조용한 배

소개 급성 췌장염은 복부 수술에서 흔히 발생하는 질병으로 최근 췌장염의 발생률이 점차 증가하고 있습니다. 심한 췌장염의 사망률은 20 %이며 합병증이있는 사람은 50 %가 될 수 있습니다. 임상 병리학은 종종 급성 췌장염을 부종 유형과 출혈성 괴사의 두 가지 유형으로 나눕니다. 이 분류는 병리학 적 상태를 설명 할 수 있지만, 췌장염의 발달은 정체되지 않습니다. 췌장 관의 막힘 정도와 간질 혈관 (동맥, 정맥 및 림프관)의 변화에 ​​따라 병리학 적 변화는 다음과 같습니다. 역동적 인 개발. 따라서, 급성 경증 췌장염 및 중증 췌장염의 분류 방법이 임상 적용에보다 적합하다. 심각한 췌장염 (예 : 출혈성 괴사) 임상의는 종종 큰 중요성을 부여하지만 가벼운 췌장염 (예 : 부종 유형)은 무시할 수 없으며 심한 췌장염으로 발전 할 수 있습니다.

원인

[병인학]

이 질병의 병인은 아직까지 동물 모델과 임상의 큰 차이로 인해 아직까지 명확하지 않습니다. 현재 데이터에서 췌장염의 원인은 다음 요인과 관련이 있습니다.

방해 요인

담즙 역류는 담도 진드기, 수생 미적분의 투옥 및 십이지장 유두 협착으로 인해 발생합니다. 그러나이 현상은 설명 할 수 없습니다 : 공통 채널이없는 담즙 및 췌장 덕트의 경우 130 %; 부검시 담도 관에 비정상적인 변화가 없으며 알코올 중독이없는 경우 급성 췌장염이 발생하지 않았습니다. 염증 및 급성 췌장염이있는 사람은 거의 없습니다. 따라서 정상적인 상황에서 췌장 덕트로의 담즙 역류는 췌장염이 발생하지 않으며, 췌장 덕트의 하단에 명백한 방해, 담관의 고압, 담도의 고압, 췌장 덕트에 대한 고압 담즙 역류로 인해 췌장 덕트에 고압 환경을 유발해야한다고 믿어집니다 췌장 염증은 췌장 효소가 췌장 기질에 들어갈 때 발생합니다. 동물 실험에 따르면 저혈압 관류 췌관에 급성 췌장염이 없으며 압력이 너무 높으면 급성 췌장염이 발생합니다. 임상 적으로, ERCP가 수행 될 때 관류 압력이 너무 높으면 급성 췌장염이 발생한다는 것을 알 수 있습니다. 전자 현미경에 의한 췌장 관의 관류 후, 파열 된 부위는 췌장 관과 췌장 소포의 접합부에서 관찰 된 후 세포질 막과 세포의 기저막 사이를 관통하여 마지막으로 기저막을 파괴하고 결합 조직으로 침투합니다. 중간. 담도에 앰풀 라를 방해하지 않고 결석이 있고 담즙 액이 췌관으로 다시 유입되지 않으면 담도 급성 췌장염이라고해서는 안됩니다.

많은 사람들이 수술 중 담관 조영술 사례를 분석 한 결과, 췌장염 병력은 담도 및 췌관 덕트의 국소 해부학 적 특징을 가지고 있음을 발견했습니다. 일반적인 담관도 두껍고 담석이 많고 작으며 모양이 불규칙합니다. 위의 모든 특징은 담낭의 작은 돌에 도움이되어 담관으로 이동하고 일시적으로 앰풀 라에 머물러서 췌장염을 유발합니다. 때로는 돌이 Oddi 괄약근 (특히 불규칙한 모양)을 통과하여 괄약근 경련을 일으키고 고압 담즙이 췌관으로 다시 유입되어 췌장염을 유발합니다. 담도 감염시 세균은 담낭과 췌장의 일반적인 림프관을 통해 췌장으로 다시 유입되며, Oddi 괄약근은 다른 정도의 협착증을 일으켜 췌장염을 유발합니다. Widdison 등은 췌장염을 일으키는 췌장에 박테리아가 존재 하는가? 동물 실험을 다음과 같이 수행했다. 동물은 5 개의 그룹으로 나뉘어졌다. 그룹 I은 추적자 대장균을 받았다. 그룹 II-V는 담낭, 주 췌장 관, 폐 골반 또는 결장을 막고 24 시간 후에 배양 된 췌장을 통해 일정량의 대장균을 주사했다. 72 시간의 배양 후, 각 그룹의 췌장에서 대장균을 성장시켰다. 결장 그룹에 더하여 세균 성장이 빈번한 그룹과 비교하여 췌장 가래 박테리아, 췌장 박테리아의 성장 속도가 종종 발견되지만 반드시 췌장염 감염으로 발전되는 것은 아닙니다.

