뇌허혈성 질환

뇌 허혈성 질환 소개 뇌 허혈은 뇌 혈관 질환 및 뇌종양과 같은 다양한 신경 외과 질환의 병리학 적 과정에서 볼 수 있으며, 심정지 및 충격과 같은 전신 병리학 적 과정에서도 볼 수 있으며 뇌 허혈은 다양한 형태와 국소 적으로 나타날 수 있습니다. 그리고 확산 성 뇌 허혈, 영구 및 일시적 뇌 허혈, 그러나 어떤 방식 으로든, 뇌 허혈의 병리 생리 학적 및 생화학 적 변화는 기본적으로 유사하며, 뇌 허혈의 정도 및 지속 기간과 관련이있다 . 기본 지식 질병의 비율 : 0.002 % -0.003 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 뇌경색 뇌출혈 심근 경색

뇌 허혈성 질환의 원인

(1) 질병의 원인

뇌 허혈의 원인은 복잡하며 다음과 같은 범주로 요약 할 수 있습니다.

1 두개 내, 외부 동맥 협착 또는 폐색;

2 뇌동맥 색전증;

3 혈류 역학적 요인;

혈액 학적 요인 등

1. 뇌동맥 협착증 또는 폐색

뇌는 내부 경동맥과 척추 동맥에 의해 공급되며, 내부 경동맥으로부터의 혈액 공급은 뇌로의 총 혈액 공급의 80 %에서 90 %를 차지하고 척추 동맥은 10 %에서 20 %를 차지하며, 동맥 중 하나가 발생하면 혈류에 영향을 줄 수 있습니다. 협착 또는 폐색의 경우, 부수 순환이 좋으면 임상 허혈 증상이 발생하지 않을 수 있으며, 부수 순환이 열악하거나 여러 동맥에 혈류에 영향을 미치는 협착이 있으면 국부 또는 전뇌 대뇌 혈액을 유발할 수 있습니다. 흐름 (CBF)이 감소되고, CBF가 임계 수준의 뇌 허혈 [18-20 ml / (100 g · 분)]로 감소 될 때, 뇌 허혈이 생성된다.

경동맥 협착증은 혈류에 영향을 미치지 않으며 일반적으로 혈류를 줄이기 위해 원래의 루멘 단면적의 80 % 이상으로 좁혀 져야한다고 생각되며, 뇌 혈관 조영술에서 단면적을 측정 할 수 없습니다. 내경을 측정하고 동맥의 내경을 원래 직경의 50 % 이상으로 좁힐 때, 이는 루멘 영역의 75 % 좁아짐과 동일하며, 이는 혈액 흐름에 영향을주기에 충분한 협착증, 즉 외과 적으로 협착 된 협착증으로 간주됩니다.

다수의 뇌동맥 협착증 또는 폐색은 전신 혈압 변동이있는 경우 전체 뇌 혈류가 허혈의 가장자리에있을 수 있기 때문에 뇌 혈류에 더 큰 영향을 미칩니다 [CBF는 31ml / (100g · min)]. 뇌허혈, 뇌동맥 협착증 또는 폐색의 주요 원인은 죽상 경화증이며, 대다수 (93 %)는 경동맥 및 척추 동맥을 포함한 두개 외 대동맥 및 두개 내 중간 동맥을 포함합니다. 처음에 참여할 가능성이 가장 높고 동맥 경화가 뇌의 작은 동맥에 더 많이 관여합니다.

2. 뇌동맥 색전증

죽상 경화성 플라크에 더하여, 죽상 경화성 플라크는 종종 플라크의 궤양 표면에 혈소판 응고, 벽 혈전 및 콜레스테롤 단편을 가지며, 이러한 부착물은 혈류에 의해 세척되어 색전을 형성한다. 그것은 혈류에 의해 두개 내 동맥으로 운반되며, 원위 동맥은 뇌 색전증을 유발하여 혈액 공급 영역에 허혈을 유발하도록 차단됩니다.

