Bos encefalitis

Inleiding tot bosencefalitis Forestencephalitis, ook bekend als tickborneencephalitis, is een acute infectieziekte veroorzaakt door een virus. In mei-augustus 1934 werd de ziekte voor het eerst ontdekt in sommige bosgebieden in het oostelijke deel van de Sovjet-Unie, dus het werd ook de lente- en zomer-encefalitis van de Sovjet-Unie genoemd. Wilde dieren, met name woelmuizen, zijn de oorzaak van de ziekte en zijn het medium van overdracht. Het wordt gekenmerkt door plotselinge hoge koorts, meningeale irritatie, bewustzijnsstoornissen en verlamming. Er zijn abnormale veranderingen in hersenvocht, vaak met gevolgen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van overdracht: verspreiding van woelmuizen Complicaties: longontsteking, coma, koortslip,

De oorzaak van bos-encefalitis

Forest encephalitis pathogen (25%):

De ziekteverwekker van bosencefalitis behoort tot de familie Togaviridae, de flavivirussen, het encefalitisvirus en het verre oostelijke subtype, dat een neurotroop virus is. Het is een 30-40 nm positieve icosaëder met een netvormig lipoproteïne-omhulsel aan de omtrek, en een piek gevormd door het omhulsel glycoproteïne E, dat een onduidelijk uitsteeksel heeft, een villusachtig uiterlijk heeft en de binnenkant van het omhulsel is een membraaneiwit (M). ), er is een eiwit (C) in de nucleocapside, die een enkele streng positief-strengs RNA bevat, het molecuulgewicht is ongeveer 4 x 106 en de sedimentatiecoëfficiënt is 218 S. De bovenstaande E-, M- en C-eiwitten zijn structurele eiwitten en de envelopglycoproteïne E Bevat hemagglutinatie-antigeen en neutraliserend antigeen, het is nauw verwant aan het virus dat adsorbeert op het oppervlak van de gastheercel en de cel binnengaat en het lichaam stimuleert om neutraliserende antilichamen te produceren.De verandering van E arginine kan leiden tot het weefseltropisme van het virus, virale virulentie, bloedstolling. Veranderingen in activiteit en fusieactiviteit, experimenten hebben aangetoond dat het aminozuurresidu Tyr van het E-eiwit op positie 384 His wordt, wat de pathogeniteit van het virus aanzienlijk kan verminderen. Als de 392 His Tys wordt, wordt het een virulente stam, en het genoom van het bosencefalitisvirus Er is een open leeskader, 5 gecodeerde virusstructuur-eieren , 3-structurele eiwitten coderen, naast de bovengenoemde drie structurele eiwitten, en zeven niet-structurele eiwitten.

Temperatuur (10%):

Het virus is bestand tegen lage temperaturen, kan enkele maanden overleven bij -20 ° C, overleeft gedurende 1 jaar bij 0 ° C in 50% glycerol, is gevoelig voor hoge temperaturen en desinfectiemiddelen, verwarmd tot 60 ° C, 10 minuten geïnactiveerd, gekookt (100 ° C) Onmiddellijke dood, 3% cresolzeepoplossing 20 min, 0,5% formaldehydeoplossing gedurende 48 uur, cacao doodt het virus, naast ether, chloroform, aceton en galzouten kunnen de virusdeeltjes vernietigen en het virus inactiveren, maar in 50% glycerol, 2 ~ Het kan minimaal 5 tot 12 maanden worden bewaard bij 4 ° C en kan meerdere jaren worden bewaard onder vacuümdrogen.

Besmettelijk (10%):

Het virus kan worden geïsoleerd uit het hersenweefsel van patiënten.Het RNA dat na behandeling met fenol en ether wordt geëxtraheerd, is besmettelijk en kan bij muizen infecties veroorzaken. Het virus entt rhesusapen, schapen, geiten en wilde muizen encefalitis in de hersenen, maar thuis. Konijnen, ratten, cavia's zijn niet gevoelig voor dit virus.Het virus kan broeden in kippenembryo's, dooierzakinoculatie of chorioallantoïsche membraan-inoculatievirus kan ook broeden, ook in menselijke embryonale niercellen, muizenembryocellen, varkensniercellen, schapen Kiemcellen, Hela-cellen en BHK-21-cellen vermenigvuldigen zich, dus ze worden vaak gebruikt voor virusisolatie.

