Invasief cervicaal carcinoom

Inleiding tot cervicale invasieve kanker Cervicale invasieve kanker is een kwaadaardige tumor die voorkomt in het cervicale epitheel. Invasieve baarmoederhalskanker wordt vaak gevonden in gynaecologische onderzoeken en wordt bevestigd door histopathologisch onderzoek van pathologische biopsie.Sommige baarmoederhalskanker is asymptomatisch en abnormaal in het blote oog, dat preklinische invasieve baarmoederhalskanker wordt genoemd. In ontwikkelingslanden zijn 90% tot 95% van cervicale invasieve kankers plaveiselcelcarcinomen en 2% tot 8% zijn adenocarcinomen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,05% -1% Gevoelige mensen: goed voor volwassen vrouwen Wijze van infectie: niet-infectieus complicaties:

Oorzaken van cervicale invasieve kanker

(1) Oorzaken van de ziekte

Een aantal onderzoeken naar baarmoederhalskanker is uitgevoerd in binnen- en buitenland, zoals huwelijkse factoren, cervicale erosie, smegma, enz. De afgelopen jaren is onderzoek gericht op seksueel gedrag, seksueel overdraagbare aandoeningen en virale oorzaken.

1. Seksueel gedrag: de geslachtsgemeenschap van de eerste geslachtsgemeenschap is te vroeg en het seksuele gedrag van meerdere seksuele partners en mannelijke partners wordt beschouwd als gerelateerd aan het optreden van baarmoederhalskanker. Er wordt aangenomen dat dit verband houdt met de baarmoederhals in de fase van plaveiselmetaplasie en gevoelig voor carcinogenen.

Meer dan 50 jaar geleden werd geconstateerd dat baarmoederhalskanker uiterst zeldzaam is onder nonnen.Veel onderzoek heeft aangetoond dat huwelijks- en seksuele aandoeningen, zoals de eerste geslachtsgemeenschap, meerdere seksuele partners en baarmoederhalskanker nauw verwant zijn, en baarmoederhalskanker werd gemeld in de jaren zeventig. Sterfte is gerelateerd aan de incidentie van gonorroe. Daarom wordt aangenomen dat baarmoederhalskanker meestal wordt veroorzaakt door seksueel overdraagbare aandoeningen. De meest constante relatie tussen deze factoren en baarmoederhalskanker is het aantal seksuele partners (tabel 1). De resultaten van case-control studies tonen aan dat vrouwen met baarmoederhalskanker meer seksuele partners hebben dan vrouwen in de controlegroep, en het risico op ziekte is recht evenredig met het aantal seksuele partners. 10 persoonlijkheidspartners zijn meer dan 1 persoonlijkheidspartners. Het relatieve risico is meer dan drie keer hoger. De feiten tonen aan dat meerdere seksuele partners een significante correlatie hebben met CIN en baarmoederhalskanker, maar de correlatie met de eerste is duidelijker. Slattery heeft in één onderzoek berekend dat het aantal seksuele partners 10 is In de nieuwe gevallen van baarmoederhalskanker was 36% goed, wanneer het aantal seksuele partners 6 en de eerste geslachtsgemeenschap vóór de leeftijd van 15 jaar, het risico op baarmoederhalskanker 5 tot 10 keer toenam.

Epidemiologische studies hebben ook aangetoond dat de eerste geslachtsgemeenschap 16 jaar oud is, het relatieve risico is meer dan 20 jaar oud (tabel 2), sommige wetenschappers wezen erop dat de eerste huwelijkleeftijd jonger is dan 18 jaar, het percentage mensen dat ouder is dan 25 jaar 13,3 keer hoger, rapporteerde Biswas (1997) dat de initiële geslachtsgemeenschap minder dan 12 jaar oud en 18 jaar oud was, de OK-waarde van 3,5 en de relatie met baarmoederhalskanker onafhankelijk van andere factoren en onafhankelijk.

De kenmerken van seksuele relaties kunnen ook van invloed zijn op het risico op baarmoederhalskanker Sommige wetenschappers hebben ook het aantal seksuele partners op verschillende leeftijden geanalyseerd Brinton (1987) en Herrero (1990) vonden het aantal seksuele partners niet vóór de leeftijd van 20 dan de levenslange partners. Meer betekenis, maar Peter (1986) ontdekte dat de rol van levenslange partners kan worden toegeschreven aan de rol van meerdere seksuele partners vóór de leeftijd van 20, hij ontdekte ook dat menarche en een kort interval tussen de eerste geslachtsgemeenschap het risico kunnen vergroten, vergeleken met de eerste geslachtsgemeenschap De rol van het individu alleen is sterk, maar latere generaties hebben niet bevestigd dat een stabiele seksuele partner (tijd 3 maanden), een meer onstabiele seksuele partner relevanter is voor het risico op baarmoederhalskanker (Brinton, 1987; Herrero, 1990), Dit fenomeen suggereert dat het risico van seksuele partners met seksueel overdraagbare aandoeningen gedurende een langere periode kan worden verhoogd en dat het risico toeneemt. Herrero (1990) ontdekte dat het risico op baarmoederhalskanker bij anale seks ook was verhoogd. Of het waar is of niet alleen andere aspecten van seksueel gedrag aan beide kanten weerspiegelt, het is nog steeds onduidelijk over seks.

2. Menselijke papillomavirusinfectie

Humaan papillomavirus (HPV) -infectie is een belangrijke risicofactor voor baarmoederhalskanker Epidemiologisch onderzoek en klinische gegevensanalyse laten zien dat er tot nu toe ongeveer 30 soorten en geslachtsorganen zijn gevonden in meer dan 80 soorten HPV-typen. Gerelateerd aan de laesie.

Volgens de virulentie van HPV en de verdeling van HPV-infectie in verschillende CIN- en baarmoederhalskankerweefsels, is HPV verdeeld in twee categorieën: hoog risico en laag risico Laag type leidt tot laaggradige cervicale intraepitheliale neoplasie (CIN I). En platte sputumlaesies, voornamelijk HPV 6,11,30,39,42,43 en 44, risicovolle type leiden voornamelijk tot het optreden van CINII-III en baarmoederhalskanker, voornamelijk HPV 16,18,31,33,35,45 , 52, 56, enz., Zoals weergegeven in tabel 3, vergeleken met normale baarmoederhals en CIN, HPV 16 en 18 hebben de hoogste positieve snelheid bij cervicaal invasief carcinoom, gevolgd door CIN, terwijl HPV 6/11 vaker voorkomt bij CIN. HPV 16,18 komt vaker voor in CINII, III, terwijl HPV 6,11 vaker voorkomt in CIN I. De verdeling van HPV-subtypen in cervicaal invasief carcinoom wordt weergegeven in Tabel 4. Gevolgd door type 18, 45, 31, 33 type 2% tot 5%, wees een ander onderzoek erop dat HPV 18 het meest voorkomende type cervix adenocarcinoom is en de belangrijkste relatie met plaveiselcelcarcinoom is HPV type 16.

