Laagspanningsglaucoom

Inleiding tot laag intraoculair glaucoom Het concept van glaucoomoptische atrofie, papillaire depressie en glaucoomgezichtsvelddefecten vaak toegeschreven aan verhoogde intraoculaire druk heeft twijfel doen rijzen. Deze veranderingen zijn opgetreden bij sommige patiënten zonder hoge intraoculaire druk. Deze situatie werd voor het eerst beschreven door vonGraefe (1857) en heeft sindsdien de aandacht getrokken van oogartsen en heeft verschillende namen gegeven. Hoewel sommige artsen carotiscalcificatie hebben, kunnen sommige laesies zoals alcoholisme, hypofyse tumoren, vergelijkbare veranderingen veroorzaken, maar na langdurige observatie kunnen veel patiënten met deze veranderingen de bovengenoemde redenen niet vinden. Voor dergelijke gevallen is de exacte oorzaak dat de intraoculaire druk binnen het normale bereik ligt en de glaucoomoptische zenuwatrofie-depressie en gezichtsveldschade worden ingedeeld in laagspanningsglaucoom (LTG). Veel soorten normaal intraoculair glaucoom in de moderne literatuur. De incidentie van LTG in de bevolking is ongeveer 0,15%, goed voor 18-20% van alle openhoekglaucoom. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0001% Gevoelige mensen: geen specifieke mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: arachnoiditis

Oorzaken van glaucoom met lage intraoculaire druk

De etiologie van LTG is erg ingewikkeld. Tot nu toe is de exacte pathogenese ervan niet duidelijk en zijn verschillende pathogene factoren voorgesteld.De vasculaire factoren worden meer ondersteund, gevolgd door lokale anatomische factoren.

Vasculaire factoren (40%):

Veel wetenschappers hebben vastgesteld dat de incidentie van een bloedstroomcrisis bij LTG-patiënten relatief hoog is, en er zijn veel patiënten met cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen en hypotensie, vaak gepaard met afwijkingen in bloedreologie, zoals verhoogde viscositeit van volbloed. Tegelijkertijd is de incidentie van optische schijfbloeding hoger bij deze patiënten, de autoregulatie van optische schijf kleine bloedvaten en de fundus fluoresceïne angiografie vertonen optische schijf fluorescentie vullende defecten. De bovenstaande fenomenen lijken aan te geven dat het optreden van LTG nauw verwant is aan optische zenuwzenuw ischemie. Wat betreft de oorzaak van optische schijfischemie kan het volgende zijn:

1 als gevolg van systemische of lokale obstructie van kleine vaataandoeningen van sommige kleine bloedvaten die de optische schijf leveren, waardoor het segment langs de optische schijf wakker wordt, resulterend in schade aan het gezichtsveld van atrofie van zenuwvezels, verhoogd aantal obstructie of obstructie van obstructie van kleine vaatjes, verdere verergering van zenuwvezels Ontwikkeling heeft de horizon verbreed.

2 als gevolg van bloeding, ernstig myocardinfarct en aritmie, shock en andere bloedstroomcrisis veroorzaakt door bloeddrukdaling of langdurige hypotensie, leidend tot verminderde intraoculaire druk, opioïde hypoperfusie en ischemie.

3 afwijkingen in de bloedreologie, zoals verhoogde bloedviscositeit, verhoogde bloedplaatjesadhesiesnelheid, stoornissen van het fibrinolyse-systeem, enz., Verhogen de weerstand tegen bloedstroom en gemakkelijke trombose, zijn gerelateerd aan ischemie.

Sommige wetenschappers hebben gesuggereerd dat, hoewel zowel LTG als ischemische optische neuropathie ischemische ziekten zijn, de aangetaste bloedvaten anders kunnen zijn, en de eerste is het resultaat van meerdere factoren die interageren met chronische chronische bloedtoevoer naar de optische schijf.