Na infectie met het virus kunnen er hemagglutinatieremmende antilichamen, complementbindende antilichamen en neutraliserende antilichamen in het serum van de patiënt zijn, en de hemagglutinatieremmende antilichamen verschijnen 5 tot 7 dagen na het begin, pieken na 2 tot 4 weken en nemen af na een kortdurende persistentie; Het gebonden antilichaam verscheen 10 tot 14 dagen na infectie, bereikte een piek in 1 tot 2 maanden en nam daarna geleidelijk af; het neutraliserende antilichaam nam snel toe in de acute fase, bereikte een piek in 2 maanden en daalde daarna geleidelijk tot een bepaald niveau, dat vele jaren duurde.

Het sputum encefalitis (bos-encefalitis) virus dat veel voorkomt in China en het Russische Verre Oosten en de geruchten encefalitis die veel voorkomt in West-Rusland, Midden-Europa en Noord-Europa (zoals Oostenrijk, Bulgarije, Duitsland, Denemarken, Finland, enz.) Het virus dat is geïsoleerd uit de encephalitis acarina occidentalis, ook bekend als de Midden-Europese door teken overgedragen encefalitis (CETE), heeft vergelijkbare morfologische en antigene eigenschappen, maar de antigene structuur is enigszins anders. Clarke gelooft dat deze hetzelfde is Een ander subtype van het virus (Midden-Europees subtype), het incidentie gebied, vector, klinische kenmerken en prognose verschillen van bos-encefalitis.De media van westerse sputum encefalitis zijn voornamelijk voor schorpioen hard sputum (Ixodes) Ricinus), gevolgd door Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctuta, vertoonde milde symptomen, lage mortaliteit en weinig gevolgen.

(twee) pathogenese

Door de beet van het bosencefalitisvirus in het menselijk lichaam, na contact met de lokale lymfeklieren of mononucleaire macrofagen, bindt het virale omhulsel E-eiwit aan de celoppervlakreceptor, fuseert en dringt vervolgens in de cel en het virus zit in de lymfeklieren en Het nucleaire macrofaagsysteem repliceert en het gerepliceerde virus wordt continu vrijgegeven om de lever, milt en andere organen te infecteren. 3 tot 7 dagen na infectie wordt het gekopieerde virus in het bloed vrijgegeven om viremie te vormen, wat viremie-symptomen kan vertonen. Het virus stroomt in de haarvaten met het bloed en dringt uiteindelijk de zenuwcellen binnen.Het kan ook het centrale zenuwstelsel bereiken via de lymfatische en neurale paden en een brede ontstekingsverandering veroorzaken, die klinisch wordt gekenmerkt door duidelijke symptomen van encefalitis.

De incidentie van sputum encefalitisvirus na het binnendringen van het menselijk lichaam hangt af van het aantal virussen dat het menselijk lichaam binnendringt en de immuunfunctie van het menselijk lichaam. Als de hoeveelheid virus die het menselijk lichaam binnendringt klein is, komt het virus binnen tijdens de replicatie van het virus in het mononucleaire macrofaagsysteem of na de replicatie. In de loop van het centrale zenuwstelsel wordt het geïnactiveerd door de celgemedieerde immuniteit, complement, antilichaam en andere menselijke immuunfuncties van het lichaam.Als slechts een klein aantal virussen het centrale zenuwstelsel binnendringen en de virulentie zwak is, is het niet voldoende om ernstige pathologische schade te veroorzaken. Op dit moment veroorzaakt het niet de ziekte of zijn de symptomen zeer licht. Als de cellulaire immuunfunctie laag of defect is, dringt een grote hoeveelheid virus het menselijk lichaam binnen en is het virus zeer giftig en kan een groot aantal zenuwcellen worden vernietigd na het binnendringen van het centrale zenuwstelsel. Bovendien is de menselijke immuunfunctie Antivirale antigeenreactie kan ook het verlies van zenuwmyeline-omhulsel en de vernietiging van perifere bloedvaten en vaatweefsels veroorzaken.De vaatschade veroorzaakt door vaatschade veroorzaakt verder schade aan het overeenkomstige zenuwweefsel.Zo treden klinische symptomen en typische ziekten op. door.

Bos-encefalitis heeft een breed scala aan pathologische veranderingen, grijze hersenhelft grijze materie, witte stof en hersenvliezen kunnen betrokken zijn, ruggenmerghals, pons, middenhersenen en basale ganglia-laesies zijn vaak ernstiger, omdat het vasculaire netwerk met name in de netwerkstructuur is verdeeld Daarom is, in tegenstelling tot Japanse encefalitis, het ruggenmerg van deze ziekte ook duidelijk beschadigd. De nek is zwaarder dan de borst en het lumbale segment. De grijze massa is zwaarder dan de witte stof. De hersen- en ruggenmergletsels zijn voornamelijk inflammatoire exudatieve laesies, die worden gekenmerkt door bloeding en congestie. , invasieve infiltratie van perivasculaire lymfocyten, neuronale degeneratie, necrose en hyperplasie van de gliacellen, degeneratieve laesies kunnen ook voorkomen, interne organen, lever, nier, hart, long kunnen exsudatieve en degeneratieve laesies lijken.