HPV-infectie in de geslachtsorganen wordt voornamelijk overgedragen via seksuele overdracht. Het komt het meest voor bij jonge vrouwen met actief seksueel gedrag. De piekleeftijd van infectie is 18 tot 30 jaar oud. Als een veel voorkomende seksueel overdraagbare aandoening is HPV-infectie meestal van voorbijgaande aard. De natuurlijke klaringstijd van cervicale HPV-infectie is ongeveer 7 tot 12 maanden, en slechts een klein aantal aanhoudende infecties. Veel studies hebben aangetoond dat aanhoudende hoog-risico HPV-infectie een noodzakelijke voorwaarde is voor cervicale laesies. Er is gemeld dat de persistentie van hoog-risico HPV Geïnfecteerde patiënten hebben een 100- tot 300-voudig verhoogd risico op het ontwikkelen van CIN III, terwijl hoog-risico HPV-negatieve patiënten minder waarschijnlijk HGSIL (inclusief CINII en CINIII) ontwikkelen in de komende 2 jaar, en cytologische resultaten in de follow-up zijn ook mild of beperkt. Seksuele afwijkingen werden normaal.

Dalstein et al. (2003) rapporteerden een prospectieve studie van 781 vrouwen met normale cervicale cytologie / ASCUS / LSIL De auteurs gebruikten HPV met een hoog risico voor de 781 vrouwen die de tweede generatie hybride capture-methode (HCII) gebruikten. HR-IPV), gevolgd door een follow-up elke 6 maanden, met een gemiddelde follow-up van 22 maanden, toonden de resultaten aan dat de gemiddelde infectietijd van hoog-risico HPV-positieve patiënten 7,5 maanden was (3 tot 42 maanden), meer dan 50% van de geïnfecteerde mensen waren Klaring binnen 7,5 maanden, vergeleken met hoog-risico HPV-negatieve patiënten, komen HPV-transiënte infectie en persisterende infectie vaker voor bij cervicale cytologie ASCUS en SlL, met een relatief risico (RR) van respectievelijk 2,38 en 9,13. Patiënten met CIN 2/3 of hoger waren aanhoudend geïnfecteerd met hoog-risico HPV De auteurs ontdekten ook dat hoog-risico HPV-patiënten met lage tot matige virale belasting en hoge virale belasting vaker cervicale cytologie-afwijkingen hadden dan patiënten met hoog-risico HPV-negatief. Het relatieve risico (RR) is respectievelijk 1,65 en 8,66.

Schlecht et al (2001) rapporteerden de resultaten van een prospectieve HPV-persistente infectiestudie naar HPV en cervicale cytologie van 1.611 vrouwen van 1993 tot 2000, eenmaal per vier maanden in het eerste jaar. Vervolgens, tweemaal per jaar, werden de eerste twee opeenvolgende HPV-DNA-positieven gedefinieerd als persistente infecties, en de resultaten toonden aan dat het relatieve risico op SIL bij patiënten met HPV 16 of 18 persistent geïnfecteerde patiënten 8,68 was (95% BI, 5,9 vergeleken met HPV-negatieve patiënten). ~ 17.6); Het relatieve risico van SIL voor een hoog-risico HPV-persistente infectie was 10.17 vergeleken met hoog-risico HPV-negatieve patiënten, en het relatieve risico op het ontwikkelen van HSIL was 11.6.

De incidentie van HPV-infectie in het voortplantingskanaal is de afgelopen 30 jaar aanzienlijk toegenomen.De incidentie van HPV-infectie in het Rockester-gebied in de Verenigde Staten is tussen 1950 en 1978 8 keer toegenomen, 106/10 per 100.000 in 1978 (Chuang, 1984) en tussen 1966 en 1984. Het aantal patiënten in de Verenigde Staten als gevolg van natheid is met 4,5 keer toegenomen.

Uit de onderzoeksresultaten van verschillende regio's in zes provincies en steden in China bleek dat het positieve percentage HPV 16-DNA in baarmoederhalskankerweefsels 36% -64% was volgens de nucleïnezuurhybridisatiemethode, 64% in de provincie Shanxi in het gebied met hoge incidentie en 36% in het gebied met lage incidentie in de provincie Sichuan. Er is een aanzienlijk verschil in de detectiegraad van HPV 16 tussen de twee plaatsen (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et al. (1992) De resultaten van het onderzoek naar Xinjiang, een gebied met hoge incidentie voor baarmoederhalskanker, Noord-China, Hubei, Heilongjiang en gebieden met lage incidentie in Guizhou Het positieve percentage van HPV type 16 bij baarmoederhalskanker was 60,4% en het positieve percentage van HPV16 bij baarmoederhalskanker was significant verschillend, en het was consistent met het sterftecijfer van baarmoederhalskanker op verschillende plaatsen, zoals Xinjiang 77% (mortaliteit was 15,78 / 100.000). In Guizhou was dit 45% (de mortaliteit was 4,92 / 100.000). Uit verdere analyse bleek dat het positieve percentage van HPV 16 bij baarmoederhalskanker op het platteland 88% was, wat aanzienlijk hoger was dan in stedelijke gebieden (66%).

In verschillende case-control studies was HPV-infectie nauw verbonden met de ontwikkeling van CIN en baarmoederhalskanker.Een grote case-control studie in vier Latijns-Amerikaanse landen, waaronder 759 cervicale invasieve carcinomen en 1467 controles De detectie van HPV 6/11, 16/18 door FISH toonde aan dat er een significante correlatie was tussen HPV 16/18 en baarmoederhalskanker en het relatieve risico wanneer HPV 6/11 en HPV 16/18 positief waren. De hoogste, het werd ook waargenomen dat seksueel gedrag en de rol van HPV-infectie onafhankelijk van andere factoren bestaan (Reeves, 1989).

Twee case-control studies in de Verenigde Staten (Manos, 1991; Morrison, 1991) toonden ook aan dat HPV-infectie een sterke correlatie heeft met CINI-III en dat het risico is geassocieerd met meerdere typen HPV-infectie. Hoger, na correctie voor HPV-infectiefactoren, was de eerste geslachtsgemeenschap in de twee groepen te vroeg, de correlatie tussen meerdere seksuele partners, orale anticonceptiva en roken verdween of daalde aanzienlijk Eileen 2003 review literatuur gelooft dat genitale HPV-infectie Er zijn verschillende soorten meervoudige HPV-infecties, het aantal meervoudige infecties kan 39% bereiken en meerdere infecties worden geassocieerd met de ernst van de laesie, met ongeveer 11,8% van de vrouwen met normale of niet-geïdentificeerde atypische plaveiselcellen (ASCUS). Bij vrouwen met 35,4% milde tot matige dysplasie kunnen meerdere infecties worden gezien en ten minste een van hen is een hoog-risico HPV.

