Glaucoom-cyclitis-syndroom

Inleiding tot glaucoom en ciliair lichaamssyndroom Glaucoom ciliair inflammatoir syndroom (hierna cyanotisch-ciliair syndroom genoemd), ook bekend als Posner-SchlMsman-syndroom, is een recidiverend monoculair glaucoom met ciliaire inflammatoire ziekte gekenmerkt door unilateraal, recidiverend en slechtziendheid. Verminderde, matige intraoculaire druk, open hoek, een kleine hoeveelheid grijs-witte KP, de ziekte komt voor bij 20 tot 50 jaar oud, meer dan 50 jaar oud zijn zeldzaam, meer dan 60 jaar oud zijn zeldzamer. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,032% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: primaire openhoek glaucoom gepigmenteerd glaucoom

Oorzaken van glaucoom en ciliair lichaamssyndroom

(1) Oorzaken van de ziekte

De oorzaak van de ziekte wordt niet goed begrepen. Sommige mensen denken dat het verband kan houden met allergische factoren, focale infectie, hypothalamische stoornis, autonome disfunctie, abnormale ciliaire vasculaire zenuwstelselreactie en abnormale voorste kamerhoek. De concentratie prostaglandine (PG), vooral PGE, nam aanzienlijk toe.

(twee) pathogenese

Volgens klinische en experimentele onderzoeken is de afgelopen jaren bewezen dat de ziekte wordt veroorzaakt door een verhoogde waterproductie en een afname van de fluency-coëfficiënt van waterige humor. Er is ook vastgesteld dat het gehalte aan prostaglandinen (PGS) in de waterige humor aanzienlijk is toegenomen wanneer de ziekte optreedt en de ziekte wordt teruggebracht naar normaal nadat de ziekte is verlicht. PGS kan uvale vasodilatatie veroorzaken, de permeabiliteit van de bloed-waterige barrière verhogen, leiden tot verhoogde productie van waterig humeur en voorste segmentontsteking.De afname van de stroomvochtcoëfficiënt van waterig vocht kan verband houden met de remming van catecholamine door PGS en de endogene catecholamine is bevestigd. Norepinefrine werkt met name op alfa-receptoren en is een belangrijke mediator voor het reguleren en bevorderen van de uitscheiding van waterige humor. Dierproeven hebben aangetoond dat in het geval van verhoogde PGE de afgifte van noradrenaline uit sympathische zenuwuiteinden in veel organen aanzienlijk wordt geremd; Het kan op de receptor werken en de biologische effecten van noradrenaline direct tegenwerken, zodat het orgaan de normale fysiologische functie verliest die door noradrenaline wordt gehandhaafd. Wanneer glaucoomachtige ontsteking van het ciliaire lichaam optreedt, kan het passeren vanwege de toename van PGS in de waterige humor. Het dubbele remmende effect van norepinefrine zorgt ervoor dat het filtergordijn zijn normale regulatie verliest, wat resulteert in een afname van de fluency coefficient en Bij significante toename, mechanische compressie van het filtergordijn en verhoogde weerstand tegen drainage, resulterend in een significante toename van de intraoculaire druk, recent ontdekt cyclisch guanosinemonofosfaat (GMP), kunnen calciumionen de intraoculaire druk beïnvloeden, en PGS, cAMP GMP, Er is een ingewikkeld verband tussen Ca en catecholamines, dus de pathogenese van deze ziekte kan ingewikkeld zijn.Deze ziekte kan worden gecombineerd met primaire openhoekglaucoom, wat aangeeft dat er andere factoren zijn, vooral wanneer de aflevering vaak in emotionele stress verkeert. Het kan een autonome zenuwstelselaandoening zijn en sympathische excitatie kan ook een belangrijke factor zijn bij de stimulatie.

Preventie van glaucoom ciliair inflammatoire syndroom

In de vroege fase van de ziekte moet de patiënt om de paar dagen terugkeren naar de kliniek en deze vervolgens elke week opnieuw bekijken totdat de aandoening zich herstelt. De acute aanval verdwijnt meestal na enkele uren tot enkele weken. Bovendien moet de mogelijkheid van chronisch open hoekglaucoom in beide ogen worden bewaakt.

