidmastcellen;

3 Het verloop van de ziekte is onzeker en kan enkele maanden of lang duren;

4 Nadat een zeer klein aantal huidkrassen 0,5 uur ~ 6 uur was verdwenen, verscheen de wheal-reactie in situ en duurde 48 uur Dit wordt vertraagde dermatografie genoemd.

(2) Peptone urticaria (acute proteïne allergische urticaria): veroorzaakt door pepton dat wordt afgebroken door voedseleiwit. Onder normale omstandigheden wordt pepton gemakkelijk verteerd en niet opgenomen in het bloed, maar het is te veel en energiek of Tegelijkertijd kan pepton in het bloed worden opgenomen via het darmslijmvlies en ziekte, huidcongestie en roodheid, wheal, hoofdpijn, vermoeidheid veroorzaken, het algemene verloop van de ziekte is kort, kan worden opgelost in 1 ~ 4 uur, soms uren of 1 tot 2 dagen, Is een antigeen-antilichaamreactie.

(3) koude urticaria (koude urticaria): zowel verworven als familiaal.

1 Familiale koude urticaria: is een autosomaal dominante erfenis, zeldzaam, begint zich snel te ontwikkelen na de geboorte, duurzaam leven, pathogenese en media zijn onduidelijk, vaker voor bij vrouwen, symptomen kunnen worden verminderd met de leeftijd, algemene blootstelling Na 0,5 tot 4 uur in koud of koud water is het een rode uitslag met een diameter van maximaal 2 cm. Het is een niet-echte wheal. Het kriebelt niet en heeft een brandend gevoel. Het gaat vaak gepaard met koude rillingen, koorts, hoofdpijn en gewrichtspijn en verhoogde witte bloedcellen. Symptomen, de ijstest is positief, dat wil zeggen dat ijsblokjes op de huid van de onderarm van de patiënt worden geplaatst.Na 2 minuten kan een typische wheal op de plek worden geïnduceerd en de passieve overdrachtstest negatief.

2 verworven koude urticaria: kunnen auto-immuun allergische reacties zijn, allergisch voor koude, de meeste zijn idiopathisch, ongeveer 1/3 hebben een geschiedenis van genetische allergie, vaak beginnend bij kinderen, bij plotselinge temperatuurdaling, blootstelling aan koude wind, koud water Na verkoudheid of verkoudheid kan wheal of plaque-oedeem optreden op de blootgestelde of contactlocatie, die 0,5 - 4 uur kan duren. In ernstige gevallen kan er sprake zijn van gevoelloosheid in de hand, lip-gevoelloosheid, beklemming op de borst, hartkloppingen, buikpijn, diarree, syncope en zelfs shock. Wanneer het zich voordoet, kan het een koude shock of zelfs verdrinking veroorzaken. Naar schatting kan ongeveer 25% van de patiënten zwelling van de mond en keel veroorzaken wanneer ze het koude dieet binnengaan. In ernstige gevallen treedt verstikking en overlijden op. Het antilichaam is IgE. Er wordt aangenomen dat koude bepaalde normale metabolieten in het lichaam kan maken. Het wordt een antigeen, dat de productie van antilichamen veroorzaakt.Het kan ook de stereostructuur van het huideiwit veranderen als gevolg van koude factoren en een antigene stof worden die het antilichaam zijn eigen weefseleiwit niet kan herkennen.De vorming van de wheal is te wijten aan de IgM macromoleculaire globuline nadat de huid koud is. Als gevolg van accumulatie zijn de belangrijkste mediatoren histamine en kinine, en de pathogenese is een door IgE gemedieerde onmiddellijke allergische reactie.De ijstest is positief en kan ook worden getest door ijswater te dompelen. De arm kan 5 min ondergedompeld worden in 5 ~ 10 ° C koud water. Als de wheal en erytheem positief zijn, is de passieve overdrachtstest positief. In zeldzame gevallen kan koude urticaria optreden bij globulinemie (myeloom, gigantische bal). Proteïnemie, leukemie, leverziekte, systemische lupus erythematosus, paroxysmale koude hemoglobinurie (syfilis), koude fibrinogenemie, koude solubilemie, vooral bij patiënten met mononucleosis.

