Cerebrale ischemische ziekte

Inleiding tot cerebrale ischemische ziekten Cerebrale ischemie wordt gezien in de pathologische processen van verschillende neurochirurgische ziekten, zoals cerebrovasculaire aandoeningen en hersentumoren, en kan ook worden gezien in systemische pathologische processen zoals hartstilstand en shock. Cerebrale ischemie kan zich manifesteren in verschillende vormen en focaal. En diffuse cerebrale ischemie, permanente en voorbijgaande cerebrale ischemie, maar op welke manier dan ook, de pathofysiologische en biochemische veranderingen van cerebrale ischemie zijn in principe vergelijkbaar, en gerelateerd aan de mate en duur van cerebrale ischemie . Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,002% -0,003% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: herseninfarct hersenbloeding myocardinfarct

Oorzaken van cerebrale ischemische ziekten

(1) Oorzaken van de ziekte

De oorzaken van cerebrale ischemie zijn complex en kunnen in de volgende categorieën worden samengevat:

1 intracraniële, externe slagaderstenose of occlusie;

2 embolisatie van de hersenslagader;

3 hemodynamische factoren;

4 hematologische factoren, enz.

1. Hersenarterie stenose of occlusie

De hersenen worden gevoed door de interne halsslagader en de wervelslagader aan beide zijden.De bloedtoevoer van de interne halsslagader vertegenwoordigt 80% tot 90% van de totale bloedtoevoer naar de hersenen, en de wervelslagader is goed voor 10% tot 20%. Wanneer een van de slagaders optreedt, kan dit de bloedstroom beïnvloeden. In het geval van stenose of occlusie, als de collaterale circulatie goed is, kunnen klinische ischemische symptomen niet optreden.Als de collaterale circulatie slecht is, of als meerdere slagaders een stenose hebben die de bloedstroom beïnvloedt, kan dit lokaal of volledig hersenbloed veroorzaken. Flow (CBF) wordt verminderd en wanneer CBF wordt verlaagd tot een kritisch niveau van cerebrale ischemie [18-20 ml / (100 g · min)], wordt cerebrale ischemie geproduceerd.

Milde arteriële stenose heeft geen invloed op de bloedstroom. Algemeen wordt aangenomen dat deze moet worden vernauwd tot meer dan 80% van het oorspronkelijke dwarsdoorsnedegebied van het lumen om de bloedstroom te verminderen. Het dwarsdoorsnedegebied kan niet worden gemeten vanaf het cerebrale angiogram. Bij het meten van de binnendiameter en het versmallen van de binnendiameter van de slagader tot meer dan 50% van de oorspronkelijke diameter, is dit gelijk aan een 75% vernauwing van het lumengebied, wat wordt beschouwd als een mate van stenose die voldoende is om de bloedstroom te beïnvloeden, dat wil zeggen een chirurgische smalle stenose.

Meerdere hersenslagaderstenose of occlusie heeft een grotere invloed op de cerebrale bloedstroom omdat het kan veroorzaken dat de gehele cerebrale bloedstroom zich aan de rand van ischemie bevindt [CBF is 31 ml / (100 g · min)], als er systemische bloeddrukschommelingen zijn, Het kan cerebrale ischemie veroorzaken, de hoofdoorzaak van stenose of occlusie van de hersenslagader is atherosclerose, en de overgrote meerderheid (93%) betreft de extracraniale aorta en intracraniële middenslagaders, waaronder carotis- en wervelslagaders. De grootste kans op betrokkenheid in het begin en arteriosclerose is meer betrokken bij de kleine slagaders van de hersenen.

2. Embolisatie van de hersenslagader

Naast atherosclerotische plaque heeft atherosclerotische plaque vaak bloedplaatjesstolsels, wandtrombi en cholesterolfragmenten op het zweeroppervlak van de plaque. Deze aanhechtingen worden weggespoeld door bloedstroom om emboli te vormen. Het wordt door de bloedstroom in de intracraniële slagader gebracht en de distale slagader wordt geblokkeerd om cerebrale embolie te veroorzaken, wat ischemie in het bloedtoevoergebied veroorzaakt.

De meest voorkomende bron van embolie is de atherosclerotische plaque aan het begin van de interne halsslagader, die wordt beschouwd als de meest voorkomende oorzaak van TIA bij voorbijgaande ischemische aanvallen. De embolus kan snel worden afgebroken tot fragmenten en worden opgelost, of De distale slagaders bewegen en het grootste deel van de embolus in de interne halsslagader (3/4) komt de middelste hersenslagader binnen met de hoofdstroom van het bloed, wat de overeenkomstige klinische symptomen veroorzaakt.

Een andere belangrijke oorzaak van arteriële embolisatie is cardiogene embolie, reumatoïde hartaandoeningen, subacute bacteriële endocarditis, aangeboren hartaandoeningen, prothetische klep en hartchirurgie De embolus komt de hersenen binnen met de bloedstroom. Embolisme wordt van binnenuit veroorzaakt, en zeldzame embolie zoals septische embolie, dikke embolie, luchtembolie kunnen ook cerebrale embolie veroorzaken.

