Primair openhoekglaucoom

Inleiding tot primair open hoek glaucoom Primair openhoekglaucoom (primair openangleglaucoom) is ook bekend als chronisch eenvoudig glaucoom, algemeen bekend als slow single. Het is te wijten aan de toename van de intraoculaire druk als een basiskenmerk, dat op zijn beurt optische zenuwschade en gezichtsvelddefecten veroorzaakt en uiteindelijk leidt tot blinde progressieve chronische oogziekte. Open hoek glaucoom is meestal brede hoek, enkele zijn smalle hoeken, en primaire open hoek glaucoom kan zijn Het is een ziekte van meer dan één type, vergezeld van veel voorkomende schade aan retinale ganglioncellen en oogzenuw. De ziekte is verborgen en vertoont vaak geen symptomen en wordt vaak aangetroffen tijdens routinematige oogonderzoeken of gezondheidsonderzoeken. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige populatie: de patiënt is iets meer mannelijk en de leeftijd is tussen de 20 en 60 jaar oud. Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: oculaire hypertensie

Primaire oorzaak openhoekglaucoom

In het etiologisch onderzoek, hoewel de exacte oorzaak nog steeds onduidelijk is, is bekend dat sommige factoren nauw verband houden met het ontstaan van primaire openhoekglaucoom, en ze worden risicofactoren genoemd voor primaire openhoekglaucoom. De risicofactoren zijn als volgt:

Genetische factoren (20%):

Primair open hoek glaucoom heeft een genetische aanleg, maar het exacte genetische patroon is niet bepaald.Het wordt over het algemeen als polygeen beschouwd en daarom is de familiegeschiedenis van primair open hoek glaucoom de gevaarlijkste factor. Seksueel open hoek glaucoom heeft een hogere incidentie van positieve familiegeschiedenis en de incidentie van familieleden van patiënten met primaire open hoek glaucoom is hoger dan die van normale mensen De genetische wet van open hoornvlies glaucoom: moderne genetica, met name farmacologie - Hormoon Boost-gen en immunogenetica HLA-systeem Er zijn twee genetica-scholen voor openhoekglaucoom De meesten geloven dat openhoekglaucoom een multifactorische genetische ziekte is. Het voorkomen van multifactorische genetische ziekte wordt bepaald door genetica en omgeving. De drie meetparameters van glaucoom: één intraoculaire druk, C-waarde, C / D-verhouding zijn kwantitatieve eigenschappen, kwantitatieve eigenschappen worden meestal bepaald door meerdere genenparen, daarom is openhoekglaucoom een multifactoriële genetische ziekte.

Bijziendheid (14%):

De incidentie van primaire openhoekglaucoom bij bijziendheid, vooral bij patiënten met hoge bijziendheid, is ook hoger dan die bij de normale populatie. De reden kan zijn dat de axiale lengte van de patiënten met hoge bijziendheid de structuur van de sclera en de optische zenuw verandert, wat resulteert in de tolerantie voor intraoculaire druk. Het heeft te maken met verminderde weerstand.

Corticosteroïde gevoeligheid (15%):

Primaire openhoekglaucoom is zeer gevoelig voor corticosteroïden en heeft een hoge gevoeligheidsrespons van 4% tot 6% bij patiënten met primaire openhoekglaucoom vergeleken met 4% tot 6% in de normale populatie voor corticosteroïdtesten. Hoogte, tot 100%, de relatie tussen corticosteroïden en de pathogenese van primaire openhoekglaucoom wordt niet volledig begrepen, maar het is bekend dat corticosteroïden de functie van trabeculaire cellen en het metabolisme van extracellulaire matrices beïnvloeden.