색전의 가장 흔한 원인은 일시적인 허혈 발작에서 TIA의 가장 흔한 원인으로 여겨지는 내부 경동맥의 시작 부분에 죽상 경화성 플라크입니다. 색전증은 빠르게 조각으로 분해되어 용해되거나 또는 원위 동맥이 움직이고, 내부 경동맥 (3/4)의 대부분의 색전증이 혈액의 주류와 함께 중뇌 동맥에 들어가서 해당 임상 증상을 유발합니다.

동맥 색전증의 또 다른 주요 원인은 심장 성 색전증, 류마티스 심장병, 아 급성 세균성 심내막염, 선천성 심장병, 보철 판막 및 심장 수술이며, 색전증은 혈류로 뇌에 들어갑니다. 색전증은 내부에서 발생하며 패 혈성 색전증, 지방 색전증, 공기 색전증과 같은 희귀 색전증도 뇌색전증을 유발할 수 있습니다.

3. 혈역학 적 요인

단기 저혈압으로 뇌허혈을 유발할 수 있으며, 뇌 혈관의 협착증 또는 다수의 뇌동맥 협착증이있는 경우 뇌 혈류는 혈액이 적은 상태에 있으며 경미한 혈압은 심근 경색과 같은 뇌허혈을 유발할 수 있습니다. 심한 부정맥, 충격, 경동맥 부비동, 기립 성 저혈압, 쇄골 하 동맥 도용 증후군.

4. 혈액 학적 요인

경구 피임약, 임신, 모계, 수술 후 및 혈소판 감소증으로 인한 고혈당증; 적혈구 증, 겸상 적혈구 빈혈, 거대 혈소 증으로 인한 점도 증가로 뇌 허혈이 발생할 수 있습니다.

(2) 병인

1. 정상적인 대뇌 혈류 및 뇌 허혈 역치

뉴런 자체에 의해 저장된 에너지 물질 ATP 또는 ATP 대사 기질은 매우 제한적이기 때문에, 뇌는 포도당과 산소를 ​​공급하기 위해 지속적인 뇌 혈류가 필요합니다. 대뇌 혈류량은 뇌 조직 100g 당 분당 45-60 ml입니다. 하강하면 뇌 조직은 자동 조절 메커니즘을 통해 혈류를 조절하여 신경에 대한 뇌 허혈의 영향을 최소화합니다.

그러나 CBF가 특정 임계 값에 도달하면 뇌 자동 조절 메커니즘이 보상되지 않고 뇌의 최소 에너지 요구 사항이 충족되지 않아 뇌의 기능적 또는 유기적 변화가 발생할 수 있습니다 .CBF≤20ml / (100g · min) 인 경우 신경 기능 장애 및 전기 생리 학적 변화는 뇌 허혈의 역치이며, CBF가 15 ~ 18ml / (100g · min) 일 때 신경 전달 물질이 고갈되고 시냅스 전달이 중단되고 전기 활동이 사라지고 신경 활동이 부족합니다. 혈액 역치, 뇌 혈류가 신속하게 회복되면 뇌 기능이 회복 될 수 있지만, CBF가 15 ml / (100 g.min)로 더 감소되면 뇌 유발 잠재력이 사라질 수 있으며 CBF가 <10 ~ 12 ml / (100 g.min) 일 때. ATP 고갈, 이온 항상성, 막 인지질 분해, 뉴런에서 세포 외로의 K + 방출, Ca2는 신경 세포에 대량으로 뉴런으로 들어가서 후자의 경우 칼슘 과부하를 일으켜 아교 세포에서 Na +, Cl- 및 물이 비정상적으로 증가합니다. 사망의 파괴, 이것은 이온 항상성 임계 값이며, 일반적으로이 임계 값 미만이며, 뇌 손상은 돌이킬 수 없습니다.

그러나 뇌경색의 발생은 뇌 혈류와 관련이있을뿐만 아니라 뇌 허혈 시간과도 관련이 있습니다. 허혈 시간과 같은 원숭이 뇌 허혈 모델에서 뇌경색의 뇌 혈류 한계 수준은 10 ~ 12ml / (100g · min); 허혈이 영구적이면 17 ~ 18ml / (100g · min) 뇌 혈류가 뇌경색을 유발할 수 있습니다.

