Neonatale aanhoudende pulmonale hypertensie

Inleiding tot neonatale persisterende pulmonale hypertensie Persistente pu1monale hypotensie bij pasgeborenen (PPHN) verwijst naar de continue toename van pulmonale vasculaire weerstand na de geboorte, pulmonale arteriële druk overschrijdt systemische arteriële druk, die de overgang veroorzaakt van foetale circulatie naar normale "volwassen" type circulatiestoornis, resulterend in atriale en (of) bloed naar rechts naar links op het niveau van de arteriële katheter, klinische symptomen zoals ernstige hypoxemie. De ziekte komt vaker voor bij zuigelingen of verlopen kinderen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% Gevoelige mensen: zuigelingen en jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen

Oorzaken van aanhoudende pulmonale hypertensie bij pasgeborenen

Intra-uteriene factoren (45%):

Zoals baarmoeder - placentaire insufficiëntie die leidt tot chronische hypoxie, sputum, geen hersenen, verlopen productie, oligohydramnios-syndroom, enz., Zoals moeder die aspirine of indomethacine gebruikt tijdens de zwangerschap.

Bevallingsfactor (35%):

Er zijn verstikking en inhalatie (vruchtwater, meconium, etc.) syndroom.

Factoren na levering (20%):

Aangeboren longziekte, pulmonale dysplasie, inclusief pulmonale parenchym en pulmonale vasculaire dysplasie, respiratory distress syndrome (RDS); hartinsufficiëntie, etiologie inclusief perinatale asfyxie, metabole aandoeningen, intra-uteriene kathetersluiting, enz .; In het geval van sepsis, de samentrekking van het hart veroorzaakt door bacteriën of virussen, endotoxine, enz., Pulmonale microvasculaire trombose, verhoogde bloedviscositeit, longvasospasme, enz .; stoornissen van het centrale zenuwstelsel, scleroedeem bij pasgeborenen.

Bovendien beïnvloeden veel chemicaliën de expansie en samentrekking van bloedvaten en zijn ze dus gerelateerd aan de continue circulatie van de foetus Kortom, met uitzondering van een klein aantal primaire pulmonale arteriolen, overmatige spierontwikkeling en verlies van ontspanning, kan elke andere hypoxie en acidose leiden tot verhoogde longslagaderdruk. Het leidt zelfs tot een shunt van rechts naar links van de arteriële katheter en het foramen ovale.

pathogenese

De afname van de pulmonale vaatweerstand na de geboorte is een belangrijk overgangsproces van intra-uteriene naar extrauteriene fysiologische veranderingen.De pulmonale vaatweerstand van normale pasgeborenen neemt binnen 12 tot 24 uur na de geboorte aanzienlijk af en kan 24 uur na de geboorte met 80% worden verminderd. Er is een obstakel in het transformatieproces, pulmonale hypertensie blijft stijgen en er is een shunt van rechts naar links op het niveau van de arteriële katheter en / of het foramen ovale.De toename van de pulmonale arteriële druk verhoogt de rechter ventrikel afterload en zuurstofverbruik, wat leidt tot de rechter ventrikel en linker ventrikel. Achterste wand en rechter subventriculaire hypothalamische ischemie, papillaire spiernecrose, tricuspide disfunctie en ten slotte als gevolg van verhoogde rechter hartbelasting, ventriculair septum vooringenomen naar de linker ventrikel, beïnvloedt linker ventriculaire vulling, verminderen cardiale output, sommige kinderen na de geboorte Pulmonale vasculaire weerstand nam slechts tijdelijk toe en nam snel af na het verwijderen van de predisponerende factoren; de vasoconstrictorrespons van neonatale longvaten was duidelijker dan die van volwassenen en de vasculaire structuur werd gemakkelijk veranderd onder stimulatie van hypoxie en spierverdikking verscheen. De pulmonale circulatie reageert zeer sterk op verschillende stimuli, en soms kan het pulmonale vasospasme niet worden verlicht nadat de factoren die de pulmonale vasculaire respons veroorzaken zijn verwijderd.

Er zijn klinisch minstens drie pathologische types in PPHN:

1. Longvasculaire hypoplasie (onderontwikkeling) verwijst naar de luchtwegen, het aantal alveolaire en gerelateerde slagaders afgenomen, het bloedvatgebied afgenomen, de longvatenweerstand toegenomen, kan worden gezien in congenitale diafragmatische hernia, longdysplasie, enz. Het behandeleffect is het ergst.