pathogenese

In de studie van de pathogenese van primair openhoekglaucoom is de oorzaak van verhoogde intraoculaire druk de toename van de uitstroomweerstand van waterige humor, maar de exacte locatie en het mechanisme van obstructie van waterige uitstroom zijn niet volledig duidelijk. De studie van het neoconucianisme en de observatie dat de uitstroom van waterige humor wordt veroorzaakt door de pathologische veranderingen van het bestralingskanaal van het hoornvlies van de iris.Deze pathologische veranderingen omvatten trabeculaire netwerk collageenvezels en degeneratie van elastische vezels, trabeculair netwerk endotheelcellen prolifererend oedeem en reductie van endotheelcellen. Extracellulaire plaque en collageenaccumulatie in trabeculair netwerk, verdikking van trabeculair netwerk, vernauwing of verdwijnen van trabeculaire ruimte, vermindering van het slikken van grote bellen in de endotheelcellen van Schlemm, ineenstorting van de buis van Schlemm, stenose, sluiting, degeneratie van de verzamelbuis, Stenose van het lumen, enz., Maar de bovenstaande resultaten worden verkregen door histopathologisch onderzoek van de trabeculaire weefselsectie, beïnvloed door het materiaal en de productietechnologie, en sommige wetenschappers geloven dat de bovengenoemde pathologische veranderingen ook kunnen worden gezien in de normale leeftijd van niet-glaucoom. Daarom hebben de resultaten van de bovengenoemde histopathologische onderzoeken de oorzaak van verhoogde intraoculaire druk bij glaucoom niet volledig verklaard.

In de afgelopen jaren, door de in vitro cultuur van trabeculaire cellen, toegepaste biologie, biochemie, farmacologie, moleculaire biologie en moleculaire immunologie, de structuur en functie van trabeculaire cellen, het metabolisme van trabeculaire cellen, geneesmiddelen tegen trabeculaire cellen De effecten van functie, trabeculaire extracellulaire matrix, celcontractieskelet, celmembraanreceptor en metabolisme van corticosteroïden zijn uitgebreid bestudeerd, waardoor we een beter inzicht hebben gekregen in de pathogenese van primaire openhoekglaucoom. Het is duidelijk dat het huidige primaire openhoekglaucoom de abnormale vorm en functie van trabeculaire cellen is, wat leidt tot obstructie van waterige humor en verhoogde intraoculaire druk.Het mechanisme is: 1 extracellulaire matrixcomponenten van trabeculaire cellen en Veranderingen in inhoud (mucopolysacharide, collageen, niet-collageen glycoproteïne, elastine, biotine, enz.), Stenose en ineenstorting van het trabeculaire netwerk; 2 abnormaliteit van het gehalte aan cellen in de krimp en de samenstelling in trabeculaire cellen (microwire, Microtubuli en mediumvezels, waarin de actinefilamenten van de microfilamenten aanzienlijk worden verminderd), de contractiliteit van de trabeculaire cellen wordt verminderd en het gaas tussen de trabeculaire cellen wordt kleiner of stijver, waardoor De uitstroom van waterig vocht wordt geblokkeerd en de intraoculaire druk wordt verhoogd Andere factoren zoals weefselfibrinolyse-systeem, prostaglandines en abnormaal metabolisme van corticosteroïden kunnen ook de functie van het waterige uitstroomsysteem beïnvloeden. Men gelooft dat met de voortdurende verbetering en verdieping van onderzoeksmethoden en onderzoeksmethoden. De etiologie en pathogenese van primaire openhoekglaucoom zullen geleidelijk worden herkend en beheerst.

Chronisch eenvoudig glaucoom, wanneer de intraoculaire druk wordt verhoogd, is de occlusiehoek nog steeds open, hoewel het waterige humor en het trabeculaire oppervlak volledig in contact kunnen komen, maar het waterige humor niet kan worden afgevoerd en de intraoculaire druk wordt verhoogd, kan de oorzaak van verhoogde intraoculaire druk worden veroorzaakt door De volgende situaties:

1. Variatie van trabeculair weefsel: verharding van trabeculair weefsel, degeneratie, maaskrimp, trabeculaire lamellaire laag wordt onregelmatig of zelfs vernietigd, endotheelcellen vergroten, collageenvezel degeneratie, elastische vezel degeneratie, trabeculaire maasstructuur gap vernauwt.

2. De afvoerfunctie van de buis van de Schlemm en zijn uitgangsbuis of externe verzamelbuis is verminderd.

3, verhoogde veneuze druk: zenuwinstabiliteit van de vaatader, periodiek sympathisch zenuwstelsel, capillaire veneuze drukstijging, verhoogde bovenste sclerale veneuze druk, resulterend in moeilijkheden bij de afvoer van waterige humor.