2. 알코올 요인

장기간 술을 마시는 사람은 서구에서 흔히 발생하는 췌장염으로 70 %를 차지합니다. 알코올성 췌장염의 병인 : 1 알코올은 위의 정수리 세포를 자극하여 많은 양의 위산을 생성하고, 십이지장의 위산은 장 벽의 S 세포와 소장 벽의 I 세포를 자극하고 짧은 시간에 췌장 덕트에있는 CCK-PZ를 생성합니다. 고압 환경을 형성하십시오 .2 알코올은 종종 십이지장 벽을 자극하기 때문에 장 벽은 혼잡하고 부종이 있고 십이지장 유두로 퍼져 담관 개구부가 막히게됩니다 .3 장기 음주, 췌장 관에서 단백질의 분비가 증가합니다. 췌관에 형성된 "관내 단백질 플러그"는 췌관 관 막힘을 유발합니다. 이를 바탕으로 다량의 음주 및 폭식을하면 췌장 효소의 분비가 촉진되어 췌장의 압력이 갑자기 상승하여 췌장 소포가 파열되고 췌장 효소가 acinus 사이의 간극 공간으로 들어가 급성 췌장염을 촉진합니다. 알코올과 고단백 고지방 식사 섭취는 췌장 효소의 분비 증가뿐만 아니라 고지 단백 혈증을 유발할 수 있습니다. 이때 췌장 리파아제는 트리글리세리드를 분해하여 유리 지방산을 방출하고 췌장을 손상시킵니다.

3. 혈관 요인

췌장 급성 정맥 순환으로 인한 급성 췌장염과 췌장의 작은 동맥과 정맥으로 인한 급성 췌장염의 현상이 확인되었습니다. 어떤 사람들은 췌장 동맥 주사에 ​​직경 8 ~ 20μm의 마이크로 솜을 사용하는데, 이는 큰 실험 췌장염을 유발합니다. 췌장염 부검에서 Popper는 췌장 혈관에서 죽상 경화성 혈전증을 발견했습니다. 또 다른 혈관 인자는 췌관의 폐색을 기준으로하며, 췌관이 막히면 췌관이 고압 상태에 있고 췌장 효소가 수동으로 간질에 "침입"합니다 췌장 효소의 자극은 간질에서 림프를 유발합니다. 튜브, 정맥, 동맥 색전증 및 췌장의 후속 허혈성 괴사. 과정은 그림 2와 같이 발생합니다. 그림에서 부종과 출혈성 괴사 성 췌장염 사이에 명확한 경계가 없음을 알 수 있는데, 전자는 제대로 다루지 않으면 후자로 발전 할 수 있습니다. 심장 성 쇼크, 돼지의 심장 성 쇼크에 의해 유발 된 심낭 폐색을 유도하고, 췌장의 혈역학을 관찰하였으며, 췌장 혈류가 다음과 비교하여 고르지 않게 감소 된 것을 발견 하였다. 충격 동물의 심장 출력이 현저하게 감소하고, 췌장 허혈의 증가는 선택적 췌장 혈관 수축 및 관류 압력 감소에 의해 야기된다. 심장 성 쇼크 동안 발생하는 췌장 허혈은 주로 선택적 췌장 혈관 수축 때문입니다. Castillo 등은 심폐 바이 패스 수술을받는 300 명의 환자를 연구하여 췌장이 췌장에 손상을 입 었는지 여부를 관찰했습니다. 혈액 아밀라아제, 췌장 이소 효소 및 리파제는 수술 후 1, 2, 3, 7 및 10 일에 측정되었다. 80 건 중 23 건은 복부 소견, 3 건은 심한 췌장염, 11 %는 2 차 췌장염으로 사망했습니다.