3. Hemodynamische factoren

Kortdurende hypotensie kan cerebrale ischemie veroorzaken.Als er ernstige stenose van de cerebrale bloedvaten of multiple cerebrale slagaderstenose is, bevindt de cerebrale bloedstroom zich in een toestand van minder bloed en kan milde bloeddruk cerebrale ischemie veroorzaken, zoals een hartinfarct. Ernstige aritmie, shock, carotis-sinusallergie, orthostatische hypotensie, subclaviaans slagadersyndroom.

4. Hematologische factoren

Orale anticonceptiva, hyperglykemie veroorzaakt door zwangerschap, maternale, postoperatieve en trombocytopenie; erytrocytose, sikkelcelanemie, verhoogde viscositeit als gevolg van macroglobulinemie kan cerebrale ischemie optreden.

(twee) pathogenese

1. Normale cerebrale bloedstroom en cerebrale ischemie drempel

Omdat het energiemateriaal ATP of ATP metabool substraat dat door de neuronen zelf wordt opgeslagen zeer beperkt is, hebben de hersenen een continue cerebrale bloedstroom nodig om glucose en zuurstof te leveren.De normale cerebrale bloedstroomwaarde is 45-60 ml per minuut per 100 g hersenweefsel, wanneer de cerebrale bloedstroom Bij het dalen reguleert hersenweefsel de bloedstroom door een automatisch regulatiemechanisme, waardoor de effecten van cerebrale ischemie op neuronen worden geminimaliseerd.

Wanneer CBF echter tot een bepaalde drempel daalt, wordt het autoregulatiemechanisme van de hersenen gedecompenseerd en wordt niet voldaan aan de minimale energiebehoefte van de hersenen, wat functionele of organische veranderingen in de hersenen kan veroorzaken. Wanneer CBF 20 ml / (100 g · min), veroorzaakt dit Neurologische disfunctie en elektrofysiologische veranderingen, dit is de drempel voor cerebrale ischemie. Wanneer CBF 15 18 ml / (100 g · min) is, is de neurotransmitter uitgeput, stopt de synaptische transmissie en verdwijnt elektrische activiteit. Dit is het gebrek aan neuronale activiteit. De bloeddrempel, wanneer de cerebrale bloedstroom snel wordt hersteld, kan de hersenfunctie worden hersteld, maar wanneer de CBF verder wordt verlaagd tot 15 ml / (100 g · min), kan het door de hersenen opgeroepen potentieel verdwijnen en wanneer de CBF <10 tot 12 ml / (100 g · min) is. ATP-uitputting, ionhomeostase, membraanfosfolipide-afbraak, K + afgifte van neuronen naar extracellulair, Ca2 komt in grote hoeveelheden neuronen binnen, waardoor calciumoverbelasting in de laatste wordt veroorzaakt, met abnormale toename van Na +, Cl- en water in gliale cellen. Vernietiging van de dood, dit is de ion homeostase drempel, meestal onder deze drempel, en hersenschade is onomkeerbaar.

Het optreden van herseninfarct is echter niet alleen gerelateerd aan cerebrale bloedstroom, maar ook aan cerebrale ischemietijd.In het aap-cerebrale ischemiemodel, zoals de ischemietijd is 1-3 uur, is het cerebrale bloedstroomlimietniveau van herseninfarct 10 ~ 12 ml / (100 g · min); als ischemie permanent is, kan 17 ~ 18 ml / (100 g · min) cerebrale bloedstroom een herseninfarct veroorzaken.

2. Semi-donker gebied van cerebrale ischemie

Ten opzichte van het ischemische kerngebied wordt de bloedtoevoer verminderd na ischemie van het hersenweefsel eromheen, maar op basis van de collaterale circulatie van de hersenen hebben de neuronen geen onomkeerbare dood ondergaan en kan de bloedstroom binnen een bepaalde tijdslimiet worden hersteld en kunnen de neuronen de functie herstellen, hoewel de cellen De elektrische activiteit verdwijnt, maar de ionische homeostase van de cellen blijft behouden.In de anatomische structuur is het moeilijker om de semi-donkere gebieden strikt te onderscheiden, voornamelijk verwijzend naar hersenweefsel dat kan worden gered na medicamenteuze behandeling of herstel van cerebrale bloedstroom, maar als cerebrale ischemie verder is ontwikkeld De cellen in het semi-donkere gebied kunnen worden gedood en het semi-donkere gebied is de onderzoeksfocus van pathofysiologie na cerebrale ischemie, en is ook het kernonderdeel van de behandeling van cerebrale ischemie.

