아토피 피부염

유전자 알레르기 성 피부염 소개 아토피 성 피부염, 아토피 성 피부염 또는 아토피 성 습진 (아토피 성 습진)으로도 알려진 아토피 성 피부염 (AD)은 만성, 재발 성, 가려움증이 아토피 (유전자 알레르기) 품질과 관련이 있습니다. 성적인 염증성 피부 질환. 환자의 혈청 IgE가 높으면 천식 및 알레르기 성 비염과 관련 될 수 있습니다. 한약의 "우유 진드기"와 "임신 염증"은 유아기 질병의 증상입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.002 % -0.003 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : ichthyosis, 탈모증 areata, 인간 유두종 바이러스 감염, 단순 포진, 전염성 연약한 구개

유전자 알레르기 성 피부염의 원인

(1) 질병의 원인

이 질병의 원인은 매우 복잡합니다. 이 질병의 발생은 일반적으로 유전, 면역 및 생리 및 약리 매개자와 관련이 있다고 믿어집니다. 현재,이 세 가지는 밀접한 관련이있는 것으로 보이며, 유전 적 통제의 일부 기본적인 결함과 장애가 여러 측면에서 나타날 가능성이있다.

1. 약 70 명의 유전학 환자가 가족 유전 알레르기 병력이 있습니다. 부모 설문 조사에서 두 부모 모두에서 유전 알레르기가있는 어린이는 부모가 한 명 뿐인 어린이보다 유전성 알레르기 질환의 발생률이 81 %에서 59 %로 높은 것으로 나타났습니다. 신생아 연구에 따르면 단 접합성 쌍둥이에서 이환율이 쌍둥이보다 3 배 높았다. 상속 방법에 대해서는 여전히 의견이 다르며 상 염색체 우성 또는 열성 유전에 대한 합의 의견은 없습니다. 연구에 따르면 염색체 14q11, 2의 AD 관련 비만 세포 키 마제 유전자와 염색체 11q13의 호흡기 알레르기와 관련된 유전자가 IgE의 대규모 합성을 지배하지만 확인되지는 않았습니다. AD의 다양한 임상 증상의 출현은 다 유전자 유전 적 요인 및 환경 적 요인의 영향에 중요한 역할을하는 것으로 여겨진다.

2. 면역 반응의 면역 학적 이상은 알레르기 반응 및 세포 성 면역 결함의 두 가지 측면에서 나타난다.

(1) 알레르기 반응 :

1은 알레르기 질환과 밀접한 관련이 있습니다. 약 70 명의 환자가 기관지 천식 및 / 또는 알레르기 성 비염을 앓고 있습니다. 일반적으로 가장 빠른 병변이 나타나고 천식이 나타나며 가장 최근의 병은 알레르기 성 비염입니다. 피부 병변과 천식이 번갈아 나타나는 경향이 있습니다. 즉, 피부 병변이 시작될 때 천식이 완화되거나 피부 병변이 완화 된 후 천식 발작이 발생하면 소위 장기 전이의 기전이 명확하지 않습니다. 천식이 피부 병변의 발병과 평행이되는 경우도 많이 있습니다. AD 환자에서 알레르기 두드러기, 혈관 부종, 결막염 및 알레르기 약물 반응에 대한보고가 있지만 그 결과는 일치하지 않습니다.

2 음식 알레르기 : 주로 AD를 가진 어린이에게서 발생합니다. 알레르기를 일으키는 음식은 계란, 우유, 해산물뿐만 아니라 주스, 견과류 등에 알레르기가 있습니다. 피부 검사 (예 : 도발 검사) 및 방사선 민감성 흡착 검사 (RAST)는 신뢰할 수 없습니다. 재 노출 테스트는 특히 반복 된 결과 후에 어느 정도의 신뢰도를 갖습니다. 반응은 노출 15 분 후 가려움증을 포함하였고, 발진이 증가했거나 1 내지 2 일 후에 새로운 병변이 나타났다. 음식 알레르기 항원에서 발생할 수있는 접촉 알레르기는 두드러기 반응이지만 AD에서 병변을 유발하지는 않습니다.