Actuele anatomische factoren (30%):

Geleerden die deze opvatting geloven, zijn van mening dat het voorkomen van atrofie van de optische zenuwkop bij LTG-patiënten te wijten is aan enkele defecten in de anatomie van de optische papilla, zoals de kruis-continue vezels van de zeefplaat minder zijn dan normaal en het verbonden weefsel is dunner dan normaal. De poriegrootte van het zeefgat is groot, vooral op de zeefplaat, en de onderliggende poriediameter is groter, zodat het zeefplaatweefsel extreem fragiel is, de weerstand tegen intraoculaire druk laag is en de intraoculaire druk niet kan worden weerstaan zelfs onder normale intraoculaire druk. Nadat de zeefplaat instort, wordt het zeefgat echter gedraaid en vervormd om de zenuwvezel te beschadigen of de zenuwvezel wordt samengedrukt, wordt het axoplasmatische transport geblokkeerd en is de zenuwvezel dystrofisch en geatrofieerd, en de haarvaten zijn hier ook vervormd en veroorzaken indirect bloedtoevoerobstakels. Verder zijn de zenuwvezels geatrofieerd en is gebleken dat LTG-patiënten langere axiale en glasachtige holten hebben en relatief grote C / D, die mogelijk verband houden met de pathogenese van LTG.

Kortom, de pathogenese van deze ziekte is niet volledig opgehelderd en de pathogene factoren zijn complex.Vanuit de huidige gegevens kan het voorkomen van LTG te wijten zijn aan het verschil in anatomische structuur van de oculaire structuur, met name de tepelplaat, wat resulteert in intraoculaire druk. Of abnormaal gevoelig voor slechte bloedperfusie, kan het verschil in deze organisatiestructuren aangeboren of verworven zijn.

Lage intraoculaire druk glaucoom preventie

1, om een gelukkig humeur te behouden: boos en angstig en mentaal geïrriteerd, het is gemakkelijk om de druk van het oog te verhogen, waardoor glaucoom, dus meestal een gelukkige stemming houden, wees niet boos en angstig, geen zorgen te maken over de klusjes van huishoudelijke taken.

2, een goede nachtrust: slaap ongemakkelijk en slapeloosheid, gemakkelijk om verhoogde intraoculaire druk te veroorzaken, geïnduceerd glaucoom, ouderen moeten hun voeten wassen voordat ze naar bed gaan, drinken melk, helpen in slaap te vallen, indien nodig, hypnotica nemen, vooral die met hogere intraoculaire druk Het is beter om goed te slapen.

3. Werk of speel minder in een donkere omgeving: mensen die in de donkere kamer werken, moeten om de 1 tot 2 uur de donkere kamer verlaten of de lichten op de juiste manier aandoen. Mensen die emotioneel opgewonden zijn, moeten minder films kijken en tv's kijken met kleine lampjes naast de tv.

4, om overwerk te voorkomen: of het nu gaat om lichamelijke arbeid of mentaal werk, het lichaam is gevoelig voor schommelingen in intraoculaire druk na overwerk, dus let op de wet van het leven, werk en rust, vermijd overwerk.

5, niet te veel eten: te veel eten en teveel eten, zal de oogdruk verhogen, glaucoom veroorzaken. Oudere mensen moeten "acht volledige maaltijden eten, niet roken, niet drinken, geen koffie, geen sterke thee, geen pittig en irriterend voedsel."

6, eet meer honing en andere voedingsmiddelen: honing is een hypertoonmiddel, na orale honing zal de osmotische druk in het bloed stijgen, zodat het overtollige water in het oog wordt opgenomen in het bloed, waardoor de intraoculaire druk wordt verlaagd. Bovendien zijn watermeloen, meloen en rode bonen ook gunstig voor het effect van water en bloeddruk.Het is goed voor ouderen om beter te eten.

7, vaak je eigen oog aanraken, kijk naar het licht: glaucoom wordt gekenmerkt door harde oogbollen, zie de lichten hebben een regenboogcirkel, gevonden vroege en vroege behandeling.

Complicaties bij lage intraoculaire druk glaucoom Complicaties arachnoiditis

Erfelijke atrofie, keratitis, arachnoiditis, niet-specifieke arteritis van gigantische cellen, hypofyse tumoren, carotis verkalking plaque compressie zenuwen, sputum laesies kunnen verkeerd worden gediagnosticeerd als deze ziekte, alcoholisme kan ook optische papilla atrofie produceren Moet aandacht besteden om een voor een uit te sluiten.