Preventie van bosencefalitis

De ziekte heeft strikte regionale kenmerken.Voordat het epidemische gebied wordt betreden, is het noodzakelijk om actief voorzorgsmaatregelen te nemen: doe goed werk aan de milieusanering in de woonkamer en versterk het werk van knaagdierbeheersing en bijenteelt. Degenen die voor het eerst het epidemische gebied betreden, moeten worden gevaccineerd met een bos-encefalitisvaccin. Draag "vijf strakke" beschermende kleding wanneer u in een geïnfecteerd gebied werkt, dwz trek de manchetten, hals en broek aan om bijten te voorkomen. De kleding van de patiënt moet worden gedesinfecteerd en gesteriliseerd.

(1) Versterking van de preventie van kakkerlakken.

(2) Het dragen van vijf strakke beschermende kleding en hoge laarzen tijdens het werken in het bosgebied, het dragen van een insectenbestendige hoes; de kap van de jas kan worden ondergedompeld in dimethylftalaat, elke set van 200 g, 10 dagen geldig.

(3) De vaccinatie wordt elk jaar vóór maart gevaccineerd. De eerste keer is 2 ml, de tweede keer is 3 ml en het interval is 7-10 dagen. Daarna wordt elk jaar 1 naald versterkt en kan een goed immuuneffect worden verkregen.

Bos encefalitis complicaties Complicaties, longontsteking, coma, koortslip

Veel voorkomende complicaties zijn bronchiale pneumonie, vaker voor bij patiënten met coma of medullaire verlamming, naast myocarditis en koortslip, mentale stoornissen, afasie, dementie, epilepsie, enz. Spierspasmen is de meest voorkomende, meestal bovenste ledemaatverlamming of bovenste ledemaatverlamming. .

De gevolgen zijn voornamelijk spierspasmen, psychische stoornissen, afasie, dementie, epilepsie, enz. Achtergelaten na hersen- en medullaire laesies. Spierspasmen zijn de meest voorkomende, meestal aan één zijde van de verlamming van de bovenste ledematen of dubbele verlamming van de bovenste ledematen.

Symptomen van bos hersenontsteking Vaak voorkomende symptomen Onregelmatige warmte-expressie onverschillig lage hitte onwillekeurige beweging vermoeidheid ontspanning warmte dementie misselijkheid

1. De incubatietijd is over het algemeen 10 tot 15 dagen, de kortste 2 dagen en ouderen kunnen 35 dagen bereiken.

2. De prodromale periode is meestal enkele uren tot drie dagen.De prodromale periode van sommige patiënten en ernstige patiënten is niet duidelijk.De prodromale periode wordt voornamelijk gekenmerkt door lage koorts, duizeligheid, vermoeidheid, algemene malaise, ledematenpijn en de meeste patiënten zijn acuut ziek. .

3. Het verloop van de acute fase is meestal 2 tot 3 weken.

(1) koorts: algemeen begin 2 tot 3 dagen koortspiek (39,5 ~ 4 ° C), de meeste patiënten duren 5 tot 10 dagen, en stapten vervolgens af, na 2 tot 3 dagen terug naar normaal, meer heet type Heet, sommige patiënten kunnen een hitte van uitsluiting of onregelmatige hitte hebben.

(2) symptomen van systemische vergiftiging: hoge koorts met hoofdpijn, lichaamsspierpijn, zwakte, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, enz., En als gevolg van schade aan het vasculaire bewegingscentrum, kunnen patiënten ook gezichts-, nekspoeling, conjunctivale congestie, trage pols hebben, Sommige patiënten met ernstige myocarditis hebben manifestaties van myocarditis, vaak met lage hartgeluiden, verhoogde hartslag en T-golfveranderingen in het elektrocardiogram Ernstige patiënten kunnen plotselinge hartinsufficiëntie en acuut longoedeem hebben.

(3) Bewustzijnsstoornis en mentale schade: ongeveer de helft van de patiënten heeft verschillende niveaus van bewustzijn, veranderingen in bewustzijn, zoals lethargie, onverschillige uitdrukking, verwarring, coma en verlamming en krankzinnigheid.

