Osteïtis fibrosus

Inleiding tot vezelige osteitis Vezelachtige osteitis is een zeer transporteerbare botziekte veroorzaakt door hyperparathyreoïdie secundair aan chronisch nierfalen. De belangrijkste oorzaak is secundaire hyperparathyreoïdie, hyperparathyreoïdie, hyperfunctie, leidend tot hypocalciëmie, hyperfosfatemie, vooral het gebrek aan dihydroxycholecalciferol, geavanceerde skeletlaesies, jeukende huid, spontaan Spierpees scheuren, weke delen verkalking, etc. Klinisch manifesteert het zich voornamelijk als pathologische veranderingen van fibrotische osteitis. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,03% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: fracturen

Oorzaak van fibrotische osteitis

(1) Oorzaken van de ziekte

Chronisch nierfalen is de belangrijkste oorzaak van fibrotische osteitis.

(twee) pathogenese

Bij nierfalen, als gevolg van de vernietiging van nierweefsel, wordt urinefosfor verlaagd, bloedfosfor verhoogd en de synthese van 1,25- (OH) 2D3 verlaagd, waardoor het darmkanaal minder calcium kan opnemen en hypocalciëmie veroorzaakt. Onder hen is de synthese van 1,25- (OH) 2D3 verminderd, wat parathyroïde hyperplasie en hyperfunctie veroorzaakt, wat leidt tot pathologische veranderingen die zich voornamelijk manifesteren in fibrotische osteitis, naast osteoporose, osteosclerose of osteomalacie. .

In het vroege stadium van nierfalen kan secundaire hyperparathyreoïdie optreden.Wanneer de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) wordt verlaagd tot 50-60 ml / min, neigt het hele plasma-bijschildklierhormoon (iPTH) te stijgen. Dit is voornamelijk te wijten aan de aandoening van de bijschildklierhormoon-VD-as, d.w.z. de synthese van dihydroxycholecalciferol [1,25- (OH) 2D3] is verstoord en het vroege stadium van nierfalen, serum 1,25- (OH) 2D3 Het niveau is vaak op of onder normaal en het lage niveau kan leiden tot overmatige secretie van de bijschildklieren en de intestinale absorptie van calcium verminderen.

De synthese van dihydroxycholecalciferol wordt verminderd in het vroege stadium van nierfalen, in tegenstelling tot het resultaat van een klein niervolume, omdat het vroege niervolume niet klein wordt, waarschijnlijk als gevolg van functionele schade aan de nierbiosynthese van dihydroxycholecalciferol Omdat de beperking van de fosforinname bij deze patiënt het niveau van dihydroxycholecalciferol kan verhogen en de ophoping van fosfor in de tubulaire niercellen in het vroege stadium van nierfalen kan leiden tot een afname van de biosynthese van dihydroxycholecalciferol. En verhoog het niveau van bijschildklierhormoon.

Andere bijkomende factoren kunnen ook een rol spelen bij het optreden van secundaire hyperparathyreoïdie. De theorie van "correctie van onbalans", voorgesteld door Bricker et al., Suggereert dat bloedfosfor toeneemt in het vroege stadium van nierfalen en direct de hoeveelheid geïoniseerd calcium in het bloed vermindert. Liach en Massry ontdekten dat In het vroege stadium van nierfalen nemen de plasma-geïoniseerde calciumspiegels af en dan kan de afgifte van parathyroïdhormoon worden bevorderd door de afgifte van voorgevormd parathyroïdhormoon en de synthese van mRNA van proparathyroïdhormoon. Andere wetenschappers geloven echter dat Hypocalciëmie is geen noodzakelijke factor voor secundaire hyperparathyreoïdie Samenvattend is de biosynthesestoornis van dihydroxycholecalciferol bij vroeg nierfalen een belangrijke factor bij het bevorderen van secundaire hyperparathyreoïdie.

In de late fase van nierfalen wordt de productie van secundaire hyperparathyreoïdie vaak geassocieerd met hypocalciëmie, hyperfosfatemie en vooral het gebrek aan dihydroxycholecalciferol.

1. Hypocalciëmie leidt tot ten minste drie factoren, namelijk fosforretentie, botweerstand tegen hypercalciëmie van parathyroïdhormoon (PTH) en vitamine D-metabolismestoornis.

Acute inname van grote hoeveelheden anorganische fosfor bij normale mensen kan een tijdelijke toename van bloedfosfor veroorzaken en kan ook het calcium in het bloed en een significante toename van het bijschildklierhormoon verminderen Hyperfosfatemie veroorzaakt niet noodzakelijk direct hypocalciëmie, chronische nier. Fosforretentie kan hypocalcemie veroorzaken door andere wegen, dus fosforretentie is een van de oorzaken van hypocalcemie.