3 흡입 알레르기 : 최근 꽃가루, 동물 털, 곰팡이, 집먼지, 먼지 진드기 등 AD 환자의 피부 병변이 악화 될 수 있습니다. 이 흡입 된 알레르겐을 사용하면 환자의 약 80 %가 제 1 형 알레르기 피부 검사의 긍정적 인 반응을 일으킬 수 있으며, 심한 피부 병변이있는 환자는 더 명백하지만 노출 검사의 양성률은 높지 않으므로 피부 검사의 신뢰성은 긍정적입니다. 의심을 일으켰습니다. 피부 검사 양성률이 높은 이유는 명확하지 않습니다.

4 비정상 혈청 면역 글로불린 (Ig) : 주로 높은 IgE 수준으로 표현됩니다. IgE는 반응성 요소로 알려져 있으며 AD 환자, 특히 호흡기 알레르기가있는 환자에서 80 % 이상 상승했습니다. 호흡기 알레르기 단독의 IgE 증가는 종종 AD 단독보다 덜 두드러집니다. 증가 된 IgE는 증가 된 혈청 총 IgE, 흡입 또는 섭취 된 항원에 대한 증가 된 특이 적 IgE뿐만 아니라 항원-제시 세포 (APC) 및 호산구 (EOS)의 증가 된 IgE 수용체의 수와 관련이있다. . IgE 고도의 정도는 병변의 심각성과 정도와 대략 평행합니다. IgE는 병변에 따라 점차 감소하였으며, IgE는 일반적으로 1 년 동안 피부 병변이 회복 된 후 정상 수준으로 떨어졌습니다. AD에서 IgE의 병원성 중요성은 명확하지 않다. 경우에 따라 다음과 같이 IgE와 AD 성능간에 직접적인 연결이 없습니다.

A. 습진 병변이있는 환자에서 IgE 상승이 항상 나타나는 것은 아닙니다.

B. AD는 IgE없이 상승 될 수 있으며, 감마 글로불린 혈증이없는 환자에서 발생할 수있다;

C.IgE의 수준이 AD의 심각성과 폭과 항상 일치하는 것은 아닙니다.

D.IgE는 습진 병변보다는 wheal 손상을 중재합니다. 따라서, IgE는 면역 조절의 이상을 반영하여 AD의 비특이적 발현이다.

높은 침강 계수를 갖는 복잡한 IgE 순환기는 높은 IgE 또는 심지어 정상 IgE를 가진 AD 환자의 말초 혈액에서 측정 될 수 있으며, 이는 IgE와 같은 항원 또는 항 글로불린과 복합체를 형성하여 IgG 및 C3과 면역 복합체를 형성 할 수 있다고보고되었다. IgE 항 -IgE 복합체가 또한 형성 될 수 있으며, 이는 피부에 침착되어 비만 세포 및 호염기구가 히스타민 및 다른 매개체를 방출하여 병변을 생성하게한다. IgE 복합체와이 질환의 관계는 추가 연구가 필요합니다.

다른 면역 글로불린의 수준과 관련하여, 일반적으로 IgG, IgM, IgD가 약간 상승하거나 정상일 수 있다고 간주됩니다. 심한 습진 환자에서 피부 감염에 의해 IgG가 증가 할 수 있으며, AD 소아에서 IgG4의 증가는 소량의 IgE 항-타원 단백질과 관련이 있습니다. AD 환자에서 IgA 감소의 발생률은, 특히 3 개월 이내에 영아에서 더 높으며, IgA의 감소는 AD에서 발생할 가능성이 더 높다. 일반적으로 IgA의 부족은 장 점막의 장벽 기능을 약화시키는 것으로 알려져 있으며, 현재 우유 나 계란과 같은 강한 알레르기 유발 물질을 섭취 한 영아는 알레르겐을 유발하고 AD가 생성되도록 신체를 자극 할 수 있습니다. 그러나 일시적인 IgA 결핍이없는 영아는 여전히 AD를 생산할 수 있으며, 다른 메커니즘이 영아의 알레르기 감작 과정에 관여하고 있음을 시사합니다.

