Colon poliepen en polyposis

Inleiding tot dikke poliepen en polyposis Mucosale uitsteeksels die uitsteken uit het lumen van de dikke darm worden colonpoliepen genoemd en omvatten alle soorten laesies die neoplastisch of niet-neoplastisch zijn. Van de 2755 colonpoliepen in de Zhejiang Colorectal Cancer Cooperative Group (1978) was 72,3% neobiotica en 82,7% was Shinya in de Verenigde Staten. Het aandeel in China is iets lager, waarschijnlijk vanwege het hogere aandeel gegevens van schistosomiasis en de relatief lagere neobiotica. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,2% - 0,5% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bloedarmoede, bloed in de ontlasting, schistosomiasis, darmkanker, rectumkanker, colorectale kanker

Colon poliep en polyposis

Dieetfactoren (25%):

De incidentie van colorectale poliepen was significant hoger in diëten met een hoog vetgehalte, veel eiwitten en weinig vezels, en de incidentie van poliepen in vers fruit en groenten en vitamine C was verminderd.

Galmetabolisme stoornis: gastroduodenale ulcera gastrojejunostomie en patiënten na cholecystectomie, galstroom en veranderingen in de ontladingstijd, galzuurgehalte in de dikke darm neemt toe, experimenten tonen galzuren en galzuurmetabolieten deoxycholisch aan Zowel zuur als lithocholzuur veroorzaken de vorming van adenomateuze poliepen of carcinogenese in het slijmvlies van de darmen.

Genetische factoren (20%):

Ongeveer 10% van de patiënten met colorectale kanker heeft een familiegeschiedenis van kanker. Evenzo, wanneer sommige leden van de familie adenomateuze poliepen hebben, is de kans op colorectale poliepen aanzienlijk hoger bij andere leden, vooral familiale. Polyposis heeft een duidelijke erfelijkheid van de familie. Bovendien is de incidentie van colorectale poliepen bij patiënten met andere vormen van kanker zoals spijsverteringskanaalkanker, borstkanker, baarmoederkanker en blaaskanker ook aanzienlijk toegenomen.

Darmontsteking (10%):

Chronische inflammatoire laesies van het darmslijmvlies zijn de belangrijkste oorzaak van inflammatoire poliepen, meestal gezien bij chronische colitis ulcerosa, de ziekte van Crohn en amoebische dysenterie, intestinale schistosomiasis en intestinale tuberculose, enz., Ook gezien in de anastomotische site na colonchirurgie .

Genafwijkingen (10%):

Het voorkomen van familiale poliepen kan verband houden met het verlies van functie en het ontbreken van een allel suppressor gen genaamd APC (adenomateuze polyposis coli) in de lange arm van het vijfde chromosoom. Onder normale omstandigheden moet het allel gelijktijdig spelen. Om de groei van de tumor te remmen, wanneer het gen afwezig is of er een mutatie optreedt, verdwijnt de remming van de tumor, waardoor colorectale adenomateuze polyposis en kanker veroorzaakt worden.

pathogenese

De verdeling van poliepen in het colorectale gebied varieert vaak van bron tot bron.De dikke darm en het rectum komen vaker voor in de volgende fasen, en de colorectale is 55,4% tot 76,7%, terwijl de autopsie slechts 8,9% is.

Colon poliep

(1) adenoom: volgens de autopsiegegevens van de Verenigde Staten kan adenoom worden gevonden bij 22% tot 61% van de bevolking. Volgens de vezelcoloscopie is er geen familiegeschiedenis in de algemene bevolking en is de persoonlijke geschiedenis of asymptomatisch onderzoek 25% tot 41%. Epidemiologische gegevens tonen aan dat de incidentie van adenoom toeneemt, wat aangeeft dat de omgeving en levensstijlgewoonten veranderen, adenoom komt meer voor bij mannen dan vrouwen, met toenemende leeftijd, uit de autopsiegegevens, de incidentie van adenoom vóór de leeftijd van 50 is 17%, 50 59 jaar oud is 35%, 60-69 jaar oud is 56%, en die ouder dan 70 jaar zijn 63%. Algemeen wordt aangenomen dat colorectale kanker afkomstig is van adenomateuze poliepen, en het kankerpercentage is 1,4% -9,2%. Het risico op het ontwikkelen van rectumkanker.

1 pathologische vorm:

A. Vroege classificatie: vroege stadia van colorectaal adenoom kunnen worden onderverdeeld in 4 soorten: a. Klein plat adenoom: een tubulair adenomateus beeld, de laesieslijmvlies wordt dikker, het abnormale epitheel omvat het door slijmvlies aangetaste deel, zich uitstrekkend naar de periferie zonder Verticaal tot op de bodem, B. klein verzonken adenoom: het slijmvlies verzonken gebied is een buisvormige adenoomstructuur, die de gehele slijmvlieslaag kan bezetten, c. Micro-adenoom: een buisvormige buis die alleen onder lichtmicroscopie kan worden gevonden en de hele klierbuis aantast Adenoma, d. "Getand" adenoom: adenoom met hypertrofische poliepen en buisvormig adenoom twee afbeeldingen, ongeveer 2/3 tumoren minder dan 1 cm.