Complicaties van glaucoom en ciliair lichaamssyndroom Complicaties: primaire openhoek glaucoom gepigmenteerd glaucoom

Primair open hoek glaucoom

Dit type patiënt is bilateraal glaucoom, een daarvan is het blauw-cyaan syndroom, het laatste is altijd ipsilateraal, maar het andere oog heeft een duidelijke primaire open hoek glaucoom: hoge intraoculaire druk, waterige humor-stroomcoëfficiënt Laag, de drinkwatertest is positief, de optische schijf doorhangt en gezichtsvelddefect verschijnt in de follow-up, het blauw-ciliaire syndroomoog kan ook samengaan met het primaire openhoekglaucoom, wanneer het begin van de intraoculaire druk lang stijgt, slechte reactie op medicamenteuze behandeling Het is moeilijk te beheersen en is niet gemakkelijk te verlichten. Dit type glaucoom moet met beide worden behandeld. Het moet zoveel mogelijk worden vermeden. De lokale behandelingstijd met corticosteroïden mag niet te lang zijn om hormonaal glaucoom te voorkomen.

2. Gepigmenteerd glaucoom

Er zijn drie hoofdtypen van pathogenese van gepigmenteerd glaucoom:

1 glaucoom heeft alleen betrekking op de mechanische obstructie van het pigmentafvoerkanaal;

2 Naast pigmentatie heeft de irishoekvlieshoek aangeboren afwijkingen in de structuur;

3 gepigmenteerd glaucoom is een pigmentdispersiesyndroom bij patiënten met primair open hoek glaucoom, glaucoom-ciliair lichaamssyndroom en gepigmenteerd glaucoom zijn twee verschillende ziekten, maar Beide kunnen verhoogde intraoculaire druk, oogzenuwbeschadiging en glaucoomgezichtsvelddefecten veroorzaken. Robinson rapporteerde voor het eerst dat één geval bij dezelfde patiënt voorkwam. Na 20 jaar follow-up had de patiënt bij 37 jaar oud een recidiverend glaucoom-ciliair lichaamssyndroom in het rechteroog. De typische manifestaties van het linker cornea-endotheel en het trabeculaire netwerk hebben fijne pigmentatie. Tijdens de follow-up wordt de optische oogdepressie van het rechteroog geleidelijk groter, het gezichtsveld vertoont een nasale stap en na 10 jaar neemt de linker intraoculaire druk toe, KP (-), kamerflits (-) ), De fusiforme pigmentatie van Krukenberg is zichtbaar op het trabeculaire gaas en de waterige humor-stroomcoëfficiënt is verlaagd tot 0,1. Er is vastgesteld dat mensen met pigmentglaucoom in de primaire glaucoomfamilie spoelachtige pigmentatie hebben en de corticosteroïdtest zeer reactief is. Het laat zien dat er een genetische relatie bestaat tussen gepigmenteerd glaucoom en open-hoek primaire glaucoom.Het cyanotische syndroom is ook gerelateerd aan het primaire open-hoek glaucoom. Eye en Glaucoom - syndroom met cyclitis is begrijpelijk.

Kan ook worden gecompliceerd door hoornvliesoedeem, milde ciliaire lichaamsontsteking.

Symptomen van glaucoom en ciliair lichaamssyndroom Vaak symptomen Verhoogde intraoculaire druk, hoge intraoculaire druk, hoge intraoculaire druk, groene oogdruk, plotselinge en snelle toename van ciliaire congestie gezichtsvelddefect

Het komt meestal voor bij jonge volwassenen, met monoculair begin en herhaalde aanvallen in hetzelfde oog. Soms worden beide ogen aangetast en is de gezichtsscherpte over het algemeen normaal. Als het hoornvliesoedeem duidelijk is, is het visuele uiterlijk wazig. De klinische manifestaties van het cyanotische syndroom zijn als volgt:

1, enkele oogziekte en herhaalde afleveringen van hetzelfde oog, af en toe aangetast door beide ogen, meldden Li Zhihui et al (1982) 93 gevallen van binoculaire betrokkenheid in 9 gevallen goed voor 10%.

2, paroxysmale intraoculaire druk verhoogd en herhaalde aanvallen, interval kan enkele maanden tot 1 tot 2 jaar zijn, intraoculaire druk kan zo hoog zijn als 5.33 ~ 8.0kPa (40 ~ 60mmHg), de duur van elke aflevering van hoge intraoculaire druk is over het algemeen 1 ~ 14 Dagen kunnen ze op eigen kracht herstellen, enkele duren één maand en duren zelden twee maanden.

3, er zijn geen zelfbewuste symptomen op het moment van aanvang, alleen mild ongemak, zelfs op het hoogtepunt van de aanval, zijn er geen duidelijke symptomen zoals hoofdpijn, oogpijn en andere symptomen zoals acuut geslotenhoekglaucoom.

4, normaal zicht, zoals hoornvliesoedeem, wazig zien.