(2) 세포 면역 결핍 :

1 림프구 면역 기능 결함 :

A. 말초 혈액 T 림프구 저형성 증 : 최근에, T 세포 항원에 대한 단일 클론 항체는 소아과 상관없이 전체 T 세포 (CD3), T 헬퍼 세포 (CD4) 및 T 억제 세포 (CD8)를 추가로 확인하기 위해 사용되어왔다 CD8 T 세포의 절대 수 및 상대 백분율은 성인 또는 성인에서 볼 수있어서, 총 T 세포 수의 감소를 초래한다. 이전의 저자들은 또한 아토피 성 피부염 환자의 정상 신생아에서 림프구 감소증을 측정하여 AD 환자에서 유 전적으로 정의 된 일차 T 림프구 결함이 있음을 시사했다.

B. 말초 혈액 림프구는 식물 렉틴 (PHA), 콘 카나 발린 A (Con A) 및 Pokeweed (PWM)와 같은 유사 분열에 대한 자극 반응을 감소시키고 칸디다, 결핵과 같은 일부 항원에 반응합니다. 호르몬 및 단순 포진 단순 항원, 연쇄상 구균 독소 및 집먼지 진드기 항원도 감소합니다. 병변이 진정되면서 반응이 증가했습니다. PHA에 대한 반응에서 림프구의 기능적 결핍은 시험관 내 배양 2 ~ 4 일 후에 역전되므로, 세포 기능의 결함은 미성숙 한 세포 발달 또는 불완전한 분화에 기인 한 것으로 추측된다.

C. 지연된 알레르기 반응 결함 : AD 환자는 투베르쿨린, ​​이중 가닥 효소 및 칸디다와 같은 일련의 항원에 대한 반응의 감소 또는 부재. AD 환자에서 알레르기 성 접촉 성 피부염의 발병률은 정상 또는 거의 정상보다 낮으며 디 니트로 클로로 벤젠 (DNCB) 패치 테스트에 대한 반응은 특히 AD에서 유의하게 낮습니다.

2 호중구 및 단핵구 기능 결함 :

A. 낮은 화학 주성 : AD 환자의 발병시 회복 기간이 빠르게 증가합니다. AD가 심한 환자에서는 종종 성능이 뛰어납니다. 이 화학 주성은 부분적이거나 경미하므로 포도상 구균이 피부에 침입하면 초기 단계에서 명백한 반응이 없으며 느린 화학 주성 백혈구가 축적 될 때까지 농포 또는 농양이 형성됩니다. Xue 등 (1993) 및 기타 연구에 따르면 유전성 호중구에서 수초 (AG) 골수 산화 효소 (MPO) 및 리소좀 효소 결함이있는 환자는 식세포 물질에 의해 분해되어 항원 물질의 축적은 유전 알레르기 질환의 중요한 원인이되었습니다.

B. 항체-의존적 세포-매개 세포 독성 (ADCC)이 열등하다 : 실험 결과는 호중구 및 단핵구가 표적 세포에 결합하는 정상적인 능력을 갖지만 포식 작용, 리소자임의 방출 및 세포에서 환원성 옥시기를 생성하는 능력을 갖는다는 것을 보여준다. 감소되고 활성화 된 세포 독성은 결함입니다. AD에서 자연 살해 세포 (NK)의 수는 감소하고, NK의 활성은 감소된다. 이들은 AD 환자에 의해 생성 된 PDE 및 프로스타글란딘 E (PGE2)의 억제 효과와 관련 될 수있다.

위에서 언급 한 면역 결핍으로 인해 AD의 임상 증상에 바이러스 (포진, 가래), 곰팡이 (만성 구루병) 및 박테리아 (패 혈성 구균)와 같은 많은 감염이 있음을 이해하는 것은 어렵지 않습니다.

(2) 병인

병인에서, Langerhans 세포 (LC) 표면 분자의 비정상적인 발현 및 T 림프구의 활성 증가, 면역 사이토 카인의 조절 및 T 림프구 서브 세트의 불균형, 및 IgE의 과도한 합성.