Lage intraoculaire druk glaucoom symptomen vaak voorkomende symptomen hypotensie gezichtsveld defect groen zwak intraoculaire druk verhoogde vermoeidheid iris segmentale atrofie wind en traan

POAG-achtige papillaire veranderingen met verworven verworvenheid, RNFLD en gezichtsveldschade, onbehandelde natuurlijke intraoculaire druk 2,79 kPa (Goldmann applanation tonometrie), open hoek, exclusief de atrofie-depressie van de optische zenuwnippel en gezichtsvelddefect De diagnose kan worden gesteld na andere ziekten. Daarom is de diagnose van LTG gebaseerd op de uitsluiting van andere laesies, dus differentiële diagnose is vooral belangrijk.

Het begin is zeer verborgen, vaak onbewust ziek, vanwege het ontbreken van subjectieve symptomen, patiënten gaan vaak naar het midden, laat om naar de dokter te komen als ze worden gevonden of in de routine-ervaring.

1, vroege symptomen

De meeste patiënten in de vroege fase hadden geen zelfbewuste symptomen. Individuele patiënten kunnen ooglengte, ongemak zoals vermoeidheid en ongemak hebben. De belangrijkste klachten van gezichtsverlies zijn gerelateerd aan refractieve, cataract en maculaire degeneratie. Patiënten met geavanceerd zicht kunnen centraal zichtverlies hebben.

2, intraoculaire druk

(1) Gemiddelde intraoculaire druk: de intraoculaire druk van patiënten met LTG valt binnen het normale bereik van statistieken, maar veel wetenschappers hebben vastgesteld dat de intraoculaire druk van patiënten fluctueert binnen de bovengrens van normaal, de basisdruk hoog is en de gemiddelde intraoculaire druk hoog lijkt te zijn. De gemiddelde intraoculaire druk bij normale mensen.

(2) 24-uurs intraoculaire druk: normale mensen kunnen worden beïnvloed door fysiologische factoren, 24-uurs intra-oculaire druk kan fluctueren, maar over het algemeen 0,67 kPa, hebben sommige wetenschappers ook opgemerkt dat sommige patiënten 24-uurs intra-oculaire drukschommelingen hebben, het verschil is groter dan 0,67 kPa of 1,06 kPa.

(3) Het effect van lichaamspositie op intraoculaire druk: de intraoculaire druk gemeten door de normale persoon in rugligging is hoger dan de oogdruk in de zit, maar het verschil is minder dan of gelijk aan 0,79 kPa. Bij sommige patiënten met LTG is het verschil in intraoculaire druk tussen de twee posities groot, volgens sommige auteurs. Afzonderlijk gerapporteerd van 1,14 tot 1,33 kPa.

(4) Veranderingen op lange termijn in intraoculaire druk: Sommige wetenschappers hebben bij de langetermijnobservatie van intraoculaire druk bij patiënten met LTG opgemerkt dat de intraoculaire druk van individuele patiënten een stijgende trend vertoont en het resultaat is een stijging van een lage waarde in het normale bereik naar een hoge waarde, zoals vanaf 1,33. De kPa stijgt tot 2,66 kPa of verandert buiten het normale bereik naar openhoekglaucoom, maar niet alle patiënten met LTG hebben de bovenstaande kenmerken en sommige patiënten hebben een lagere intraoculaire druk en zijn stabieler.

3, de algemene situatie

De incidentie van hypotensie bij patiënten met LTG is hoog.Veel auteurs geloven dat lage spanning een risicofactor is voor deze ziekte.De incidentie van hemodynamische crisis en cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen is ook aanzienlijk hoger dan die van normale mensen. Er zijn veel migraine-patiënten.Voor hemorheologie is de viscositeit van het hele bloed van LTG-patiënten hoog en zijn er meer abnormale bloedstolling en fibrinolyse-systemen.