2. 뇌 허혈의 반 어두운 영역

허혈성 코어 영역과 관련하여, 주위의 뇌 조직의 허혈 후에 혈액 공급이 감소되지만, 뇌의 담보 순환에 의존하고, 뉴런은 돌이킬 수없는 죽음을 겪지 않았으며, 특정 시간 내에 혈액 흐름이 회복되며, 뉴런은 세포를 회복시킬 수 있지만, 세포는 기능을 회복 할 수있다 전기 활동은 사라지나 세포의 이온 항상성은 유지되지만 해부학 적 구조에서는 반암 영역을 엄격하게 구별하기가 더 어렵습니다. 주로 뇌 혈류의 약물 치료 또는 회복 후에 구할 수있는 뇌 조직을 참조하지만 뇌 허혈이 더 발전하면 반암 영역의 세포는 사멸 될 수 있으며, 반암 영역은 뇌 허혈 후의 병리 생리학의 연구 초점이며, 또한 뇌 허혈 치료의 핵심 부분이다.

뇌허혈의 병리 생리 학적 변화

(1) 에너지 장애 : 뇌 허혈 후 주요 병리학 적 과정으로, 뇌 조직이 60 초 동안 완전히 허혈 인 경우 고 에너지 물질 인 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)가 고갈되어 에너지 및 단백질 합성 장애가 발생하여 세포 구조 단백질 및 산소 부족, 혐기성 당분 해, 젖산 생성 증가, 세포 내 및 세포 외 산증, 이온 막 펌프 기능 장애, 세포막 투과성 증가, 세포 내부 및 외부의 이온 구배를 유지할 수 없음, K + 유출, Na + 유입으로 인해 기능성 단백질 부족 세포막의 탈분극은 Ca2 유입과 글루타메이트의 방출을 촉진하고, Na +의 유입으로 세포에 물이 축적되기 시작하여 세포 부종을 일으켜 결국 세포 사멸을 초래합니다.

(2) 흥분성 신경 독성 : 허혈 및 대량의 Ca2 유입 후 세포막의 비정상적인 탈분극은 글루타메이트, 도파민, 감마-아미노 부티르산 (GABA), 아세틸 콜린을 포함한 신경 전달 물질의 비정상적인 방출을 유발할 수 있습니다. 그리고 아스파르트 산 등, 이러한 물질의 합성 및 섭취는 에너지 물질의 공급, 뇌 허혈 동안의 에너지 공급 장애가 필요하며, 이러한 물질을 축적하고, 독성 효과를 일으킬 수 있으며, 글루타메이트는 뇌의 주요 흥분성 신경입니다 송신기는 현재 2 가지 유형의 수용체에 결합하는 것으로 생각되는데, 그 중 하나는 N- 포름 알데히드 -D- 아스 파르 테이트 (NMDA), 아미노 -3- 하이드 록시 -5- 메틸과 같은 이온 성 수용체이다 -4- 이소 피 롤리 딘산 (AMPA) 등, 이러한 수용체의 활성화는 이온의 막 관통 운동에 영향을 줄 수 있습니다. 다른 하나는 글루타메이트와 NMDA, AMPA 일 때 이온 채널의 기능에 영향을 미치지 않는 대사 수용체입니다 수용체가 결합하면 이온 채널이 개방되고, Ca2가 집중적이며, 세포 독성이 Ca2에 의해 발휘되므로 해마 CA1 세포 및 소뇌 Pujinye 세포와 같은 더 많은 글루타메이트 수용체를 갖는 세포는 허혈성 손상에 취약하다. 뇌 허혈을 줄이기 위해 글루타메이트 수용체 길항제 사용 경색 부피, 허혈성 반팔의 손상을 개선, 글루타메이트로 대표되는 흥분성 신경 독성이 뇌 허혈의 병태 생리학에서 역할을 수행하지만 글루타메이트 수용체 길항제가 확산되는 것을 발견 함 뇌 허혈 또는 국소 뇌 허혈의 핵심 영역에서의 뇌 손상은 현저하게 개선되지 않았으며, 이는 뇌 허혈 후 손상의 진화가 흥분성 아미노산의 참여 일 뿐이라는 것을 나타낸다.