1. 직접 면역 형광법에 의해 환자의 피부에서 면역 글로불린 양성 림프구의 수를 검출하기 위해 LC 및 T 림프구를 사용하였으며, 피부 유두층에 피부 병변이 있거나없는 AD 환자의 절반 이상이 발견되었다. IgE 양성 림프구. AD 병변은 진피에서의 LC 수의 증가, 표피에서의 LC의 비정상적인 표현형 (즉, 진피에서 동일한 발현을 갖는 표현형 : 고농도의 CDla 및 CD1b, CD36) 및 이상하게 표현 된 망상 세포 마커 RFD-1을 나타냈다. 자가 활성화 된 T 세포를 가진 과민증 상태. 정상 피부 LC에는 3 가지 IgE 수용체가 있습니다 : FcεRI, FcεRII (CD23) 및 IgE 접합 단백질. AD 및 LC에 대한 높은 친화도를 갖는 FcεRI의 발현은 현저하게 향상되고, 특이 IgE 및 항원-특이 적 T 세포에 결합함으로써 운반되는 알레르겐 사이의 중요한 상호 작용이다. 우리와 다른 저자들은 AD 인터루킨 -2 수용체 (SIL-2R)가 AD 혈청에서 상승하여 AD, T 세포가 AD에서 활성화됨을 시사한다. 이들은 상기 AD의 1 차 항원 제시 세포 (LC) 및 면역 적격 세포 (T 림프구) 둘 다에 대한 과민성 세포 기초가 있음을 입증한다.

2. 면역 사이토 카인 조절 장애 및 T 림프구 아 집단 불균형 AD 단핵구는 IL-10 생성과 같은 비정상적인 사이토 카인 효과를 가져 다음과 같은 사이 클릭 뉴클레오티드 연결의 조절 이상으로 인한 T 세포 분화에 영향을 줄 수 있습니다. 동시에, AD의 LC는 과민성 상태에 있고, 처리 된 이종 항원이 제시되고, 가장 일반적인 유형의 포도상 구균 장 독소와 같은 초 항원은 병변에서 T 세포를 자극하기 위해 조합된다. 활성화 된 LC에 의한 반복 된 자극 후, T 림프구는 항원-유도 된 항원-특이 적 THz 세포로 분화되는 경향이 있으며, 대량의 IL-4, IL-5 및 IL-13 및 매우 적은 양의 IFN-γ를 생성한다. IL-4 및 IL-13은 B 세포의 증식을 자극하고 IgE 및 LC 세포의 표면에서 IgE 수용체의 발현을 유도하여 IgE의 형성을 추가로 촉진 할 수있다. 부분적으로 탈과립 된 병변에서 활성화 된 IL-5- 유도 EOS는 양이온 성 단백질 및 주요 염기 단백질 (MBP)을 방출하고 조직 손상에 기여하고 병변을 악화시킨다. AD의 단핵구에 의해 생성 된 과잉 PGE2는 또한 Th1에 의한 IFN-γ의 방출을 억제하고 B 세포에 직접 작용하여 IgE의 합성을 증가시킨다. 활성화 된 비만 세포에 의해 방출 된 종양 괴사 인자 (TNF)는 또한 Th1을 억제한다. 따라서, AD 사이토 카인의 조절은 비정상적이고, 항원에 대한 반응은 TH2의 활성이 TH1보다 크므로, Th1 및 Th2의 심각한 불균형을 초래한다.

3. IgE과 합성 동물 및 인간 실험 연구에 따르면 IgE는 주로 표면에 IgE를 운반하는 B 림프구에 의해 AD 주변에서 생성되는 것으로 나타났습니다. 그것은 T 세포에 의해 제어되고 TH2 세포에 의해 생성 된 IL-4 및 IL-13과 같은 IgE- 조절 사이토 카인에 의해 제어된다.