Schellekens et al. Detecteerden 12 HPV-DNA in 74 monsters van baarmoederhalskanker, HPV-infectiegraad was 96%, 14,1% was 2 tot 3 HPV-infecties, waarvan ten minste 1 HPV met een hoog risico en meerdere infecties werden gevonden in klierschalen. Het kwam vaker voor bij kanker dan bij plaveiselcelcarcinoom en adenocarcinoom (P = 0,014).

Morrison (1991) wees er ook op dat het risico van verhoogde virale belasting ook was toegenomen op basis van de intensiteit van het hybridisatiesignaal, en er was een statistisch significante dosis-responsrelatie tussen hen, Munonz et al. (1992) in case-control studies in Colombia en Spanje in de afgelopen jaren. HPV-DNA werd gedetecteerd met drie verschillende hybridisatiemethoden, en er was een sterke correlatie tussen HPV en baarmoederhalskanker in beide landen, en het risico op baarmoederhalskanker werd ook waargenomen toen de virale belasting toenam. Josefssonzai et al. Gemeld in 2000. De resultaten van HPV 16 virale load assay werden uitgevoerd op 478 gevallen van cervixcarcinoom in situ en 608 normale controles. Ze werden verdeeld in vijf groepen volgens de virale belasting van laag naar hoog. Cervicale cervix trad op in vergelijking met HPV 16 negatief. De OK-waarde van carcinoom in situ steeg geleidelijk van de groep met lage virale belasting naar de groep met hoog niveau, die respectievelijk 2,0, 4,4, 8,1, 18,7 en 68,8 waren. Ho et al. Volgden 100 vrouwen in 1999 en elke 6 weken in de eerste 3 maanden. Follow-up werd eenmaal uitgevoerd, gevolgd door elke 3 maanden gedurende 15 maanden. Twee opeenvolgende HPV-positieven werden gedefinieerd als persistente infecties. HPV-persistente infectie werd geassocieerd met de persistentie van SIL, met een OR van 3,91 (95% BI, 1,58 tot 9,65), en De OK van aanhoudende hoge virale belasting was 4,97 (95% BI, 1,45 tot 17,02) Na correctie voor HPV-factoren waren orale anticonceptiva, vroege geslachtsgemeenschap en lage opleidingsniveaus nog steeds nauw verwant aan baarmoederhalskanker.

Cohort-onderzoek is een ideale methode om de natuurlijke relatie tussen HPV en baarmoederhalskanker te bepalen Campion (1986) observeerde langdurige observatie van 100 vrouwen met CIN gedurende 2 jaar en detecteerde HPV-DNA door FISH met tussenpozen van 8 maanden.Het resultaat was 56% van HPV 16/18 positieve patiënten. Ontwikkeld als CIN III, en HPV 6-positief is slechts 20% Schneider (1987) heeft vergelijkbare rapporten Het is interessant op te merken dat 3 gevallen van cervicale CINI-II met HPV 16/18-infectie zijn verwijderd uit hun seksuele partners met HPV. Na infectie type 16 verdwenen ook hun laesies. Finse 530 cervicale HPV-positieve vrouwen werden gemiddeld 60 maanden opgevolgd. Het celvormige HPV-type werd gebruikt als een indicator voor ziekteprogressie. De resultaten toonden aan dat HPV16 gemakkelijker was dan andere typen. Inductie van CIN-verslechtering (45% exacerbatie van HPV type 16, 27% van HPV 18 type, 0 en 13% van HPV 6/11) (Syranen, 1990), Murthy (1990) resultaten geven aan dat 63 gevallen vorderden van CIN Voor vrouwen met CIS was het HPV 16/18 positieve percentage 68,3% bij biopsiemonsters met CIS, en bij 44 vrouwen zonder progressie CIN was het HPV 16/18 positieve percentage 27,3% aan het einde van de follow-up, of was 5.9, statistisch significant.

Het Institute of Oncology, Institute of Oncology, Chinese Academie voor Medische Wetenschappen, toonde in de hoge incidentie van baarmoederhalskanker in Jixian County, provincie Shanxi, aan dat hoog-risico HPV van genitale infecties een belangrijke risicofactor is voor baarmoederhalskanker en intra-epitheliale neoplasie bij lokale vrouwen. Een studie van 1997 getrouwde vrouwen van 45 jaar, inclusief 12 gevallen van baarmoederhalskanker, 31 gevallen van CIN III, 43 gevallen van CINII, 127 gevallen van CINI, infectiegraad van cervicaal invasief carcinoom en CIN III HPV waren 100% (12/12, 31/31) ), CINII was 95,3% (41/43), CINI was 61,4% (78/127) en de normale populatie was 14,2% (253/1784). Bosch en Manos verzamelden 1008 biopsie van baarmoederhalskanker uit 22 landen. PCR-detectie onthulde dat HPV-DNA detecteerbaar was in 93% van de tumoren en dat er geen significant verschil was tussen landen (Bosch FX, 1995). Onlangs hebben Manos et al (Walboomers JM, 1999) HPV-negatief opnieuw geanalyseerd in deze studie. Gevallen, gecombineerd met eerdere gegevens, om het gebrek aan steekproefomvang uit te sluiten, vonden dat het wereldwijde HPV-detectiepercentage van baarmoederhalskanker 99,7% bereikte.

Samenvattend kan de etiologie van HPV en baarmoederhalskanker als volgt worden samengevat: 1 De bovengenoemde groepen studies geven aan dat de correlatie tussen de twee sterk en consistent is; 2 de correlatie ervan wordt voornamelijk weerspiegeld in een paar speciale soorten virussen dat wil zeggen een virus met een hoog risico.

3. Menstruatie- en bevallingsfactoren

Zhang et al. (1989) wezen op het risico van baarmoederhalskanker bij vrouwen op het platteland van China (Jing'an County) met slechte hygiëne (niet wassen van vulva, enz.) En menstruatie. De andere groep ontdekte ook dat het puerperium tijdens de menstruatie slecht was gesaneerd. De RR tussen de casusgroep en de controlegroep was 2.27 (Liao Caisen, 1986), wat statistisch significant was. Bovendien gaven meer en meer feiten aan dat Productie en baarmoederhalskanker hangen nauw met elkaar samen: veel provincies en steden in China rapporteerden de laagste prevalentie van 1-3 keer levering (110,38 / 100.000), 4-6 keer hoger (192,36 / 100.000) en namen significant meer dan 7 keer toe (377.52 / 10) Wan (Wang Dawang, 1985), Brinton (1989) onderzoek in Latijns-Amerika, na correctie voor sociaal-economische factoren en seksuele factoren, ontdekte dat het risico op geboorte van 12 geboorten bij cervicale invasieve kanker 0 tot 1 kind is. 4 maal hoger, Wang (1996) rapporteerde dat de gegevens van 1991 tot 1994 in Taiwan, China aantoonden dat het risico op vaginale bevalling 4 maal met 2 maal toenam vergeleken met 1, deze correlatie kan het trauma van de baarmoederhals tijdens de bevalling zijn. En de rol van endocriene en voeding tijdens de zwangerschap, naast Hoge detectie van HPV is nu zwangere vrouwen, zwangerschap is waarschijnlijk immuun dysfunctie induceren als gevolg van verhoogde activiteit van het virus.