(3) 칼슘 균형 장애 : Ca2는 세포 분화, 성장, 유전자 발현, 효소 활성화, 시냅스 소포의 방출 및 막 채널 상태의 유지에 중요한 역할을하는 세포에서 중요한 제 2 메신저이다. 일반적으로, 세포 내 Ca2 농도는 세포 외부의 농도보다 약 10,000 배, 즉 세포 내 10-5-10-7 mol / L 및 세포 외 10-3 mol / L보다 낮다 이온 구배를 유지하려면 다음의 이온 조절을 제어하기위한 에너지 공급이 필요하다. 프로세스 : 이온 막 횡단, 세포 내 칼슘 풀 흡수 및 방출, 세포 내 단백질과 결합하여 칼슘, 세포 내 세포 내 칼슘은 주로 칼슘 채널에 의존하고, 배출은 Ca2-ATPase, Na + -Ca2 교환에 의존 함 소포체와 미토콘드리아는 세포 내 Ca2 저장 장소와 완충 시스템으로, 소포체에서 Ca2의 방출은 두 수용체에 의존한다 : 하나의 수용체 채널은 이노시톨 트리 포스페이트 (IP3)에 의해 제어되고 다른 수용체는 Ryanodine 수용체 (RyR)는 세포 내 Ca2 농도에 의해 조절되며, 소포체에는 칼슘 펌프 ATPase가 존재하므로 소포체에 의한 Ca2의 방출 또는 흡수는 세포 내 소포체 Ca2, IP3에 의존한다. 그리고 ATP 농도, 미토콘드리아 내막에 의존 인산화의 전기 화학 구배는 칼슘 이온의 출입을 제어합니다. 대뇌 허혈, 에너지 대사가 느려지거나 멈출 때, 세포막 탈분극, 세포 외 Ca2 시스 이온 농도 유입 및 세포 내 칼슘 풀은 농도 구배를 유지할 수 없습니다 Ca2는 세포질로 방출되어 세포 내 Ca2가 증가합니다.

증가 된 세포 내 Ca2는 뇌 허혈 후 주요 병태 생리 학적 변화이며, 이는 주로 세포 분해를 유발하는 일련의 반응을 유발할 수 있으며, 주로 단백질 분해 효소, 포스 포 리파제, 단백질 키나제 및 산화 질소 합성과 같은 Ca2- 의존성 효소의 활성화에 의해 나타난다. 정상적인 조건에서 세포 구조의 완전성을 유지하여 세포 기능을 유지하는 효소 및 엔도 뉴 클레아 제 등이 있지만, 뇌 허혈 동안 포스 포 리파제 A2 및 포스 포 리파제 C와 같은 포스 포 리파제는과 활성화되어 유리 지방산을 방출한다. 마지막으로 자유 라디칼, 혈관 활성 물질 및 염증 물질이 생성됩니다. 포스 포 리파제 A2는 아미노 포스페이트, 포스 포릴 콜린 및 기타 세포막 인지질을 용혈 된 상태로 전환 할 수 있으며, 용혈 된 인지질은 세포막의 세제로 작용합니다. 막 안정성의 파괴; 또한 혈소판 활성화 인자 (PAF), 내피 세포에 대한 염증성 세포의 부착 및 뇌 허혈 후 혈소판 형성, 염증 및 산소를 매개하는 사이토 카인의 형성을 촉진한다 자유 라디칼 반응은 허혈 후 세포 손상을 가속화 할 수 있으며, 세포 내 단백질의 인산화 및 탈 인산화는 단백질 기능을 조절하는 중요한 형태이다. 단백질 키나아제는 세포 구조 단백질 및 조절 단백질을 인산화하여, 뇌 허혈 동안의 세포 내 Ca2 상승, 단백질 키나제 C의 활성화, 막 단백질 및 채널 단백질 기능의 변화, 및 세포 이온에 영향을 미치는 단백질 기능을 변화시킨다 정상 상태, 세포 내 칼슘은 특히 c-fos와 같은 초 초기 유전자에서 유전자 발현을 조절하며, c-jun은 뇌 허혈 동안 발현을 증가시킬 수 있습니다.