Verhoogde bloedparathyroïdhormoonspiegels kunnen botcalcium in het bloed mobiliseren, wat het bloedcalcium zou moeten verhogen, maar bij nierfalen, hoewel het niveau van bloedparathyroïdhormoon verhoogd is, treedt vaak hypocalciëmie op, hetgeen een chronische nierfunctie suggereert. In het geval van uitputting hebben de botten een weerstand tegen de mobilisatie van bot-calcium in parathyroïde hormoon Dierproeven hebben aangetoond dat dit bot reageert op parathyroïde hormoon mobilisatie van botcalcium, wat deels te wijten is aan onvoldoende 1,25- (OH) 2D3. Het corrigeren van dit fenomeen berust op het verschaffen van voldoende hoeveelheden 1,25- (OH) 2D3 en 24,25- (OH) 2D3, en andere studies hebben aangetoond dat deze weerstand gedeeltelijk te wijten is aan de downregulatie van de bijschildklierhormoonreceptor.

Het gebrek aan vitamine D heeft een grote invloed op de productie van hypocalciëmie Vitamine D in het lichaam komt uit het dieet, en nog belangrijker, het wordt gevormd in de huid.De vitamine D3 aanwezig in de huid wordt bestraald met zonlicht (vooral ultraviolette stralen). , omgezet in pre-vitamine D3, de voormalige vitamine D3 wordt verder omgezet in vitamine D3 na de hitte van de huid, en de vitamine D3 in de huid combineert met het vitamine D-bindende eiwit (DBP) in het bloed om het bloed binnen te komen in de vorm van DBP-D3. Het 25-hydroxylase in de lever hydroxyleert vitamine D3 op de 25e koolstofketen om 25- (OH) 2D3 te vormen, dat vervolgens wordt gevormd door het 25- (OH) D3-1 hydroxylase geproduceerd door de nier. De krachtige 1,25- (OH) 2D3,1,25- (OH) 2D3 bevordert de opname van calcium in de darm.

In de late fase van nierfalen, als gevolg van dieetbeperkingen, wordt de calciuminname vaak verminderd en wordt de calciumabsorptie in de darm ook verminderd, wat een van de oorzaken is van hypocalciëmie.

Klinisch kan het niveau van calcium in het bloed in het late stadium van nierfalen laag, normaal of zelfs verhoogd zijn, dit laatste vaak als gevolg van ernstige hyperparathyreoïdie, aluminiumvergiftiging of overmatige vitamine D.

2. Fosfor in plasma van hyperfosfatemie, slechts 12% tot 15% bindt aan eiwit, daarom is de fosforconcentratie in het glomerulaire filtraat ongeveer 90% van de plasmafosforconcentratie en bevindt het grootste deel van de gefilterde fosfor zich in de nierbuis. (voornamelijk in de proximale tubuli) wordt geresorbeerd, slechts 15% tot 20% gefilterde fosfor wordt uitgescheiden. Onder normale omstandigheden kan parathyroïdhormoon de reabsorptie van fosfor door de niertubuli verminderen en de uitscheiding van urine-fosfor verhogen. Verlaag de fosforwaarden in het bloed en houd ze binnen het normale bereik.Zelfs in het vroege nierfalen, zelfs als de glomerulaire filtratiesnelheid afneemt, zorgt de toename van het parathyroïdhormoon in het plasma ervoor dat de nierbuis de reabsorptie van fosfor vermindert. Bloedfosfor, nog steeds in het normale bereik, wanneer de glomerulaire filtratiesnelheid daalt tot ongeveer 20 ml / min, omdat de hoeveelheid gefilterde fosfor sterk wordt verminderd, zelfs als de plasmaconcentratie van de bijschildklierhormoon hoog is, kan het de stijging van bloedfosfor niet stoppen Hoog, wanneer de glomerulaire filtratiesnelheid onder 10 ml / min zakt, zal de fosfor in het bloed aanzienlijk toenemen, wat leidt tot hyperfosfatemie, een verhoogd bijschildklierhormoon bevordert ook botresorptie en komt calcium en fosfor vrij uit de botten. Extracellulaire vloeistof, fosfor kan niet worden uitgescheiden uit de urine, dus het bloed fosfor niveau Hoog, wat leidt tot hyperfosfatemie, overmatige inname van fosfor bevattende voedingsmiddelen, voorbij de afvoercapaciteit van de nieren, is ook een factor.

Bij chronisch nierfalen kan fosforretentie op drie manieren deelnemen aan de ontwikkeling van secundaire hyperparathyreoïdie:

(1) De synthese van 1,25- (OH) 2D3 kan in een vroeg stadium worden verminderd.