4. Mannelijk seksueel gedrag en gerelateerde factoren

Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat seksueel gedrag van mannen nauw verwant is aan baarmoederhalskanker, sommige wetenschappers vergeleken het seksuele gedrag en andere gedragskenmerken van baarmoederhalskanker en de echtgenoten van gezonde vrouwen om de rol van mannen in de pathogenese van baarmoederhalskanker te bestuderen. Consistente conclusie: het aantal seksuele partners van echtgenoten van baarmoederhalskanker is veel hoger dan dat van de controlerende echtgenoten.Het onderzoek wees er ook op dat de meeste echtgenoten van patiënten met baarmoederhalskanker een verschillende seksuele geschiedenis hebben, waaronder genitale wratten, gonorroe, genitale herpes en echtgenoten. Vrouwen die vaak condooms gebruiken, hebben een laag risico op baarmoederhalskanker.De cohortstudie van 415 gevallen van baarmoederhalskanker in Jing'an County toonde aan dat het relatieve risico op baarmoederhalskanker toenam met de toename van de geslachtsgemeenschap van de echtgenoot en de echtgenoot vóór de eerste geslachtsgemeenschap. Ook stijgend, heeft de echtgenoot twee buitenechtelijke seksuele partners, het relatieve risico op baarmoederhalskanker is 5 keer toegenomen, 306 paar onderzoeken (Liao Caisen, 1986) laat ook zien dat de seksuele stoornis van de persoon en de echtgenoot hoog of laag is in het paaronderzoek. In het vergelijkende onderzoek van de normale populatie in het haarproducerende gebied was de casusgroep hoger dan de controlegroep en was het gebied met hoge incidentie hoger dan het gebied met lage incidentie.

Sommige wetenschappers hebben de relatie tussen het risico op baarmoederhalskanker en het soort seksueel gedrag van de echtgenoot verder bestudeerd.Sommige onderzoekers in Europa, Thailand en Taiwan hebben ontdekt dat het hoge risico op baarmoederhalskanker verband houdt met het aantal echtelijk sputum (Buckley, 1981). ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves en Quiroz (1987) meldden dat echtgenoten van mannelijke partners in Latijns-Amerika de prevalentie van seksueel overdraagbare aandoeningen kunnen beïnvloeden, dus het is belangrijker in het gebied met hoge incidentie om het bovengenoemde seksuele gedrag te onderzoeken, de meest overtuigende Het bewijs is dat monogame vrouwen direct gerelateerd zijn aan het risico op baarmoederhalskanker (Buckley, 1981), en Skegg (1982) gelooft dat de incidentie van baarmoederhalskanker bij vrouwen die traditioneel maagdelijkheid behouden vóór het huwelijk (Indonesische moslims) Zeer hoog, dit komt omdat hun echtgenoten carcinogene factoren op deze vrouwen hebben overgedragen. Mannelijke genitale HPV-infectie is ook nauw verbonden met het risico op baarmoederhalskanker in hun echtgenoten. Barrasso et al (1987) gebruikten colposcopie om 294 gevallen van baarmoederhalskanker te onderzoeken. 480 gevallen van mannelijke partner met plat condyloma en 186 gevallen van cervicale intraepitheliale neoplasie, 64% van de mannelijke geslachtsorganen hebben condyloma acuminata en papels, cervicale intraepitheliale neoplasie 32,8% (61 gevallen) van de seksuele partners van de patiënt had ook intraepitheliale neoplasie van de penis, terwijl slechts 1,4% (4 gevallen) van seksuele partners bij platte wratten en 60% (36 gevallen) van 60 gevallen van penile papels. De HPV-DNA-sequentie werd gedetecteerd en HPV 16 en 33 werden gevonden in bijna alle intra-epitheliale neoplasie van de penis, terwijl HPV 6, 11 en 42 alleen werden gevonden in genitale wratten. Het bovenstaande feit ondersteunt ook baarmoederhalskanker en de precancereuze laesies en de Mannelijke seksuele partners met HPV-infectiegerelateerde percepties.

Er zijn ook veel rapporten over de invloed van mannelijke peniskanker op baarmoederhalskanker in hun echtgenoten In het retrospectieve onderzoek naar sterfgevallen in China in de jaren 1970 was de geografische spreiding van de twee kankers statistisch significant (P <0.01, Li Bing, 1987), Creham (1979) en Smith (1980) rapporteerden dat de vrouw van patiënten met peniskanker 3 tot 6 keer meer kans had op baarmoederhalskanker dan andere vrouwen, en de tweede vrouw van een vrouw met baarmoederhalskanker heeft nu een vrouw. Het risico op baarmoederhalskanker is twee keer zo hoog als dat van de controlegroep.

Er is geen duidelijke conclusie over de relatie tussen mannelijke besnijdenis en baarmoederhalskanker Sommige wetenschappers hebben geconcludeerd dat het relatieve risico op baarmoederhalskanker in de besnijdenis van de besnijdenis extreem laag is (RR 0,3).

5. Roken

Roken kan een van de factoren zijn in de pathogenese van baarmoederhalskanker. Verschillende epidemiologische onderzoeken hebben aangetoond dat het risico op invasieve pre-invasieve en invasieve kanker bij rokers is toegenomen. Na het beheersen van verschillende andere factoren, blijkt dat de invloed van roken nog steeds bestaat. In de meeste onderzoeken was het risico op baarmoederhalskanker met een factor 2 verhoogd, en hoogrisicopatiënten waren meestal langdurig rokers, wat suggereert dat er mogelijk een geavanceerd effect is. Het effect van roken komt alleen tot uiting bij patiënten met plaveiselcelcarcinoom, maar met adenocarcinoom of klier. Plaveiselcelcarcinoom heeft niets te doen. Bij de detectie van cervicaal slijm van roker is vastgesteld dat roken hoge niveaus van nicotine en cotinine heeft. Studies hebben aangetoond dat rookjaren, dagelijks roken en de eerste leeftijd voor roken gerelateerd zijn aan baarmoederhalskanker, hoewel Het remmende effect van roken op de immuniteit van het lichaam moet worden overwogen, maar de biologische effecten moeten ook worden overwogen. Roken versterkt met name de effecten van infectiefactoren, waaronder HPV. ZurHausen (1982) is van mening dat het kankerbevorderende effect van roken op HPV nader moet worden onderzocht.