4. 기타

(1) 신경 학적 측면 : AD는 일부 신경 섬유의 분포의 이상 및 신경 펩티드의 활성의 증가로 나타납니다. Neuropeptide 물질 P는 mastoid 탈과립을 유도하고, 히스타민을 방출하고, 찌꺼기를 생성하며, 백혈구 침윤 및 가려움증과 관련 될 수 있으며, 이는 AD를 악화시키는 피부 염증을 설명 할 수있다. AD 병변은 혈관 활성 장 펩티드 (VIP) 수준의 증가 및 물질 P 수준의 감소를 나타내었고, 이는 면역 조절 효과 및 성능에서 상이 하였다. 물질 P는 림프구 증식을 자극하고 단핵구는 사이토 카인을 생산하는 반면 VIP는 림프구 증식과 NK 세포 활동을 억제하며, 둘 사이의 불균형은 AD 피부 면역 반응을 손상시키는 요인 중 하나 일 수 있습니다.

(2) 필수 지방산 (EFA)의 비정상적인 대사 : EFA는 피부의 장벽 기능을 유지하기 위해 표피의 증식을 제어하고 세포 면역을 조절할 수 있습니다. AD의 임상 증상은 건성 피부 질환이며, 이는 피부에서 발견되는 세라마이드의 감소, 표피 세포 기능의 변화 및 염증의 촉진과 관련 될 수있다.

요컨대, AD의 병인 및 병인은 복잡하고, 향후 연구 동향은 상기 다양한 메커니즘과 밀접한 관련이 있어야한다.

유전자 알레르기 성 피부염 예방

주로 아토피 성 피부염의 발생, 악화 및 악화가 기존 질병을 완화 또는 개선하는 것을 방지합니다. 내용 중 일부는 처리 섹션에 언급되어 있습니다.

1. 자극적 인 약, 온수 비누 등을 사용하지 않는 등의 국소 자극을 피하십시오.

2. 유아와 어린이가 사용하는 의복과 기저귀는 부드럽고 부드러워 야합니다. 기저귀에는 플라스틱 제품을 사용하지 않는 것이 좋습니다. 환자는 옷에면을 착용하여 인공 섬유와 양모가 피부를 가능한 한 적게 자극합니다.

3. 과도한 감정적 흥분과 과도한 발한을 피하기 위해 과로하는 것은 바람직하지 않습니다.

4. 페니실린과 혈청 제제를 자연스럽게 복용하지 마십시오.

5. 특히 영아와 어린이의 감기와 같은 바이러스 감염을 예방하려면 단순 포진과 여드름과의 접촉을 피해야합니다.

유전자 알레르기 성 피부염 합병증 합병증, ichthyosis, 탈모증, 유두종 바이러스 감염, 단순 포진, 구개

위의 임상 증상 외에도 일부 환자에게는 다음과 같은 합병증이있을 수 있으며이 질병의 진단에 도움이됩니다. 환자는 종종 건성 피부, 경증의 ichthyosis와 같은 변화, 손바닥 플라크라고하는 거친 손바닥 질감, 윗입술과 뺨염, 비특이적 피부염, 눈꺼풀 주변의 색소 침착, 겨드랑이 주름이라고 불리는 눈꺼풀 주변의 주름 결막염, 창백한 안색, 하얀 연 민증, 각화증, 원추 각막, 알비 니즘, 탈모증 등 단순 포진, 전염성 구개 및 인간 유두종 바이러스 감염을 포함한 반복 된 피부 감염은 단순 포진과 흔하며 카포시 수두 유사 발진이 발생할 수 있으며, 이는 AD 환자의 T 세포 결함과 관련이 있습니다. Trichophyton rubrum, AD 환자와 같은 다른 감염은 비 AD 환자보다 3 배, S. 아우 레 우스 감염률은 약 90 %, 비 AD 환자는 3 %에 불과합니다.

유전자 알레르기 성 피부염 증상 일반적인 증상 피부염 가려움증 피부 건조 습진 여드름 특수 신체 비늘 부종 농포 혈액 정체

AD는 일반적인 피부 질환으로, 중국의 어린이 피부 질환에서 AD는 피부과 어린이 수의 약 30 %를 차지합니다. AD는 종종 계절 변화 (특히 봄과 가을)에 따라 변동합니다.