(2) Laat stadium kan direct de secretie van bijschildklierhormoon en de groei van bijschildklieren stimuleren.

(3) Bevordering van de genexpressie van bijschildklierhormoon: er is gemeld dat de experimentele nierziekte in het eindstadium de inname van fosfor in het dieet van het dier beperkt, zodat de bloedfosfor een normaal niveau bereikt en het plasmaniveau van het plasma bijschildklierhormoon kan worden verlaagd van 130 pg / ml. Door 35 pg / ml zonder de calcium- en dihydroxycholecalciferolspiegels te beïnvloeden, wordt het volume van bijschildklieren ook verminderd, wat suggereert dat hyperfosfatemie de groei van bijschildklieren tijdens nierfalen kan stimuleren.

In een in vitro experiment werd hyperplasie van bijschildweefsel bij patiënten met nierfalen blootgesteld aan hoge concentraties fosfor, resulterend in een toename van prepro-PTH-mRNA (preproPTH-mRNA), dat de secretie van bijschildklierhormoon uit dit bijschildklierweefsel bevorderde. .

3. Dihydroxycholecalciferolsynthese vermindert 1-hydroxylase wanneer het nierparenchym progressieve vernietiging ondergaat, resulterend in remming van de biosynthese van dihydroxycholecalciferol in de nier, waardoor de dihydroxycholecalciferol-schildklier wordt Het negatieve feedbacksignaal van het bijschildklierhormoon verzwakt en verhoogt de synthese en afgifte van het bijschildklierhormoon. Bovendien kan het vasthouden van fosfor (of de toename van het fosforgehalte in de proximale nierbuis) de nier rechtstreeks remmen tot dihydroxycholecalciferol. De synthese, die de opname van calcium in de darmen vermindert, verlaagt het niveau van calcium in het bloed en verhoogt de secretie van het bijschildklierhormoon.Het kan belangrijker zijn om de remming van het bijschildklierhormoon door dihydroxycholecalciferol te verminderen en te laten prolifereren. Verhoog de secretie van het bijschildklierhormoon, er wordt ook aangenomen dat het tekort aan dihydroxycholecalciferol het instelpunt tussen het bijschildklierhormoon en de serumcalciumionenconcentratie kan veranderen, zodat het normale niveau van calciumionen ook onvoldoende is. Om de secretie van parathyroïdhormoon te remmen, hebben andere studies dit echter niet bevestigd.

Wanneer de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) onder 30 ml / min zakt, kan het niveau van dihydroxycholecalciferol onder het normale niveau dalen als gevolg van het vasthouden van fosfor en de afname van functioneel nierweefsel. Bij patiënten met nierfalen (GFR 40-80 ml / min) zijn de dihydroxycholecalciferolspiegels verlaagd en kan behandeling met dihydroxycholecalcitol hyperparathyreoïdie bij vroeg en laat nierfalen omkeren.

Naast het vasthouden van fosfor suggereren experimentele studies dat het vasthouden van sommige stoffen, waaronder uremische toxines en urinezuur, bij nierfalen de omzetting van 25-hydroxycholecalciferol in dihydroxycholecalciferol kan verminderen. Het fenomeen is ook bevestigd bij patiënten en er is gemeld dat 9 patiënten met chronisch nierfalen (gemiddelde serumcreatinineconcentratie van 3,6 mg / dl of 316 mol / l) serumurinezuur verlaagd van 7,3 mg / dl tot 4,0 mg / dl (434 238 mol / L) resulteerde in een verhoging van de dihydroxycholecalciferolspiegels van 31 pg / ml tot 38 pg / ml, terwijl de calcium-, fosfor- en parathyroïdhormoonspiegels in plasma niet veranderden.

Er zijn ook aanwijzingen dat de hypoparathyreoïdie laag is als reactie op dihydroxycholecalciferol en ook betrokken is bij de progressie van hyperparathyreoïdie. De fysiologische concentratie van dihydroxycholecalciferol remt de secretie van parathyroïdhormoon niet Vanwege een afname van het aantal dihydroxycholecalciferolreceptoren in de bijschildklieren, kunnen lage dihydroxycholecalciferolspiegels een belangrijke rol spelen bij het verminderen van hun receptoren omdat een therapeutische dosis dihydroxycholecalciferol kan worden toegediend. Om dit fenomeen te corrigeren, spelen de achtergehouden uremische toxines in het late stadium van de ziekte een rol door de receptorsynthese te verminderen en de binding van het actieve hormoon-receptorcomplex aan de vitamine D-responscomponent in de kern te verminderen.