4. Progressieve en niet-progressieve LTG

Sommige wetenschappers hebben geconstateerd dat sommige patiënten met LTG geen vooruitgang hebben in oogzenuwatrofie-depressie en gezichtsvelddeficiëntie, en sommige van hen zijn progressief.Daarom, volgens deze prestatie, is de ziekte in twee soorten ingedeeld, progressief en niet-progressief. De oorzaken van de ziekte kunnen variëren, Drance (1985) suggereert dat het grootste deel van het gezichtsveld en papillaire laesies bij patiënten die een hemodynamische crisis hebben gehad vóór LTG-diagnose niet vorderen en er geen hemodynamisch risico is opgetreden. In het geval van patiënten vordert het grootste deel van het gezichtsvermogen. Het eerste kan te wijten zijn aan hemodynamische crisis of vasculaire laesies, zoals opticilhaar en segmentaal infarct. Als het infarct niet meer optreedt, zal de schade zich niet ontwikkelen. LTG, Chandler (1979) stelde voor dat de intraoculaire druk van deze patiënten meestal op de bovengrens van normaal ligt en dat de fluencycoëfficiënt van waterige humor op de normale ondergrens is.De structuur van de tepelzeefplaat is uiterst kwetsbaar en is uiterst gevoelig voor schade aan de intraoculaire druk. Dit type patiënt heeft een lagere intraoculaire druk om progressie van de optische papilla en gezichtsveldschade te voorkomen.

5. LTG met voorste segmentlaesies en geen voorste segmentlaesies

Sommige wetenschappers hebben andere voorwaarden en beperkingen voorgesteld voor de diagnose van deze ziekte, zoals het vereisen van meerdere stimulatietests om normaal te zijn, de vloeiingscoëfficiënt in water en de openheidsverhouding zijn normaal, intraoculaire drukschommelingen 0,67 kPa, enz., Terwijl andere wetenschappers geloven dat de diagnose Levende (1982) is van mening dat het ongepast en subjectief is om deze voorwaarden te verbinden om de ziekte te diagnosticeren of uit te sluiten en te classificeren om LTG echt en objectief te begrijpen. Daarom pleit hij voor de ziekte. Verdeeld in: 1 met glaucoom atriale hydrodynamische afwijkingen (verwijs naar C-waarde, po / c en abnormale intraoculaire drukschommelingen, positieve test positief, enz.) LTG, 2 zonder glaucoom (waterige hydrodynamische afwijkingen) LTG, hij gelooft dat ten minste een derde van de LTG-patiënten geassocieerd is met afwijkingen van de atriale dynamiek.

6. Classificatie van Klaver

Klaver (1985) classificeerde verder LTG-patiënten in focale ischemische subgroep (FILTG), seniele sclerotische subgroep (SSLTG) en behoorde niet tot FILTG of SSLTG op basis van medische geschiedenis, leeftijd en veranderingen in papillair hoofd. De diverse subgroep (LTGmisc), de visuele tepelverandering van FILTG wordt gekenmerkt door: de schijf van de optische schijf is gedeeltelijk verzonken langs het weefsel en de verticale diameter van de beker is naar boven of naar beneden vergroot, vergezeld van lokale atrofie rond de optische papilla, en SSLTG wordt beschouwd De tepels zijn bleek, met schijven langs de wormachtige en schuine depressies, met uitgebreide choroïdale sclerose en atrofie rond de optische papilla.

Onderzoek van glaucoom met lage intraoculaire druk

POAG-achtige papillaire veranderingen met verworven verworvenheid, RNFLD en gezichtsveldschade, onbehandelde natuurlijke intraoculaire druk 2,79 kPa (Goldmann applanation tonometrie), open hoek, exclusief de atrofie-depressie van de optische zenuwnippel en gezichtsvelddefect Een diagnose kan worden gesteld na andere ziekten.

1, intraoculaire drukopsporing

De vloeiendheidscoëfficiënt van LTG-patiënten ligt bij de ondergrens van de normale waarde, sommige patiënten zijn lager en er is een abnormaliteit van de knijpverhouding. Sommige patiënten hebben echter geen speciale veranderingen in de tonometrie. Sommige wetenschappers zullen afwijkingen hebben in de vloeiendheidscoëfficiënt van waterige humor. De basis om onderscheid te maken tussen echte en valse LTG of de basis van classificatie, maar de rol van intraoculaire druk in de diagnose en prognose van LTG moet nog verder worden bevestigd.