6. Anticonceptiemethode

De relatie tussen orale anticonceptiva en het risico op baarmoederhalskanker wordt beïnvloed door vele factoren, met name seksueel gedrag. De meeste onderzoeken hebben aangetoond dat het risico nog steeds groter is nadat rekening is gehouden met de relevante factoren, orale anticonceptiva 8 jaar, Het risico nam met een factor twee toe en sommige onderzoeken hebben aangetoond dat orale anticonceptiva een hoger risico op adenocarcinoom hebben, wat consistent is met een beschrijvend onderzoek dat een toename van de incidentie van adenocarcinoom bij jonge vrouwen aantoont, waarbij barrièreanticonceptie wordt gebruikt (de baarmoederhals, Condooms) Het risico op baarmoederhalskanker is laag, vermoedelijk door verminderde blootstelling aan infecties, en het beschermende effect van de baarmoederhals kan gedeeltelijk te wijten zijn aan het gelijktijdig gebruik van antivirale zaaddodende middelen.

7. Herpesvirus type II (HSV-II) en anderen

HSV-II is het eerste virus dat wordt beschouwd als een belangrijke rol in de etiologie van baarmoederhalskanker.Sommige eenheden in China hebben verschillende methoden gebruikt om sero-epidemiologisch onderzoek uit te voeren naar HSV-II en baarmoederhalskanker en vonden HSV-II bij patiënten met baarmoederhalskanker. Het antilichaam positieve percentage was zo hoog als 80% of meer, terwijl de controlegroep slechts 14,14% tot 57,14% was. Het antigeen positieve percentage was ook hoger dan dat van normale controles en chronische cervicitis. Met behulp van nucleïnezuur in situ hybridisatie en HSV-II DNA-sondedetectie, Er werd ook gevonden dat de HSV-IIDNA-gerelateerde sequenties in baarmoederhalskankerweefsels veel hoger waren dan die in normale baarmoederhalsweefsels. Bovendien werden HSV-II-virusdeeltjes geïsoleerd uit baarmoederhalsafval van patiënten met baarmoederhalskanker in Hubei, Hunan, Jiangxi en Beijing. De meeste van hen zijn van het type HSV-II.Sommige wetenschappers hebben de positieve resultaten verkregen van celtransformatie en muis-geïnduceerd onderzoek naar baarmoederhalskanker.De PAP-methode wordt gebruikt voor het uitvoeren van cervicale geëxfolieerde cellen in stedelijke en bergachtige gebieden (gebieden met hoge incidentie) en patiënten met baarmoederhalskanker. HSV-II-antigeen en serologische test toonden aan dat de HSV-II-infectiesnelheid in bergachtige gebieden hoog was, en de positieve snelheid van HSV-II-antigeen in baarmoederhalskanker en precancereuze laesies in bergachtige gebieden was hoger dan die in lokale normale mensen, wat aangeeft dat baarmoederhalskanker zich in het epidemische gebied van HSV-II bevindt. De incidentie van het gebied is hoog. Verdere studies hebben aangetoond dat de antilichaamtiter van HSV-II aanzienlijk hoger is dan die van de stad in het gebied met hoge incidentie, en de geometrische gemiddelde waarde van HSV-II antilichaamtiter bij mannen is ook aanzienlijk anders. Sommige studies hebben aangetoond dat serum HSV- II antilichaamspiegels waren significant geassocieerd met sterfte aan baarmoederhalskanker.

Sommige buitenlandse studies hebben ook vastgesteld dat vrouwen met HSV-II-antilichaampositief, CIN, CIS en invasieve kanker hoger zijn dan normale vrouwen, en de correlatie tussen HSV-II en cervicale invasieve kanker is sterker dan CIN, twee groepen studies in de Verenigde Staten ( Graham, 1982; Thomas, 1978), na correctie voor de effecten van andere confounders, vertoonde nog steeds een verhoogd risico op het ontwikkelen van CIS en invasieve kanker bij HSV-II antilichaam-positieve patiënten, en een ander case-control onderzoek bij 23.000 vrouwen toonde aan Bij vrouwen met HSV-II-antilichaampositief nam het risico op baarmoederhalskanker met een factor 2 toe (Choi, 1977), maar twee groepen vergelijkbare onderzoeken van Vonka (1984) en Adam (1985) konden hun relevantie niet aantonen, Armstrong ( 1986) Er werd een korte-termijn positieve correlatie waargenomen tussen jonge vrouwen met HSV-II-infectie en klinieken voor seksueel overdraagbare aandoeningen, maar cytologische onderzoeken bevestigden hun relevantie niet. In Denemarken en Groenland toonden steekproeven met steekproeven uit Groenland (De incidentie van baarmoederhalskanker is 6 keer hoger dan in Denemarken) Het positieve percentage HSV-II-antilichamen bij vrouwen is hoger dan dat in Denemarken.

Samenvattend, hoewel de etiologie van HSV-II en baarmoederhalskanker niet zeker is, kan dit niet worden uitgesloten, vooral de interactie met HPV Hildesheim et al. (1991) ontdekte dat HSV-II synergie heeft met HPV. Vergeleken met die met een negatief virus was de RR van HSV-II positieve patiënten 1,2, de RR van HPV 16/18 positieve patiënten 4,3, en wanneer zowel HSV-II als HPV 16/18 positief waren, was RR 8,8, Meng Xiangjin Et al. (1989) gebruikten DNA-hybridisatie en PAP-methoden om 50 gevallen van chronische cervicitis, CIN en baarmoederhalskanker HPV-DNA en HSV-II-antigeen tegelijkertijd te detecteren. In sommige gevallen bestonden beide virussen tegelijkertijd, wat suggereert dat beide Er kunnen enkele koppelingen tussen staan.

Andere seksueel overdraagbare aandoeningen gerelateerd aan baarmoederhalskanker zoals syfilis, gonorroe, trichomoniasis, trachoom, etc. zijn gemeld, maar er zijn ook tegengestelde resultaten, sommige wetenschappers in baarmoederhalskanker en controlegroep voor vijf infectieziekten HPV, HSV- I, II, HCMV, Epstein-Barr-virus en Chlamydia-infectie werden getest en bleken een sterke correlatie te hebben tussen HPV, HSV, HCMV, Chlamydia-infectie en baarmoederhalskanker. Toen het type infectie toenam, nam het risico toe. % van de patiënten had 4 of meer infecties, terwijl de controlegroep dat niet had.