3. Pathofysiologische veranderingen van cerebrale ischemie

(1) Energiestoornis: het is het belangrijkste pathologische proces na cerebrale ischemie. Wanneer het hersenweefsel gedurende 60 s volledig ischemie is, kan het de uitputting van hoogenergetische stof adenosinetrifosfaat (ATP) veroorzaken, leidend tot energie- en eiwitsynthesestoornissen, resulterend in cellulaire structurele eiwitten en Gebrek aan functioneel eiwit, vanwege zuurstofgebrek, anaërobe glycolyse, verhoogde melkzuurproductie, resulterend in intracellulaire en extracellulaire acidose, ionische membraanpompstoornis, verhoogde celmembraanpermeabiliteit, iongradiënt binnen en buiten de cel kan niet worden gehandhaafd, K + uitstroom, Na + instroom Depolarisatie van het celmembraan bevordert de afgifte van Ca2-instroom en glutamaat Bij de instroom van Na + begint water zich op te hopen in de cellen, wat celoedeem veroorzaakt en uiteindelijk leidt tot celdood.

(2) Excitatoire neurotoxiciteit: Abnormale depolarisatie van celmembraan na ischemie en massale Ca2-instroom kunnen abnormale afgifte van neurotransmitters veroorzaken, waaronder glutamaat, dopamine, gamma-aminoboterzuur (GABA), acetylcholine En asparaginezuur, enz., De synthese en opname van deze stoffen vereisen de toevoer van energiestoffen, stoornissen in de energietoevoer tijdens cerebrale ischemie, kunnen deze stoffen accumuleren, toxische effecten veroorzaken, glutamaat is de belangrijkste excitatoire zenuw in de hersenen Aangenomen wordt dat de zender aan twee typen receptoren bindt, waarvan er een een ionische receptor is, zoals N-formaldehyde-D-aspartaat (NMDA), amino-3-hydroxy-5-methyl -4-isopyrrolidinezuur (AMPA), enz., Activering van dergelijke receptoren kan de transmembraanbeweging van ionen beïnvloeden; de andere is een metabole receptor die geen invloed heeft op de functie van ionkanalen, wanneer glutamaat en NMDA, AMPA Wanneer de receptoren binden, zijn de ionkanalen open, is Ca2 intensief en wordt cytotoxiciteit uitgeoefend door Ca 2. Daarom zijn cellen met meer glutamaatreceptoren, zoals hippocampale CA1-cellen en cerebellaire Pujinye-cellen, vatbaar voor ischemische schade. Glutamaatreceptorantagonisten gebruiken om cerebrale ischemie te verminderen Infarctvolume, verbetering van schade in de ischemische penumbra, wat aantoont dat excitatoire neurotoxiciteit, vertegenwoordigd door glutamaat, een rol speelt in de pathofysiologie van cerebrale ischemie, maar ontdekte ook dat glutamaatreceptorantagonisten diffuus zijn Hersenbeschadiging in het kerngebied van voorhersenen ischemie of focale cerebrale ischemie is niet significant verbeterd, wat aangeeft dat de evolutie van schade na cerebrale ischemie niet alleen de deelname van excitatoire aminozuren is.

(3) Calciumbalansstoornis: Ca2 is een belangrijke tweede boodschapper in cellen, die een belangrijke rol speelt bij celdifferentiatie, groei, genexpressie, enzymactivering, afgifte van synaptische blaasjes en behoud van membraankanaalstatus. Gewoonlijk is de intracellulaire Ca2-concentratie ongeveer 10.000 keer lager dan die buiten de cel, dat wil zeggen 10-5-10-7 mol / L in de cel en 10-3 mol / L extracellulair. Het handhaven van de ionengradiënt vereist energietoevoer om de volgende ionregulatie te regelen. Proces: ionen-transmembraan in en uit, opname en afgifte van intracellulaire calciumpool, gecombineerd met intracellulaire eiwitten om calcium te vormen, extracellulair calcium in de cel hangt voornamelijk af van calciumkanalen, en ontlading is afhankelijk van Ca2-ATPase, Na + -Ca2-uitwisseling Het endoplasmatisch reticulum en de mitochondriën zijn intracellulaire Ca2-opslagplaatsen en buffersystemen om te realiseren De afgifte van Ca2 uit het endoplasmatisch reticulum hangt af van twee receptoren: het ene receptorkanaal wordt bestuurd door inositoltrifosfaat (IP3); de andere receptor is De ryanodinereceptor (RyR) wordt geregeld door de intracellulaire Ca2-concentratie. Bovendien is er een calciumpomp ATPase op het endoplasmatisch reticulummembraan. Daarom hangt de afgifte of opname van Ca2 door het endoplasmatisch reticulum af van intracytoplasmatisch Ca2, IP3. En ATP-concentratie, er is afhankelijkheid van het mitochondriale binnenmembraan De elektrochemische gradiënt van fosforylering regelt de in- en uitgang van calciumionen. Wanneer cerebrale ischemie vertraagt of stopt het energiemetabolisme, depolarisatie van het celmembraan, extracellulaire Ca2 cis-ionenconcentratie instroom en intracellulaire calciumpool kan de concentratiegradiënt niet handhaven Ca2 komt vrij in het cytoplasma en veroorzaakt een toename van intracellulair Ca2.