Waarnemingen bij onderhouds-hemodialysepatiënten hebben aangetoond dat de vermindering van de receptordichtheid in nodulaire bijschildklieren meer uitgesproken is dan bij diffuse proliferatieve bijschildklieren, dus de vermindering van het aantal dihydroxycholecalciferolreceptoren kan in de schildklier zijn Progressie van parathyreoïdie en proliferatie van parathyroïde cellen zijn betrokken bij de vorming van knobbeltjes, wat ook het superfysiologische niveau van dihydroxycholecalciferol (intraveneus of intraperitoneaal toegediend) kan verklaren om onderhoudsbloed aanzienlijk te remmen. De afgifte van bijschildklierhormoon bij patiënten komt relatief vaak voor, terwijl conventionele orale doses relatief minder effectief zijn.

4. Calciumgevoelige receptoren kunnen gepaard gaan met een afname van het calciumgevoelige receptormRNA en eiwit in het knobbelende vormende gebied Deze verandering kan de secretie van het bijschildklierhormoon veroorzaken, dat wordt geremd door calcium, en de reactie is minder intens en calcium is gevoelig. Receptorregulatie van de bijschildklierfunctie kan therapeutische implicaties hebben en toediening van een calciumgevoelige receptorpotentiator bij experimenteel of humaan chronisch nierfalen kan het plasmapathyroïdhormoon met meer dan 50% verminderen en de bijschildklier van proefdieren remmen. Kliercelhyperplasie.

5. Skeletale weerstand tegen bijschildklierhormonen De weerstand van botten tegen parathyroïde hormoon mobilisatie van botcalcium kan betrokken zijn bij de pathogenese van secundaire hyperparathyreoïdie Deze weerstand tegen bijschildklierhormoon is voornamelijk te wijten aan een hoge circulatie. Parathyroid hormoonreceptor downregulatie veroorzaakt door parathyroid hormoonspiegels, naast het tekort aan dihydroxycholecalciferol en hyperfosfatemie spelen ook een rol.

Metabole acidose kan de botfunctie beschadigen bij gevorderd nierfalen Sommige overtollige waterstofionen kunnen calciumafgifte veroorzaken door de bufferende werking van botcarbonaat, wat de opslag van botcalcium vermindert en onderhoudspatiënten voor hemodialyse biedt. Alkalische geneesmiddelen om normale plasmabicarbonaatconcentraties te handhaven, kunnen de progressie van uremische botziekte vertragen. Bovendien hebben dierproeven aangetoond dat het corrigeren van acidose de spierconsumptie kan verminderen en de ontwikkeling van nierziekte kan vertragen.

6. Skeletale laesies Bij nierfalen zijn de twee meest voorkomende botlaesies botresorptie en botmineralisatie-defecten, osteosclerose kan ook voorkomen en osteoporose komt niet vaak voor.

(1) Door parathyreoïdie geïnduceerde botziekte (botziekte met hoog transport): verhoogde bloedparathyroïdhormoon kan leiden tot verhoogde osteoclastactiviteit en verbeterde botresorptie. Wanneer deze processen steeds ernstiger worden, vertonen botten duidelijke vezels. Het vormt een histologische laesie van fibrotische osteitis. Deze osteoclast botresorptie wordt gevonden in het subperiostale, subendocardiale, corticale bot en het trabeculaire botoppervlak. Deze veranderingen komen vaker voor in corticaal bot en zijn zeldzaam in kleine Straalbeen, bijschildklierhormoon kan ook botcelosteolyse stimuleren, wat leidt tot de absorptie van corticaal bot, hyperparathyreoïdie kan ook het uiterlijk van gevlochten bot en gevlochten bot veroorzaken.

(2) Onvolledige mineralisatie van botlaesies: onvolledige botmineralisatie veroorzaakt rachitis bij kinderen en rachitis bij volwassenen treedt op als gevolg van vertraagde botmineralisatie, wat leidt tot overmatig niet-gemineraliseerd bot.

Het mechanisme van osteoïde mineralisatie is voornamelijk te wijten aan het relatieve of absolute tekort aan vitamine D of zijn actieve producten en / of de weerstand van bot tegen vitamine D. Vitamine D kan botmineralisatie op verschillende manieren beïnvloeden: het kan collageen beïnvloeden Synthetisch en volwassen, stimuleren direct de botmineralisatie of verhogen het calcium- en fosforgehalte in de extracellulaire vloeistof rond het bot door de opname van calcium en fosfor in de darm te bevorderen. Vitamine D-tekort kan een abnormaal metabolisme van collageen veroorzaken en kan ook amorf calcium en Het proces van het omzetten van fosfor in kristalvorm wordt geremd.Naast vitamine D-tekort kan aluminiumvergiftiging ook de oorzaak zijn van een tekort aan mineralisatie en het is bestand tegen vitamine D-behandeling, zogenaamde low-transport osteomalacie.