(4) 산증 : 산증에 의한 신경 손상의 가능한 메커니즘 : 뇌부종 형성, 미토콘드리아 호흡 사슬의 억제, 젖산 산화의 억제 및 세포 내 H + 배설의 손상 또한 산증은 혈액-뇌척수액 장벽을 증가시킬 수 있습니다. 침투성, 산증의 손상은 전-허혈 혈당 수준 및 허혈 정도에 따라 달라지며, 허혈 전의 고혈당은 허혈 후 혐기성 당분 해에 의해 생성 된 젖산의 이상을 증가시킬 수 있습니다. 조직의 젖산 함량이 25μg보다 높은 경우 / g 일 때 뇌 손상이 발생할 수 있습니다.

(5) 자유 라디칼 : 자유 라디칼은 또한 뇌 허혈의 병태 생리 학적 과정에서 중요한 역할을한다. 대뇌 국소 빈혈 후에, 특히 뇌 허혈 및 재관류 후에 산소 자유 라디칼이 증가하여 산소 라디칼이보다 명백 할 수있다. 하이드 록시 (0H-), 산소 (O2-) 및 H2O2가 주된 원인이며, 재관류 후 많은 수의 염증 세포가 혈류로 경색 영역에 들어가 산소 프리 래디컬의 또 다른 소스가되고 산소 프리 래디컬의 한 소스는 아라키 딘입니다. Ca2- 활성화 된 포스 포 리파제 A2에 의해 생성 된 산; 또 다른 경로는 크 산틴 산화 효소에서 유래하며, Ca2 유입은 크 산틴 탈수소 효소를 크 산틴 산화 효소로 전환 할 수 있고, O2에 작용하고, O2-를 생성하며, 자유 라디칼은 변할 수 있음 인지질 및 단백질의 구조는 인지질 과산화를 유발하고, 세포막 완전성 및 DNA 구조를 파괴하며, 세포 사멸을 유발하지만, 자유 라디칼이 뇌 손상을 일으키는 정확한 메커니즘은 여전히 ​​불분명하다.

(6) 산화 질소 (NO) : 최근에, 뇌 허혈 / 재관류 손상에서 산화 질소의 역할이 주목을 받았으며, 신경 정보 분자로서 작용할 수있는 일종의 활성 자유 라디칼로서 작용한다. 산화 질소의 각기 다른 부분은 서로 다른 기능을 가지고있어 뇌 혈관 톤과 신경 전달을 조절할 수 있습니다 산화 질질 자체는 독성 효과는 없지만 뇌허혈 후 세포 내 칼슘 자극 증가 역 신경 전달 물질로서 질소 산화물이 증가하면 산화 질소가 산소 자유 라디칼 및 아라키돈 산의 생성을 매개하여 자유 라디칼 반응을 일으켜 신경 세포 사멸을 초래하고 과도한 합성은 더 분해되어 더 독성이 생길 수 있습니다 산소 자유 라디칼은 세포 손상을 유발합니다. 일산화 질소의 반감기가 짧기 때문에 직접 연구는 여전히 어렵습니다. 이는 주로 산화 질소 신타 제 (NOS)의 연구에 의해 판단되며 NOS는 다른 세포 공급원과 다른 효과를 가지고 있습니다. 작업 유형, 허혈에서 산화 질소의 보호 또는 파괴 효과는 허혈 과정의 진화 및 세포 공급원, 흥분성 아미노산-매개 뇌 허혈에 의존하는 것으로 여겨진다 뉴런 NOS (nNOS) 및 내피 NOS (eNOS)를 포함하여 Ca2 의존성 NOS를 활성화하는 연쇄 반응은 신경 보호 효과로 nNOS를 선택적으로 억제하고 신경 독성 효과로 eNOS를 선택적으로 억제합니다. 허혈-재관류는 주로 신경아 교세포에서 Ca2와 독립적으로 유도 성 NOS (iNOS)의 생성을 유도하고 신경 보호로 iNOS를 선택적으로 억제 할 수 있으므로, nNOS의 활성화 및 iNOS의 유도는 허혈을 매개 할 수있다 뇌 손상, 작용 메커니즘은 미토콘드리아 기능을 방해하고 에너지 대사에 영향을 미치는 역할을 할 수 있습니다. 최근 연구에 따르면 비 선택적 NOS 차단제 인 L-NAME은 L-NAME을 사용하여 허혈 / 재관류 후 뇌 손상을 크게 줄일 수 있습니다 NOS 활성을 80 % 이상 차단하면 허혈 / 재관류 후 경색 부피를 크게 줄일 수 있으며, 이는 산화 질소로 인한 자유 라디칼 손상이 재관류 손상에 중요한 역할을한다는 것을 나타냅니다.