B. Classificatie van volwassenheid: van pathologisch verdeeld in 3 categorieën:

a. buisvormig adenoom: ook bekend als adenomateuze poliep of polypoïde adenoom, halfrond of elliptisch, glad of gelobd oppervlak, roze of grijsachtig rood, oppervlak kan hyperemie, oedeem en erosie, poliepdiameter zijn Klein van 1 cm tot 5 cm, de meeste klinische bevindingen zijn meer dan 1 cm, de grotere hebben meer pedicles, een paar (15%) breed of geen pedicle.

B. villous adenoma: ook bekend als papillair adenoma, goed voor 10% tot 20%, over het algemeen groot volume, meestal brede basis of basis, meer pedicle, kankerpercentage 30% tot 40% .

c) Het aandeel buisvormige villous adenomen is vergelijkbaar, maar het oppervlak van het adenoom is gedeeltelijk glad, gedeeltelijk ruw en groot in volume.

2 Adenoomgrootte, aantal en anatomische distributiekenmerken: uit gegevens van de National Polyp Research Group in 3371 gevallen van endoscopisch adenoom, 38% 0,5 cm, 36% 0,6 ~ 1 cm, 1 cm is 26% 60% enkel haar, 40% meervoudig, met toenemende leeftijd, meervoudig stijgend, gegevens Britse St Mark Hospital: 76% <1cm, 20% voor 1 ~ 2cm,> 2cm voor 4%; villous adenoma 60% > 2 cm, 86% is milde dysplasie, 6% is ernstig.

3 Adenoom en carcinogenese: het concept van adenoommetastase is geaccepteerd. In dit proces zijn een reeks polygene veranderingen betrokken bij epitheelcellen. Veelzijdige fenomenen geven de volgorde van inertie aan. Vanuit een mondiaal perspectief, wanneer immigratie naar de knoop gaat In het gebied met hoge incidentie van rectumkanker is de prevalentie van adenomen toegenomen, en het aantal kanker is positief gecorreleerd met leeftijd en adenoomgrootte, en is duidelijk in de linker dikke darm. Gemeenschappelijke adenocarcinomen en adenocarcinomen in dezelfde periode komen vaak voor. Adenoom is een voorbeeld van een typische neoplastische carcinoomsequentie en gegevens van de US National Polyp Study Group bevestigen dat adenomen de incidentie van kanker verminderen.

A. Moleculair niveauonderzoek: de vroege verandering van genen van normaal slijmvlies naar adenocarcinoom is het APC-gen (adenomateuze polyposis coli), gelokaliseerd op chromosoom 5q, waar het gen is geïnactiveerd, waardoor epitheliale hyperplasie wordt veroorzaakt en vroeg adenoom wordt ontwikkeld , gevolgd door een reeks genetische en moleculaire gebeurtenissen, waaronder DCC (18q), p53 (17q) en ras-genmutaties, een grote groep erfelijke niet-polyposis colon-kankersyndroom (HNPCC) in Nieuw-Zeeland In het patiëntonderzoek vonden de patiënten met een negatieve screening binnen 3,5 jaar colorectale kanker. Deze gegevens suggereren dat de incidentie van kanker bij patiënten met HNPCC kort is en er geen adenoom is voor adenocarcinoomsequentie. Mensen met colorectale kanker vóór de leeftijd van 55 lopen meer risico.

B. Pathologische veranderingen: slechts een klein aantal adenomen is kanker door de pathologische morfologie.Elk adenoom met groot volume, villous en ernstige atypische hyperplasie is vatbaar en studies in St Mark Hospital tonen aan: 1 1,3% kwaadaardig minder dan 1 cm, Adenoom tussen 1 en 2 cm is slechts 9,5% kwaadaardig, 46% meer kwaadaardig dan 2 cm adenoom; 2 tubulair adenoom is slechts 4,8% kwaadaardig, villus is 40,7%; 3 milde typische hyperplasie is 5,9% kwaadaardig, matig en De ernst is respectievelijk 18% en 34,5%.

Bij sigmoïdoscopie was de incidentie van colonadenocarcinoom in dezelfde periode 31% en 8% daarvan waren progressieve adenomen of carcinomen.