4. 외상 및 의원 성 요인

췌장 외상은 췌장 덕트 파열, 췌장액 유출 및 외상 후 불충분 한 혈액 공급을 유발하여 급성 중증 췌장염을 유발합니다. 의원 성 췌장염에는 두 가지 조건이 있습니다. 췌장염은 한 가지 경우에 발생합니다 : 하나는 위 절제 중에 발생합니다. 특히 위가 제거 될 때 antrum의 antrum 또는 십이지장의 후벽에서 췌장으로 침투합니다. 췌장의 궤양 표면을 긁어 췌장 누출을 형성하고 췌장 주스가 새어 췌장을 소화합니다. 다른 경우에는 수술 후 췌장에 영향을 미치지 않았으며 수술 후 췌장염이 발생했는데, 이는 주로 췌장의 인접 기관에서의 수술로 인한 것으로서, 오디 괄약근 부종, 췌장 배액 부족 및 췌장 혈류 장애로 인한 것일 수 있습니다. 미주 신경을 자극하여 췌장 주스의 분비가 과도합니다.

5. 전염성 요인

급성 췌장염은 유행성 이하선염 바이러스, 아데노 바이러스, A 형 간염 바이러스 및 세균성 폐렴과 같은 다양한 박테리아 감염 및 바이러스 감염을 일으킬 수 있습니다. 바이러스 나 박테리아는 혈액이나 림프를 통해 췌장 조직에 들어가서 췌장염을 유발합니다. 정상적인 상황에서이 감염은 단순한 부종성 췌장염이며, 출혈성 괴사 성 췌장염 환자는 적습니다.

6. 대사 질환

(1) 고칼슘 혈증 : 고칼슘 혈증으로 인한 췌장염은 다음 요인과 관련이있을 수 있습니다 : 칼슘 염 침착은 췌관 덕트 석회화를 형성하고, 췌장 덕트가 간질에 들어가고 췌장염이 발생하도록 췌장 관을 막습니다. 프로 프로 테이나 제는 트립신으로 전환된다.

(2) 고지혈증 : 급성 췌장염 환자의 약 1/4이 고지혈증을 앓고 있습니다. 응축 된 혈청 지질 입자에 의해 췌장의 작은 혈관이 색전되고, 고농도의 췌장 리파아제가 혈청 트리글리세리드를 분해하여 다량의 유리 지방산을 방출하여 췌장의 작은 혈관에 손상을 입히고 색전을 일으킬 수 있습니다. 혈액 트리글리세리드가 5-12 mmol / L에 도달하면 췌장염이 발생할 수 있습니다.

7. 기타 요인

약물 알레르기, 약물 중독, 혈색소 침착, 부신 피질 호르몬, 유전 등.

[병인 형성]

급성 췌장염 (AP)의 발병은 주로 췌장 효소의 췌장 자체 소화, 주변 조직의 소화 및 일련의 장기 기능 장애로 인한 것입니다. 췌장은 프로테아제, 리파제, 아밀라제 등과 같은 매우 풍부한 소화 효소를 함유하고 있습니다. 췌장 acinus에 의해 분비되는 효소는 주로 트립신, 키모 트립신, 카르복시 펩 티다 제, 엘라 스타 제, 포스 포 리파제 A2, 단단한 프로테아제, 리파제, 아밀라제, 리보 자임 등이다. 일반적으로 리파제, 아밀라제 및 핵 단백질은 활성 형태로 존재하고 다른 것들은 비활성 상태로 존재합니다. 병리학 적 조건 하에서, 이들 효소는 췌관 및 세포에서 활성화 된 후 췌장염을 유발할 수 있습니다.