(3) Osteospermie: osteosclerose is een unieke manifestatie van renale osteodystrofie Radiologisch onderzoek toont een toename van botdichtheid Histologisch onderzoek toont een toename van niet-gemineraliseerd trabeculair bot en een toename van het totale botvolume in de wervelkolom en het bekken. De ribben en de lange botten van de lange botten zijn het meest prominent in het trabeculaire bot.

Er is geen verband tussen botlaesies bij patiënten met osteopetrose en verschillende biochemische indicatoren zoals calcium, fosfor en alkalische fosfatase Sommige experimentele en klinische waarnemingen suggereren dat osteosclerose kan worden veroorzaakt door overmatige secretie van bijschildklierhormoon, bijschildklierfunctie. Patiënten met hyperthyreoïdie kunnen radiologische veranderingen in osteosclerose hebben.

(4) Osteoporose: osteoporose verwijst naar de vermindering van het volume van normaal gemineraliseerd bot. Artrose, calciumgebrek en chronische eiwitinname kunnen de oorzaak zijn van osteoporose. Patiënten ouder dan 50 jaar met uremie, menopauze Na de periode kunnen factoren zoals idiopathische of seniele osteoporose ook een rol spelen bij het optreden van deze botziekte.

Preventie van vezelachtige osteitis

1. Populatiepreventie Met de verlenging van de levensverwachting en de verbetering van detectiemethoden voor patiënten met chronisch nierfalen, neemt de detectiesnelheid van deze ziekte toe: de botbiopsie en het scannen van radionucliden kunnen worden gebruikt om de ziekte vroegtijdig te diagnosticeren.

Populatieregulerende maatregelen zijn onder meer het beheersen van hoge fosfor, het corrigeren van hypocalciëmie, het aanvullen van vitamine D, het voorkomen van hyperthyreoïdie, hemodialyse of niertransplantatie, maar de sleutel is om hyperfosfatemie vroegtijdig te beheersen.

2. Persoonlijke preventie

(1) Primaire preventie:

1 controle van hoge bloedfosfor: moet eerst de inname van fosfaat in de voeding regelen, fosfaat is voornamelijk afkomstig van eiwitten in voedsel, patiënten met gevorderd nierfalen zoals dagelijkse fosforinname> 1,2 g, en dan geen fosforbindmiddel, dan Hyperfosfatemie kan optreden, gevolgd door het gebruik van fosforbindmiddelen, en het gebruik van kleine doses calciumcarbonaat of calciumlactaat onder strikte controle van calcium in het bloed is momenteel de eerste aanbevolen methode.

2) Hypocalciëmie corrigeren: het handhaven van een normale calciumbalans is gunstig voor botmineralisatie en remt hyperparathyreoïdie Calciumabsorptie is verminderd bij patiënten met gevorderd nierfalen, terwijl de calciuminname in het dieet slechts 400-700 mg per dag is. Het moet worden aangevuld met 1-2 g elementair calcium per dag om calciumacetaat en calciumgluconaat aan te vullen.

3 toepassing van actieve vitamine D: nier produceert l, 25-dihydroxyvitamine D3 falen, speelt een belangrijke rol bij het optreden en de ontwikkeling van renale osteopathie, 1,25-dihydroxyvitamine D3 kan calcium in het bloed veroorzaken bij uremische patiënten Het niveau van bloed is aanzienlijk verhoogd en het niveau van bloed bijschildklierhormoon is aanzienlijk verlaagd Momenteel zijn vitamine D-preparaten die vaak worden gebruikt vitamine D2, alfacalcidol en calcitriol (Rosin Calcium).

4 Dialyse en niertransplantatie: dialyse kan de nierfunctie gedeeltelijk vervangen, terwijl niertransplantatie de nierfunctie volledig kan vervangen, waardoor nierbotziekte wordt behandeld.

(2) secundaire preventie: de incidentie van renale osteopathie is verborgen, vaak zonder zelfbewuste symptomen, bloedcalcium is verlaagd, verhoogde bloedfosfor en alkalische fosfatase kunnen worden gebruikt als basis voor vroege diagnose, tibiabiopsie, bepaling van de dichtheid van fotonenabsorptie en 99Tc ECT-scan kan het vroege diagnosepercentage verbeteren Diagnostische punten: 1 diagnosebasis voor nierfalen, 2 kinderen met rachitis, volwassenen met botpijn, onderste ledematen met dragende botten, 3x lijnonderzoek met specifieke botziekteprestaties .

Zodra nierorsteopathie is ontdekt, moeten de bovengenoemde preventieve maatregelen onmiddellijk worden toegepast Subtotale thyroidectomie moet worden uitgevoerd voor patiënten met duidelijke secundaire hyperparathyreoïdie, aanhoudende hypercalciëmie, metastatische calcificatie en ernstige jeukende huid. .