(4) cholinerge urticaria: ook bekend als kleine papulaire urticaria of systemische hitte-urticaria, vaker voor bij jongeren van 23 tot 28 jaar als gevolg van lichaamsbeweging, hitte, emotionele stress, het eten van warme dranken of alcoholische dranken, enz. Inducerende factoren zoals temperatuurstijging stimuleren het centrale zenuwstelsel, stimuleren de zweetklierzenuwverbinding door cholinerge afferente zenuw, veroorzaken acetylcholine-afgifte, komen voor in mestcellen of komen voor als gevolg van onvoldoende cholinesterase, goed voor 5% van urticaria ~ 7%, de huidlaesies worden gekenmerkt door een kleine windgroep met een diameter van 1 ~ 3 mm, omgeven door roodheid, evacuatieverdeling, niet-integratie, meer dan 2 tot 10 minuten na de bovengenoemde factoren stimuleren uitslag, duurt 30 ~ 50 minuten, zelden meer dan 3 uur, uitslag Dat wil zeggen, alles verdwenen, palmar sputum komt zelden voor, bewust jeukende, soms is er een vuurvaste periode van 8 tot 24 uur na elk begin, gedurende deze tijd, zelfs als de bovengenoemde stimulatie wordt aangetroffen, zal er geen uitslag zijn, ongeveer in de buurt van Een derde van de patiënten kan gepaard gaan met hoofdpijn, perioraal oedeem, tranen, oogpijn, loopneus, misselijkheid, braken, buikpijn en andere symptomen.Sommigen hebben duizeligheid, hypotensie, astma-aanvallen, enz. En het verloop van de ziekte verbetert geleidelijk na enkele jaren. Bij 1: 5000 azijn Krastest of huidtest positief (de methacholine) als op de injectieplaats wheal optreden, en de komst van satelliet-achtige kleine wind groep (normaal zelden) rond, maar herhalen van dezelfde patiënt of patiënten met milde testresultaten vaak inconsistent.

(5) Zonne-urticaria: na blootstelling aan zonlicht of kunstmatige lichtbron gedurende enkele seconden tot enkele minuten, lokale jeuk, erytheem, wheal, incidenteel angio-oedeem, ernstige uitslag kan koud zijn, vermoeidheid, Syncope, spastische buikpijn, bronchospasme, enz., Vaak idiopathisch, soms geassocieerd met systemische lupus erythematosus, erytropoëtische protoporfyrine, enz., Volgens zijn mogelijke pathogenese en lichtrespons op verschillende golflengten Het kan worden onderverdeeld in 2 hoofdcategorieën en 6 subtypen.De eerste hoofdcategorie wordt algemeen beschouwd als gerelateerd aan IgE allergische reactie, maar er is nog geen verwant pathogeen antigeen gevonden.Dit type is verdeeld in 3 subtypen, namelijk type I en type IV. En type VI, type I is voornamelijk allergisch voor kortegolf ultraviolette stralen van 280-320 nm. Na bestraling kan worden waargenomen dat gelokaliseerde huid histamine afgeeft, mestcellen degranuleren en neutraal lijken, eosinofiele chemotactische factor, type IV is 400-500 nm. Zichtbare lichtallergie, nu is bevestigd dat dit type een erfelijke metabole ziekte is, mogelijk een huidmanifestatie van vertraagde cutane porfyrie, de lichtgevoelige bron is protoporfyrine IX, maar anders dan andere porfyrie, De urinaire porfyrine-uitscheiding is normaal, terwijl de erytrocyt protoporfyrine, fecale porfyrine en coproporfyrine zijn verhoogd. Dergelijke patiënten kunnen het complementsysteem in het serum activeren na belichting en een reeks ontstekingsreacties veroorzaken. Het type VI wordt veroorzaakt door licht van 400-500 nm. Het verschil met type IV wordt veroorzaakt door -caroteen en de andere categorie omvat drie subtypen Type II wordt veroorzaakt door 300-400 nm ultraviolet licht met een lange golflengte, type III is zichtbaar licht van 400-500 nm en type V is 280-500 nm. Het breedspectrumlicht wordt algemeen beschouwd als niet gerelateerd aan de immuunrespons, en de meeste van hen kunnen niet worden gevonden, maar een klein aantal patiënten behoort tot het vroege of late stadium van SLE en kan ook worden veroorzaakt door geneesmiddelen zoals ibuprofen, sulfonamide en chloorpromazine.