Verhoogd intracellulair Ca2 is de belangrijkste pathofysiologische verandering na cerebrale ischemie, die een reeks reacties kan veroorzaken die leiden tot celdood, voornamelijk tot uiting in activering van Ca2-afhankelijke enzymen zoals proteolytische enzymen, fosfolipasen, eiwitkinasen en stikstofoxidesynthese. Enzymen en endonucleasen, enz., Die de integriteit van de celstructuur behouden onder normale omstandigheden, waardoor de celfunctie behouden blijft, maar tijdens cerebrale ischemie zijn fosfolipasen zoals fosfolipase A2 en fosfolipase C overactief, waardoor vrije vetzuren vrijkomen. Ten slotte worden vrije radicalen, vasoactieve stoffen en ontstekingsstoffen geproduceerd.Fosfolipase A2 kan aminoglycolfosfaat, fosforylcholine en andere fosfolipiden van celmembranen omzetten in een gehemolyseerde toestand en een gehemolyseerd fosfolipide fungeert als een reinigingsmiddel voor celmembranen. Vernietiging van membraanstabiliteit; bevordert ook de vorming van plaatjesactiverende factor (PAF), een cytokine dat de adhesie van ontstekingscellen aan endotheelcellen en plaatjesvorming, ontsteking en zuurstof na cerebrale ischemie bemiddelt Reactie van vrije radicalen kan celschade na ischemie versnellen, en fosforylering en defosforylering van intracellulaire eiwitten zijn belangrijke vormen die de eiwitfunctie reguleren. Eiwitkinasen fosforyleren cellulaire structurele eiwitten en regulerende eiwitten, waardoor de eiwitfunctie wordt gewijzigd, zoals verhoogde intracellulaire Ca2 tijdens cerebrale ischemie, activering van eiwitkinase C, wijziging van membraaneiwit en kanaaleiwitfuncties en beïnvloedt cellulaire ionen In stabiele toestand reguleert intracellulair calcium ook genexpressie, vooral in super vroege genen zoals c-fos, c-jun kan expressie tijdens cerebrale ischemie verhogen.

(4) Acidose: mogelijke mechanismen van neuronale schade veroorzaakt door acidose: vorming van hersenoedeem, remming van mitochondriale ademhalingsketen, remming van lactaatoxidatie en schade aan intracellulaire H + -uitscheiding. Bovendien kan acidose de bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière verhogen. Permeabiliteit, de schade van acidose hangt af van het pre-ischemische bloedglucosegehalte en de mate van ischemie Hyperglycemie vóór ischemie kan de abnormaliteit van melkzuur geproduceerd door anaërobe glycolyse na ischemie verhogen Wanneer het melkzuurgehalte in weefsels hoger is dan 25g Wanneer / g kan hersenbeschadiging worden veroorzaakt.

(5) Vrije radicalen: Vrije radicalen spelen ook een belangrijke rol in het pathofysiologische proces van cerebrale ischemie. Vrije zuurstofradicalen nemen toe na cerebrale ischemie, vooral na cerebrale ischemie en reperfusie, zuurstofradicalen kunnen duidelijker zijn. Hydroxy (0H-), zuurstof (O2-) en H2O2 zijn de belangrijkste bronnen. Na reperfusie komt een groot aantal ontstekingscellen het infarctgebied binnen met de bloedstroom, die een andere bron van zuurstofvrije radicalen wordt. Een bron van zuurstofvrije radicalen is arachideen. Zuur, geproduceerd door Ca2-geactiveerde fosfolipase A2; een andere route is afgeleid van xanthine-oxidase, Ca2-instroom kan xanthine-dehydrogenase omzetten in xanthine-oxidase, inwerken op O2, produceren O2-, vrije radicalen kunnen veranderen De structuur van fosfolipiden en eiwitten veroorzaakt fosfolipidenperoxidatie, vernietigt de celmembraanintegriteit en DNA-structuur en veroorzaakt celdood, maar het exacte mechanisme waardoor vrije radicalen hersenschade veroorzaken, is nog onduidelijk.