C. Epidemiologie: de positieve correlatie tussen de incidentie van adenoom en de incidentie van colorectale kanker is bevestigd door epidemiologie. Naarmate de incidentie van colorectale kanker toeneemt, neemt ook de ontdekkingssnelheid van colorectaal adenoom toe, en de knoop De incidentie van rectumkanker neemt snel toe en de snelheid van adenoomontdekking neemt ook snel toe.Het is nauw verwant met epidemiologie, pathologisch type is gerelateerd aan carcinogenese, villus is het meest kanker, tubulair adenoom is minder en de eerstgenoemde heeft een kankerpercentage van 29 % ~ 40%, 10% van de colorectale kankermonsters zijn afkomstig van adenomen, en er zijn meldingen van 25%. De afgelopen jaren is Vogelstein begonnen met moleculair genetische studies om te bevestigen dat genmutaties verband houden met het voorkomen van colorectale kanker op chromosoomniveau, waardoor glandulair wordt aangetoond De correlatie tussen tumor en kanker (Fig. 2), hoewel nog steeds ongeveer 30% direct van het platte slijmvlies, is adenoomkanker niet de enige manier om colorectale kanker te ontwikkelen en niet alle adenomen zijn kanker. Wat betreft de ontwikkeling van adenomen als kanker, hebben sommige mensen 213 gevallen van volkstellinggegevens gerapporteerd, allemaal asymptomatisch, de grootte van "poliepen" is 0,2 ~ 0,5 cm in diameter en elke 6 tot 11 maanden worden eenmaal beoordeeld voor 3 tot 5 Jaar, na follow-up 18 % van de "poliepen" verdwenen, 8% poliepen namen af, 70% veranderde niet, 4% nam toe, slechts 2 gevallen van kanker, er wordt aangenomen dat adenoom lang kan bestaan, en de groei kan zeer langzaam zijn, adenoomkanker inclusief glandulair kolomvormig epitheel Aanzienlijk verhoogde afronding, nucleoli is duidelijk en pathologische mitose kan optreden, glandulaire epitheliale hyperplasie is pseudogestratificeerde of atypische hyperplasie glandulaire infiltratie in de submucosa, waaruit de relatie tussen atypische hyperplasie en carcinogenese blijkt Morson ontdekte dat er veel adenomen waren in 14,2% van de kankerachtige foci. Nadat de anatomische adenomen kanker waren geworden, waren er niet veel invasieve pedicles. Hoe pluiziger adenomen, hoe groter de kans dat ze kanker werden, tot 4,8% ~ 29,8. %, en buisvormige adenomen 4% tot 4,8%, het totale aantal kankerachtige villous adenomen is aanzienlijk groter dan buisvormige adenomen, adenomen kleiner dan 1,0 cm in diameter, het aantal kankergevallen wordt geschat op ongeveer 10%, meer dan 2 cm, de mogelijkheid van kanker Seksualiteit nam aanzienlijk toe, en de hoogste gerapporteerde in de literatuur was 50% en werd ook beschouwd als 0% tot 3% voor <1 cm, 2,1% tot 11,1% voor 1-2 cm en 8,7% tot 50% voor> 2 cm.

D. Carcinogenese tijd: Adenoom carcinogenese is een langdurig chronisch proces, ten minste 5 jaar, een gemiddelde van 10 tot 15 jaar, dat ook consistent is met de langzame groei van goedaardig adenoom.

E. Aantal adenomen en carcinogenese: 1846 gevallen van adenomen van St Mark Hospital in het Verenigd Koninkrijk toonden aan dat 29,7% van enkele adenomen, 51,7% tot 76,9% van 2 tot 5 en 80% van kanker van 6 tot 48.

Binnenlandse meldingen van kankeradenomen kwamen voort uit meerdere adenomen en waren goed voor 71,4%.

Klinisch gezien zijn de meeste adenomen minder dan 2 cm groot. Wanneer de behandeling wordt overwogen, is het niet nodig om het kankerprobleem te veel te benadrukken. Voor adenomen met carcinoom in situ kan lokale resectie regelmatig worden opgevolgd zonder de operatie uit te breiden. Patiënten met adenomen werden na de resectie regelmatig opgevolgd, met aandacht voor het optreden van nieuwe adenomen.

(2) Jeugdpoliepen en polyposis: juveniele poliepen (ook bekend als aangeboren poliepen, retentiepoliepen of juveniele adenomen, vaak voorkomend bij jonge kinderen, maar ook bij volwassenen, meestal jonger dan 10 jaar oud, meer dan 70% Enkel haar, maar kan ook meervoudig zijn (meestal 3 of 4), 60% trad op binnen 10 cm van het rectum van de anus.In de twee volwassen tellingen in Haining County, Zhejiang, vertegenwoordigden de jonge poliepen 6,2% tot 7,2% van alle poliepen. Het heeft een ronde bolvorm en het pedikeloppervlak is glad en roze, het oppervlak is verbrijzeld en het sijpelende exsudaat is bedekt.Het snijoppervlak is te zien in verschillende maten van de sacrale cyste, gevuld met slijm en de klierbuis is verspreid onder de microscoop. Het is uitgebreid tot een zak, bekleed met een plat epitheel, met geëxpandeerd epitheel en ontstekingscellen erin.De interstitiële is rijk en er is veel ontsteking en congestie.

Juveniele polyposis coli (JPC), morfologie van meerdere poliepweefsels met een enkele juveniele poliep, maar familiaal, single is meestal goedaardig, geen kwaadaardige neiging, meerdere, kan in het maagdarmkanaal voorkomen Segment, tot 25-40 of meer, familiale juveniele maagpolyposis beperkt tot de maag, of familiale colon juveniele polypoma beperkt tot de dikke darm, ook van de maag naar de dikke darm genaamd familiale uitgebreide juveniele gastro-intestinale Familiale gegeneraliseerde juveniele polyposis (FGJP), een autosomaal dominante erfelijke ziekte, en kan worden geassocieerd met parenterale misvormingen. Hoewel de morfologie van juveniele poliepen goedaardig is, is het ook een kwaadaardige kans vanwege meerdere en gelijktijdige adenomen. Groot, de behandeling is het verwijderen van poliepen en de gezinsleden moeten na 10 jaar met regelmatige screening beginnen.