Primaire preventie van open hoek glaucoom

Open-hoek glaucoom vordert langzaam en heeft geen duidelijke symptomen. Het is moeilijk om vroeg te vinden. Veel patiënten hebben een buisvormig zicht in beide ogen. Zelfs als ze blind zijn, komen ze voor medische behandeling. Ze weten echter nog steeds niet wanneer ze ziek zijn. Sommige patiënten zijn onbedoeld. Toen ik de fundus controleerde, vond ik het per ongeluk, zelfs toen ik blind was, kwam ik voor medische behandeling, maar ik weet nog steeds niet wanneer ik ziek werd. Sommige patiënten vonden het per ongeluk toen ze per ongeluk de fundus onderzochten. Wees daarom alert op deze patiënt, anders is het risico nog gevaarlijker. Groot, de patiënt is iets meer mannelijk, de leeftijd is tussen de 20 en 60 jaar oud, en de incidentie neemt toe met de leeftijd. Volgens de relevante gegevens, 24,7% jonger dan 40 jaar oud, 75,3% ouder dan 40 jaar oud, open hoek Glaucoom omvat: chronisch eenvoudig glaucoom, glaucoom met lage intraoculaire druk en hypersecretorisch glaucoom.

Vroege behandeling, vooral die met een familiegeschiedenis van glaucoom, moet regelmatig worden gevolgd door een oogonderzoek, waarbij aandacht wordt besteed aan rust en slaap, overwerk en emotionele opwinding wordt vermeden, close-upwerkers worden gelezen of aangeworven en voldoende licht hebben.

Primaire open hoek glaucoom complicaties Complicaties, hoge oculaire hypertensie

Grote gelijktijdige visuele stoornissen en andere visuele stoornissen, ernstige blindheid, beschadiging van de optische schijf en atrofie van de retinale zenuwvezels zijn de ernstigste gevolgen van deze ziekte en houden rechtstreeks verband met de prognose ervan.

Primaire open hoek glaucoom symptomen Vaak symptomen Verhoogde intraoculaire druk, fundusveranderingen, intraoculaire druk, plotselinge toename van oogdruk, hoge intraoculaire druk, gezichtsvelddefect, regenboogzicht, oogzwelling

Klinische manifestaties:

(a) Bewuste symptomen

Er zijn bijna geen symptomen in de vroege fase. Wanneer de laesie tot op zekere hoogte vordert, zijn er visuele vermoeidheid, milde oogzwelling en hoofdpijn. Wanneer de intraoculaire druk sterk fluctueert of het intraoculaire drukniveau hoog is, verschijnen ook regenboogzicht en mistzicht. De vermindering, maar het centrale zicht wordt niet beïnvloed, vaak veroorzaakt door nachtblindheid en ongemakkelijke bewegingen, en uiteindelijk is het zicht volledig verloren.

(twee) tekens

1. Fundus verandert: de vroege fundus kan normaal zijn. Naarmate de laesie zich ontwikkelt, wordt de fysiologische depressie geleidelijk groter en dieper, en bewegen de bloedvaten naar de neuskant. De achterste tepel is bleek, de depressie is recht naar de rand van de tepel en de netvliesbloedvaten zijn gebogen over de rand van de tepel. Of het beklimmen van de helling, de bovenstaande drie kenmerken zijn typerend voor de blauwe lichtbeker, het is belangrijk om de veranderingen in de optische papilla van het vroege glaucoom te identificeren om een vroege diagnose te stellen.

2, hoek: de vorm van de hoek wordt niet beïnvloed door intraoculaire druk.

3. Intraoculaire druk: de verandering van de intraoculaire druk manifesteert zich in de toename van de fluctuatieamplitude en de toename van het intraoculaire drukniveau.De amplitude is meestal hoog in de ochtend, laag in de middag, het laagst in het midden van de nacht, instabiel in de intraoculaire druk en de amplitude is groter dan de toename in intraoculaire druk. Eerder zijn veranderingen in de intraoculaire druk soms snel, soms langzaam en soms relatief statisch.

4, gezichtsveld: continue hoge intraoculaire druk, directe onderdrukking van optische zenuwvezels en zijn bloedtoevoersysteem, zodat de optische zenuwkop ischemie en atrofie, een verandering in het gezichtsveld, door de veranderingen in de toestand van het gezichtsvermogen kan de ernst van de laesie en de behandeling worden geschat.