(3) Tertiaire preventie: wanneer fracturen en significante skeletafwijkingen optreden, kan een operatie worden overwogen om deze te corrigeren, maar preoperatieve voorbereiding moet voldoende zijn, zoals het corrigeren van de bloedarmoede van de patiënt, de voedingsstatus, enz. En intraoperatieve monitoring uitvoeren.

Complicaties van fibrotische osteitis Rachitis breuk complicaties

Kan worden gecompliceerd door botpijn en -breuken, huidzweren en weefselnecrose, arteriële calciumafzetting en weefsel-ischemie en necrose, de groei van kinderen wordt geblokkeerd, wat resulteert in rachitis.

Vezelachtige osteo-ontstekingsverschijnselen Veel voorkomende symptomen Huid jeuk Huid Gecalculeerde peesfractuur Calciumafzetting Hypercalciëmie Bultrug ernstige pijn Botpijn Parathyroïde functie Hyperactieve rode ogen

1. Jeukende huid Jeuk is een veel voorkomend symptoom van chronisch nierfalen, maar het mechanisme is onduidelijk. Sommige patiënten hebben een verhoogd calcium in de huid. Bloedcalcium> 2,4 mmol / L is gevoelig voor jeuk. Er wordt gespeculeerd dat het calcium in de huid bevat. De hoeveelheid is gerelateerd, maar de jeuk kan binnen een paar dagen na parathyroidectomie worden verbeterd en de vermindering van calcium in de huid duurt lang.Het lijkt erop dat het niet goed is om de jeuk, bijschildklier met meer calcium in de huid te verklaren. Na resectie, hoewel jeuk is verlicht, kan hypercalciëmie worden veroorzaakt door behandeling met actieve vitamine D, maar jeuk kan terugkeren en het is niet eenvoudig om de toename van alleen het parathyroïdhormoon in het plasma te verklaren. Een van de oorzaken van jeuk, behandeling met recombinant erytropoëtine verbetert bloedarmoede, verlaagt plasma-histaminegehalte en vermindert jeuk. Volledige hemodialyse kan jeuk verbeteren of elimineren. Sommige patiënten zijn effectief met lidocaïne of ultraviolette straling. Parathyreoïdectomie moet worden uitgevoerd bij patiënten met adequate hemodialyse en zonder verbetering van de jeuk van de huid en een significante toename van de plasmasparathyroïdhormoonspiegels.

2. Spontane peesruptuur kan worden gezien bij chronisch nierfalen of andere secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaakt door andere oorzaken, dus er kan een oorzakelijk verband zijn tussen de twee, vitamine D-tekort veroorzaakt elastische weefseldegeneratie of chronisch metabolisme Acidose is ook een mogelijke oorzaak van collageensynthesestoornissen en breuken met kleine peesaanhechtingspunten kunnen ook peesruptuur veroorzaken.

3. Kinderen met een groeiachterstand met chronisch nierfalen zijn vaak korter dan normale kinderen, vanwege ondervoeding, vitamine D-tekort, chronische metabole acidose, intestinale absorptie van calcium, botziekte en lage niveaus van groeihormoonmedia in het bloed. Enz., De behandeling van recombinant auxine bij prepuberale kinderen kan de groeisnelheid bevorderen.

4. Botpijn en fracturen met vezelachtige osteitis of osteomalacie kunnen leiden tot progressief verergerde botpijn, zichtbaar in de onderrug, billen, kuiten of knieën Ribbenpijn kan het eerste symptoom zijn van ribfracturen, onderrugpijn Kan te wijten zijn aan compressiefracturen van het wervellichaam, botverlies en verzachting van het lage conversietype.

5. Botvervorming als gevolg van vitamine D-tekort, secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaakt door osteophyte-dislocatie, lange botten, vaak zwaaien en heup, kan ook worden gezien in de humerus, de ulna, het onderste uiteinde van het scheenbeen, het onderste dijbeen en het onderste uiteinde van het scheenbeen.

Botvervorming komt vaker voor bij volwassenen met ernstige osteomalacie, wat scoliose, kyfose en thoracale vervorming kan veroorzaken. Verschillende wervelcompressiefracturen kunnen mensen korter maken en kinderen zijn vatbaar voor rachitis.