2. Excitatietest

De resultaten van de onderzoeken met LTG-patiënten zijn zeer inconsistent. Sommige wetenschappers hebben gemeld dat corticosteroïden bij de meeste patiënten een hoge incidentie van verhoogde oogreacties hebben, maar er zijn meldingen dat er geen verschil is tussen normale en normale mensen. De drinkwatertest heeft kort gezegd dezelfde waarde. Het is nog steeds moeilijk om zeker te zijn.

3, brekingsstructuur en oog levende structuur

De incidentie van bijziendheid bij LTG-patiënten is hoger dan die bij normale mensen.De glasachtige holte en de axiale lengte van de patiënten zijn langer dan normaal en de kromtestraal van het verticale hoornvlies is groter dan die van normale mensen en heeft de neiging om een C / D-waarde van de val te hebben.

4, de tepel

De optische papillaveranderingen bij LTG-patiënten zijn vergelijkbaar met die van POAG, maar recent hebben enkele wetenschappers geconstateerd dat de optische schijven van LTG smaller zijn dan POAG's, met de smalste regio's onder of onder de zak; de cups hebben verschillende kenmerken, de optische cups van LTG Kantelend naar de onderkaak, terwijl de bekerwand van de POAG steiler is, is de vernauwing van de schijf consistenter en komen het strookvormige gaas en vasculaire overhead vaker voor bij openhoekglaucoom. ze werden geïdentificeerd.

De incidentie van een schilferige bloeding van de optische schijf in LTG is aanzienlijk hoger dan die van POAG en normale ogen.De schilferige bloeding is vaak vlammend of lineair en komt vaak voor in de schijf langs de incisie of na 2 tot 3 maanden na het verschijnen van de bloeding. Sporen kunnen herhaaldelijk voorkomen, meestal op 7 of 11 punten in het rechteroog, 1 of 5 punten in het linkeroog Veel wetenschappers geloven dat een bloeding van de optische schijf het gevolg is van een vaatinfarct in de tepel; anderen geloven dat dit te wijten is aan de vervorming van de zeefplaat en het beschadigde bloedvat. Als gevolg hiervan is de incidentie van optische schijfbloeding bij LTG-patiënten hoog, wat verband kan houden met de fragiele structuur van de zeefplaat, maar ongeacht de oorzaak is optische schijfbloeding een teken van verslechtering van de ziekteprogressie.

5, retinale zenuwvezellaagdefect (RNFLD)

LTG's RNFLD is vergelijkbaar met DOAG, met gelokaliseerde en diffuse defecten.In het vroege stadium zijn de zenuwvezelbundels in het supraorbitale gebied spleetachtige, wigvormige donkere banden en kunnen ook diffuus dunner worden. Zoals het gekamde haarachtige uiterlijk; het late stadium is meestal atrofie en het netvlies heeft een donker korrelig uiterlijk Sommige wetenschappers hebben opgemerkt dat RNF's RNFLD meer zenuwvezelbundels onder de enkel omvat dan POAG.

6, visie

Algemeen wordt aangenomen dat de schade van de ziekte vergelijkbaar is met die van POAG, maar sommige wetenschappers hebben vastgesteld dat het gezichtsvelddefect eerder is dan POAG, dichter bij het fixatiepunt, de helling is steiler, het defect is dieper en het gezichtsvelddefect treedt op boven de lagere Meer heeft dit te maken met het feit dat de verandering van de schijfrand meer optreedt onder het sputum.De schade van het gezichtsveld van de LTG is anders dan die van de POAG, wat suggereert dat de twee schademechanismen anders kunnen zijn.