(6) Compressieve urticaria: 4 tot 8 uur na huidcompressie, lokaal oedeem van rood oedeem, vaak diep oedeem, waarbij de dermis en het onderhuidse weefsel betrokken zijn, vergelijkbaar met angio-oedeem, branderigheid of pijn, Het duurt ongeveer 8 ~ 12 uur en ongeveer de helft van de patiënten kan koorts, zweten, duizeligheid, hoofdpijn, misselijkheid, vermoeidheid, zwakte, kortademigheid, prikkelbaarheid en andere systemische symptomen hebben. Er zijn nog een paar mentale depressies, die vaak voorkomen in de onderkant van de voet na het lopen. In de onderdrukte gebieden, zoals de billen, kan het aantal witte bloedcellen enigszins worden verhoogd en de pathogenese kan verband houden met kinines. Ongeveer 94% van deze patiënten gaat gepaard met chronische urticaria en 43% is positief voor de aspirinetest, 63 % met krassen, maar niet gerelateerd aan genetische allergie, de meeste stressurticaria is vertraagd, maar zeer weinig zijn onmiddellijk, huidletsels verschijnen 20 minuten na lokale compressie, een duidelijke diagnose kan als volgt worden gedaan: hangen met breedband Hang het gewicht van 2 ~ 10kg onder de schouder, of laat de patiënt plaatsnemen, hang de breedband in het midden van de dij gedurende 10 ~ 30min, observeer de breedband onmiddellijk en observeer deze continu op 4,6,8h, tot 20h, en Tegelijkertijd krassen op de rug om de aanwezigheid van krassen te bevestigen.Als de krassen positief zijn, kan de test 2 uur worden herhaald.

(7) Serumpathologische urticaria: als gevolg van de toediening van allogeen serum, waaronder verschillende anti-gifserum, vaccin, gamma-globuline of albumine, bloedtransfusie en ander serum en producten die door mensen of dieren worden geleverd, veroorzaakt door bloed, tijdens injectie Gebieden of erythema van het hele lichaam, jeuk en wheal, enz., Er zijn ook ringerythema, nodulair erytheem, enz. Bovendien kan ongeveer 2,7% van de patiënten ook koorts, lymfadenopathie, myalgie, gewrichtspijn, cyanose, lage Systemische symptomen zoals complementemie, serumziekte genoemd, hebben zelfbeperkende symptomen en verdwijnen geleidelijk, maar er zijn ook enkele ernstige gevallen die de dood kunnen veroorzaken, ongeveer 1% tot 3% van de ontvangers, nadat de bloedtransfusie door het hele lichaam plaatsvindt Urticaria wordt momenteel verondersteld te worden veroorzaakt door de vorming van immuuncomplexen, die veranderingen in bloedvaten en gladde spieren veroorzaken. Het kan ook indirect leiden tot de afgifte van mediatoren uit mestcellen door anafylatoxinen. Het blijkt dat 15% tot 20% van de ontvangers anti-IgA in het bloed hebben. Het IgG-antilichaam kan een immuuncomplex vormen met IgA in het bloed van de donor en activeert complement om urticaria en angio-oedeem te veroorzaken, maar sommige antilichamen worden niet gevonden, zoals ramie kan ook optreden na de invoer van gamma-globuline. Omdat door de ingang gammaglobuline, immunoglobuline G-concentratie in het bloed verhoogd, onderlinge samenhang, als gevolg van complement fixeren.