5, de pupil tijdens de aanval is iets groter, de reactie op licht bestaat, hoewel herhaalde afleveringen van milde ciliaire lichaamsontsteking, maar geen post-iris verklevingen.

6, elke aflevering van milde ciliaire lichaamsontsteking, milde ciliaire congestie, cornea-epitheeloedeem, een kleine hoeveelheid grijze en witte KP, de grotere is schapenvet KP, over het algemeen niet meer dan 25, meer Gelegen onder het hoornvlies, of in het trabeculaire netwerk, verdwijnt de intraoculaire druk enkele dagen of weken na de normale druk, de KP kan weer verschijnen of niet verschijnen wanneer de intraoculaire druk fluctueert, de zwevende materie in de waterige humor af en toe de flits zwak positief is, de voorste kamer niet Ondiep, de hoek van de kamer is open, de pupil is enigszins open en de reactie op licht bestaat.De iris heeft geen voorkant en de posterieure hechting en het glasvocht heeft geen ontstekingscellen.

Verschijnt vaak binnen 3 dagen na het begin van hoge intraoculaire druk, een klein aantal cellen drijvend in het waterige humor, flitsen vaak negatief in het waterige humor, de achterwand van het hoornvlies verschijnt vaak binnen 3 dagen na het begin, grijsachtig wit, klein of groot en plat, met schapenvet Het is meestal niet hoger dan 25 en bevindt zich op 1/3 onder het hoornvlies of verborgen op het trabeculaire netwerk van de hoek. Nadat de intraoculaire druk weer normaal is, verdwijnt deze binnen een paar dagen tot een maand. Wanneer de intraoculaire druk fluctueert, kan deze weer verschijnen of niet verschijnen als KP. Daarom moet het grondig in detail worden onderzocht.

7, geen levensvatbare cellen in het glasachtig lichaam.

8 is de hoek van de voorste kamer open onder hoge intraoculaire druk, geen perifere voorste hechting.

9, de algemene fundus is normaal, als glaucoom optische zenuw en gezichtsveld schade kan optreden bij het naast elkaar bestaan van primaire open hoek glaucoom, maar bij de acute aanval van deze ziekte kan vasculaire schaduwvergroting verschijnen, ernstige gevallen, langdurige terugkerende afleveringen of elke aflevering Lange duur, vaak glaucomateuze optische schijf en gezichtsveldveranderingen onder hoge intraoculaire druk.

10. De "C" -waarde is laag onder hoge intraoculaire druk. De "C" -waarde en de intraoculaire druk in de intermitterende periode keren terug naar normaal en zijn negatief voor verschillende excitatietests. Deze ziekte kan naast primaire openhoekglaucoom bestaan. Li Zhihui Etc. (1982) rapporteerde dat het incidentiepercentage 31% was.Naast aandacht te schenken aan de klinische kenmerken van deze ziekte, is het ook noodzakelijk aandacht te besteden aan het feit of er tegelijkertijd primaire openhoekglaucoom is om vertraging in de behandeling te voorkomen.

De diagnose van deze ziekte is voornamelijk gebaseerd op de volgende typische klinische kenmerken: 1 verhoogde intraoculaire druk en geen deel van de symptomen, patiënten hebben vaak een significante toename van de intraoculaire druk, maar meestal asymptomatische of slechts milde symptomen; 2 verhoogde intraoculaire druk en Tekenen zijn niet evenredig, hoewel de intraoculaire drukstijging van de patiënt plotseling is en de mate van intraoculaire drukstijging ernstige oogschade kan veroorzaken, maar patiënten hebben over het algemeen geen acute oculaire kenmerken van acuut geslotenhoekglaucoom, zoals ciliaire congestie. , hoornvliesoedeem, oogzenuwbeschadiging, gezichtsvelddefecten, enz .; 3 verhoogde intraoculaire druk is niet evenredig met de ernst van iridocyclitis, iridocyclitis kan te wijten zijn aan exsudaat, celblokkering, post-irisadhesie en andere mechanismen Veroorzaakt verhoogde intraoculaire druk, maar de ziekte van iridocyclitis is mild, veroorzaakt geen post-irisale verklevingen, verhoogde intraoculaire druk is bijzonder belangrijk en verhoogde intraoculaire druk kan optreden vóór het verschijnen van tekenen van ontsteking; 4 betrokkenheid van één oog, hoewel dit De ziekte kan beide ogen treffen, maar de patiënt vertoont meestal monoculaire betrokkenheid; 5 karakteristieke KP, die meestal wordt gekenmerkt door een klein aantal, een speciale verdeling (onderste pupilgebied) en een langzame regressie (verhoogde oogdruk, voorste oogflits) Hui vervaagt langzaam); 6 herhaalde aanvallen; 7 ooghoeken zijn open wanneer de intraoculaire druk verhoogd is; 8 levende lichaam echografie microscopie kan zwelling en exsudatie van het ciliair lichaam detecteren.