(7) 사이토 카인 및 염증 반응 : 일시적인 뇌허혈 후 4-6 시간 또는 영구적 인 뇌허혈 후 12 시간에 경색 부위에서 염증 세포 침윤을 볼 수 있습니다 뇌 허혈 후 재관류는 뇌에서보다 명백한 염증 반응을 유발할 수 있습니다. 염증 반응은 허혈 / 재관류 손상의 메커니즘에서 중요한 역할을하며, 이러한 유형의 염증 반응은 허혈 영역에서 염증성 사이토 카인의 발현으로 시작되며, 허혈 영역에서 염증 세포의 축적이 주요 증상이다. 종양 괴사 인자 알파, 베타 (TNF- 알파, TNF- 베타), 인터루킨, 대 식세포 유래 시토카인, 성장 인자, 케모카인과 같은 신경 학적 파괴로 이어지는 일련의 손상 반응 염증 세포의 화학 주성 물질로서, 단핵 인자는 허혈 영역에서 염증 세포의 응집에 중요한 역할을하며, 그 중에서 인터루킨 -1 (IL-1)의 역할이 가장 중요하며, IL-1은 다음 두 가지를 통과 할 수 있습니다. 통로는 세포 손상을 유발합니다 :

1 신경교 세포 또는 다른 사이토 카인 또는 내피 부착 분자의 활성화, 염증 반응 자극, 뇌 허혈 후 IL-1의 증가 된 발현은 다른 사이토 카인의 발현을 자극 할 수 있고, 시너지 효과를 일으키고, 염증 세포 침윤을 유발하며, 염증 세포가 부족함 혈액 영역에서는 한편으로는 미세 혈관을 기계적으로 차단하고 국소 혈액 공급을 줄이고 허혈 손상을 더욱 심화시킬 수 있습니다. 다른 한편으로는 침윤성 염증 세포가 활성 물질을 방출하고 혈관 내피 세포를 파괴하며 혈액 뇌척수액 장벽을 손상시키고 신경 사망을 유발합니다.

뇌에서의 염증 반응은 IL-1과 같은 전 염증성 사이토 카인의 발현에서 유래하고, 화학 주성 인자를 방출하며, 백혈구 부착 분자의 발현을 유도하여, 염증 세포가 허혈 영역에서 응집하여 혈관 내피 세포에 부착되는 것으로 추측된다. 염증 매개체를 방출하십시오.

2 아라키돈 산 대사 또는 산화 질소 신타 제 활성을 자극하고 자유 라디칼을 방출하여 자유 라디칼 손상을 일으킴.

(8) 아 opt 토 시스 및 괴사 : 뇌 허혈 후, 허혈성 코어 영역에서의 뇌 혈류가 기본적으로 중단되고, 단백질 합성이 종결되고, 세포막 안정성이 파괴되고, 세포 내용물이 방출되고, 세포 사멸을 소위 세포 괴사 라한다. 뇌 허혈 후 세포 손상의 주요 형태이지만, 최근 연구에 따르면 아 a 토 시스 또는 프로그램 된 사망은 뇌 허혈 후, 특히 허혈 반도 또는 일시적 뇌 허혈의 뉴런에서 세포 손상의 한 형태라고 제안합니다. 재관류 및 다른 허혈 정도는 상대적으로 가볍고, 형태 학적으로, 아 pop 토 시스는 염색질 응축 및 접힘 또는 단편화, 세포 수축 및 아 pop 토 시스 체가 뇌 허혈 후 시토 플라즈마에 나타나는 것을 특징으로한다 사망 현상은 CA1 피라미드 세포와 같은 허혈성 손상에 민감한 부위에서 발생합니다.