(8) Contacturticaria: Windklontjes treden op na huidcontact met bepaalde allergenen Erytheem kan worden onderverdeeld in drie soorten: immuun, niet-immuun en onduidelijk Niet-immuuncontact urticaria wordt veroorzaakt door primaire Het wordt veroorzaakt door urticaria en kan worden gesensibiliseerd.Het kan in bijna alle contacten voorkomen.De pathogenese is dat de contactstof direct mestcellen stimuleert om histamine, langzaam reagerende stof, bradykinine, enz. Vrij te geven, en de meest voorkomende stoffen zijn dieren of planten. Zoals kwallen, ramee, rupsen, roze vlinders, enz., Kan een verscheidenheid aan chemicaliën ook worden veroorzaakt, volgens de enquête, ongeveer 88% van de volwassenen reageert positief op 5% benzoëzuur, 85% van de mensen is positief voor 5% benzoëzuur 58% van de mensen was positief voor 25% sorbinezuur.De meeste reageerden na 45 minuten blootstelling aan de bovengenoemde stoffen en verdwenen binnen 2 uur.Deze stoffen kunnen worden veroorzaakt door niet-immuunreacties, maar ook door immuunreactie. Beperkt tot de contactlocatie, kan het ook worden gegeneraliseerd. Om de contactstof te bepalen, is de meest gebruikelijke methode om de patch-test uit te voeren. De meeste gevallen van immuuncontacturticaria zijn IgE-gemedieerde onmiddellijke allergische reacties. Stoffen vis, garnalen, groenten, dierlijk haar, huidschilfers, eieren en andere geneesmiddelen en chemische stoffen, die verschilt van die van de niet-immuniteit:

1 Over het algemeen zal het eerste contact geen wheal produceren en het zal meerdere keren duren om ziek te worden;

2 mensen met allergieën, zoals astma, hooikoorts (hooikoorts), eczeempatiënten, komen vaker voor;

3 Zodra de ziekte optreedt, kunnen naast jeuk, rood en windstagnatie op de contactplaats rhinitis, conjunctivitis, astma, diarree, buikpijn, misselijkheid, braken en andere systemische symptomen optreden;

4 Naast contactdelen zoals handen, kunnen inademing en mondcontact ook een reactie veroorzaken;

5 Responders zijn meestal eiwitten, medicijnen of chemicaliën Jeuk, verbranding, erytheem, wheal en zelfs blaren kunnen binnen enkele minuten tot 1-2 uur na blootstelling optreden.Het kan nog steeds kwijlen, tranen, piepende ademhaling, buikpijn, diarree veroorzaken. , braken en zelfs verstikking, shock en andere systemische reacties, ook bekend als allergisch contacturticaria-syndroom, een onbekend persoon met een combinatie van immuun- en niet-immuunverschijnselen, zoals ammoniumsulfaat.

(9) watergedragen urticaria en watergedragen pruritus: contact met elke temperatuur van water kan jeuk veroorzaken, een klein aantal urticaria kan optreden, de windgroep is klein, leidingwater nat comprimeren de rug, typische laesies verschijnen binnen 30 minuten, er zijn meldingen in de familie Er zijn vergelijkbare patiënten, alleen jeuk en geen urticaria zijn vaak idiopathisch, ook te zien bij de droge huid bij ouderen, ook te zien bij polycytemie, de ziekte van Hodgkin, myelodysplastisch syndroom, eosinofilie Bij patiënten met syndromen kan waterige jeuk ook voorkomen bij patiënten met acute episoden van hematologische ziekte Experimenten hebben aangetoond dat patiënten met idiopathische waterige jeuk en urticaria verhoogde histamine-waarden in het bloed hebben en dat er mestcellen in het laesieweefsel zijn. Deeltjes, passieve overdrachtstest negatief, orale H1-receptorantagonist 1 uur voor bad kan windvorming verminderen.

(10) Auto-immuunurticaria: het is genoemd naar circulerende auto-antilichamen in het serum van sommige patiënten met chronische idiopathische urticaria. Volgens de statistieken worden auto-antilichamen aangetroffen bij ten minste 30% van de patiënten met chronische idiopathische urticaria. Intraveneuze injectie van autoloog serum kan wheal- en erytheemreactie, anti-IgE of anti-hoge affiniteit IgE-receptor (FcRla) IgG-type auto-antilichamen, die beide histamine afgeven, bloed-eosinofielen stimuleren Cellen, urticaria is direct gerelateerd aan de hoeveelheid autoantilichaam FcRIa in serum.