(3) Inflammatoire poliepen: inflammatoire poliepen: niet-neoplastisch, met zweren en degeneratie, waaronder de ziekte van Crohn of colitis ulcerosa, inflammatoire poliepen kunnen in twee categorieën worden ingedeeld: meer dan één of een enkele Poliepen bestaan uit inflammatoire interstitiële of granulatieweefsels en hyperplastisch epitheel; 2 geassocieerd met mucosale ontstekingsziekten, ook bekend als pseudopolyps, zoals colitis ulcerosa, ziekte van Crohn, schistosomiasis granuloma, enz. Prestaties kunnen ook optreden in de ontstekingspoliepen op de anastomotische plaats van de darmoperatie of aan de rand van de zweer.

Er is een positieve correlatie tussen colitis ulcerosa en colorectale kanker. Pathologische veranderingen zijn te zien in de proliferatie van epitheel en kanker. Gecombineerd met experimentele studies heeft deze inflammatoire laesie een bevorderend effect op colorectale kanker.

De schistosomiasis-poliepen worden veroorzaakt door eieren en de klieren worden vernietigd met epitheliale hyperplasie of atrofie. Deze laatste wordt ook ovumknobbeltjes genoemd. Het snijvlak is grijsgeel. Als het gepaard gaat met verkalking, is het verhard. De schistosomiasis-poliepen hebben Anders dan de eicel van het tubulaire adenoom, ongeacht het aantal eieren, hangt het ervan af of de achtergrond adenoom is, het adenoomweefsel de laatste is, en de schistosomiasis-poliepen zijn nauw verwant aan het optreden van colorectale kanker.

Goedaardige lymfoïde poliepen, die worden veroorzaakt door hyperplasie van submucosaal lymfoïde weefsel, komen vaak voor in het rectum. Ze kunnen ongemak veroorzaken na de uitbreiding. Lipoom wordt soms gezien in het ileocecale gebied, dat wordt veroorzaakt door hyperplasie van submucosaal vet.

(4) metaplastisch (hyperplastische poliepen): voor het kleinere halfcirkelvormige uitstekende slijmvliesoppervlak zoals dauwachtig, geen pedikel, meer dan de autopsie of resectie van de darmspecimens gevonden, vaak gezien in de volkstelling Op dat moment verschilt het microscopische onderzoek van het lokale slijmvlies, steekt de laesiehypertrofie het slijmvliesoppervlak uit, de klierhyperplasie, het lumen is verwijd, de bekercellen zijn verkleind, het cytoplasma is rood gekleurd en de epitheelcellen zijn verschillend in hoogte, dus de binnenrand van het klierlumen is gekarteld. Het lijkt op het absorptie-epitheel van het slijmvlies van de dunne darm en de meeste metaplastische poliepen zijn zelfbeperkend.

(5) slijmvlieshypertrofie (slijmvlieshyperplasie): kleine slijmvliesuitsteeksels, dwz slijmvliespoliepen, minder dan 0,5 cm bij de endoscopie, het normale slijmvlies wordt opgetild door het submucosaweefsel, goed voor 18% van de uitgesneden kleine poliepen, geen Klinische betekenis.

2. Colorectale polyposis

Het verschil tussen colorectale polyposis en colorectale poliepen is het aantal poliepen of adenomen. Volgens de standaard van Morson zijn meer dan 100 mensen poliepen (adenomen), waaronder neobiologische en abiotische, maar in polyposis, Tumoreigenschappen zoals kwaadaardige transformatie komen vaak voor bij niet-neoplastische dieren.

(1) Familiale adenomateuze polyposis (FAP): is een autosomaal dominante erfelijke ziekte. Het colorectaal wordt vaak gevuld met polypoid adenoom. Als het niet op tijd wordt behandeld, wordt ongeveer 3/4 kanker veranderd vóór de leeftijd van 35. Bijna allemaal ontwikkelen ze kanker na de leeftijd van 50. Vanwege de afwezigheid van poliepen in de kindertijd is de ziekte geen aangeboren ziekte, maar het is zeker gerelateerd aan familie-overerving. Zowel mannen als vrouwen kunnen erven, maar er is geen genetische ontdekking, dat wil zeggen alleen degenen met deze ziekte. Doorgegeven aan de volgende generatie, laat recent onderzoek zien dat de ziekte verband houdt met de deletie en mutatie van het APC-gen op de lange arm van chromosoom 5. Recent werden 3 gevallen van APC-genverlies gevonden in perifere bloedlymfocyten van een familie, waarvan één Gevonden in het FAP-syndroom, zijn 2 gevallen van colon-adenomen gevonden met vezeloptische colonoscopie.

Een klein aantal patiënten heeft geen duidelijke familiegeschiedenis (10% tot 20%), maar ze kunnen worden gevonden in de volgende generatie. Ze worden verondersteld te worden veroorzaakt door mutaties in het gen, maar ze kunnen ook te wijten zijn aan onvolledige familieonderzoeken, dus ze worden niet-familiale polyposis genoemd.