췌장 관의 췌장 효소 활성화 : 다양한 요인으로 인해 담즙, 십이지장 주스, 장 효소, 유화 지방, 리소 레시틴 등이 췌장 덕트로 돌아온 다음 췌장 덕트의 다양한 자 이모 겐이 활성화되고 활성화 된 효소 쌍 췌장 조직은 췌장 조직이자가 소화 될 때 발생합니다. 세포의 췌장 효소 활성화 : 췌장 소포 세포의 지모 겐 입자는 췌장 자체에 의해 분비 된 프로테아제 억제제 (PSTI)를 함유함으로써 세포 내 효소의 활성화를 방지한다. 세포에서 형성되는 리소좀 효소로, 일반적으로 효소 과립과 분리됩니다. 병원성 인자의 작용 하에서, 효소 과립 및 리소좀은 식균 작용에 의해 융합되어, 낮은 pH에서 세포에서 자 이모 겐이 활성화되어 세포 자체를 손상시킨다. 췌장 효소가 조직으로 유입되면 췌장 병변이 더 심해져 인접 기관에 손상을 입힐 수 있습니다 병변이 계속 발생하면 여러 병변이 발생할 수 있습니다. 위에서 언급 한자가 소화와 더불어 급성 췌장염은 최근에 더욱 집중적 인 연구를 해왔으며, 트립신 및 안티 트립신 시스템, 포스 포 리파제 A 및 트롬 복산 A2, 췌장 혈액 순환 장애, 산소 자유 라디칼 및 세포막 안정성과 내 독소는 급성 췌장염의 발병에서 중요한 역할을합니다.

트립신 항 트립신 시스템

췌장은 트립신자가 활성화 및 소화를 방해하는 다양한 안티 트립신 인자를 분비합니다. 심한 췌장염의 경우, 국소 항 트립신 소비는 췌장 효소의 활성화 및자가 소화를 제한하지 않습니다. 안티 트립신에 의해 억제되지 않는 트립신 (MT)은 췌장 주스에서 트립신의 10 % 미만이지만, 트립신보다 3 배 더 활성적이고 트립신 억제제에 대한 길항 작용을합니다. 췌장의 완전성과 췌장 외 조직의 손상은 심각한 처벌입니다.

실험에 따르면 급성 췌장염 치료에서 안티 트립신의 효능이 명백합니다. 건성 냉동 혈장에는 다량의 항 트립신이 포함되어 있으므로 콜로이드가 보충 될뿐만 아니라 항 트립신이 보충 된 급성 췌장 염증에서 건성 냉동 혈장을 사용합니다.

2. 포스 포 리파제 A 및 트롬 복산 A2

포스 포 리파제 A (PLA)는 급성 췌장염의 발병 기전의 "핵심 효소"로 알려져있다. 췌장 acinar 세포의 자체 소화는 PLA와 직접 관련이 있습니다. 급성 췌장염이 발병 할 때 PLA zymogen은 담즙 염, 트립신, 칼슘 이온 및 장 펩타이드에 의해 활성화되고 PLA는 acinar cell membrane의 레시틴을 가수 분해하여 free lipase (FFA)와 lysolecithin을 생성합니다. 세포막이 무너지면 세포의 다양한 소화 효소가 분비되어 췌장 출혈과 괴사, 신체의 다양한 기관에 손상을 일으 킵니다. 급성 췌장염 환자의 혈장에는 두 가지 유형의 PLA가 있습니다.

PLA가 막 인지질로부터 FFA 및 리소 레시틴을 분해 할 때, 혈관을 강하게 수축시키는 트롬 복산 A2를 생성합니다. 혈전증 A2 (TXA2)가 병리학 적으로 증가하고 TXA2 / PGI2의 불균형이 췌장의 혈액 공급을 손상시킬 수있는 경우, 세포 내 리소좀 막이 파괴되고 세포 내 칼슘 이온이 증가합니다. TXA2의 증가가 방지되고 TXA2 / PGI2의 균형이 유지되면, 급성 췌장염의 발병을 효과적으로 제어 할 수 있습니다.

3. 리소좀 효소

급성 췌장염에서 췌장 효소의 활성화는 성선 세포의 세포 외부에 있다고 생각되어 왔으며, 최근에는 리소좀 가수 분해 효소의 작용에 의해 성선 세포의 세포에서 자 이모 겐의 활성화가 발생하는 것으로 밝혀졌다. pH가 낮고 효소 환경에서 트립신 억제제를 비활성화하여 세포에서 췌장 효소를 활성화시킵니다. acinar에서 리소좀에 의한 trypsinogen 활성화는 췌장 효소 소화와 췌장 출혈에서 중요한 단계라고 제안되었습니다. Wilson의 연구에 따르면 리소좀 침범은 알코올성 급성 췌장염의 중요한 원인이라고합니다.