6. Huidzweren en weefselnecrose kunnen worden gezien bij een klein aantal patiënten met ernstig nierfalen Na niertransplantatie en hemodialyse kan radioactief onderzoek subperiostale botresorptie, normaal of verhoogd calcium in het bloed en ernstige pijn vóór het begin vinden. Het fenomeen van Raynaud, na zweervorming, secundaire infectie kan sepsis en de dood veroorzaken, de pathogenese is onduidelijk en de zweren genezen na subtotale resectie van de bijschildklieren. Er wordt gespeculeerd dat secundaire hyperparathyreoïdie de oorzaak kan zijn. Deze symptomen komen niet vaak voor. De plaats van de ziekte is de vingers, tenen, dijen, kuiten en enkels.

7. Weke delen verkalking Weke delen verkalking (gemetastaseerde verkalking) wordt meestal veroorzaakt door aanhoudende calcium- en fosforafzetting, die kan worden gezien in slagaders, ogen, ingewanden, gewrichten en huid. De voortdurende toename van bijschildklierhormoonspiegels naast het veroorzaken van botziekte, Het kan leiden tot de afzetting van calciumfosfaat in kleine slagaders, gewrichten, zachte weefsels en ingewanden.Het komt het meest voor wanneer het calcium-fosforproduct de 70 overschrijdt. Een ernstigere metastatische calcificatie, calciphylaxis genoemd, gaat vaak gepaard met significante slagaders. Calciumafzetting en weefsel-ischemie en necrose.

Omdat bijschildklierhormoon de reabsorptie van fosfor in de proximale tubuli remt, wordt slechts 15% van de gefilterde fosfor opnieuw opgenomen bij ernstig nierfalen, maar de glomerulaire filtratiesnelheid wordt aanzienlijk verlaagd vanwege de glomerulaire filtratiesnelheid. Aanzienlijk verminderd, op dit moment is parathyroïdhormoon niet langer mogelijk om de uitscheiding van fosfor te verhogen, maar kan de afgifte van calciumfosfaat blijven veroorzaken, het resultaat is dat parathyroïdhormoon hyperfosfatemie verergert, in dit geval oraal fosforbindmiddel Calciumcarbonaat heeft bijvoorbeeld weinig effect op het verlagen van bloedfosfor en parathyroïdectomie en onderarmtransplantatie van een deel van de bijschildklier kan het doel bereiken om bloedfosfor te verminderen. Deze operatie door de vermindering van botresorptie en calciumfosfaatafzetting in de vorige vanwege de bijschildklier Glandulaire functie, die op zijn beurt mineraal bot verliest, vermindert calcium en fosfor in het bloed.

(1) vasculaire calcificatie: de vroegst zichtbare in de achterkant van de voet, kan ook elke slagader in de onderarm, pols, hand, oog, inwendige organen, gewrichten en bekken binnendringen, enz. Vaker voor bij patiënten ouder dan 40 jaar, in het algemeen de incidentie vaak gevolgd door dialyse De tijd wordt verlengd en verlengd.In ernstige gevallen kan de pols niet worden aangeraakt, wordt de bloeddruk niet gedetecteerd en toont radiologisch onderzoek aan dat de bloedvatwand fijne korrelige compacten heeft, die het resultaat is van afzetting van calcium op het binnenste elastische membraan van de middelste laag van de slagader. Membraan kan ook atheromateuze plaques vormen, die bij sommige patiënten na een niertransplantatie of subtotale parathyroidectomie gedurende enkele maanden of jaren kunnen worden geëlimineerd.

(2) oculaire calcificatie: oculaire calcificatie is de meest voorkomende calcificatie van zacht weefsel bij patiënten met chronisch nierfalen voor hemodialyse. Calciumafzetting in het oog kan ontsteking en lokale irritatie veroorzaken om rode ogen te vormen, vaak van voorbijgaande aard, maar kan herhaaldelijk verschijnen, meer Algemeen bekend als de asymptomatische witte verkalkingsvlekken van het bindvlies, kan het hoornvlies ook worden verkalkt om een "bandkeratopathie" te vormen, het mechanisme van oogcalcificatie kan zijn dat CO2 niet in de lucht kan worden afgevoerd via het oppervlak van het bindvlies, waardoor de pH in het oogweefsel toeneemt, wat resulteert in Calciumafzetting.

(3) viscerale calcificatie: viscerale calcificatie kan worden gezien in de longen, maag, hartspier, skeletspieren en nieren en produceert ernstige klinische symptomen Calciumafzetting in het myocardium of hartgeleidingssysteem kan leiden tot hartfalen, aritmie en geleidingsblok, longcalcificatie Kan longfunctiestoornissen veroorzaken, zelfs longfibrose, pulmonale hypertensie en rechter ventriculaire hypertrofie, uremie of dialysepatiënten, vooral na inname van grote hoeveelheden ascorbinezuur, kan oxalaat verhogen, calciumoxalaatafzetting in zacht weefsel of in het myocardium vormen De mitralisklep, afgezet in de aortaklep, kan cardiomyopathie, congestief hartfalen of de dood veroorzaken.