In 1980 ontdekte Blair voor het eerst dat patiënten met het Gardner-syndroom congenitale hypertrofie van het rectale pigmentepitheel (CHRPE) hadden.De funduslaesies waren duidelijke vlakke laesies met een diepe grens van het netvlies, en er waren veel doorzichtige halo's rond. Bara et al. Rapporteerden dat het gecombineerde percentage van CHRPE en FAP 87% was, en dat de familie geassocieerd kan zijn met CHRPE 50%. De verandering van CHRPE was de vlak begrensde gepigmenteerde laesie in het diepe netvlies van de fundus. De FAP-follow-up van de Chinezen in 1993. In het onderzoek werden 8 gevallen van fundus onderzocht en werd CHRPE in 8 gevallen gezien In 8 gevallen van dubbele ogen werden 43 laesies in 4 soorten ingedeeld:

1 pigmenttype: er zijn doorschijnende halo rond, pigment donkere kleur, bruingeel tot donkerbruin, laesies zijn rond of elliptisch en onregelmatig, de grootte is 0,1 ~ 1 mm.

2 Depigmentatietype: er is halo rondom, de omliggende kleur is helderder dan de omliggende fundus, wat de verandering van depigmentatie toont, en de rest is van hetzelfde pigmenttype.

3 gemengd type: geen halo rondom, gepigmenteerde en gedepigmenteerde laesies gemengd.

4 plaquetype: geen halo of halo rondom, laesies verschijnen plaque of gevlekt, klein volume.

(2) Gardner-syndroom: Gardner en Richard voor het eerst gemeld in 1953, Gardner-syndroom is een erfelijke ziekte, minder gebruikelijk dan familiale polyposis, de klinische kenmerken zijn naast colorectale poliepen, maar ook gelijktijdig Elk geval:

1 adenoom: meerdere adenomen in de darm, maag en dunne darm kunnen ook worden gezien, adenoom kan later optreden dan 30 tot 40 jaar oud.

2 osteosarcoom: goedaardig osteoom of exostose, vaker voorkomend in craniofaciale botten, vooral boven de onderkaak.

3 weke delen tumoren van de huid: vaak meerdere, gelegen in de huid of onderhuids, zoals epidermoïde cysten, vleesbomen, neurofibroma, vooral in de littekens van buikchirurgie, naast buikchirurgie kan worden gezien in de mesenteriale vleesbomen.

(3) Zwarte vlekpolyposis (Pentz-Jeghers-syndroom): Zwarte vlekpolyposis is een zeldzame familiale ziekte, ook bekend als Peutz-Jeghers-syndroom. Peutz beschreef de ziekte voor het eerst in 1921, en Jeghets et al. De samenvatting van het systeem wordt genoemd als een hamartoom, dat in elk deel van het maagdarmkanaal kan voorkomen. Hoewel het wordt beschouwd als niet-neoplastisch maar kanker, wordt de ziekte gekenmerkt door mondslijmvlies, lippen, periorale, perianale en tweevingerzolen. Gevlekte hyperpigmentatie met meerdere poliepen in het maagdarmkanaal is een dominante genetische ziekte. Zowel mannen als vrouwen kunnen deze genetische factor dragen. 30% tot 35% van de patiënten heeft een positieve familiegeschiedenis en poliepen kunnen vanuit de maag naar het rectum worden verdeeld. Elk deel van het jejunum en het ileum is het meest voorkomend, gevolgd door de twaalfvingerige darm, ongeveer 1/3 van de gevallen waarbij de colorectaal betrokken is, 1/4 waarbij de maag betrokken is, patiënten vaak met eierstoktumoren, testiculaire Sertoli-celtumor, baarmoederhalskanker, Borstkanker, pancreaskanker, etc.

Pathologisch bestaat de poliep uit normale mucosale klieren, vergelijkbaar met tubulaire adenomen, inclusief de mucosale spierlaag die zich uitstrekt in de klier tussen de kanalen, dus de intermediaire interstitiële wordt gezien en gladde spiervezels zijn pathologische kenmerken.

(4) Cronkhit-syndroom van Canada: voor het eerst gerapporteerd door Cronkyr en Canada in 1955, naast elkaar bestaande huidpigmentatievlekken en juveniele poliepen, pigmentverdeling aan de palmaire zijde van de vinger en rug van de hand, nagelatrofie, verandering van juveniele polypoma met ectoderm De eerste heeft een typische lamina propria, de ontstekingscellen zijn gevuld in de vergrote en verplaatste klierholte, en de middelgrote vorm, er is niet genoeg bewijs om de mogelijkheid van het lijden aan kwaadaardige tumoren van het spijsverteringskanaal te suggereren.