뇌 허혈성 질환 예방

적극적 예방, 죽상 동맥 경화 플라크 치료, 색전증 분리 예방, 원인 예방 및 치료에 대한주의. 혈관의 조기 진단 및 조기 치료는 좁고 돌이킬 수없는 손상은 없습니다. 자기 공명 영상 (MRI), CTA 및 초음파와 같은 비 침습적 방법을 사용하면 조기 진단 및 치료의 가능성이 있지만, 단점도 많기 때문에 뇌 혈관 질환의 상태를 종합적으로 평가하기 위해 가능한 한 빨리 포괄적 인 뇌 혈관 조영술을 실시해야합니다. 예방 및 치료 계획은 개별적이고 포괄적이므로 뇌졸중의 발생률을보다 효과적으로 줄일 수 있습니다.

뇌 허혈성 질환 합병증 합병증, 뇌경색, 뇌출혈

자궁 경부 경색은 뇌경색 및 뇌출혈, 심근 경색, 상처 출혈 또는 감염, 뇌신경 손상 등으로 인해 복잡 할 수 있습니다. 수술 후 경동맥 재 협착이 발생할 수 있습니다. 혈관 색전증은 뇌색전증, 해부로 인해 복잡 할 수 있습니다. 동맥류, 재 협착, 천자 부위의 혈종 및 유사 동맥류.

일시적 허혈성 발작은 뇌의 혈액을 공급하는 동맥의 단기 의학 "혈관 화"에 기인하며, 이는 혈액 공급을 담당하는 뇌 조직의 일시적 기능 장애를 유발한다. 흔한 합병증으로는 손과 발의 빈약함, 편마비, 한쪽 눈의 갑작스런 어두움 또는 실명, 실어증 등이 있으며, 종종 고혈압, 동맥 경화증 또는 당뇨병, 심장병 및 자궁 경부 척추증이 동반됩니다.

뇌 허혈성 질환의 증상 일반적인 증상 이명 역 행성 기억 상실, 감각 장애, 일과성 뇌 허혈, 경동맥 동맥 경화증, 운동 실조증, 졸업 증, 검은 dysphagia, 현기증

임상 분류 및 성능 :

일시적 뇌 허혈

일시적 허혈성 발작 (TIA)과 가역적 허혈성 신경 장애 (RIND)를 포함하여 전자는 일시적인 뇌 허혈을 말하며 뇌, 망막 및 달팽이관의 기능 장애를 유발하여 의식 변화가 적고 증상이 몇 분 동안 지속되며 몇 시간 지속됩니다. 그러나 후유증을 남기지 않고 24 시간 이내에 완전히 회복 되었으나 후자는 동일한 TIA를 가졌지 만 신경계 기능 장애는 24 시간 이상 지속되었지만 3 주를 넘지 않았으며, 3 주 이상이면 영구적 인 뇌 허혈입니다. 병변 관련 정도는 다음과 같이 나뉩니다.

(1) 내부 경동맥 시스템 TIA : 부분 편마비의 갑작스런 발병, 부분 감각 장애, 편측, 손 관련이 흔함, 단안 단기 단기 실명 또는 검은 몽골어, 1 차측 반구 침범, 언어 기능 장애, 읽기, 쓰기 및 실어증의 짧은 손실이 있었다.

(2) 척추 동맥 시스템 TIA : 증상은 내부 경동맥 시스템보다 더 복잡하며, 현기증, 일방적 혈뇨가 가장 흔한 증상이며, 얼굴 마비, 이명 및 삼키기 어려움도 발생할 수 있습니다. 두통, 디플로 피아, 운동 실조증 환자의 불만에 대해, 눈의 감각 장애는 뇌간 관련이며 양측 허혈성 내부 허혈은 갑작스러운 기억 장애를 가질 수 있습니다. 노인이 더 흔합니다. 후진성 기억 상실증은 역 행성 기억 상실증보다 더 흔합니다. RIND 직후, 뇌경색의 높은 발생률, TIA 및 RIND 환자의 9 % 내지 20 %는 결국 뇌경색으로 발전하였으며, 그 중 1 % 내에 20 %가 발생하였고 1 % 내에 50 %가 발생 하였다.