(11) Bijnierurticaria: een kleine, jeukende wheal, omringd door witte halo, wanneer emotioneel opgewonden, inname van koffie kan veroorzaken, kan intradermale injectie van noradrenaline in de windgroep optreden, de ziekte is te wijten aan sympathie De norepinefrine-secretie afgescheiden door de zenuwuiteinden moet worden onderscheiden van cholinerge urticaria.De klinische behandeling gebruikt vaak -blokkers en antihistaminica om epinefrine te voorkomen.

(12) Urticaria vasculitis: gekenmerkt door urticaria en necrotiserende vasculitis, gerapporteerd door Mcduffie in 1973, histologie die leukocytenfragmentatie vasculitis vertoont, in sommige gevallen door aanhoudende en ernstige hypocomplementemia Daarom werd het genoemd als laag complementaire vasculitis. Veel wetenschappers hebben achtereenvolgens de diagnose necrotiserende veneuze urticaria en laag complementair vasculitis urticaria syndroom gesteld. Er wordt van uitgegaan dat urticaria vasculitis geschikter is. De patiënt had recidiverende chronische urticaria-schade, vaak langer dan 24 uur, enkelen hadden larynxoedeem, vergezeld van onregelmatige koorts, artritis, gewrichtspijn, gezwollen lymfeklieren, buikpijn, versnelde sedimentatiesnelheid van de erytrocyten, individuele nierbeschadiging, 32% van de patiënten Laag complement syndroom treedt op, nadat de huidlaesies verdwenen, waardoor purpura, schilferige en pigmentatie, bewust milde jeuk en pijn achterblijven, en geconstateerd dat er immuunafzetting in het complex (type II allergische reactie) in de venules van de haarvaten is, wat de oorzaak kan zijn.

De ziekte kan worden onderverdeeld in twee subtypen hypocomplementemia en normale complementemia.De systemische schade van de eerste is groter dan de laatste Prednison, indomethacin (indomethacin), colchicine , Dapsone en andere behandelingen zijn effectief.

(13) angio-oedeem: angio-oedeem (angio-oedeem), ook bekend als angio-oedeem (edioneurotisch oedeem), enkeloedeem (Quincke oedeem) of enorme urticaria (urticaria gigantra), is een losse onderhuidse weefsel of Het gelokaliseerde oedeem van het slijmvlies is verdeeld in verworven en erfelijk. Het laatste is zeldzaam. Verworven angio-oedeem gaat vaak gepaard met andere allergische aandoeningen. De etiologie en pathogenese zijn vergelijkbaar met die van urticaria. Acuut De auteurs kunnen worden veroorzaakt door IgE-gemedieerde type I allergieën, contrastmiddelen en sommige geneesmiddelen zoals niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (aspirine, indomethacine), codeïne en angiotensine omzettend enzymremmers, enz. Immuunmechanisme veroorzaakt voedsel zoals fruit en vis. De inademing bestaat voornamelijk uit veren en huidschilfers van dieren. De auteurs van vertraagde infectie worden vaak veroorzaakt door kou en zonlicht. Naast erfelijk angio-oedeem gaat angio-oedeem vaak gepaard met urticaria. Ongeveer 15% tot 20% van de mensen heeft urticaria, angio-oedeem of beide, maar de incidentie van chronische urticaria of angio-oedeem is laag en angio-oedeem komt vaak voor bij 30 ~ Op de leeftijd van 40 jaar hebben vrouwen de hoogste incidentie bij 40 tot 50 jaar oud, en ongeveer 50% van de patiënten ontwikkelt symptomen na de leeftijd van 5 jaar.Na 20 jaar oud heeft 10% tot 20% van de patiënten intermitterend optreden.