발진 :이 질환의 임상 적 특징은 다양하지만, 가장 기본적인 것은 만성 재발 에피소드, 심한 가려움증, 연령 관련 발진 증상 및 특정 편향 부위입니다. 발진의 발생 및 발달의 특성에 따라 세 단계, 즉 유아, 아동 및 청소년의 세 단계로 나눌 수 있습니다. 일반적으로 발병 연령은 빠르며, 환자의 60 %가 1-6 개월 이내에 아프며 1 주일 정도의 경우가 있습니다. 사례의 약 90 %가 5 세 이내에 발생합니다. 35 세 이상의 인구는 5 %를 넘지 않습니다.

1. 유아이 질병은 출생 후 적어도 1 개월 이상 얼굴, 특히 뺨과 이마에서 발생합니다. 급성 홍반 및 구진으로 시작하여 클라이맥스에 도달하면 뺨 손상이 구진, 물집, 농포, 혈청 또는 고름 및 황달과 함께 피부보다 현저히 높은 큰 부종 상피로 융합 될 수 있습니다. 가래의 균열에 장액 또는 고름을 쏟아서 때때로 구슬에 떨어 뜨립니다. 액체가 오랫동안 누출되면 scutellaria의 일부가 씻겨지고 부서진 표면이 노출됩니다. 이마 손상은 뺨 손상과 유사하지만 종종 더 가볍습니다. 때로는 코와 코의 주름을 제외한 얼굴 전체가 관련됩니다. 모발 사이의 모근에 부착 된 작은 황색 가래가 있으며, 일부는 지루성 피부염에 의해 특징 지워질 수 있습니다. 발열 및 국소 림프절 병증과 관련 될 수있는 이차 감염이 있습니다. 발작 가려움증으로 아기가 울고 울리는 것 외에도 건강은 일반적으로 정상입니다.

중국의 피부과 전문의 Chen Shigong은 1617 년 자신의 저서 "외과 적 정통"에서 다음과 같이 말했습니다. "어린이는 태아에 있고, 어머니의 음식은 다섯 죄입니다 ... 열과 아이가 태어납니다. 정제, 불면증 및 가려움증에 지방이 유입되는 과정은 끝이 없으며,이 질환은 모계 단백질 식품과 관련이있는 것으로 여겨지며 임상 적 서술은 몇 마디지만 매우 적합합니다.

질병의 경과는 만성적이며 반년 후에 점차적으로 빛이 완화됩니다 발적과 부종이 사라지고, 분비물이 감소하고, 손상이 점차 건조하며, 가래가 두껍지 않으며, 가래와 비늘 또는 비늘 만 나이에 따라 완치 될 수 있습니다. 2 세가되었을 때 더 무거운 사람은 치유되었고, 더 무거운 사람은 계속해서 어린 시절로 발전합니다.

2. 아동기 AD는 3 가지 유형으로 나눌 수 있는데, 이는 유아기의 지속 일 수도 있고 아동기부터 시작할 수도 있습니다.

(1) 4 구형 : 안면 손상이 점진적으로 가라 앉고, 바늘 크기의 구진 물집, 비늘 또는 얇은 스웨이드, 여백과 함께 팔꿈치와 둥지 (중국의 4 구간 바람)에 아 급성 적색 반점이 나타남 제한이 있으면 빨간색이 가라 앉고 병변이 건조합니다. 지속적인 긁힘으로 인해 손상이 점차 두꺼워지고 이끼가 변하고 시간이 좋고 나쁩니다 장기간 치유되지 않고 분포가 대칭이며 두 송아지는 옆으로 뻗어 있으며 때로는 손과 입술이 모두 관련 될 수 있습니다. 후자의 두 위치에서 균열이 여전히 발생할 수 있습니다. 예방 접종, 감기 및 이빨을 주사하면 종종 상태가 악화됩니다.