(4) manifestaties van meningeale betrokkenheid: de meest voorkomende symptomen zijn ernstige hoofdpijn, die vaker voorkomt bij aanhoudende doffe pijn in de enkel en achterste occipitale regio, soms explosief en pulserend, met een traanachtige volledige hoofdpijn, met misselijkheid, braken en nekstijfheid. Meningeale irritatie, die meestal 5 tot 10 dagen duurt, kan tegelijkertijd met coma bestaan.Als het bewustzijn wakker is, kan het nog ongeveer 1 week bestaan.

(5) Spierspasmen: de meest voorkomende combinatie van de nekspieren en de scapulaire spieren en de bovenste ledematen, de onderste ledemaatspieren en gezichtsspierkrampen zijn minder, en het sputum is slapper, wat verschilt van Japanse encefalitis, meestal in de tweede fase van de ziekte. In de meeste dagen herstellen de meeste patiënten geleidelijk na 2 tot 3 weken, een paar van hen hebben gevolgen en spieratrofie wordt invaliditeit. Door de nekspieren en scapulaire pezen heeft de ziekte een kenmerkende hoofdverzakking. Wanneer de scapulaire pees verlamd is, zwaait de arm. Geen afhankelijkheid.

(6) Andere manifestaties van schade aan het zenuwstelsel: sommige patiënten hebben tekenen van schade aan het extrapiramidale systeem, zoals tremoren, onwillekeurige bewegingen, enz. Soms, taalstoornissen, dysfagie en andere symptomen van medullaire verlamming of lichtheid van de centrale gezichtszenuw en hypoglossale zenuw verlamming.

4. De herstelperiode duurde gemiddeld 10 tot 14 dagen, de lichaamstemperatuur daalde, de ledematen herstelden geleidelijk, de geest werd helder en verschillende symptomen verdwenen.

Bos-encefalitis duurt meestal 14 tot 28 dagen, maar een klein aantal patiënten kan gevolgen hebben, zoals afasie, dementie, slikproblemen, onwillekeurige beweging en een paar gevallen kunnen enkele maanden of 1 tot 2 jaar worden uitgesteld, prestaties van de patiënt Voor slappe verlamming, epilepsie en psychische stoornissen.

In de afgelopen jaren hebben binnenlandse rapporten aangetoond dat de klinische symptomen van patiënten in de acute fase zijn verlicht in vergelijking met het verleden, en het sterftecijfer is ook aanzienlijk verlaagd, wat verband kan houden met het gebruik van immunisatie en het versterken van de symptomatische behandeling.

5. Klinische classificatie is onderverdeeld in de volgende 4 soorten volgens de ernst van de ziekte.

(1) Zwaar: plotselinge hoge koorts, hoofdpijn, coma, snelle meningeale irritatie en cervicale spieren en ledemaatspierspasmen, of oplopende verlamming op de korte termijn, kritieke patiënten, zoals redding niet op tijd, kunnen binnen 1 tot 2 dagen sterven, Enkele 5 tot 10 dagen of een paar maanden overlijden door ademhalingsfalen.

(2) Gewoon (gemiddeld): hoge koorts, hoofdpijn, braken en irritatie van het hersenvlies, gepaard gaande met variërende graden van spierspasmen en de lichaamstemperatuur daalt naar normaal in 7 tot 10 dagen.

(3) Lichttype: meer koorts, hoofdpijn, duizeligheid, verlies van eetlust en lichaamspijnen en andere symptomen van systemische infectie en meningeale irritatie, hersensymptomen zijn niet duidelijk, meer dan 5 tot 7 dagen, begint de lichaamstemperatuur te dalen, geleidelijk verlaagd tot normaal, geen gevolgen .

(4) Frustratietype: alleen milde hoofdpijn, misselijkheid, braken, lichaamstemperatuur rond 38 ° C, handhaven een snelle daling na 1 tot 3 dagen.

6. Classificatie volgens klinische neurologische manifestaties en pathologische kenmerken

(1) type meningitis: voornamelijk de klinische manifestaties van betrokkenheid van de meninge zoals hoofdpijn, misselijkheid, braken en nekstijfheid, en geen sputum of bewustzijnsstoornissen.

(2) Type meningoencefalitis: naast meningitis symptomen kunnen verschillende gradaties van bewustzijnsstoornis optreden, die gepaard kunnen gaan met convulsies, piramidale tekens of extrapiramidale symptomen.