(1) Verandering van centraal gezichtsveld: Vroege detectie van de donkere vlek in het zijcentrum van het Bjerrum-gebied. Naarmate de ziekte vordert, zet de donkere schorpioen uit en buigt naar het centrum om een boogvormige donkere vlek te vormen (Bijerrum donkere vlek), en bereikt uiteindelijk de centrale horizontale lijn van de neuskant. Beëindigt de vorming van de nasale getrapte vorm (Ronne Ronne). Als de stap bovenaan en onderaan verschijnt en het midden van de neus is verbonden, wordt een cirkelvormige donkere vlek gevormd, die geleidelijk kan worden verbreed en het gezichtsvelddefect van de neuskant wordt gevormd. aangesloten.

(2) Perifere gezichtsveldverandering: op hetzelfde moment of later, wanneer het centrale gezichtsveld donkere vlekken lijkt, wordt het gezichtsveld van het neusrandgedeelte verkleind, eerst boven de neus en vervolgens onder de neus, en ten slotte aan de tijdelijke kant, is de neuskant sneller en soms heeft de neuskant een kwadrant. Defect of volledig defect, en er is geen duidelijke verandering in het tijdelijke veld.Als het tijdelijke gezichtsveld ook wordt verminderd, is het laatste deel slechts 5 tot 10o in het centrale deel, dat een buisvormig gezichtsveld is. Op dit moment kan de centrale visie van 1.0 van tijd tot tijd worden behouden.

Retinale zenuwvezelbundelatrofie: stripatrofie treedt vroeg op onder de grote vasculaire boog van de iliacale top en onder de oksel.De oogspiegel kan worden gezien tussen de witte zenuwvezelbundelstrepen, zwarte strepen verbreed, medium en late, witte strepen volledig Verdwenen neurotrofe kwadrantatrofie en diffuse atrofie.

Onderzoek van primaire openhoekglaucoom

Intraoculaire drukmeting

Voer 24 uur intraoculaire drukmeting uit, dit is de dagelijkse curve van de intraoculaire druk. De intraoculaire druk is een noodzakelijke voorwaarde voor het handhaven van de normale visuele functie. Normale intraoculaire druk heeft een speciaal effect op de optische kenmerken van het oog, vloeistofcirculatie in het oog en kristalmetabolisme. Onder normale omstandigheden bevinden de vorming van water, afvoer en ooginhoud zich in een toestand van arteriële balans.Als deze balans blind is, zal pathologische intraoculaire druk optreden.

2.Heidelberg Retinale tomografie

Volgens het principe van confocaal laserscannen, worden laag voor laag scannen en morfometrische kwantitatieve meting van de optische schijf gemaakt om de grens van de optische beker te bepalen, en zijn de meetparameters van de schijfrand objectiever, maar de standaardisatie van de optische schijfgrens wordt bepaald, maar de verschillende schijven kunnen niet worden genegeerd. Individuele verschillen.

3. Optische coherentietomografie

Met behulp van een 820 nm diodelaser om de retinale zenuwvezellaag rond de optische schijf te scannen, wordt een dwarsdoorsnede van de zenuwvezellaag rond het optische schijfgebied verkregen en informatie over de dikte van elke kwadrant zenuwvezellaag wordt verkregen, maar de tekortkoming is dat de fout veroorzaakt door de kanteling van het meetvlak niet kan worden gecorrigeerd. Verbeteringen zijn aan de gang.

4.GDx glaucoom diagnostisch apparaat

780 nm diodelaser werd gebruikt om de optische schijf en de omliggende retinale zenuwvezellaag kwantitatief te meten. Vergeleken met de vorige twee instrumenten was het detectiebereik breed en werden meer parameters verkregen. Echter, in klinische toepassingen werden de resultaten sterk beïnvloed door cornea-morfologie.

5. Netvliesdikte-analysator

Met behulp van een topografische kaartachtige imager om parameters zoals de retinale dikte van de lokale omvang te kwantificeren, zijn veranderingen in retinale parameters gevoeliger dan veranderingen in de morfologie van de optische schijf.