4. 췌장 혈액 순환 장애

췌장염에서는 췌장으로의 혈류가 감소되어 다른 조직과는 상당히 다르며 췌장 조직도 혈류의 변화에 ​​민감합니다. 급성 중증 췌장염 (급성 출혈성 췌장염)에서는 췌장 혈류가 크게 감소합니다. 급성 부종 췌장염에서 췌장 조직이 점진적으로 허혈 인 경우 급성 출혈성 췌장염은 진행성 허혈에 의해 유발됩니다. 그 이유는 췌장 무두질 색전증과 폐색 사이의 혈관이 췌장이 허혈성이며 괴사이며 병변이 점차 악화되기 때문입니다. 췌장 혈액 순환 장애의 또 다른 요인은 염증이 모세 혈관을 유도하고, 특히 작은 정맥이 역류 폐쇄를 유발하기 위해 색전되어 병변을 악화시키는 또 다른 원인입니다. 연구에 따르면 알코올성 췌장염의 발생률에 따라 혈액 순환 장애가 중요한 역할을합니다. Ssafey 등은 증가 된 모세관 투과성이 급성 췌장염의 초기 단계에서 중요한 병리 생리 학적 현상이라고 생각합니다. 따라서 모세관의 투과성을 향상시킬 수 있다면 급성 췌장염 치료에 특히 유리합니다. 모세관 투과성은 산소 자유 라디칼과 밀접한 관련이 있습니다. Ven Ooijen의 실험에 따르면 TXA2의 증가는 허혈에 의한 급성 췌장염의 주요 요인이며, 허혈과 저산소증이 혈소판을 활성화 시키면 TXA2와 결합 된 혈소판 응집은 췌장 조직의 허혈을 악화시킵니다.

5. 산소 유래 자유 라디칼

최근 연구에 따르면 산소 자유 라디칼이 급성 췌장염의 병리 생리 학적 과정에 관여하는 것으로 나타났습니다. 산소 자유 라디칼은 신체의 옥사이드 디스 뮤 타제 (SOD) 및 카탈라제 (CAT)에 의해 제거 될 수 있습니다. Oxide deuterase (SOD) : 세포액과 미토콘드리아에 존재하며 신체의 반응성 산소 종을 청소하고 반응성 산소화 속도를 가속화하며 정상적인 신진 대사에 의해 생성 된 반응성 산소 종을 무해하게 만드는 특정 효소입니다. 카탈라아제 (CAT) : H2O2의 환원을 촉매하여 세포에 중요한 산소 유리 라디칼 제거제 인 H2O를 형성합니다. 글루타티온 퍼 옥시 다제 : 시토 졸과 미토콘드리아에 존재하며 다양한 퍼옥 시드의 감소에 관여합니다. 정상적인 생리 조건 하에서 산소 라디칼은 소거 시스템과 평형을 이룬다. 산소 자유 라디칼 및 소거 시스템의 기능이 저하되면 활성 산소 종에 의해 췌장이 손상됩니다. 산소 자유 라디칼은 단백질, 핵산, 지질 및 다당류와 같은 거대 분자를 손상시킬 수 있으며 췌장의 모세관 투과성이 증가하여 췌장 부종, 출혈 및 조직 변성 및 괴사를 초래합니다. 급성 췌장염에서는 췌장 조직의 SOD가 감소하고 혈액 내 SOD의 활성이 향상되는데, 이는 산소 자유 라디칼에 의한 지질 과산화물의 증가로 인해 발생합니다. 산소 자유 라디칼은 또한 막의 안정성을 감소시키고, 췌장 세포의 리소좀 방출 및 다양한 트립신의 활성화를 방출 할 수 있으며, 산소 자유 라디칼은 포스 포 리파제 A를 활성화시켜 췌장 세포막에서 레시틴을 분해하여 췌장 조직 손상. 어떤 사람들은 SOD, CAT 정맥 주사를 사용합니다. 활동 시간이 단 몇 분 밖에 걸리지 않습니다. 따라서, 이들 2 개의 효소와 거대 분자 중합체 에틸렌 글리콜 (PGE)의 조합은 혈장에서 30 내지 40 시간 동안 활성을 유지할 수 있으며, 이는 래트에서 췌장염을 상당히 감소시킨다.