(6) Stikstofmonoxide (NO): de afgelopen jaren is aandacht besteed aan de rol van stikstofmonoxide bij cerebrale ischemie / reperfusieschade en het fungeert als een soort actieve vrije radicalen, die kunnen fungeren als een neuraal informatiemolecuul. Het kan een neurotoxische stof zijn. Verschillende delen van stikstofmonoxide hebben verschillende functies, die de cerebrale vasculaire tonus en zenuwtransmissie kunnen reguleren. Stikstofoxide zelf heeft geen toxisch effect, maar na cerebrale ischemie, verhoogde intracellulaire calciumstimulatie Stikstofsynthese neemt toe, als een omgekeerde neurotransmitter kan stikstofmonoxide de productie van vrije zuurstofradicalen en arachidonzuur bemiddelen, waardoor radicale reacties optreden, wat leidt tot neuronale dood, overmatige synthese kan verder ontleden, meer, meer toxisch produceren Zuurstofvrije radicalen veroorzaken celschade. Vanwege de korte halfwaardetijd van stikstofoxide is direct onderzoek nog steeds moeilijk. Het wordt vooral beoordeeld door de studie van stikstofoxide-synthase (NOS) .NOS heeft verschillende celbronnen en verschillende effecten. Werktype, momenteel wordt aangenomen dat het beschermende of destructieve effect van stikstofoxide in ischemie afhankelijk is van de evolutie van het ischemische proces en de bron van cellen, excitatoire aminozuur-gemedieerde cerebrale ischemie Een kettingreactie die Ca2-afhankelijke NOS activeert, inclusief neuronale NOS (nNOS) en endotheliale NOS (eNOS), selectief nNOS remt met neuroprotectieve effecten en selectief eNOS remt met neurotoxische effecten, daarnaast vertraagde ischemie of Ischemie-reperfusie kan de productie van induceerbare NOS (iNOS) onafhankelijk van Ca2 induceren, voornamelijk in gliacellen, en iNOS selectief remmen met neuroprotectie. Daarom kan activering van nNOS en inductie van iNOS ischemisch bemiddelen Hersenbeschadiging, het werkingsmechanisme kan een rol spelen bij het verstoren van de mitochondriale functie en het energiemetabolisme beïnvloeden. Recente studies hebben aangetoond dat L-NAME, een niet-selectieve NOS-blocker, hersenschade na ischemie / reperfusie aanzienlijk kan verminderen met behulp van L-NAME Het blokkeren van NOS-activiteit met meer dan 80% kan ook het infarctvolume na ischemie / reperfusie aanzienlijk verminderen, wat aangeeft dat schade door vrije radicalen veroorzaakt door stikstofoxide een belangrijke rol speelt bij reperfusieschade.

(7) Cytokines en ontstekingsreacties: infiltratie van ontstekingscellen kan worden waargenomen in het infarctgebied 4 tot 6 uur na voorbijgaande cerebrale ischemie of 12 uur na permanente cerebrale ischemie Reperfusie na cerebrale ischemie kan een duidelijkere ontstekingsreactie in de hersenen veroorzaken. Ontstekingsreactie speelt een belangrijke rol in het mechanisme van ischemie / reperfusieletsel.Dit type ontstekingsreactie begint met de expressie van pro-inflammatoire cytokines in het ischemische gebied en de accumulatie van ontstekingscellen in het ischemische gebied is de belangrijkste manifestatie. Een reeks schadereacties die leiden tot neurologische vernietiging, zoals tumornecrosefactor alfa, beta (TNF-alpha, TNF-beta), interleukine, van macrofagen afgeleide cytokines, groeifactoren, chemokines Als een chemotactische substantie van ontstekingscellen spelen mononucleaire factoren een belangrijke rol bij de aggregatie van ontstekingscellen in het ischemische gebied, waaronder de rol van interleukine-1 (IL-1) is de meest kritische en IL-1 kan de volgende twee passeren Paden veroorzaken celschade:

1 activering van gliale cellen of andere cytokines of endotheeladhesiemoleculen, stimuleert ontstekingsreactie, verhoogde expressie van IL-1 na cerebrale ischemie kan de expressie van andere cytokines stimuleren, synergetische effecten veroorzaken, ontstekingscellen infiltratie veroorzaken, ontstekingscellen ontbreken In het bloedgebied kan het enerzijds de microvaten mechanisch blokkeren, de lokale bloedtoevoer verminderen en de ischemische schade verder verergeren; anderzijds, de infiltrerende ontstekingscellen geven de actieve stoffen af, vernietigen de vasculaire endotheelcellen, beschadigen de bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière en veroorzaken neuronale dood.

Er wordt gespeculeerd dat de ontstekingsreactie in de hersenen afkomstig is van de expressie van pro-inflammatoire cytokines zoals IL-1, chemotactische factoren afgeeft en de expressie van leukocytadhesiemoleculen induceert, waardoor ontstekingscellen zich aggregeren in het ischemische gebied en zich hechten aan vasculaire endotheelcellen. , laat ontstekingsmediatoren vrij.

2 stimuleren het metabolisme van arachidonzuur of de stikstofoxidesynthase-activiteit, geven vrije radicalen af en veroorzaken schade door vrije radicalen.

(8) Apoptose en necrose: na cerebrale ischemie, wordt de cerebrale bloedstroom in het ischemische kerngebied in principe gestopt, wordt de eiwitsynthese beëindigd, wordt de celmembraanstabiliteit vernietigd, wordt de celinhoud vrijgegeven en wordt celdood zogenaamde celdececrose genoemd. De belangrijkste vorm van celschade na cerebrale ischemie, maar recente studies suggereren dat apoptose of geprogrammeerde dood ook een vorm van celschade is na cerebrale ischemie, vooral in neuronen in de ischemische penumbra of voorbijgaande cerebrale ischemie. Reperfusie en andere ischemische graden zijn relatief licht, morfologisch, de apoptose wordt gekenmerkt door chromatine-condensatie en vouwing of fragmentatie, krimp van cellen en apoptotische lichamen verschijnen in het cytoplasma, na cerebrale ischemie, verwelken Het fenomeen dood treedt op op plaatsen die vatbaar zijn voor ischemische schade, zoals CA1-piramidale cellen.