7, fluorescerende fundus angiografie

Fluoresceïne fundus angiografie toonde aan dat de meeste patiënten met LTG vuldefecten in de optische schijf hadden, en de meeste van hen hadden segmentale lage fluorescentie, wat papillaire ischemie suggereert.Sommige wetenschappers hebben waargenomen dat er een gezichtsveld zal zijn van een vergelijkend vuldefect naar een absoluut vuldefect. Schade, nieuwe gezichtsvelddefecten gaan altijd gepaard met het ontstaan van nieuwe optische schijfvuldefecten of de uitbreiding van het oorspronkelijke vuldefect, en het optische schijfvuldefect verschijnt vóór de gezichtsveldschade, wat erop lijkt te wijzen dat de visuele functieschade van deze open deur direct verband houdt met ischemie van de optische schijf. Quigly (1986) is echter van mening dat het defect van de optische schijfvulling geen basis biedt voor primaire bloedtoevoergebrek, maar mogelijk het gevolg is van weefselatrofie en verdwijning samen met bloedvaten.

8, oftalmische slagaderdruk en perfusiedruk

Drance (1973) rapporteerde verdachte POAG-patiënten met lage intraoculaire arteriële druk bij LTG-patiënten Goldberg (1981) geloofde dat oculaire diastolische bloeddruk lager was dan vermoedelijke POAG, maar Spaeth (1975) suggereerde dat LTG's oftalmische arteriële druk niet anders is dan POAG en normale mensen.

Met betrekking tot perfusiedruk rapporteerde Goldberg (1981) dat de diastolische perfusiedruk bij patiënten met LTG vergelijkbaar is of lager kan zijn dan vermoedelijke POAG, terwijl Kramer (1987) gelooft dat de perfusiedruk bij patiënten met LTG niet anders is dan normaal, en hij gelooft dat perfusiedruk vatbaar is. De conclusie van de bloeddruk is onbetrouwbaar, en de ciliaire choroïdale vasculaire netwerkweerstand gemeten door oogpulsamplitude en arteriële bloedstroom kan de bloedtoevoer weerspiegelen.Hij stelde voor dat de ciliaire choroïdale vasculaire netwerkweerstand van LTG-patiënten hoger is dan die van normale mensen. Bovendien neemt de weerstand toe en wordt de bloedstroom verminderd. Perkine (1981) heeft dit aspect ook bestudeerd. In een van zijn rapporten werd vermeld dat de amplitude van de oogimpuls van LTG lager is dan die van normale ogen, terwijl in een ander rapport wordt overwogen Het is niet anders dan normale ogen, maar de amplitudeveranderingen zijn groter dan normale ogen.

Samenvattend, de waarnemingen van oculaire arteriële druk en perfusiedruk van LTG zijn niet consistent en kunnen lager zijn dan normale ogen en vermoedelijke POAG.

Diagnose en identificatie van glaucoom met lage intraoculaire druk

Differentiële diagnose:

1. Primair open hoek glaucoom (POAG)

Omdat er gedurende 24 uur geen intraoculaire druk werd gemeten, werd er geen piek intraoculaire druk gevonden of was de sclerale hardheid van bijziendheid laag.De intraoculaire druk was laag met Schiotz intraoculaire druk, of de patiënt gebruikte -blokkers en cardiotonische geneesmiddelen om de intraoculaire druk te verminderen. Het is gemakkelijk om een verkeerde diagnose te stellen als LTG. Daarom is het noodzakelijk om te stoppen met het gebruik van allerlei intraoculaire drukverlagende medicijnen om herhaaldelijk de intraoculaire druk te meten, inclusief 24-uurs intraoculaire druk. Gebruik voor bijziende ogen de applanatie-oftalmometer om LTG te meten wanneer de intraoculaire druk zich binnen het normale bereik bevindt. diagnose.

2, ander glaucoom

Corticosteroïde glaucoom, blauw wimpersyndroom, pigmentverspreidingssyndroom, oculair trauma en uveïtis secundair aan glaucoom kunnen een tijdelijke verhoging van de intraoculaire druk hebben en vervolgens in een statische toestand en verkeerd gediagnosticeerd als LTG, kunnen gedetailleerd zijn Vraag naar de medische geschiedenis en onderzoek het oog voor gedetailleerd onderzoek.