Darmpoliepen en polyposis-preventie

Het basisprincipe van de behandeling van familiaire adenomateuze polyposis is om de zieke darm te verwijderen voordat de poliep kanker heeft en een telling en follow-up van zijn familieleden uitvoeren. Zorgvuldige registratie van de stamboom is zeer belangrijk voor de ontdekking van risicogroepen. Voor kinderen in het gezin begint het in de adolescentie. Na het colorectale onderzoek moet de sigmoïdoscopie een keer per jaar worden uitgevoerd tot de leeftijd van 40. Als er geen poliep in de colorectale is, is er minder kans op poliepen, maar het is vermeldenswaard dat er zeer weinig zijn Patiënten zullen polyposis ontwikkelen na de leeftijd van 60 jaar. Bovendien moet het bovenste spijsverteringskanaal regelmatig worden onderzocht, vooral rond de ampulla van de twaalfvingerige darm, om de mogelijkheid van poliepen rond de twaalfvingerige darm en ampulla uit te sluiten.

In de afgelopen jaren hebben veel auteurs geconstateerd dat patiënten zonder klinische symptomen een nauwkeurigheid van 100% hebben door mutaties in het APC-gen te detecteren. Deze methode voorkomt de pijn van regelmatige colonoscopie en is een vroege bevinding voor patiënten met familiale adenomateuze polyposis. Een nieuwe manier is voorzien.

Darmpoliepen en polyposis-complicaties Complicaties anemie, bloed-septikemie, darmkanker, rectumkanker, colorectale kanker

1. Bloedarmoede: omdat het oppervlak van de poliep erosief, zweer of ontsteking is die darmbloeding veroorzaakt, kan de patiënt bruine, zwarte ontlasting of bloed in de ontlasting tot expressie brengen. Sommige patiënten hebben meerdere bloedingen en de hemoglobine daalt tot 5 g, wat de belangrijkste reden voor de behandeling is.

2. Maligne transformatie: schistosomiasis, inflammatoire poliepen gevormd door de ziekte van Crohn en familiale polyposis zijn gerelateerd aan de variabiliteit van darmkanker Volgens Weedon is de incidentie van colorectale kanker in Crohn 20 keer hoger dan die in de controlegroep, in het epidemische gebied van schistosomiasis. De incidentie van colorectale kanker is ook hoog.In 1882 beschreef Cripps de kwaadaardige transformatie van familiale poliepen.Na Hausers onderzoek en literatuuronderzoek werd de kwaadaardige neiging van polyposis in principe bevestigd.

Symptomen van dikke darmpoliepen en polyposis Vaak voorkomende symptomen Defecatiefrequentie abnormaal bloed in de ontlasting, transversale dikke darmpoliepen, acuut slijm, constipatie, opgezette buik, buikpijn, dikke darmpoliepen, uitlaatstoornis

Ongeveer de helft van de poliepen heeft geen klinische symptomen, wordt vaak gevonden bij volkstelling of autopsie of wordt ontdekt bij complicaties.De symptomen zijn als volgt samengevat:

1. Darmirritatie: diarree of verhoogde frequentie van stoelgang In ernstige gevallen kan er een verstoorde water- en elektrolytenbalans optreden.Als er een infectie is, kunnen slijm en bloed worden waargenomen.

2. Bloed in de ontlasting: het kan worden gebruikt voor verschillende graden van bloed in de ontlasting. Bijvoorbeeld, bloed in het onderste deel van het rectum kan worden gezien in de ontlasting. Bloed in de hoge poliep wordt vaak gemengd met bloed of bloedstolsels in de ontlasting. De hoeveelheid bloeding kan direct bloed of bloedstolsels zijn. Bloed enzovoort.

3. Intussusceptie of darmobstructie: veroorzaakt door poliepen zelf, en zelfs zichtbare poliepen uit de anus, vaak gezien bij kinderen, kunnen eraf vallen of zichzelf intrekken.

4. Tekenen: buikonderzoek kan de massa met tederheid raken, de meeste zijn geneste darmfistels, darmgeluiden hyperthyreoïdie, enz., Kunnen ook geen duidelijke buiksporen hebben, zwarte vlek polyposis kan worden gezien in mondslijmvlies, lippen, periorale, perianale en twee vingers Gevlekte pigmentatie op de voetzool.

Hoewel adenoom bloedingen of een kleine hoeveelheid bloedingen kan hebben, kan het vaak asymptomatisch zijn. Regelmatige fecale occult bloedtest (FOB) kan positief worden gevonden. Verdere vezel colonoscopie of röntgenangiografie kan worden gebruikt om adenoom in occult bloedstadium te diagnosticeren. Er kunnen echter geen adenomen optreden of een kleine hoeveelheid occult bloed, 1/3 tot 1/2 adenomen hebben geen bloeding en sequentiële screening en risicovolle factoren in combinatie met risicovolle factoren kunnen het gebrek aan FOB-screening goedmaken.

Onderzoek van dikke darmpoliepen en polyposis

1. Histopathologisch onderzoek

De pathologische diagnose van poliepbiopsie of resectiemonsters is essentieel voor het bepalen van verdere behandelingsopties Clinici moeten op de volgende punten letten: 1 Materialen: de villuscomponenten van verschillende delen van hetzelfde adenoom zijn verschillend verdeeld, en de mate van hyperplasie van verschillende delen is verschillend. Carcinogenese kan centraal en focaal zijn, dus biopsiemonsters uit verschillende delen kunnen een verschillende pathologische diagnose hebben. Meerdere of meerdere materialen moeten worden genomen. Het beste is om alle poliepen te verwijderen voor onderzoek. Markering en lokalisatie van 2 monsters: Het monster moet correct worden gefixeerd en tijdig worden gemarkeerd, zodat de patholoog het hoofd, de basis en de marge van het monster kan identificeren.Als het adenoom wordt geassocieerd met epitheliale hyperplasie of carcinogenese, kunnen verschillende diagnoses worden gesteld vanwege verschillen in ervaring van de patholoog.