(4) Periarticulaire calcificatie: Periarticulaire calcificatie kan worden gezien bij dialysepatiënten met chronisch nierfalen, en de incidentie neemt toe met de duur van dialyse, die kan worden gezien in de schouders, polsen, vingers, teen- en enkelgewrichten. Patiënten hebben vaak pijn. Radioactief onderzoek, zichtbaar verstrooid radioactief dicht, soms zichtbaar grote massa rond het gewricht, kan ook pijnloos zijn, maar kan gewrichtsactiviteit beperken, het eten van meer fosforbevattend voedsel zoals melk kan de ontwikkeling ervan bevorderen, fosfor of schildklier beperken Subtotale resectie kan de aandoening verlichten.

(5) Huidcalcificatie: huidcalcificatie is een van de oorzaken van jeuk. Huidbiopsie is nuttig voor de diagnose. Subtotale verwijdering van bijschildklier kan de hoeveelheid calcium in de huid verminderen.

8. Proximale myasthenie proximale spierzwakte is meer prominent aanwezig bij nier osteodystrofie, kan verband houden met vitamine D-tekort, maar kan ook worden verergerd door calciuminterferentie met spiermetabolisme.

Onderzoek van vezelachtige osteitis

Laboratoriumtests hebben vaak hypocalciëmie, hyperfosfatemie, vooral dihydroxycholecalciferol.

Radiologisch onderzoek: Radiologische veranderingen in secundaire hyperparathyreoïdie zijn onder meer botendotheel, botresorptie in de cortex en subperiosteum, terminale vingerzetting, erosie van de falanx, cyste-vorming, neostosis van het periosteum en osteosclerose, in welke subperiosteal Botresorptie is de meest voorkomende radiologische verandering, vooral te vinden in de falanx, maar ook in het bekken, het distale sleutelbeen en het oppervlak van de ribben, ulna, humerus en onderkaak.De radiologische veranderingen van de botsclerose verhogen de dichtheid van het bot. In het wervellichaam, het bekken, de ribben, het sleutelbeen en verschillende metafysaire stammen, is de diagnose van osteomalacie afhankelijk van botbiopsie. De enige bevindingen van radiologie zijn het verschijnen van lossers en pseudofracturen. De minerale dichtheid van het bot is vaak verminderd, maar niet voldoende. Diagnose van osteomalacie, osteopenie verwijst naar de vermindering van botdichtheid gevonden bij radiologisch onderzoek, gebruikelijk bij langdurig nierfalen voor hemodialysebehandeling, osteomalacie, secundaire hyperparathyreoïdie en osteoporose door radiologie Het kan worden gevonden dat de botdichtheid is verminderd en het is moeilijk om de oorzaak van botverlies alleen te beoordelen door radioactiviteit.

Diagnose en diagnose van fibrotische osteitis

Volgens de klinische manifestaties kunnen de kenmerken van laboratoriumonderzoek in eerste instantie worden gediagnosticeerd. De 2-microglobuline-amyloïdose heeft geen speciale veranderingen in verschillende onderzoeksindexen. De inhoud van tabel 1 is ter referentie. Het onderzoek van calcium en fosfor in het bloed is ter identificatie. Secundaire hyperparathyreoïdie en aluminium-geassocieerde botziekte helpen niet veel, ernstige hyperparathyreoïdie en aluminium-geassocieerde botziekte, beide kunnen hypercalciëmie hebben, terwijl fosforgehaltes Het hangt af van factoren zoals fosforinname, ontledingssnelheid, resterende nierfunctie en dialyse-effect.

Alkalische fosfatase-activiteit is vaak een index van de osteoblastfunctie, die aanzienlijk is toegenomen bij geavanceerde fibrotische osteitis, terwijl aluminiumgerelateerde botziekte vaak normaal of laag is en 1,25- (OH) 2D3-niveaus worden gedetecteerd. Lage niveaus suggereren zeker vitamine D-tekort Bloedparathyroïdhormoon is vaak aanzienlijk verhoogd bij hyperparathyreoïdie en is vaak lager dan secundaire hyperparathyreoïdie of normaal bij aluminiumgerelateerde botziekte. Het kan te wijten zijn aan de remming van de secretie van parathyroïdhormoon door aluminium. Wanneer het serumaluminium lager is dan 60g / L, is de mogelijkheid van aluminiumvergiftiging klein en is de positieve deferoxamine (DFO) -test nuttig voor de diagnose van aluminiumgerelateerde botziekte.

De ziekte moet worden onderscheiden van uremiepatiënten, mogelijke aluminium-geassocieerde botziekten en amyloïdose veroorzaakt door 2-microglobuline-depositie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.