Cerebrale ischemische ziektepreventie

Actieve preventie, behandeling van atherosclerotische plaque, preventie van emboli-onthechting, aandacht voor de preventie en behandeling van de oorzaak. Vroege diagnose en vroege behandeling voordat de bloedvaten smal zijn en er geen onomkeerbare schade is. Het gebruik van niet-invasieve methoden zoals magnetische resonantiebeeldvorming (MRI), CTA en echografie biedt de mogelijkheid van vroege diagnose en behandeling; er zijn echter ook veel tekortkomingen. Het is noodzakelijk om zo snel mogelijk een uitgebreide cerebrale angiografie uit te voeren om de toestand van cerebrovasculaire aandoeningen volledig te evalueren. Het preventie- en behandelplan is geïndividualiseerd en uitgebreid; dit kan de incidentie van een beroerte beter verminderen.

Cerebrale ischemische ziekte complicaties Complicaties, herseninfarct, hersenbloeding

Cervicaal infarct kan gecompliceerd zijn door herseninfarct en hersenbloeding, myocardinfarct, wondbloeding of infectie, hersenzenuwletsel, etc. Carotis restenose kan optreden na een operatie. Endovasculaire stent kan gecompliceerd zijn door hersenembolie, dissectie Aneurysma, restenose, hematoom op de punctieplaats en pseudoaneurysma.

De voorbijgaande ischemische aanval is te wijten aan de medische "vascularisatie" op korte termijn van de slagaders die het bloed van de hersenen leveren, wat de voorbijgaande disfunctie veroorzaakt van het hersenweefsel dat verantwoordelijk is voor de bloedtoevoer. Veel voorkomende complicaties zijn frequente zwakte van de handen en voeten, hemiplegie, plotselinge zwartheid of blindheid in een enkel oog, afasie, enz., Vaak gepaard met hypertensie, atherosclerose of diabetes, hartaandoeningen en cervicale spondylose.

Symptomen van cerebrale ischemische aandoeningen Veel voorkomende symptomen Tinnitus retrograde amnesie, sensorische stoornissen, voorbijgaande cerebrale ischemie, carotis atherosclerose, ataxie, diplopie, zwarte dysfagie, duizeligheid

Klinische classificatie en prestaties:

Tijdelijke cerebrale ischemie

Inclusief voorbijgaande ischemische aanval (TIA) en omkeerbare ischemische neurologische aandoening (RIND), de eerste verwijst naar tijdelijke cerebrale ischemie, die disfunctie van de hersenen, het netvlies en het slakkenhuis veroorzaakt, met minder bewuste veranderingen, symptomen die enkele minuten en enkele uren duren Ze herstelden echter allemaal volledig binnen 24 uur zonder restverschijnselen te verlaten.De laatste had dezelfde TIA, maar de neurologische disfunctie duurde meer dan 24 uur, maar niet meer dan 3 weken.Als het meer dan 3 weken is, is het permanente cerebrale ischemie. De mate van betrokkenheid van de laesie is verdeeld in:

(1) TIA van de interne halsslagader: plotseling begin van gedeeltelijke hemiplegie, gedeeltelijke sensorische stoornis, enkele zijde, handbetrokkenheid komt vaak voor, korte oogblindheid met één oog of zwarte Mongoolse, betrokkenheid van de primaire zijde halfrond, spraakstoornissen, Er was een kort verlies van lezen, verlies van schrijven en afasie.

(2) TIA van de wervelslagader: symptomen zijn ingewikkelder dan het interne halsslagadersysteem, duizeligheid, unilaterale hemianopie zijn de meest voorkomende symptomen, daarnaast kunnen gezichtsverlamming, tinnitus en slikproblemen ook voorkomen, hoofdpijn, diplopie, ataxie kunnen ook Voor de klacht van de patiënt is de periorale sensorische stoornis de betrokkenheid van de hersenstam en de bilaterale ischemische interne ischemie kan plotseling geheugenverlies hebben. Ouderen komen vaker voor. De anterograde amnesie komt vaker voor dan retrograde amnesie. Het kan enkele uren duren, TIA en Kort na RIND evolueerde de hoge incidentie van herseninfarct, 9% tot 20% van de patiënten met TIA en RIND uiteindelijk tot herseninfarct, waarvan 20% binnen 1 maand optrad en 50% binnen 1 jaar.

2. Infarct

Vaak begin, plotseling, afhankelijk van de toestand van het stabiele en progressieve type, verwijst het eerste naar stabiele en geen vooruitgang, die 24 tot 72 uur aanhoudt, ook bekend als volledige beroerte, 11% tot 13% van de patiënten met begin van verhulling, geen klinische symptomen en tekenen Alleen beeldvormende studies hebben ischemische laesies gevonden.