6. Andere psychofysische en visuele elektrofysiologische onderzoeken

Subjectieve visuele functietest voor glaucoma visuele functieinsufficiëntie-evaluatie, naast gezichtsveld, zijn er kleurenzichtresolutie en contrastgevoeligheid Veel onderzoeken hebben aangetoond dat glaucoom selectief blauwgeel zicht in het vroege stadium kan beschadigen, en deze veranderingen kunnen optreden in gezichtsvelddefecten. In het verleden was kleurstoornis gerelateerd aan de mate van gezichtsvelddefect. De contrastgevoeligheid van glaucoompatiënten veranderde ook. De vroege prestaties toonden aan dat de ruimtelijke contrastgevoeligheid van het hoogfrequente deel afnam, gedeeltelijk de laagfrequente ruimtelijke contrastgevoeligheid afnam, het late stadium was de volledige frequentieafname en de tijdcontrastgevoelig. De mate van schade in de middenfrequentieband is duidelijk in de vroege fase van glaucoom en de contrastgevoeligheid kan ook optreden vóór het gezichtsvelddefect, maar de kleurzicht- en contrastgevoeligheidsveranderingen in het vroege glaucoom overlappen met normale mensen en de specificiteit is niet hoog.

Visueel elektrofysiologisch onderzoek wordt ook toegepast op de detectie van de visuele functie van glaucoom. Omdat glaucoom een ziekte is die retinale ganglioncellen en oogzenuw beschadigt, is het voornamelijk visueel opgeroepen potentieel onderzoek, met name het patroon visueel opgeroepen potentieel, en de typische glaucoomverandering is de incubatietijd. Langdurige en verminderde amplitude, patroon visueel opgeroepen potentieel is zeer gevoelig voor oogzenuwbeschadiging, en sommige patiënten met primaire openhoekglaucoom of oculaire hypertensie zonder gezichtsveldveranderingen kunnen abnormale patroon visueel opgeroepen potentialen detecteren, maar sommige zijn duidelijk Bij patiënten met primaire openhoekglaucoom met gezichtsvelddefecten zijn de visueel opgeroepen potentialen van het patroon nog steeds normaal.De gevoeligheid van de grote vierkante, hoge conversiesnelheid en kleine stimulatieveldstimulatie of subkwadrantstimulatie kan de gevoeligheid verbeteren, afkomstig van retinale ganglioncellen. Het grafische elektrroretinogram is gevoeliger dan het grafische visuele opgeroepen potentieel.

Psychofysische onderzoeken zijn klinisch van toepassing geworden. De status van deze experimenten bij de diagnose en behandeling van glaucoom is niet bepaald. Gecombineerd met enkele histopathologische onderzoeken hebben psychofysische onderzoeken ons begrip van de invloed van glaucoom op de visuele functie aanzienlijk verbeterd. Visueel opgewekte potentiëlen detecteren de mate en omvang van schade aan de optische zenuw en de schade bij glaucoompatiënten. Veel onderzoeken hebben aangetoond dat deze methode haalbaar en gevoelig is. De analyse van de golfvorm is gebaseerd op objectieve gegevens en kan het subjectieve oordeel van de onderzoeker vermijden. De fout, maar deze detectiemethode bevindt zich nog in de verkenningsfase en kan niet alleen worden gebruikt voor de diagnose van glaucoom.

7. Fluorescentieangiografie

De fluoresceïne-angiografie van de patiënten met primaire openhoekglaucoom laat zien dat de optische schijf in het algemeen zwak fluorescerend is en dat er een eindig lokaal absoluut vuldefect is aan de bovenste en onderste uiterste randen van de optische schijf, dat vaak consistent is met de locatie en de ernst van het gezichtsvelddefect. Patiënten met oculaire hypertensie hebben meer vullende en defecte gebieden dan normale mensen Glaucoompatiënten hebben optische zenuwperfusievermindering op het lokale niveau van de optische schijf. De fluoresceïne-angiografie vertoont een relatief fluorescerend opvuldefect en ontwikkelt zich vervolgens tot een gelokaliseerd absoluut gezichtsvelddefect, wat normaal. Mensen hebben ook vuldefecten, dus het kan niet worden gebruikt als basis voor differentiaaldiagnose Bij patiënten met oculaire hypertensie is de prognostische waarde van fluoresceïne-angiografie-vuldefecten niet zeker.

8. Excitatietest

Voor patiënten met een vermoeden van glaucoom, wanneer de intraoculaire druk niet hoog is, kan de test worden gestimuleerd om de diagnose te verhogen om de diagnose te bevestigen.De triggeringstest voor glaucoom ligt in de pathogenese van verschillende soorten glaucoom en de overeenkomstige methode wordt aangenomen voor degenen die worden verdacht van bepaalde soorten glaucoom. Gerichte maatregelen stimuleren hun verhoogde intraoculaire druk om vroege diagnose te vergemakkelijken.