(2) 무릎 아래 만성 습진 유형 : 4-6 세 어린이에게 흔하며 덜 흔합니다. 병변은 무릎 아래 몇 센티미터에 위치한 불규칙한 타원형 패치로, 한계가 제한적이며, 유의 한 염증 반응이없고, 두껍고 이끼 만 변하며, 작은 스케일이 부착되어 있습니다. 가려움증의 정도는 다양합니다. 질병의 경과는 만성적이며 가벼우 며 무겁고 다른 두 가지 유형은 완고하고 스스로 치유하는 경향이있는 것 같습니다.

(3) 소양증 유형 :이 질병은 학령기 아동에서 발생합니다. 사지는 측면, 등 또는 몸 전체로 퍼질 수 있으며, 콩의 쌀알 크기는 갈색 또는 갈색으로 변색 될 수 있습니다 .. 규칙적이지 않습니다. 건조하고 거친 구진은 고르게 분포되어 있으며 대칭입니다. 새로운 발진은 크고 붉을 수 있으며, 오래된 발진은 불규칙한 딱딱한 구진으로 종종 많은 흠집이나 혈액 정체가 ​​동반되며 사타구니 림프절은 종종 대칭이지만 염증이나 화농은 없습니다. 손상은 수년간 치유되지 않아서 아이가 가늘어졌습니다.

3. 청소년과 성인은 12 세 이후 청소년과 성인의 단계를 말하며, 어린 시절부터 또는 어린 시절의 후반 손상과 유사하게 주로 팔꿈치와 근육에서 발생하지만 때로는 더 넓은 범위에서 발생할 수 있습니다. 목과 손. 분포는 대칭입니다. 피부는 건조하고 두껍고 이끼 변화가 동반됩니다. 일부 환자는 사지 말단에 아 급성 습진과 같은 헝겊 조각이있을 수 있습니다. 파종 성 신경 피부염에 의해 피부 병변이 변하며, 만성적이며 반복적 인 발병으로 전신이 전염 될 수 있으며 의식적으로 가려 우며 장기적으로 완화 될 수 있으며 개별 환자를 노인으로 연장시킬 수 있습니다.

4. 환자의 작은 혈관이 다양한 자극에 비정상적으로 반응

(1) 하얀 흠집 : 얇은 막대기로 피부를 문지른 후, 보통 사람은 문지르는 부분에 붉게 변하고, 환자는 문지르는 부분에 창백 해집니다.

(2) 창백한 현상 지연 : 10,000 명의 피내 주사 후 15 분 : 10,000 아세틸 콜린 0.1ml, 국소적인 홍조, 다한증 및 닭 피부병 (일반인의 경우 4-5 분 후, 피부 테스트 후 3-5 분). 주사 부위 주변에 옅은 영역이 나타나며 15 ~ 30 분 동안 지속됩니다.

5. 환자는 ichthyosis, 백내장,지도 혀 외에도 건초열, 알레르기 성 비염, 천식, 두드러기 등의 알레르기 질환과 연관 될 수 있습니다.

유전자 알레르기 성 피부염 검사

말초 혈액 호산구는 종종 크게 증가합니다. T 림프구의 수는 감소하였고, CD8은 상당히 더 낮았다. B 림프구의 수는 일반적으로 증가합니다. 혈청 IgE의 대부분이 유의하게 증가했습니다. IgG, IgM은 약간 증가 할 수 있으며 대부분 IgA가 낮을 수 있습니다.

2. 피부 검사

(1) 유형 I : 속효성 피부 검사 반응은 종종 긍정적입니다. 요즘에는 도발적 또는 스크래치 방법이 일반적으로 사용되며 일반적으로 사용되는 원래 곰팡이, 꽃가루, 집먼지, 먼지 진드기 및 비듬이 사용됩니다. 그러나 양성은 반드시 AD에 대한 증감 제일 필요는 없다는 점에 유의해야한다.

(2) IV 형 : 지연 형 알레르기 테스트, 종종 낮음. 피내 검사는 일반적으로 팔뚝 굴곡에서 수행됩니다. 일반적으로 사용되는 항원에는 투베르쿨린, ​​마이 코박 테 리움 투 베르 쿨 로시스 순수 단백질 유도체 (PPD), 이중 가닥 효소 (SD-SK), 키 멕틴, 칸디다, 볼거리 백신 등이 포함됩니다. 피내 검사를위한 파이토 마그 루티 닌 (PHA)도 있습니다. 또한 DNCB 패치 테스트가 있습니다. AD 환자는 종종 부정적이거나 약하게 긍정적입니다.