6. 기타

내 독소 혈증은 또한 급성 췌장염의 발병에 관여합니다. 급성 췌장염으로 인한 내 독소 혈증으로 췌장의 손상이 증가합니다. 일부 내 독소 손상 미토콘드리아 구조, ATPase 및 산화 적 인산화 커플 링 과정에 영향을 미치고, 에너지 대사 장애를 유발하고; 신체의 면역 기능을 변화 시키며; 단핵 식세포 계 세포에서 리소좀 막을 직접 파괴하여 세포 손상을 유발 함; 그리고 신체의 병리학 적 변화를 일으킬 수 있습니다 : 혈관 운동 기능, 혈소판 감소증 및 백혈구 감소증.

요컨대, 급성 췌장염의 병인은 복잡하며 다양한 효소의 작용은 세포막과 췌장 세포의 소기관에 긍정적이고 부정적인 영향을 줄 수 있습니다. 현재 심층 연구 단계에 있습니다. 급성 췌장염의 발병은 종종 단일 메커니즘이 아니며, 종종 여러 요인이 악순환의 사슬 사슬을 형성하도록 서로를 촉진시킵니다. 이 사슬을 더 잘 끊는 방법은 급성 췌장염 치료에 도약이 있습니다.

확인

급성 복부 통증, 메스꺼움, 구토 및 열이있는 환자는 급성 췌장염, 적시 혈액 및 소변 아밀라아제 검사, 필요한 경우 아밀라아제 검사를 고려해야하며, 아밀라제가 진단 기준에 도달하면 진단을 확인할 수 있습니다. 예를 들어, 공복은 복부 B 보조 진단으로 사용될 수 있습니다. 출혈성 괴사 성 췌장 질환은 때때로 비정형 증상으로 인해 위험하며 아밀라아제는 진단하기 쉽지 않습니다. 다음 징후는 출혈성 괴사 성 췌장염의 진단에 도움이됩니다 : 충격, 복막염, 흉막염 및 흉부 염, 위장관 출혈 및 피부 purpura, 파종 파종 성 혈관 내 응고, 혈중 칼슘 감소 및 혈당 상승, 급성 신부전.

차별 진단

급성 위장염

급성 위장염은 부정한 식습관을 먹는 병력이 있으며, 위 복통은 발작이며, 구역, 구토 및 설사, 구토 후 복통 완화와 관련이있을 수 있습니다. 급성 췌장염은 심한 복통이 있고 허리로 발산되며, 구토 후에도 복통이 완화되지 않습니다. 급성 위장염 혈액과 소변 아밀라아제는 정상이었다.

2. 소화성 궤양의 급성 천공

궤양의 역사는 종종 상복부 나이프의 부적절한 식사와 갑작스런 통증, 복통, 반동 부드러움 및 근육 긴장으로 인해 판 모양의 복부가 될 수 있습니다. 간의 둔한 정도는 줄어들거나 사라지고 X-ray는 겨드랑이 아래에있는 자유 가스를 보여 주며, 혈청 아밀라아제는 높아지지만 500U를 초과하지 않습니다.

3. 담낭염 및 담석증

오른쪽 위 복부 또는 복통의 통증은 오른쪽 어깨와 등으로 발산되어 황달이 동반 될 수 있습니다. Morphy 부호가 양성인지 확인하면 B- 초음파 진단이 가능합니다. 혈청 아밀라아제는 상승 할 수 있지만 정상 수치의 두 배를 넘지 않아야합니다.

4. 급성 장 폐쇄

Volvulus와 같은 기계적 회장 폐색은 제대 산통이 있으며, 발작으로 악화됩니다. 배변 소리가 과도하여 배기 또는 배설을 중단합니다. X 실크는 액체 공기 수준을 보여 주며, 혈청 아밀라아제는 500U 이하로 약간 상승합니다. 그러나, 혈청 아밀라아제는 상당히 상승된다.

5. 급성 심근 경색

관상 동맥 심장 질환, 전이 부위의 갑작스런 통증의 병력이 있습니다. 벽이 열등하면 복부 통증이 발생할 수 있습니다. 그러나 병리학 적 Q 파가 심전도에 나타날 수 있으며 혈청 아밀라아제는 정상입니다.

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