(twee) pathogenese

1. Pathologische kenmerken Volgens de weefselbron van de tumor zijn de belangrijkste pathologische typen cervix invasief carcinoom plaveiselcelcarcinoom, adenocarcinoom en ongedifferentieerd carcinoom. Slijmkleuring onthulde dat het plaveiselcelcarcinoom in de sectie gekleurd met slijm eigenlijk een slecht gedifferentieerd adenocarcinoom of adenosquamous carcinoom was. Daarom is de definitie van plaveiselcelcarcinoom niet langer alleen een tumor zoals een gelaagd plaveiselepitheel, maar moet duidelijk worden gedefinieerd als: Plaveiselcelcarcinoom verwijst naar een type kanker met plaveiselepitheeldifferentiatie, dwz keratinisatie en intercellulaire brug, zonder klierdifferentiatie of slijmafscheiding. Geen klierdifferentiatie of slijmafscheiding is belangrijk. Volgens deze twee punten kan differentiatie worden uitgesloten. Slecht adenocarcinoom en adenosquamous carcinoom, deze nieuwe classificatie corrigeert niet alleen de diagnose van baarmoederhalskanker, het aandeel van weefselontwikkeling en verschillende pathologische soorten baarmoederhalskanker, maar nog belangrijker wijst op de prognose voor de kliniek vanwege slecht gedifferentieerde adenocarcinoom en klier Plaveiselcelcarcinoom heeft een hoge mate van maligniteit, en de prognose is slechter dan die van plaveiselcelcarcinoom, en het komt vooral voor bij jonge patiënten.Het is de belangrijkste oorzaak van slechte prognose en snelle metastase.Vanuit de huidige klinische diagnose is plaveiselcelcarcinoom slechts goed voor ongeveer 70%. Ongeveer 20%, adenosquameus carcinoom is goed voor ongeveer 10%, daarnaast heeft plaveiselcelcarcinoom plaveiselcelcarcinoom, papillair plaveiselcelcarcinoom en andere subtypen, adenocarcinoom heeft papillair adenocarcinoom, endometriumadenocarcinoom, heldercelcarcinoom Enz. Het is zeldzaam in de klinische praktijk.

(1) Differentiatiegraad van cervicaal plaveiselcelcarcinoom: volgens de histologische morfologie van cervicaal plaveiselcelcarcinoom is de differentiatiegraad verdeeld in drie niveaus: hoge differentiatie, matige differentiatie, slechte differentiatie, 50% tot 60% van baarmoederhalskanker is matig gedifferentieerd, en de rest Hoogst gedifferentieerd en slecht gedifferentieerd elk.

1 goed gedifferentieerd plaveiselcelcarcinoom (plaveiselcelcarcinoom klasse I): grote cellen, met duidelijke keratinized parelvorming, die intercellulaire bruggen vertonen, kankercellen zijn minder heterogeen, minder nucleaire deling en geen abnormale nucleaire deling.

2 matig gedifferentieerd plaveiselcelcarcinoom (plaveiselcelcarcinoom graad II): grote cellen, duidelijke celatypie, diepe nucleaire kleuring, onregelmatige, hoog aandeel nucleoplasma, meer nucleaire verdeling, geen duidelijke intercellulaire brug, weinig of geen hoek De kralen hebben een enkele verhoornde cel.

3 slecht gedifferentieerde plaveiselcelcarcinoom (plaveiselcelcarcinoom graad III): grote of kleine cellen, hoornloze parelvorming, geen intercellulaire brug, af en toe kunnen verspreide afzonderlijke dysplastische cellen, celatypie en nucleaire deling vaker voorkomen Dit type kanker wordt niet gemakkelijk gediagnosticeerd als plaveiselcelcarcinoom, maar het kan worden geïdentificeerd door immunohistochemie en elektronenmicroscopie. Sommige slecht gedifferentieerde plaveiselcelcarcinomen worden bevestigd door adenocarcinoom als adenocarcinoom of adenosquamous carcinoom, en de interstitiële ruimte rond het kankernest kan verschillende hoeveelheden lymfe hebben. Cel-, plasmacel- of eosinofieleninfiltratie, vanuit histologisch oogpunt, een groot aantal lymfocyten of eosinofieleninfiltratie bij patiënten met een betere prognose.

Onder de microscoop vertonen de meeste plaveiselcelcarcinomen een streepachtige reticulaire infiltratie van tumorcellen, en vertonen verschillende tumortoestanden, celmorfologie en mate van differentiatie, gescheiden door koordvormige kwaadaardige cellen. De cervicale interstitiële wordt geïnfiltreerd door lymfocyten en plasmacellen, en deze kankercellen kunnen verder worden onderverdeeld in keratinized en niet-keratinized.

Keratinized plaveiselcelcarcinoom bestaat uit een karakteristieke vortexepitheliale cel met een centraal keratinocytennest (keratinocyten) (fig. 2) De kern is groot, de chromatinekorrels zijn verdikt, de kern is diep gekleurd en de keratine is verwijderd. Naast de keratinisatie van de korrels en het cytoplasma is de intercellulaire brug duidelijk en zijn slechts een klein aantal mitotische figuren zichtbaar.

Niet-gekeratiniseerd plaveiselcelcarcinoom (Fig. 3) lijkt onregelmatig te zijn en de vergrote veelhoekige cellen zijn gekarteld die het interstitiële infiltreren, hetgeen keratinisatie en intercellulaire bruggen kan hebben, en het polymorfisme van cellen en kernen is duidelijk. Zie, hoornloze kralen.

Andere ongewone soorten plaveiselcelcarcinoom zijn: nat plaveiselcelcarcinoom (ook bekend als plaveiselcelcarcinoom), papillair plaveiselcelcarcinoom, lymfoïde epithelioïde carcinoom en plaveiselcelcarcinoom.

Ongeacht cervicale plaveiselcelcarcinoom of adenocarcinoom, is vasculaire tumortrombus het bewijs van potentieel agressieve groei, geassocieerd met het risico van regionale lymfekliermetastasen Incidentele vasculaire invasie is een teken van slechte prognose, met verre metastase of hematogene metastase. Hoewel de cytologie van invasieve baarmoederhalskanker goed is beschreven, is cytologie geen betrouwbare methode voor het diagnosticeren van invasieve laesies. Bevestiging van laesies in cytologische uitstrijkjes vereist uitgebreide ervaring vanwege een baarmoederhals Er zitten maar een paar kankercellen in de uitstrijkjes en bloedcellen Cervicale adenocarcinoom is moeilijk te herkennen door cytologen: het is alleen mogelijk om ontdekt te worden door cytologen wanneer hun cellen extreem abnormaal zijn en het begrip van individuele celtypen ingewikkelder is. Daarom is de definitieve diagnose van cervicale invasieve kanker altijd gebaseerd op histopathologische diagnose.De weefselmonsters rond de tumor zijn het beste voor diagnose, omdat het waarschijnlijker is om morfologisch intact tumorweefsel te bevatten. Biopsie-monsters genomen uit het tumorcentrum kunnen necrose hebben. Organisatie, die de nauwkeurigheid van de histologische diagnose beïnvloedt.