(3) hersenstamtype: naast meningeale cerebrale ontstekingsverschijnselen, evenals manifestaties van hersenstammotorische kernschade, zoals gezichtszenuw en hypoglossale zenuwkrampen, taalstoornissen en dysfagie.

(4) poliotype: voornamelijk gemanifesteerd als spier slappe verlamming.

(5) Oplopend type (Landry-type): de eerste symptomen zijn mild en de onderste ledematen lijken verlamd. Daarna gaan de laesies omhoog naar de nek met de zenuwbaan, wat perifere ademhalingsverlamming en uiteindelijk medullaire verlamming kan veroorzaken.

(6) Gemengd type: het is het ernstigste type klinische symptomen, met de bovengenoemde klinische uitgebreide manifestaties, en het sterftecijfer is extreem hoog.

Bos encefalitis controleren

1. Bloedbeeld: het totale aantal witte bloedcellen bij de meeste patiënten is toegenomen, meestal tussen (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L, de classificatie van neutrofielen is aanzienlijk toegenomen, kan oplopen tot 90% of meer.

2. Cerebrospinaal vochtonderzoek: kleur helder, transparant, cerebrospinale vloeistofdruk verhoogd, het aantal cellen verhoogd, tussen (50 ~ 500) × 106 / L, lymfocyten, suiker en chloride geen verandering, eiwit normaal of verhoogd.

3. Virusisolatie: voorwaardelijke eenheden kunnen cerebrospinale vloeistof opnemen voor virusisolatie, maar de initiële positieve snelheid is laag. Na de dood kan hersenweefsel worden gebruikt om het virus te isoleren.

4. Serologische test: complement bindtest (CFT) en hemagglutinatieremmingstest (HLT), dubbele serumtiter verhoogd met meer dan 4 keer heeft diagnostische betekenis, of CFT enkele serumtiter> 1:16; HIT enkel serum De titer> 1: 320 kan worden gediagnosticeerd. Omdat de operatie moeilijk is, wordt de neutralisatietest over het algemeen alleen gebruikt voor epidemiologisch onderzoek. Momenteel wordt ELISA gebruikt om het IgG-antilichaam van het bos-encefalitisvirus te detecteren, dat respectievelijk 50-200 keer gevoeliger is dan CFI en HIT. ~ 80 keer, specificiteit en reproduceerbaarheid zijn goed, er werd geen kruisreactie met JE-immuunserum gevonden en indirecte immunofluorescentie werd gebruikt om specifieke IgM-antilichamen in serum en cerebrospinale vloeistof te detecteren voor een vroege diagnose.

5. PCR-controle: RT-PCR-technologie wordt gebruikt om viraal RNA in serum of CSF van vroege patiënten te detecteren, met een hoge gevoeligheid en specificiteit.

EEG-onderzoek: de meeste zijn diffuse langzame golven of verspreide langzame golven, en het elektrocardiogram verandert T-golven.

Diagnose en identificatie van bos-encefalitis

diagnose

Volgens het epidemische seizoen (van mei tot juli in de lente en herfst) was er een voorgeschiedenis van bijten in het epidemische gebied, of een geschiedenis van consumptiemelk. De klinische manifestaties waren hoge koorts, hoofdpijn, misselijkheid, braken en cervicale pees; witte bloedcellen verhoogd en verhoogde cerebrospinale vloeistofdruk. Het aantal cellen en eiwitten nam licht toe; serologische detectie van complementbinding, hemagglutinatieremming, positieve ELISA-test of positief met RT-PCR.

Differentiële diagnose

Moeten zich identificeren met tuberculeuze meningitis, etterende meningitis, epidemische encefalitis, bof, poliomyelitis, Coxsackie en Echovirus en andere infecties van het centrale zenuwstelsel.

1. Het epidemische seizoen van Japanse encefalitis is zomer en herfst. De leeftijd van aanvang is voornamelijk kinderen jonger dan 10 jaar. De getroffen gebieden bevinden zich voornamelijk in gematigde zone en subtropische zone. De klinische manifestaties zijn toegenomen in de acute fase en de toniciteit komt vaker voor. Ontspannen sputum en spieratrofie.

2. Poliomyelitis komt vaker voor bij jonge kinderen, meestal slappe verlamming van de ledematen, terwijl de cervicale spieren, scapulaire pezen het hoofd minder vaak laten zakken en er weinig bewuste stoornissen zijn.

3. Infectieuze polyneuritis kan ook spier slappe verlamming hebben, maar over het algemeen symmetrie, en vaak gepaard met sensorische stoornissen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.