9. Anterieur kamerhoekonderzoek

Afhankelijk van de klokrichting worden de breedte, opening, sluiting, verkorting en de breedte en hoogte van de voorste hechting aan de voorzijde en het positieve of omgekeerde beeld in de klokrichting beschreven en wordt de vorm van de omringende rand (convex of concaaf) vastgelegd met behulp van de Soheie-classificatie. Noteer de pigmentindeling, observeer eerst de ader, onderscheid de breedte van de hoek van de voorste kamer zonder de hoek van de hoek van de voorste kamer te veranderen, observeer vervolgens de slagader, bepaal de mate en omvang van het openen en sluiten van de voorste kamer en de omliggende voorste hechting, registreer de intraoculaire druk en medicatie tijdens het onderzoek. situatie.

10. Genetica en genetische tests

Diagnose van primaire openhoekglaucoom

Differentiële diagnose van open hoek en gesloten hoek glaucoom:

Na het bepalen van primair glaucoom is het noodzakelijk om het type te verduidelijken en een correct behandelingsbeleid te ontwikkelen.In het algemeen wordt acuut geslotenhoekglaucoom niet verkeerd gediagnosticeerd als een open hoektype.

Identificatiepunt

1. Geschiedenis: uitgebreide analyse op basis van de status en kenmerken van de geschiedenis van de aflevering.

2. Algemene situatie:

Leeftijd: Primair glaucoom onder de leeftijd van 30 werd vroeger openhoekglaucoom genoemd, nu congenitaal glaucoom genoemd, het is meestal gesloten hoek rond de 50 jaar oud.

Geslacht: er zijn meer vrouwen in het type met hoeksluiting dan mannen; meer mannen dan vrouwen in het type met open hoek, vrouwen met meer dan 40 jaar oud hebben een gesloten hoek en mannen jonger dan 30 jaar zijn aangeboren glaucoom.

Brekingsstatus: er zijn meer soorten hoekafsluiting bij hyperopie; meer open-hoektypen bij bijziendheid, meer glaucoom bij hoge-afstands hyperopie en open-hoek-glaucoom bij hoge bijziendheid.

3, de voorkant van de voorstelling: klein hoornvlies (minder dan 10,5 mm), ondiepe voorste kamer (minder dan 2,5 mm), de iris is meestal uitpuilend voor de sluitingshoek, de voorste kamer is normaal, de iris is plat open.

4, voorste kamer hoek: open hoek type brede hoek, geen hechting, wanneer de intraoculaire druk stijgt, de hoek van de hoek nog steeds open is, de hoek van de hoek van de hoek smal is, wanneer de intraoculaire druk stijgt, de hoek van de hoek is gesloten, intraoculaire druk De achteruitgang kan worden heropend en het trabeculaire gaas wordt gezien. Als het type chronische hoeksluiting aanwezig is, blijven de meeste of alle hoeken hangen.

5, intraoculaire druk tracing: open hoek glaucoom, de intraoculaire drukfluentiecoëfficiënt is over het algemeen klein wanneer de intraoculaire druk wordt verhoogd of verlaagd, de hoek van de sluitingshoek is gesloten, de intraoculaire druk is hoog, de C-waarde is laag, de hoek van de kamer is open, de intraoculaire druk is laag, de C-waarde hoog.

6, intraoculaire druk en fundus: hoge intraoculaire druk, vaak tot 7,98 kPa (60 mmHg), terwijl de normale fundusnippel een gesloten hoek is en open hoekglaucoom tot geavanceerde bloeddruk om een hoger niveau te bereiken, en meer De tepelverlaging is vergroot, of het intraoculaire drukniveau is niet hoog, slechts ongeveer 3,99 kPa (30 mmHg), en de tepelverlaging is duidelijk, het kan een open hoektype zijn.