3, aangeboren of verworven verworven papillaire afwijkingen

Zoals fysiologische papillaire doorhang, optische papilla defect, aangeboren optische papilla holte, tepel dysplasie, enz. Kan worden verward met glaucoom papillaire doorhang atrofie, maar zolang de leeftijd van de ziekte wordt opgemerkt, controleer de tepel zorgvuldig, zie Of er al dan niet gezichtsvelddefecten en defecten zijn en of deze al dan niet voortschrijden, kan worden uitgesloten.

4. Ischemische optische neuropathie

Ischemische optische neuropathie veroorzaakt in het algemeen geen atrofie van de papillaire doorbuiging, die wordt vergroot, maar er is ook gemeld dat sommige van de voorste ischemische optische neuropathie, met name arteritische anterior ischemische optische neuropathie, glaucoomachtige papillaire klachten kunnen veroorzaken. Atrofie en gemakkelijk te verwarren met LTG, maar de ziekte heeft de volgende kenmerken: 1 acuut begin, acuut of subacuut, met een plotselinge afname van het bewuste gezichtsvermogen, kan worden geassocieerd met hoofdpijn, oogpijn en ander ongemak; en LTG-patiënten vaak Gebrek aan klachten, verborgen begin, langzame ontwikkeling van de ziekte; 2 ischemische optische neuropathie, het bleke bereik van de optische papilla is groter dan de depressie, de schijfrand is bleek en de glaucoom papillaire atrofie-depressie is alleen de uitzetting van de beker, de resterende schijf De rand is nog steeds roodachtig; 3 gezichtsveldschade van ischemische optische neuropathie betreft vaak het fixatiepunt en is horizontaal semi-blind of kwadrantblind maar niet begrensd door de horizontale middellijn of verticale middellijn, uitstekend uit de horizontale halfblind of kwadrantblind Het boogdefect is verbonden met de fysiologische blinde vlek, de mate van gezichtsvelddefect is groter dan de depressie van de visuele beker; 4 fundus fluoresceïne angiografie: optische schijf fluorescentie van ischemische optische neuropathie, vroege tabel Abnormale fluorescentielekkage voor kleine verwijding van de bloedvaten, hoge fluorescentie van vage optische schijfgrens, vullende vertraging en lage fluorescentie in het late stadium; 5 algemene toestand: vaak vergezeld door massale celarteritis, collageenziekte, diabetes, syfilis Arteritis en hypertensie arteriosclerose.

5, bijziendheid

Bijziendheid, vooral hoge bijziendheid, vertoont soms ondiepe depressies die vergelijkbaar zijn met de optische papilla-depressie van glaucoom en kunnen verkeerd worden gediagnosticeerd vanwege atrofie van het choroïde netvlies. Tegelijkertijd wordt hoge bijziendheid met glaucoom ook gemakkelijk gemist. De morfologische grootte van de papillaire doorhang en de aanwezigheid of afwezigheid van retinale choroïdale laesies veroorzaakt door gezichtsvelddefecten worden niet zorgvuldig onderzocht door de driezijdige spiegel met spleetlicht. Ondertussen kan fluorescentie fundus angiografie ook nuttig zijn voor differentiële diagnose.De tepeldepressie van bijziendheid produceert geen LTG zoals LTG. Absolute vulfouten zoals de tepel.

6, retinopathie

Schreiber (1906) heeft gesuggereerd dat laesies zoals retinale vasculaire occlusie oplopende optische atrofie na ganglionceldood kunnen veroorzaken en een glaucoomachtige papillaire atrofie-depressie kunnen veroorzaken, maar veel wetenschappers hebben waargenomen dat dergelijke retinopathie soms glaucoomachtig kan produceren Het gezichtsveld is tekort, maar er is geen verandering in glaucoomachtige papillaire veranderingen.

7, andere

Erfelijke atrofie, keratitis, arachnoiditis, niet-specifieke arteritis van gigantische cellen, hypofyse tumoren, carotis verkalking plaque compressie zenuwen, sputum laesies kunnen verkeerd worden gediagnosticeerd als deze ziekte, alcoholisme kan ook optische papilla atrofie produceren Moet opletten om een voor een uit te sluiten.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.