1 erfelijk angio-oedeem (erfelijk angio-oedeem HAE): erfelijk angio-oedeem is een autosomaal dominante genetische ziekte, voor het eerst gemeld door Robest Grave in 1843, daarna meldde Quincke in 1882 dat er twee gevallen in dezelfde familie plaatsvonden, na Geleerden herkenden geleidelijk hun erfelijke aard, die erfelijk angio-oedeem werd genoemd.De pathogenese was nauw verwant aan het systeem van complement, coagulatie, fibrinolyse, kininevorming, enz. De patiënt had biochemische afwijkingen en er werd waargenomen dat intradermale injectie van vasopressine aan patiënten werd gegeven. (Kallikreïne, een proteolytisch enzym) reageert meestal niet en vertoont het gebrek aan CIINH-eiwit in serum. Deze remmer is ook anti-vasopressine. Er wordt gedacht dat 85% van de patiënten te wijten is aan CI-cholinesteraseremmer in bloed (CIEI). Het niveau van de ziekte is verlaagd.Naast de afname van CIEI, heeft 15% van de patiënten een disfunctie, wat resulteert in overmatige activering van CI, die op zijn beurt C4 en C2 activeert om kinines af te geven. Met de betrokkenheid van plasmine verhogen kinines de vasculaire permeabiliteit. En zorgen ervoor dat mestcellen histamine, angio-oedeem, C4 en C2 bij het begin afnamen, C4 afnam in de rustperiode, de meeste gevallen traden op in de late kindertijd of adolescenten, de meeste Familiegeschiedenis, vaak met meerdere generaties, maar ongeveer 20% heeft geen positieve familiegeschiedenis, klinische kenmerken gekenmerkt door recidiverend, gelokaliseerd, niet-invasief subcutaan oedeem, geen erytheem en jeuk, als gevolg van de uitbreiding van de huid en het onderhuidse weefsel Pijn voelen, het begin van de ziekte is spontaan, ongeveer de helft van de patiënten houdt verband met klein trauma, zoals botsing, knijpen, tillen van zware voorwerpen, seksleven, paardrijden, enz., Over het algemeen 4 tot 12 uur na trauma, zwelling, sommige patiënten met begin Emotioneel, infectie, plotselinge temperatuursveranderingen en frequente anticonceptiva van het oestrogeentype voor en na de menstruatie, tijdens het begin, het oedeem verslechterde geleidelijk binnen een paar uur, afgenomen binnen normaal binnen 24 tot 72 uur, tot ledematen (96%) , gezichtsbehandeling (85%), darmslijmvlies (88%) en betrokkenheid van de orofarynx komen vaker voor, laesies tot enkele centimeters in diameter of bezettende ledematen, zwelling van het gezicht en de lippen kunnen worden uitgevoerd en waarbij de bovenste luchtwegen betrokken zijn, alle patiënten met huidbeschadiging Heb verschillende graden van gastro-intestinale symptomen, terugkerende buikpijn kan de enige manifestatie van deze ziekte zijn bij de meeste familieleden, buikkrampen zoals acute buik kunnen optreden, acuut larynxoedeem is het ernstigste en bedreigde Levensduur prestaties, kan 26% van de onbehandelde patiënten sterven als gevolg van larynxoedeem.

2 verworven angio-oedeem (verworven angio-oedeem): de huidletsels zijn acute beperkte zwelling, waarbij het onderhuidse weefsel betrokken is, de rand is onduidelijk, vertoont een normale huidskleur of roodachtig, het oppervlak is helder, de aanraking is elastisch, komt vaak voor in de oogleden, lippen, De oorlel, vulva (het meest voorkomende deel van de voorhuid) en andere losse delen van het weefsel, of de mond, tong, als het voorkomt in het slijmvlies van de keel kan ademhalingsproblemen veroorzaken, en zelfs verstikking leidt tot de dood, vaak vergezeld door urticaria, schade vaak enkelvoudig, Het duurt 2 tot 3 dagen en komt vaak terug. Het komt vaak herhaaldelijk in hetzelfde deel voor. Deze ziekte komt vaak 's nachts voor. Als je wakker wordt, zul je merken dat er vaak geen jeuk is, zelfs als het een milde of slechts milde verbranding en ongemak is. Een kwart van de gevallen heeft een voorgeschiedenis van terugkerend erytheem.Het erytheem kan vóór oedeem verschijnen, of het kan tegelijkertijd voorkomen, of het kan niet gerelateerd zijn aan het begin van oedeem. De ziekte kan het ingewandslijmvlies betreffen. Wanneer het het maagdarmkanaal beïnvloedt, kunnen buikkrampen optreden. , misselijkheid, braken, kan niet ventileren en andere acute darmobstructie, ernstige uitdroging en bloeddrukdaling, bariummaaltijdangiografie kan slijmvliesoedeem vertonen.