De differentiaaldiagnose van chronische hoekafsluiting en chronische open hoek (langzaam enkelvoudig) glaucoom wordt hieronder vermeld (tabel):

Identificatie van chronisch gesloten kamerhoekglaucoom en chronisch eenvoudig glaucoom:

Differentiële diagnose van chronische hoekafsluiting en chronische hoekafsluiting glaucoom:

Chronisch gesloten hoek glaucoom

1. Vroege stijging van de intraoculaire druk is vluchtigheid en kan op natuurlijke wijze worden verlicht.

2, hoewel in de toestand van hoge intraoculaire druk, de hoek van de hoek niet volledig zal worden afgesloten, en zelfs een aanzienlijk bereik van ciliaire lichaamsbanden kan worden gezien.

3, de pupil is iets vergroot, geen duidelijke irisatrofie.

Acute hoekafsluiting glaucoom chronische fase

1. Het wordt veroorzaakt door de plotselinge sluiting van de patiënt zonder de juiste behandeling.De patiënt heeft een geschiedenis van acute aanval.

2, kan de intraoculaire druk op 3,9 ~ 5,32 kPa (30 ~ 40 mmHg) worden gehouden, kan niet op natuurlijke wijze worden verlicht.

3, kan in verschillende mate hoekhechtingen hebben.

4. De meeste gevallen vertonen acute tekenen van irisatrofie, glaucoom en verticale pupil verwijding van de iris.

Differentiële diagnose van glaucoom en ciliair lichaamssyndroom en axillair glaucoom:

Glaucoom ciliair lichaamssyndroom

1, de ziekte behoort tot secundair open hoek glaucoom: meestal patiënten van middelbare leeftijd met monoculair begin, en kan worden herhaald in dezelfde kant van het oog, maar er zijn ook twee ogen.

2, het begin van verhoogde intraoculaire druk, elke aflevering in 1 ~ 14 dagen of zo, natuurlijke verlichting verbeterd, de algemene symptomen zijn licht, alleen wazig zien of regenboogziekte.

3, de algemene intraoculaire druk is zo hoog als 5,32 ~ 7,8 kPa (40 ~ 60 mmHg), maar ook tot 10,64 kPa (80 mmHg), verhoogde intraoculaire druk en de symptomen en gezichtsscherpte is niet evenredig, hoewel de intraoculaire druk zeer hoog is, maar het oog is mild ongemak Er zijn geen symptomen zoals misselijkheid, braken, ernstige hoofdpijn en oogpijn.

4, elke aflevering presenteert milde ciliaire congestie, klein of middelgroot rond grijs-wit sediment na het hoornvlies, een klein aantal, wanneer de intraoculaire druk wordt verhoogd, de hoek van de voorste kamer open is, de C-waarde wordt verlaagd, de intraoculaire druk is normaal C De waarde is normaal.

5, het begin van de aangetaste zijde van de pupil is groot, hoewel herhaalde afleveringen, maar geen post-iris verklevingen.

6, gezichtsveld: over het algemeen normaal, er is geen afwijking in de fundus, als er een verandering is, kan het een langzame enkele fusie zijn.

7. In de tussenliggende periode zijn alle soorten excitatietests negatief.

Differentiële diagnose tussen glaucoom veroorzaakt door cataract en iridocyclitis :

Bij de acute aanval van glaucoom worden sommige iritis-manifestaties vaak gecombineerd, terwijl acute iritis soms gepaard gaat met een zekere mate van verhoogde intraoculaire druk. Deze twee ziekten hebben verschillende principes bij de behandeling. Als de diagnose verkeerd is, zal dit slechte resultaten veroorzaken.

Het identificatiepunt:

1. Glaucoom oogdruk en extreme toename, de oogbal is zo hard als steen, en de oogdruk van de wimper is normaal of verhoogd, maar in mindere mate.

2, glaucoom pupil verwijde en onregelmatige, de pupil van de iris cyanitis is kleiner.

3, glaucoom hoornvliesafzetting is pigmentdeeltjes, terwijl regenboogwimperontsteking ontstekingsafscheiding is, grijsachtig wit.

4, na het acute begin van glaucoom, is er vaak een typische glaucoomtriade, maar iridocyclitis niet.

5, bij de behandeling, acute hoekafsluiting glaucoom in de acute aanvalsperiode om de pupil te verminderen om de voorste kamerhoek te openen, zo snel mogelijk om de intraoculaire druk te verminderen om de aandoening te verbeteren, moet acute iritis vroeg of laat de pupil uitbreiden om post-irisale verklevingen te voorkomen, die in de behandeling is Het verschil.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.