(2) Algemene classificatie van cervix plaveiselcelcarcinoom: volgens het groeipatroon en de morfologie van de tumor zijn er vier soorten cervix plaveiselcelcarcinoom:

1 erosief type: de vorm van de baarmoederhals is zichtbaar zonder zichtbare tumoren op het blote oog, het oppervlak is verbrijzeld, het kan ook korrelig en ruw zijn, de textuur is hard en de aanraking is gemakkelijk te bloeden. Dit type komt vaker voor bij vroege invasieve kanker.

2 nodulair type: exogene tumor, kanker van de externe baarmoederhals naar het oppervlak van de baarmoederhals om nodulaire massa te vormen, of meerdere knobbeltjes samengesmolten om een grote massa te vormen, er zijn duidelijke uitsteeksels, de tumor is ongelijk, vaak Met de vorming van zweren van verschillende diepten, is de textuur hard of hard en bloeden is duidelijk bij palpatie.

3 bloemkooltype: dezelfde exogene tumor, kankerachtige tumor zoals bloemkool groeit van de baarmoederhals naar de vagina, de tumor is groot, de bloedvaten zijn rijk, de textuur is broos, het contactbloeden is duidelijk, vaak gepaard met infectie en necrotische foci, dit type kanker De tumor is minder invasief voor het paracervicale weefsel en de prognose is relatief goed.

4 Zweertype: het is een endogene tumor. De kanker groeit erosief van de baarmoederhals naar de baarmoederholte en vormt zweerletsels en holtes. Soms verdwijnen de gehele baarmoederhals en vaginale gewrichtsweefsel volledig, de randen zijn onregelmatig, weefselnecrose, textuur Harder, de secretie is stinkend, dit type komt vaker voor bij patiënten met een zwakke constitutie, verlies van lichaamsgewicht en in het algemeen slechte conditie.

Volgens de wet van tumorontwikkeling en pathologisch onderzoek van postoperatieve specimens komen endogene typen vaker voor bij vasculaire en lymfekliermetastasen, en endogene typen worden vaak binnengevallen door baarmoederhalskanaal en baarmoederlichaam. Exogene tumoren komen minder vaak voor bij het binnendringen van de baarmoeder.

In het algemeen komt adenocarcinoom meer voor in de nekbuis en groeit het in een tonvormige vorm.De tumorcellen hebben glandulaire epitheelcelkenmerken, vormen een klierstructuur, infiltreren de interstitiële en plaveiselepitheelkanker komt meer voor op het oppervlak van de baarmoederhals. Het is de kruising van het schaal-kolomvormige epitheel.Inzicht in het groeipatroon en het grove pathologische type kanker, gecombineerd met het klinische stadium, heeft referentiewaarde voor het bepalen van het behandelplan en het beoordelen van de prognose.

2. Klinische fase De klinische fase van baarmoederhalskanker begon in 1929. De International Federation of Obstetrics and Gynaecology (FIGO), de American Cancer Association (AJCC) en de International Anti-Cancer Association (UICC) hebben de criteria voor de stadiëring vastgesteld. In ziekenhuizen hebben de resultaten van verschillende behandelmethoden een uniforme evaluatiestandaard, zodat de statistische gegevens vergelijkbaar zijn, de klinische enscenering strikt en nauwkeurig wordt uitgevoerd en het juiste behandelplan kan worden geselecteerd op basis van de omvang van de laesie om het therapeutische effect correct te evalueren en de prognose te beoordelen.

(1) Staging-principe:

1 klinisch stadium moet gebaseerd zijn op zorgvuldig klinisch onderzoek, bepaald door ervaren arts vóór de behandeling, bekkenonderzoek, drievoudig onderzoek is van speciaal belang, zodra het stadium is vastgesteld, kan het vastgestelde stadium niet veranderen vanwege nieuwe bevindingen na de behandeling .

2 Het bepalen van de basis van enscenering is het uitvoeren van gedetailleerde klinische onderzoeken: deze onderzoeken omvatten visuele inspectie, palpatie, colposcopie, schrapen van de cervicale buis, hysteroscopie, cystoscopie, proctoscopie, intraveneuze pyelografie, long en bot X Lijnonderzoek, verdacht rectum, blaasbetrokkenheid, moet worden bevestigd door pathologisch onderzoek.

3 angiografie, lymfografie, laparoscopisch onderzoek is nuttig om het behandelplan te bepalen, maar het gevonden probleem is niet de basis voor het bepalen van de enscenering.

4 Als het niet mogelijk is om de periode van de specifieke fase te bepalen, moet de fase in een eerder stadium worden ingesteld.

(2) Klinische stadiëring: het klinische stadium van baarmoederhalskanker heeft een geschiedenis van meer dan 70 jaar. Na verschillende revisies is het geleidelijk verbeterd. In het begin werd de tumor in de bekkenwand geïnfiltreerd, dat wil zeggen het "bevroren bekken" werd geclassificeerd als stadium IV. Toen het stadium werd herzien in 1937 Het werd aangeduid als fase III; toen de fase in 1950 werd herzien, werd besloten het paleislichaam binnen te vallen als standaard voor de enscenering (het oorspronkelijke gefaseerde paleis werd binnengevallen als fase II); de gefaseerde norm van 1961 bepaalde dat fase 0 kanker carcinoom in situ, intra-epitheliaal was Kanker en wees erop dat het geval van stadium 0 kanker niet is opgenomen in behandelingsstatistieken.In 1970, in 1985, werd het concept van occulte kanker (OCC) toegevoegd en in de derde fase werd hydronefrose of nierinactiviteit toegevoegd. De normen voor periode en periode IV werden uitgelegd.Op de FIGO-bijeenkomst in Santiago (Chili) in 2003 werd de fase I-norm herzien.De herziene klinische fase van baarmoederhalskanker is de huidige internationale norm. De gebruikte ensceneringscriteria zijn als volgt (figuur 4):

Stadium 0: carcinoom in situ, intra-epitheliale neoplasie (dit geval is niet opgenomen in behandelingsstatistieken).

Fase I: de laesie is beperkt tot de baarmoederhals (ongeacht of de baarmoeder is aangetast of niet).

Stadium Ia: invasieve kanker die alleen onder de microscoop wordt geïdentificeerd, letsels die zichtbaar zijn met het blote oog, zelfs oppervlakkige infiltratie, is stadium Ib; interstitiële infiltratiediepte <5 mm, breedte <7 mm (infiltratiediepte van tumorplaatsepitheel of klier) Het basale membraan is <5 mm naar beneden en de infiltratie van de ader of lymfatische zone verandert het stadium niet.