2. Fecale occult bloedtest (FOBT)

Het totale detectiepercentage van poliepen is laag. Screening op colorectale kanker, gevonden dat de gevoeligheid en specificiteit van de RPHA-methode hoger zijn, de methode heeft een bepaald detectiegraad van colorectale poliepen (21,1%), poliepengrootte en bloeden nauw verwant, poliepen bloeden> 1 cm diameter gedetecteerd Het percentage van 43,5% verhoogde het positieve percentage van FOB in adenomen met een grote kwaadaardige neiging.Het positieve percentage van RPHA-FOB in buisvormige, buisvormige villous en villous adenomen was 17,8%, 30,0%, 45,5% en de oorzaak van adenomen <1 cm. Geen bloedingen en vals-negatieve FOBT, die kunnen worden gevonden door vezeloptische colonoscopie.

3. Tumormarker detectie

Monoklonaal antilichaam en immunohistochemische technieken worden bijvoorbeeld gebruikt om tumor-geassocieerde antigenen zoals MC3, CA19-9, CEA en CA50 in tumorweefsels te bepalen; DNA-gehalte in tumorweefsels of DNA-ploïdeniveaus worden bepaald door flowcytometrie of microspectrofotometrie. Enz., De afwijkingen van deze indicatoren worden beschouwd als gerelateerd aan carcinogenese. Sommige indicatoren verschijnen vóór morfologische veranderingen en kunnen worden gebruikt voor vroege kanker, progressie van kanker en vroege recidiefmonitoring. De huidige adenoomtest bevindt zich echter nog steeds voornamelijk in de onderzoeksfase en de klinische is uitgebreid. De vooruitzichten voor toepassing moeten nog worden bekeken.

4. Rectaal onderzoek

Het is de eenvoudigste en meest betrouwbare methode om de onderste darm binnen 7 ~ 8 cm van de anus te controleren.Aanraking van de verharding is een betrouwbare indicator van kwaadaardige transformatie van poliepen, maar als de poliep hoger is, kan het rectale onderzoek vaak niet worden aangeraakt.

5. Sigmoïdoscopie

Het is de belangrijkste methode om lage colorectale poliepen te onderzoeken en wordt vaak gebruikt om de lengte van het rectale klysma aan te vullen.

6. Barium klysma angiografie

Het is niet eenvoudig om kleine poliepen te detecteren. Het is moeilijk om poliepen in het onderste gedeelte weer te geven, vooral in het onderste rectum. Dubbelcontrastgasangiografie kan de detectiesnelheid van poliepen verbeteren en kan de verkeerde diagnose veroorzaakt door luchtbellen in de darmholte verminderen. Verdere behoefte aan bariumklysma en vezeloptische colonoscopie voor de proximale dikke darm, vaak geassocieerd met colonlaesies, de gevoeligheid van enkelvoudig contrast bariumklysma voor proximale darmpoliepen is lager dan dubbel contrast, dus de klier wordt gevonden in sigmoïdoscopie Patiënten met tumoren moeten verder worden onderzocht. Eerst wordt een vezeloptische colonoscopie gebruikt. Als de volledige dikke darm niet kan worden onderzocht, wordt een dubbel contrast barium-klysma-test gebruikt.

7. Vezel colonoscopie

Het is de meest nauwkeurige en betrouwbare methode voor het diagnosticeren van colorectale poliepen. Meer dan 90% van de geschoolde technici kunnen het ileocecale gebied bereiken. Het kan de carcinogenese van poliepen schatten. Er is gemeld dat buisvormige adenomen en villige klieren kunnen worden gevonden door endoscopische smeren van kleurstoffen. In de afgelopen jaren zijn er veel rapporten geweest over het onderzoek van vezeloptische colonoscopie in het buitenland. Er is gemeld dat 10% tot 25% van de mensen ouder dan 40 jaar endoscopisch asymptomatische poliepen hebben gevonden en een groot aantal poliepen in de 60 cm sigmoïdoscoop hebben gevonden. Buiten het toepassingsgebied moet een colonoscopie worden uitgevoerd op alle polieppatiënten die worden gevonden in sigmoïdoscopie of bij patiënten met recidief na polypectomie, om gelijktijdige kanker of gelijktijdige poliepen op tijd te detecteren, en ongeveer de helft van de poliepen en kankers wordt afgeraden. Klysma heeft de diagnose gemist, vanwege de reactie op colorectale kanker vóór de colonoscopie van de hele dikke darm om de ontdekking van gelijktijdige tumoren te bevorderen, de incidentie van vroege metachrone kanker en adenoomkanker te verminderen, momenteel zijn er mensen die pleiten voor adenoomresectie Patiënten moeten een langdurige, periodieke vezeloptische colonoscopie hebben, maar sommige mensen zijn het er niet mee eens dat het risico om te overlijden aan kanker in een klein adenoom zeer laag is. .