Urticaria-onderzoek

Volgens het herhaalde uiterlijk van de huid, zijn de snelle wheal, jeuk, zonder sporen achter te laten, en de kenmerken van verschillende soorten urticaria gemakkelijk te diagnosticeren, maar moeten worden geïdentificeerd bij de volgende ziekten, indien nodig, laboratoriumtests (inclusief röntgenfoto van de borst) Controleer echografie van buik B, enz.) En gerelateerde tests (zoals lichaamsbeweging, heet water, zonlicht, ijs), allergeentests, enz. Om de oorzaak verder te verduidelijken.

De volgende laboratoriumtests kunnen worden uitgevoerd als de klinische symptomen moeilijk te diagnosticeren zijn of als de oorzaak verder wordt gezocht.

1. Vermoedelijk reuma veroorzaakt door urticaria kan de bezinkingssnelheid van erytrocyten, anti-nucleaire antilichamen, enz. Controleren, bepaling van serum-complement, huidbiopsie is nuttig voor de diagnose van urticaria veroorzaakt door complement-activering.

2. Voor koude urticaria moet een syfilis-serumtest worden uitgevoerd om koude globuline, koude fibrinogeen, koude hemolysine en ijstesten, anti-nucleaire antilichamen en andere tests te testen.

3. Zonne-urticaria moet worden gecontroleerd op ontlasting, urineporfyrines, enz., Moet worden onderscheiden van SLE.

4. Vermoedelijk gerelateerd aan infectie, of een geschiedenis van hepatitis in de lever of medische geschiedenis op het moment van lichamelijk onderzoek, haalbare bloedroutine, hepatitis B-antigeen, antilichaamtest, ontlastingseieren, schimmels, röntgenonderzoek van de laesie.

5. Als schildklieraandoeningen worden vermoed, moeten antimicrosomale schildklierantilichaam-gerelateerde tests worden uitgevoerd.

6. Als u vermoedt dat u allergisch bent voor inhalatie of inslikken, moet u een allergeentest doen, als deze positief is, kunt u een desensibilisatiebehandeling ondergaan.

7. Patiënten met urticaria in serum hebben koorts en gewrichtspijn ESR moet worden onderzocht, bijvoorbeeld sedimentatiesnelheid van erytrocyten heeft een belangrijke diagnostische waarde.

8. Naast de voor de hand liggende lage complementemie bij het begin van urticaria vasculitis, is de subeenheid Cla van serum Cl aanzienlijk verminderd, zijn C4, C2 en Cg matig tot ernstig gereduceerd en verschijnen circulerende immuuncomplexen en precipitaten met laag molecuulgewicht Clq in serum. Directe immunofluorescentie vertoonde immunoglobuline en complementafzetting in de huidwand van de huid.

9. Auto-immuun chronische urticaria kan auto-antilichamen detecteren, met behulp van zijn eigen serumhuidtest: routinematige bloedafname in een steriele buis gedurende 30 minuten, centrifugatie, breng serum 100l naar de patiënt voor intradermale test, met normale zoutoplossing als controle, zoals 1 uur Nadat het lokale uiterlijk van de windgroepdiameter groter dan 9 mm positief is, kunnen andere zoals histamine-afgiftetest, immunoblotting en enzymgebonden immunosorbentbepaling worden gebruikt.

Angio-oedeem, met name erfelijk angio-oedeem, moet worden gebruikt voor serumcomplimentonderzoek. Het moet worden bepaald als de vierde component van complement (C4). Als C4 laag is, kan er een tekort zijn aan complement-eerste componentesteraseremmer (ClINH). Stadium C4 is aanzienlijk lager dan normaal en is lager dan normaal in de remissieperiode. Zelfs als er geen familiegeschiedenis is, kan de ziekte worden gediagnosticeerd. Andersom, als C4 normaal is, kan de ziekte worden geweigerd.

Chronische urticaria-histopathologie: eenvoudig lokaal oedeem, sereuze exsudatie van de bovenste tepel en dermis, papiloedeem, een kleine hoeveelheid lymfocyteninfiltratie rond de bloedvaten, maar infiltratie kan ook dicht zijn en gemengd met eosinofielen.