Onderzoek van glaucoom en ciliair lichaamssyndroom

1. Geschiedenis: of er gebruik is gemaakt van mydriatische middelen, systemische anticholinerge geneesmiddelen of lichaamsbeweging, geschiedenis van eerdere afleveringen of hoornvlies- of systemische ziekten;

2. Spleetlampinspectie;

3. Keratoscopie van de voorste kamer;

4. Beoordeel de oogzenuw;

5. Netvliesonderzoek;

6. Waterige cytologie kan ontstekingscellen detecteren;

7. De tonometer meet de intraoculaire druk, schat de toestand en kan ook de vloeiingscoëfficiënt en de doorgankelijkheidsverhouding van de waterige humor bepalen.Het gonioscopische onderzoek kan de occlusie van de hoek van de voorste kamer en de hoek van de voorste kamer begrijpen. Veranderingen, echografie biomicroscopie kunnen zwelling en exsudatie van het ciliair lichaam detecteren, fluoresceïne-iris angiografie kan vasculaire laesies van de iris detecteren.

Diagnose en diagnose van glaucoom en ciliair inflammatoir syndroom

diagnose:

De diagnose kan worden gebaseerd op de oorzaak, symptomen en gerelateerde tests.

Differentiële diagnose:

Glaucoom ciliair inflammatoir syndroom wordt gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als andere ziekten en moet worden onderscheiden van acuut geslotenhoekglaucoom, Fuchs-syndroom en acute iridocyclitis.

1. Acuut glaucoom met hoeksluiting

Acuut glaucoom met hoekafsluiting vertoonde een plotselinge toename van de intraoculaire druk.De patiënt had rode ogen, oogpijn, hoofdpijn, verminderd gezichtsvermogen, regenboogzicht, misselijkheid, braken en andere duidelijke symptomen. Het onderzoek bracht ciliaire congestie, hoornvliesoedeem en verwijde pupillen aan het licht. Het heeft een verticale ovale vorm, een ondiepe voorste kamer, een smalle of gesloten hoek en geen KP. Deze kenmerken dragen bij aan de identificatie van de twee.

2. Fuchs-syndroom

Hoewel het Fuchs-syndroom zich meestal manifesteert als unilaterale betrokkenheid, is er geen post-irisadhesie, is het gemakkelijk om gecompliceerde cataract te veroorzaken en is de intraoculaire druk verhoogd, maar het begin is meer verborgen of langzaam en de toename van de intraoculaire druk is meestal mild tot matig verhoogd. Hoog, de KP is vaak stervormig, diffuse distributie, pupilgebiedsdistributie of driehoekige distributie hieronder, iris heeft verschillende graden van depigmentatie, Koeppe-knobbeltjes zijn gemakkelijk te verschijnen, milde glasachtige opaciteit kan ook optreden, volgens deze kenmerken, over het algemeen niet Het is moeilijk om de twee te onderscheiden.

3. Idiopathische anterieure uveïtis

Idiopathische anterieure uveïtis is onderverdeeld in acute en chronische typen.De eerste heeft meerdere begin, plotselinge roodheid, oogpijn, fotofobie en tranen. KP is stoffig en verdeeld onder het hoornvlies. Voorste kamerglint en een groot aantal ontstekingscellen in de voorste kamer kunnen post-irisadhesies hebben, intraoculaire druk is over het algemeen niet hoog of enigszins verlaagd, af en toe kan verhoogde intraoculaire druk optreden; de laatste komt langzaam op, KP is stoffig of schapenvet, Gelegen in het onderste hoornvlies, zijn glint van de voorste kamer en ontstekingscellen van de voorste kamer meestal duidelijker, gevoelig voor post-irisadhesie, anterior irisadhesie, gecompliceerd cataract, verhoogde intraoculaire druk voornamelijk gerelateerd aan ontsteking of occlusie van de hoek van de hoorn, post-irisadhesie, volgens Deze klinische kenmerken zijn over het algemeen niet moeilijk om onderscheid te maken tussen idiopathische anterieure uveïtis en glaucoom ciliair inflammatoir syndroom.

4. Neovasculair glaucoom

5. Ontstekingshoekglaucoom

6. Anders

Zoals het herpes simplex-virus of herpes zoster virale keratitis.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.