8. Colon echografie

Het is een methode voor continue transabdominale echografie van de dikke darm in de dikke darm na retrograde perfusie.De methode is gevoelig, economisch, betrouwbaar en heeft geen bijwerkingen.Het rapport kan de segmenten van het colorectale onderzoeken en de meeste poliepen en kanker detecteren. Er is gemeld dat de gevoeligheid van poliepen van> 0,7 cm 91% is, en er is geen vals positief.

Diagnose en differentiële diagnose van colonpoliep en polyposis

Diagnostische criteria

1. Diagnose van populatie met een hoog risico

De risicogroep heeft geen klinische symptomen. Het asymptomatische stadium kan worden toegepast op het sequentiële screeningprogramma. De FOB in combinatie met de hoogrisicofactor AD-waarde wordt gebruikt als de primaire screening. Dit programma is eenvoudiger en eenvoudiger te implementeren gebleken, dat meer dan 40 jaar oud is. , 1 fecaal occult bloed immunoassay (RPHA-FOB) positief; 2I graad familieleden colorectale kanker geschiedenis; 3 Ik heb een geschiedenis van kanker en poliepen, een geschiedenis van adenoom; 4 van de 6 symptomen van dit item hebben 2 of meer positieve Als een aantal positieve, waaronder: slijmbloedige ontlasting, geschiedenis van chronische constipatie, chronische diarree, geschiedenis van blindedarmontsteking, geschiedenis van duidelijk trauma en geschiedenis van galblaasaandoeningen, worden elk van de vier items beschouwd als groepen met een hoog risico voor vezeloptische colonoscopie, Het "optimalisatieplan" werd gevalideerd: in 1993 werden 1722 gevallen van polypectomie uitgevoerd in Haining City als 60 cm vezel colonoscopie en werden 9 gevallen van colorectale kanker gediagnosticeerd (5 gevallen van hertogen A en 4 gevallen van hertogen B). 138 adenomen en 58 poliepen, wat de haalbaarheid van het programma aangeeft.

2. Diagnostische stappen en gesynchroniseerd adenoom

Verdere diagnose kan worden gesteld met behulp van screening van risicogroepen.Gastro-intestinale dubbele angiografie en fiberoptische colonoscopie kunnen worden gebruikt om de histopathologie te bevestigen.Bij de endoscopie is vastgesteld dat de tumor minder dan 1 cm is en wordt verwijderd voor pathologisch onderzoek; bijvoorbeeld> 1 cm Als de moeilijkheid van verwijdering wordt genomen, wordt de weefselbiopsie genomen voor pathologische diagnose.Dit segment van colonadenoom heeft gemeld dat 31% van het proximale segment synchroon adenoom heeft, waarvan 8%> 1 cm of ville matige of ernstige dysplasie, dus alleen De diagnose sigmoïde colonoscopie is gemakkelijk om een verkeerde diagnose te stellen. Adenoom wordt gevonden in 60 cm colonoscopie en 42% kan synchroon adenoom in het proximale segment hebben. Als het distale uiteinde van de screening adenoom van <1 cm heeft, bestaat het proximale segment> 1 cm. Of villous adenomen zijn niet tegelijkertijd aanwezig, minder dan 1%.

3. Follow-up na resectie

Volgens de langdurige follow-up van het St. Mark Hospital, bij kleine (<1 cm) tubulaire adenomen met milde of matige dysplasie, is het risico op latere colorectale kanker niet hoger dan bij de algemene bevolking, dus regelmatige colonoscopie van dit type patiënten Kan worden ontworpen voor een langere follow-up-interval.

Vezelendoscopie is duidelijk gemakkelijker te diagnosticeren dan röntgenonderzoek van het sputum, niet alleen voor diagnose, maar ook voor behandeling, maar de diagnose wordt nog steeds bevestigd door pathologisch onderzoek.

Differentiële diagnose

1. Identificatie van hyperplastische poliepen

De vorm en structuur van hyperplastische poliepen zijn vergelijkbaar met die van tubulaire adenomen of microadenomen.Als ze niet zorgvuldig worden geanalyseerd, kan er een verkeerde diagnose worden gesteld en kunnen de drie worden geïdentificeerd uit de volgende kenmerken.

Ongeveer 20% van de hyperplastische poliepen heeft focale tubulaire adenoomcomponenten, vooral aan de onderkant van poliepen, met 1/3 van villous adenomen en focale hyperplastische poliepen kunnen ook worden gevonden.Deze gemengde vormen moeten als tubulair worden gediagnosticeerd. Adenoom of villous adenoma voor juiste klinische behandeling.

2. Identificatie van poliepsyndroom

Polyposis verwijst naar meerdere poliepen of polyposis in de darm en laesies verschijnen tegelijkertijd of in opeenvolgende weefsels in specifieke darmweefsels, waaronder Garder in combinatie met het Turcot-syndroom, het Cronkhite-Canada-syndroom en het Pertz-Jeghers-syndroom. Gemeenschappelijke klinische kenmerken.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.