Fase Ia1: interstitiële infiltratiediepte <3 mm, breedte <7 mm.

Fase Ia2: de interstitiële infiltratiediepte is 3 tot 5 mm en de breedte is <7 mm.

Stadium Ib: Klinisch onderzoek van laesies is beperkt tot cervicale of preklinische laesies groter dan stadium Ia.

Stadium Ib1: klinisch zichtbare laesies met een diameter <4 cm.

Stadium Ib2: klinisch zichtbare laesies> 4 cm in diameter.

Fase II: De laesie bevindt zich voorbij de baarmoederhals, maar niet tot aan de bekkenwand.De vaginale infiltratie bereikt het onderste derde deel van de vagina niet.

Fase IIa: geen duidelijke parametrische infiltratie.

Fase IIb: er is een duidelijke parametrische infiltratie.

Stadium III: De laesie infiltreert in de bekkenwand.Er is geen opening tussen de tumor en de bekkenwand tijdens rectaal onderzoek; de kanker betreft het onderste derde deel van de vagina; er is geen andere reden voor hydronefrose of geen functie van de nier.

Stadium IIIa: De laesie bereikte de bekkenwand niet, maar het betrof het onderste derde deel van de vagina.

Stadium IIIb: de laesie heeft de bekkenwand bereikt of heeft hydronefrose of geen functie van de nier.

Stadium IV: De laesie heeft het ware bekken of klinisch geïnfiltreerde blaas of rectale slijmvliezen overschreden.

Stadium IVa: de laesie verspreidt zich naar aangrenzende organen.

Stadium IVb: de laesie wordt overgebracht naar een ver orgel.

(3) Opmerkingen over enscenering:

Stadium 10 omvat atypische cellen in het gehele epitheel, maar geen interstitiële infiltraten.

De 2Ia (Ia1 en Ia2) fase diagnose moet worden bepaald op basis van observaties onder de microscoop.

De diagnose van stadium 3III moet infiltratie van de paraventriculaire wand zijn, geen opening tussen de tumor en de bekkenwand en de verdikking van de nodulaire vorm kan worden bepaald.

4 Zelfs als volgens andere tests stadium I of II wordt vastgesteld, moet er, als er een ureterale stenose en hydronefrose of geen nierfunctie is, worden geclassificeerd als stadium III.

5 Blaasoedeem kan niet worden geclassificeerd als stadium IV, cysten en sulcus worden gezien bij cystoscopie, en wanneer de uitstulping of rectum kan worden bevestigd door vaginaal of rectaal onderzoek, moeten de uitstulping of sulcus en tumorfixatie worden beschouwd als submucosale invasie. Wanneer de blaasirrigatievloeistof kwaadaardige cellen heeft, moet dit worden bevestigd door pathologisch onderzoek van het levende weefsel in de blaaswand.

3. Transfer route

Het pad van cervicale invasieve kanker is voornamelijk directe verspreiding en lymfatische metastase. Hematogene verspreiding is zeldzaam, maar geavanceerde gevallen kunnen in verschillende gevallen voorkomen.

(1) Directe verspreiding: het is de meest voorkomende vorm van baarmoederhalskanker. De kanker wordt geïnfiltreerd vanuit de baarmoederhals. De Qianlong is het meest vatbaar. Omdat de voorste darmholte ondiep is, is de voorste wand van de vagina de achterste wand van de vagina binnengevallen. Zodra de tumor is betrokken, wordt de kanker aangetast. Het kan zich snel naar de vagina verspreiden, soms in intervallen of sprongen, en de opwaartse verspreiding kan de baarmoeder binnendringen. Deze situatie komt relatief laat voor. Omdat het para-uteriene weefsel los is, zijn de lymfevaten rijk en gemakkelijk aangetast. De baarmoederhals verspreidt zich langs het parametriumweefsel en het hoofdligament en verspreidt zich achteruit langs de baarmoederband.De zonale, strookachtige, nodulaire of klonterige metastasen verschijnen vaak gelijktijdig met lymfekliermetastase. Blaas, achteruit het rectum binnendringen.

Klinisch gezien valt tumor-infiltratie vaak samen met ontsteking. Het moet worden behandeld met een systemische ontstekingsremmende behandeling. Daarom is weefselverdikking bij onderzoek van het bekken niet noodzakelijk kankerinfiltratie. Alleen wanneer het para-uteriene weefsel hard is, verdwijnen knobbeltjes, klontjes, elasticiteit of Wanneer de dikke strook wordt bemonsterd, kan deze worden gediagnosticeerd als kankerinfiltratie.

(2) Lymfatische metastase: het is de belangrijkste metastaseweg van cervicaal invasief carcinoom. De kankergezwel wordt overgebracht naar het obturatorgebied langs de kleine lymfevaten in het paracervicale weefsel. Na de iliacale top worden de lymfeklieren van het externe iliacale gebied overgedragen naar de gemeenschappelijke lymfeknoop en de bekkenholte. De lymfeklieren bereiken de lymfeklieren rond de abdominale aorta en bereiken zelfs de supraclaviculaire lymfeklieren of metastaseren naar de inguinale lymfeklieren. Deze aandoening komt vaker voor in gevorderde gevallen. De kanker kan ook worden overgedragen naar de voorste tibiale lymfeklieren langs de lymfevaten in de uteriene ligament. Wanneer de tumor in het onderste derde deel van de vagina of de vulva infiltreert, beweegt deze in de lymfatische richting naar de inguinale lymfeklieren Figuur 5 toont de lymfatische metastaseweg van baarmoederhalskanker.

De incidentie van metastase van lymfeklieren neemt toe in evenredigheid met het klinische stadium, dat toeneemt met de toename van het klinische stadium (Liu Chiming, 1994), maar klinisch wordt vastgesteld dat sommige gevallen in zeer vroege gevallen lymfekliermetastase hebben en sommige geavanceerde gevallen niet De toestand van metastase van lymfeknopen kan verband houden met zijn eigen lymfatische immuunfunctie.

(3)

1.

124231;361;21;11

2.

81(estrogen replacement therapy)2121100ml36

631211122CT(FDG-PET)1cm1cm90%(18)

2BSCC

3.()10316180(57%)119(37.7%)(94%)

complicatie

;

80%85%

()

--

1.25%1988Bathesda TBS90%

(1)24h

(2)3

(3)

(4)

(5)360°

(6)12min95%

3

ASCUS()(CINI)(V)

2.

2%

3.(SCC)

SCCSCC>4ng/mlSCC<4ng/ml82/3SCCSCCSCC

4. Colposcopie

(640)20()ASCUS

5.

(1)

(2)()

(3)

(4)

(5)

(6)

6.(CT)(MRI)()CTMRIMRI94%

diagnose

1.1

2.

(1)

(2)

Differentiële diagnose

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.