3. 병리 생리 학적 피부 검사

(1) 피부 백색 스크래치 시험 : 일반 또는 피부 병변에서 무딘 스틱으로 스크래치를 눌렀고, 빨간색 선 대신 15 초 후에 흰색 선이 형성되었다.

(2) 아세틸 콜린의 지연된 미백 반응 : 아세틸 콜린의 농도는 1 : 100 내지 1 : 100의 범위이고, 일반적인 농도는 1 : 10000이다. 0.1 ml의 피내 주사 후, 국소 홍조, 발한 및 닭 피부 질환이 정상 사람들에서 15 초 동안 발생하였고, 3 내지 4 분 후에 사라졌다. 환자는 일반적으로 피부 검사 후 3-5 분 후에 백색 반응을 보이며, 노인은 15-30 분 동안 지속될 수 있습니다.

(3) 히스타민 시험 : 일반적으로 사용되는 농도는 1 : 10000, 0.1ml의 피내 주사 후 30 초, 발적이 분명하지 않거나 부족함이 부정적 임.

상기의 모든 검사는 AD 환자의 피부 병변 및 정상 피부, 특히 피부 병변에서 비정상적인 반응을 일으키기 쉽지만, 정상 피부에서 비정상적인 반응의 중요성은 크다.

조직 병리학 : 특이성 없음. 급성기에서, 진피는 표피, 세포 간 부종 또는 스폰지 형성, 상피 스펀지 형성 영역에서의 림프구 및 조직 구 침윤 및 상부 진피, 호중구 및 호산구 및 피부 부종에서 볼 수있다. 습진 염증이 가라 앉으면 이끼 병변이 나타나고 조직 이미지도 그에 따라 변하여 스펀지 형성이 거의 또는 전혀없는 현저한 표피 증식을 나타냅니다. 진피 유두 비후에는 LC가 증가하고 때로는 더 많은 EOS가 동반되는 중등도의 염증성 세포 침윤이 동반됩니다. 항 림프구 표면 항원 모노클로 날 면역 효소 표지를 사용한 염색은 진피 침윤 물이 주로 T 림프구 (CD4)이고 HLA-DR 항원을 가졌음을 나타내며, 이는 활성화 특성을 시사한다. 또한, 다수의 비만 세포 및 식세포가보고되었다. 이끼 병변의 표피의 LC가 크게 증가했습니다.

유전자 알레르기 성 피부염 진단 및 진단

진단

1. 개인 또는 가족의 유전 알레르기 병력 (천식, 알레르기 성 비염, 유전성 아토피 성 피부염).

2. 영아를 제외한 다양한 발진과 편향 부위의 특징은 발진이 대부분 건조하고 구진, 가려움증 및 이끼 손상이 발생하기 쉬우 며 겨울과 봄은 무겁고 질병의 경과는 더 길다.

3. 땀을 흘리거나 긴장할 때 심한 가려움증, 가려움증.

4. 실험실 검사에서 호산구 증가, 혈청 IgE 증가 및 T 억제 세포 감소가있을 수 있습니다.

5. 흡입 또는 음식 알레르기, 피부 검사는 종종 긍정적입니다.

6. 흰색 긁힘 및 옅은 반응 지연.

차별 진단

1. 습진 피부 손상은이 질환과 유사하지만 특정 편향 부위는 없으며 가족에서 "이소성"병력이 없습니다.

2. 소아 소양증은 가족에서 유전성 아토피 성 피부염 및 알레르기 질환의 병력이 없으며 혈청에는 특정 항체가 없으며 어린이에서만 발견됩니다.

3. 파종 성 신경 피부염 군에는 "이소성"병력이없고, 혈청에 특정 항체가 없으며, 혈액 내 호산구는 높지 않으며, 대부분 성인이며, 습진이있는 영아와 소아의 병력은 없습니다.

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