3. Marginaal infarct

De marginale zone bevindt zich in de middelste hersenslagader, tussen de voorste hersenslagader en de kruising van de middelste hersenslagader en de achterste hersenslagader.Daarnaast zijn er vergelijkbare marginale regio's tussen de leveringsvaten van de hersenen, de basale ganglia en de subcortex. Deze regio's bestaan voornamelijk uit grote De bloedvaten van het distale uiteinde zijn het meest vatbaar voor ischemische schade en vormen een sacrale ischemische foci van de frontale kwab tot de occipitale kwab.

Lacunair infarct

Diepe micro-infarct veroorzaakt door kleine perforerende arteriële laesies, goed voor 12% tot 25% van het herseninfarct, infarct treedt op in de basale ganglia en in de thalamus, pons, zak en witte stof, kan het begin, asymptomatische of prestatie verbergen Voor neurologische disfunctie worden de bewuste toestand en geavanceerde corticale functie niet beïnvloed.

Onderzoek van cerebrale ischemische ziekten

1.CT en MRI-scan

Voor patiënten met symptomen van ischemische beroerte wordt de eerste CT-scan uitgevoerd. De grootste hulp is het uitsluiten van hersenbloeding. Het is moeilijk om op basis van symptomen alleen te onderscheiden of de patiënt een herseninfarct of cerebrale ischemie is. Er is geen positieve detectie van CT-scan bij TIA-patiënten. Het kunnen milde hersenatrofie zijn of kleine verzachtende laesies in de basale ganglia. De CT-bevindingen van RIND-patiënten kunnen normaal zijn en er kunnen kleine verzachtende laesies met lage dichtheid zijn. CS-patiënten hebben duidelijke CT-films met lage dichtheid in de hersenen. Er kan een vergroting van de hartkamer zijn en er kunnen geen afwijkingen worden gevonden in de initiële CT van het herseninfarct.In het algemeen verschijnt het gebied met lage dichtheid na 24 tot 48 uur.

MRI-onderzoek heeft een zekere hulp voor de diagnose van vroeg herseninfarct. Na 6 uur herseninfarct is het water in het infarct met 3% tot 5% toegenomen. Op dit moment verandert het infarct met lange T1 en lange T2, wat wijst op de aanwezigheid van cytotoxisch cerebraal oedeem. Na 24 uur werd de bloed-hersenvochtbarrière in het infarct vernietigd. De verbeterde signaalversterking werd waargenomen door injectie van Gd-DTPA voor MR-verbetering. Het infarct vertoonde nog steeds lange T1 en lange T2 na 1 week van aanvang, maar de T1-waarde was eerder ingekort. Er was een bloeding in het infarct, die een verkorte T1-waarde en een verlengde T2-waarde vertoonde.

2. Cerebrale angiografie

Cerebrale angiografie is een onmisbaar en belangrijk onderzoek bij de diagnose van cerebrale ischemische ziekte.De locatie, aard, omvang en omvang van vasculaire laesies kunnen worden gevonden. Hele cerebrale angiografie moet zo veel mogelijk worden uitgevoerd, inclusief de slagaders van de nek en de subclaviale slagader. Indien nodig moet ook de aortaboog worden onderzocht. Bijvoorbeeld, de eerste angiografie moet lang worden uitgevoerd. Voor de operatie moet de angiografie worden herhaald. De cerebrale angiografie is gevaarlijk. Het is gevaarlijker voor patiënten met atherosclerose en kan plaque veroorzaken. Blokloslating veroorzaakt herseninfarct De afgelopen jaren is transfemorale katheterisatie gebruikt.Het is veiliger dan directe punctie van gewone halsslagader angiografie en heeft een hoge vasculaire selectiviteit. Tweerichtings continue angiografie, inclusief intracraniële en extracraniële circulatie, is beschikbaar.

Een groot aantal patiënten met cerebrale ischemische ziekte wordt veroorzaakt door extracraniale vasculaire ziekte.De stenose of occlusie veroorzaakt door arteriosclerose is meervoudig en er kunnen meerdere slagaders bij betrokken zijn. Het kan ook meerdere laesies op dezelfde slagader vertonen. .