2. pulmonale dysplasie (slechte ontwikkeling) verwijst naar de intra-uteriene groei van gladde spieren van de prealveoli (prealveoli) naar normale gladde spieren in de intra-alveoli-slagader, en het aantal pulmonale arteriolen is normaal, vanwege hypertrofie van de vasculaire gladde spieren, Verminderd lumen zorgt ervoor dat de bloedstroom wordt geblokkeerd, chronische intra-uteriene hypoxie kan remodellering van de longen en hypertrofie van de middenspier veroorzaken; vroegtijdige sluiting van de intra-uteriene foetale katheter (zoals het aanbrengen van aspirine door moeder, indomethacine, enz.) Kan secundair zijn Pulmonale vasculaire hyperplasie; voor deze patiënten is het behandelingseffect slecht.

3. Maladaptatie verwijst naar de snelle afname van pulmonale vaatweerstand na de geboorte en het aantal pulmonale arteriolen en de anatomie van de spierlaag zijn normaal, vaak als gevolg van perinatale stress, zoals acidose, hypothermie, hypoxie , inhalatie van meconium, hypercapnie, enz.; deze patiënten zijn goed voor het grootste deel van PPHN, de pulmonaire vaatweerstand is omkeerbaar, reageert vaak op medicamenteuze behandeling.

Aanhoudende neonatale pulmonale hypertensie preventie

1. Foetale asfyxie: de oorzaak is meestal gerelateerd aan hyalien membraanziekte, meconium aspiratie pneumonie, neonatale asfyxie en andere ziekten, dus het moet actief foetale asfyxie en hypoxie voorkomen.

2. Zwangere vrouwen zijn voorzichtig: Dr. Ostrea van de Wayne State University in Detroit, VS, meldt dat zwangere vrouwen NSAID's en neonatale persisterende pulmonale hypertensie (PPHN) gebruiken en NSAID-ibuprofen gebruiken tijdens de zwangerschap. Naproxen, aspirine, is potentieel schadelijk voor de foetus en zal ernstige gevolgen hebben voor gezonde voldragen pasgeborenen. Zwangere vrouwen moeten deze vrij verkrijgbare medicijnen met voorzichtigheid gebruiken. Tegelijkertijd moeten de bijwerkingen van deze medicijnen duidelijk worden aangegeven. Continu gebruik van SSRI-antidepressiva in de latere stadia van de zwangerschap verhoogt het risico op ademhalingsstoornissen bij pasgeborenen en moet met voorzichtigheid worden gebruikt.

Aanhoudende neonatale complicaties van pulmonale hypertensie Complicaties hartfalen

Gelijktijdige cerebrale ischemie en hypoxie schade, myocardiale schade, hartfalen en ga zo maar door.

Neonatale persisterende pulmonale hypertensie symptomen vaak voorkomende symptomen systolisch geruis verstikking bloeddrukdaling rechter ventriculaire hypertrofie shock

PPHN komt vaak voor in de kleine slagaders van de pulmonale arteriolen met een goede ontwikkeling van de gladde spieren en verlopen geboorten. Premature baby's zijn zeldzaam, hebben vaak een geschiedenis van vruchtwater dat is besmet met meconium en vertonen vaak normaal na de geboorte, behalve voor kortdurende nood; Meer dan 12 uur na de geboorte waren er symptomen zoals algemene kneuzingen en snelle ademhaling, maar geen apneu en tri-concaafheid en er was geen verband tussen ademnood en de ernst van hypoxemie. De meeste kinderen na een hoge zuurstofconcentratie werden geabsorbeerd. De symptomen van blauwe plekken zijn nog steeds niet verbeterd en het is moeilijk om klinisch onderscheid te maken van cyanotische aangeboren hartaandoeningen.