Urticaria diagnose en identificatie

diagnose

Urticaria is een opeenstapeling van huidletsels, die plotseling optreedt, snel verdwijnt en geen sporen achterlaat na het verdwijnen. Volgens de kenmerken van elk type is het niet moeilijk om een diagnose te stellen. Het is moeilijk om de oorzaak te vinden. Het is noodzakelijk om de medische geschiedenis in detail te vragen en een zorgvuldig en gedetailleerd lichamelijk onderzoek te doen. Het is heel belangrijk om de ziekte uitgebreid te analyseren en de relevante factoren van de ziekte te ontdekken in combinatie met verschillende kenmerken.

Angio-oedeem kan binnen een paar uur tot 2 tot 3 dagen worden opgelost, afhankelijk van het plotseling optreden van een groot stuk tijdelijke niet-verzonken zwelling, vaak met de oogleden, lippen, tong, externe geslachtsorganen, handen, voeten, enz., De diagnose van deze ziekte is niet moeilijk.

De diagnose van erfelijk angio-oedeem kan worden gebaseerd op medische geschiedenis, positieve familiegeschiedenis en serologisch onderzoek.Als de volgende klinische manifestaties beschikbaar zijn, moet de mogelijkheid van deze ziekte worden vermoed:

1. Herhaalde afleveringen van gelokaliseerd oedeem.

2. Er is zelfbeperking, over het algemeen kan 1 tot 3 dagen worden verlicht.

3. Herhaalde afleveringen van larynxoedeem of onverklaarbare buikpijn.

4. Met emoties, menstruatie, vooral trauma en andere prikkels.

5. Jeuk gaat niet gepaard met urticaria.

6. Behandeling met antihistaminica en adrenocorticale hormonen is niet effectief.

7. Er is een positieve familiegeschiedenis en bijna de helft van de leden van de familie heeft een ziekte.

8. Serumlipase-remmende proteïne C4- en C3-waarden zijn verlaagd.

Differentiële diagnose

Urticaria moet worden onderscheiden van papulaire urticaria en polymorfe erytheem Patiënten met buikpijn en diarree moeten worden onderscheiden van acute buik en gastro-enteritis Degenen met symptomen van hoge koorts en vergiftiging moeten worden beschouwd als symptomen van ernstige infectie. Ten eerste moet angio-oedeem worden onderscheiden van aanzienlijk oedeem, zoals erysipelas, cellulitis en orbitale contactdermatitis, scleroedeem bij volwassenen, gezwollen kwaadaardige reticulosis, verworven angio-oedeem en erfelijke bloedvaten. Seksueel oedeem kan worden geïdentificeerd volgens de bovenstaande punten.

Ten eerste, de identificatie van baby- eczeem

Baby-eczeem verwijst naar huidschade veroorzaakt door eczeem in de kindertijd. Baby-eczeem kan atopische dermatitis bij zuigelingen omvatten, maar atopische dermatitis kan babyeczeem niet evenaren of vervangen, baby-eczeem omvat contactdermatitis bij kinderen; seborrheic en wrijven Rot eczeem bij kinderen; atopische dermatitis bij zuigelingen.

Ten tweede, de identificatie van angio-oedeem

Angio-oedeem is chronisch, terugkerend, groot gebied van lokaal oedeem in de diepe en onderhuidse weefsels van de dermis.De etiologie en pathogenese zijn dezelfde als die van urticaria, behalve dat het plasma uit de interstitiële ruimte van kleine bloedvaten in de diepe of onderhuidse weefsels van de dermis uitstraalt. Veroorzaakt door los weefsel rondom.

Ten derde, identificatie met gastro-enteritis en sommige acute buik

Urticaria-achtige vasculitis wheal duurt 24 tot 72 uur, vergezeld van koorts, gewrichtspijn, verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten, hypocomplementemia, pathologisch onderzoek op gebroken vasculitis, vergezeld van braken, diarree, buikpijn en andere symptomen Het moet worden onderscheiden van gastro-enteritis en bepaalde acute buik.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.