3. Bepaling van de cerebrale bloedstroom

De meetmethoden omvatten inhalatiemethode, intraveneuze methode en interne carotisslagaderinjectiemethode De meest nauwkeurige interne carotisslagaderinjectiemethode is om de sputum (131Xe) -oplossing in de interne halsslagader te injecteren en een aantal scintillatieteller-sondes op het hoofd te plaatsen om de lokale en totale te meten. De bloedstroom van de hersenen kan worden gebruikt om de bloedstroom van grijze stof, witte stof en verschillende gebieden van de hersenen te berekenen, en het ischemische gebied wordt bepaald.De bepaling van regionale cerebrale bloedstroom (rCBF) kan helpen bepalen of het noodzakelijk is om chirurgische anastomose uit te voeren. Er wordt bevestigd of de ischemische toestand is verbeterd na de anastomose. Daarom heeft de patiënt lokale neurologische disfunctie. De meting van de cerebrale bloedstroom laat zien dat de lokale bloedstroom is verminderd en de hele hersenen normaal zijn, of de gehele cerebrale bloedstroom is verminderd en de lokale reductie is nog erger. Het is de extracraniële intracraniale Indicaties voor arteriële anastomose, zoals patiënten met TIA-geschiedenis zonder neurologische disfunctie, angiografie met cerebrale arterieobstructie, maar goede collaterale circulatie, cerebrale bloedstromingsmeting vertoonde milde ischemie in beide hemisferen, geen noodzaak voor slagaders anastomose.

4. Andere inspectiemethoden

(1) Doppler-echografie: de stroom en richting van het bloed kunnen worden gemeten, waarbij wordt beoordeeld of het bloedvat is afgesloten, de bovenste gemeenschappelijke darmbeenslagader is afgesloten door de bifurcatie van de gemeenschappelijke halsslagader tot het einde van de halsslagader. En het bloed in de bovenste slagader van de trochleaire slagader stroomt terug naar de oftalmische slagader en komt vervolgens de interne halsslagader, de middelste hersenslagader en de voorste hersenslagader binnen.De bovengenoemde interne halsslagader kan worden beoordeeld door Doppler-echografie voor de percutane meting van de twee hoofdhuidslagaders. Occlusie en stenose van de site, evenals veranderingen in de richting van de bloedstroom.

Transcraniële kleur Doppler-onderzoek kan de diepte van bloedvaten, bloedrichting, bloedstroom van de hersenslagader, voorste hersenslagader, middelste hersenslagader, achterste hersenslagader, intracraniële slagader intracraniële segment en wervelslagader bepalen. Snelheid, pulsatie-index, enz., Volgens welke kan bepalen welk bloedvat laesies heeft.

(2) EEG: EEG was abnormaal wanneer cerebrale ischemie ernstig was. Na herseninfarct was de EEG abnormaal. Na een paar dagen begon het te verbeteren. Ongeveer 8 weken na het begin vertoonde ongeveer de helft van de patiënten De beperkingen waren abnormaal, maar werden geleidelijk weer normaal, terwijl de symptomen van zenuwbeschadiging aanhielden en het herseninfarct een gelokaliseerde langzame golf op het EEG vertoonde.

(3) Hersen nuclidescanning: algemeen gebruikte (99mTc) intraveneuze injectiemethode, deze methode kan alleen hersenletsels scannen met een diameter groter dan 2 cm, TIA-patiënten en hersenstam, cerebellaire infarctenscans zijn meestal negatief, gedetecteerd De positieve snelheid is gerelateerd aan het ontwikkelingsstadium van het ziekteverloop en de scantijd na de injectie van nucliden. 2 tot 3 weken na het begin van het herseninfarct neemt het oedeem af en is er een collaterale circulatie, zodat de nucliden het infarctgebied kunnen binnendringen, en de scan positieve snelheid is het hoogst; na de injectie van nuclide De positieve snelheid van scannen was het hoogst in 2 ~ 4h.

(4) Meting van centrale arteriële druk van het netvlies: wanneer het extracraniële segment van de interne halsslagader ernstig stenotisch of verstopt is, is de retinale arteriële druk van de ipsilaterale zijde lager dan die van de contralaterale zijde.De samentrekking van de centrale retinale slagader wordt gemeten door de oftalmische arteriële manometer. Druk en diastolische druk, als de druk aan beide zijden met meer dan 20% verschilt, is dit diagnostisch.

Diagnose en diagnose van cerebrale ischemische ziekten

diagnose

De diagnose van cerebrale ischemische ziekte hangt voornamelijk af van de medische geschiedenis, ervaring van het zenuwstelsel en noodzakelijk aanvullend onderzoek.Volgens de geschiedenis en positieve bevindingen van het zenuwstelsel kan de locatie van het zieke bloedvat voorlopig worden bepaald.Het is het interne halsslagadersysteem of het wervelkolomstelsel, een bloedstolsel. Het is ook een mogelijke bron van embolie, embolie en diagnostische classificatie van patiënten volgens de classificatie van TIA, RIND, PS en CS.

Differentiële diagnose

De ziekte moet worden onderscheiden van hemorragische ziekten.De belangrijkste kenmerken van hypertensieve hersenbloeding zijn:

1. Meer gebruikelijk bij patiënten met hypertensie en atherosclerose ouder dan 50 jaar oud.

2. Vaak bij activiteiten overdag wanneer de kracht plotseling optreedt.

3. Het ziekteverloop vordert snel en de manifestaties van volledige beroertes zoals bewustzijnsstoornissen en hemiplegie verschijnen snel.

4. De hersenvocht is homogeen bloederig.

CT- of MRI-scan kan de diagnose verder bevestigen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.