Ongeveer de helft van de kinderen kan systolisch geruis horen aan de linkerrand van het sternum, ten tweede, tricuspidale bloedreflux, maar de systemische bloeddruk is normaal, wanneer er een ernstige shunt van rechts naar links van het arteriële katheterniveau is, het rechter bovenste extremiteit arterieel bloed Partiële zuurstofdruk is groter dan de navelstrengader of de onderste arteriële partiële druk.In combinatie met hartinsufficiëntie kan het worden gehoord en galopperen met bloeddruk, slechte perifere perfusie en andere symptomen, ECG kan worden gezien in rechterventrikelhypertrofie, elektrische asafwijking of ST -T Veranderingen; X-thoraxonderzoek kan zich manifesteren als vergroot hart, hilarische congestie en primaire longziekte; echocardiografische beoordeling van longslagaderdruk is aanzienlijk toegenomen en de aanwezigheid van transarteriële katheter of foramen ovale kan worden gevonden shunt.

Onderzoek van persisterende pulmonale hypertensie bij pasgeborenen

1. Als het bloedbeeld wordt veroorzaakt door meconium-aspiratiepneumonie of sepsis, is het een infectieus bloedbeeld, wordt de bloedviscositeit verhoogd, het aantal rode bloedcellen en de hoeveelheid hemoglobine verhoogd.

2. Bloedgasanalyse Arterieel bloedgas vertoonde ernstige hypoxie, PaO2 nam af en de partiële druk van koolstofdioxide was relatief normaal.

3. Het aandeel van röntgenfilm op de borst en borst kan enigszins worden verhoogd. Ongeveer de helft van de röntgenfilm van de kinderen op de borst vertoont een vergroting van het hart, de doorbloeding van de longen is verminderd of normaal. Voor eenvoudige idiopathische PPHN is het longveld vaak helder en zijn de bloedvaten minder; Andere oorzaken van PPHN zijn vaak normaal of worden geassocieerd met primaire longziekte, zoals meconium-aspiratiepneumonie en andere röntgenstralen.

4. Het elektrocardiogram laat zien dat de rechter hartkamer dominant is en dat myocardiale ischemie ook kan optreden.

5. Echografie Doppler-onderzoek sluit de aanwezigheid van aangeboren hartaandoeningen uit en een reeks hemodynamische beoordelingen worden aanbevolen.

(1) Indirecte tekenen van pulmonale hypertensie:

1 De verhouding tussen de rechterventriculaire systolische en rechterventriculaire systolische tijd kan worden gemeten met behulp van de M-echografie of de Doppler-methode.De normale snelheid is over het algemeen ongeveer 0,35 en de kans op pulmonale hypertensie is> 0,5.

De Doppler-methode werd gebruikt om de versnellingstijd van pulmonale bloedstroom en de verhouding van versnellingstijd / rechter ventriculaire ejectietijd te meten.De gemeten waarde werd verlaagd, hetgeen suggereert pulmonale hypertensie.

3 Doppler werd gebruikt om de gemiddelde bloedstroomsnelheid van de linker of rechter longslagader te meten.De afname van de stroomsnelheid duidde op een toename van de pulmonale vasculaire weerstand en pulmonale hypertensie.

De normale waarde van de bovenstaande indicatoren varieert sterk, maar de reeks dynamische observaties hebben een zekere betekenis voor het evalueren van het therapeutische effect van PPHN.

(2) Directe tekenen van pulmonale hypertensie:

1 toont open katheter en shunt: tweedimensionale Doppler-echografie in kleur toont een open arteriële katheter in het sternale gedeelte linksboven, en shunt van rechts naar links, bidirectionele shunt of shunt van links naar rechts kan worden bepaald volgens de bloedstroomrichting van het katheterniveau. Het Doppler-bemonsteringspunt kan ook in de slagaderkatheter worden geplaatst en de longslagdruk kan worden berekend door de Bernoulli-vergelijking (drukverschil = 4 x snelheid 2) te vereenvoudigen volgens de stroomsnelheid met betrekking tot de systemische circulatiedruk.

2 pulmonale hypertensie: met behulp van tricuspidale regurgitatie bij patiënten met pulmonale hypertensie, continu debiet gemeten door continue Doppler om de Bernoulli-vergelijking te vereenvoudigen, pulmonale arteriële druk berekenen: pulmonale systolische bloeddruk = 4 × tricuspid regurgitatie maximale bloedstroom Snelheid 2 CVP (ervan uitgaande dat CVP 5 mmHg is), kan pulmonale hypertensie worden gediagnosticeerd wanneer pulmonaire systolische bloeddruk 75% systemische systolische bloeddruk is.

3 Bevestig de shunt van rechts naar links: observeer direct de shunt van rechts naar links door het foramen ovale met kleur Doppler. Als deze niet kan worden weergegeven, kunt u ook normale zoutoplossing 2 ~ 3 ml gebruiken via de bovenste ledematen of hoofdhuidader (betere centrale ader). Bolus, als je de "sneeuwvlok" -schaduw van de rechter kamer naar de linker kamer ziet, kun je de shunt van rechts naar links bevestigen.

Diagnose en differentiële diagnose van neonatale persisterende pulmonale hypertensie

Diagnostische criteria

Onder de juiste ventilatie zijn ernstige cyanose, hypoxemie, röntgenfoto's van de borst en hypoxie niet parallel in het vroege stadium van neonatale patiënten en pneumothorax en aangeboren hartaandoeningen moeten worden overwogen. De mogelijkheid van PPHN moet worden overwogen. De diagnostische methode, de ideale diagnose, moet niet-invasief, pijnloos, gevoelig en specifiek zijn, maar er is geen enkele diagnostische methode om aan de bovenstaande vereisten te voldoen.

1. Lichamelijk onderzoek Als het kind een voorgeschiedenis van perinatale asfyxie heeft, is het systolische geruis veroorzaakt door tricuspide regurgitatie te horen aan de linker- of onderste borstgrens.

2. Diagnostische test

(1) Zuivere zuurstoftest: test met hoge zuurstof of maskerinhalatie van 100% zuurstof gedurende 5 tot 10 minuten, zoals geen verbetering van hypoxie, wat wijst op de aanwezigheid van PPHN of cyanotische hartziekte veroorzaakt door bloed naar rechts naar links shunt.

(2) Hyperoxie en hyperventilatietest: voor degenen die na de hyperoxietest nog steeds sputum zijn, wordt de lucht opgeblazen onder de tracheale intubatie of het masker, de frequentie is 100-150 keer / min en de partiële druk van kooldioxide wordt verlaagd tot het "kritieke punt" (20 ~ 30 mmHg), PPHN partiële bloedzuurstof partiële druk kan groter zijn dan 100 mmHg, en de toename van partiële bloedzuurstof partiële druk bij cyanotische hartziekte is niet duidelijk, als hogere ventilatiedruk (> 40 cm H2O) vereist is om de partiële druk van kooldioxide te verlagen tot het kritieke punt, geeft dit de pulmonale hypertensie aan Het kind heeft een slechte prognose.

(3) partieel drukverschil in bloedzuurstof: vóór het openen van de arteriële katheter (meestal met de rechter iliacale slagader) en de slagader na het openen van de arteriële katheter (meestal de linker iliacale slagader, navelstrengader of onderste extremiteit slagader), het partiële bloeddruk zuurstofverschil, wanneer de twee Als het verschil groter is dan 15-20 mmHg of het verschil in percutane zuurstofsaturatie tussen de twee plaatsen> 10% is en de aangeboren hartziekte tegelijkertijd kan worden uitgesloten, wordt het kind gevraagd PPHN te hebben en is er een shunt van rechts naar links op het niveau van de arteriële katheter omdat het ei Een shunt van rechts naar links kan ook optreden op het niveau van het ronde gat, en de negatieve test sluit PPHN niet volledig uit.

Differentiële diagnose

Bij de diagnose van continue foetale circulatie moet het worden onderscheiden van centrale cyanose veroorzaakt door andere ziekten in de neonatale periode.Het is vooral noodzakelijk om te onderscheiden van neonatale cyanotische congenitale hartziekte en te onderscheiden van cyanose secundair aan longziekte. Lichamelijk onderzoek, gecombineerd met elektrocardiogram, bevindingen met röntgenfoto's, kunnen helpen bij het detecteren van de primaire ziekte van het hart of de longen, in combinatie met zuivere zuurstoftest, kunnen het bestaan van shunt begrijpen en in eerste instantie intracardiale shunt of intrapulmonale shunt identificeren, echografie Cardiogramtechnologie is een van de belangrijkste diagnosemethoden voor deze ziekte geworden en kan niet alleen worden gebruikt voor kwalitatieve diagnose, maar biedt ook waardevolle kwantitatieve gegevens over de longslagader, wat een onmisbare differentiële diagnosemethode is.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.