2. 경색

종종 안정적이고 진보적 인 유형의 상태에 따라 발병, 갑작스런 발병, 안정된 진행 상태, 24 ~ 72 시간 지속, 완전한 뇌졸중이라고도 함, 은닉 발병 환자의 11 % ~ 13 %, 임상 증상 및 징후 없음 이미징 연구 만이 허혈성 병변을 발견했습니다.

3. 한계 경색

가장자리 영역은 중간 대뇌 동맥, 전 대뇌 동맥과 중대 뇌 동맥의 접합부 및 후 대뇌 동맥의 접합부 사이에 위치하고 있으며, 소뇌 공급 혈관, 기저핵 및 하위 피질 사이에는 비슷한 가장자리 영역이 있습니다. 원위 말단의 혈관은 허혈 손상에 가장 취약하여 전두엽에서 후두엽까지 천골 허혈 병소를 형성합니다.

Lacunar 경색

뇌경색의 12 ~ 25 %를 차지하는 작은 천공 동맥 병변으로 인한 깊은 미세 경색, 기저핵과 시상, 폰, 낭 및 백질에서 경색이 발생하여 발병, 무증상 또는 성능을 숨길 수 있음 신경계 기능 장애의 경우, 의식 상태 및 고급 대뇌 피질 기능은 영향을받지 않습니다.

뇌 허혈성 질환의 검사

1. CT 및 MRI 스캔

허혈성 뇌졸중 증상이있는 환자의 경우 첫 번째 CT 스캔이 수행되는데, 가장 큰 도움은 뇌출혈을 배제하는 것이며, 환자 만 증상에 따라 뇌경색인지 뇌허혈인지 구별하기는 어렵지만 TIA 환자에서는 CT 스캔이 긍정적으로 검출되지 않습니다. 기저핵에 경미한 뇌 위축 또는 작은 연화 병변이있을 수 있습니다 RIND 환자의 CT 소견은 정상일 수 있고, 저밀도 연화 병변이 작을 수 있습니다 .CS 환자는 CT 필름에 명백한 뇌 저밀도 경색이 있습니다. 심실의 확대가있을 수 있으며, 뇌경색의 초기 CT에서는 이상이 발견되지 않으며, 일반적으로 저밀도 영역은 24 ~ 48 시간 후에 나타납니다.

MRI 검사는 조기 뇌경색 진단에 도움이되며 6 시간 동안 경색 한 후 경색의 물이 3 %에서 5 %로 증가했습니다. 이때 경색은 긴 T1 및 긴 T2에 따라 변화하여 세포 독성 뇌 부종이 있음을 나타냅니다. 24 시간에 경색의 혈액-뇌척수액 장벽이 파괴되었으며, MR 강화를 위해 Gd-DTPA를 주사하여 강화 된 신호 향상이 관찰 되었으나, 경색은 여전히 ​​1 주일 개시 후 긴 T1 및 긴 T2를 나타내었지만, T1 값은 더 일찍 단축되었다. 경색에 출혈이 있었으며, 이는 T1 값이 짧아지고 T2 값이 연장되었음을 나타냅니다.

2. 뇌 혈관 조영술

뇌 혈관 조영술은 뇌허혈증 진단에 없어서는 안될 중요한 검사로 혈관 병변의 위치, 성질, 정도 및 정도를 확인할 수 있으며 목의 동맥과 쇄골 하 동맥을 포함하여 가능한 한 많은 뇌 혈관 조영술을 시행해야합니다. 필요한 경우 대동맥 궁도 검사해야합니다 (예 : 첫 번째 혈관 조영술을 장기간 수행해야 함) 수술 전에 혈관 조영술을 반복해야합니다 뇌 혈관 조영술은 위험합니다 죽상 동맥 경화증 환자에게 더 위험하며 플라크를 유발할 수 있습니다. 블록 분리는 뇌경색을 유발합니다. 최근에는 대퇴 경동맥 카테터 삽입술이 사용되었으며, 일반적인 경동맥 혈관 조영술의 직접 천자보다 안전하고 혈관 선택성이 높습니다. 두개 내 및 두개 외 순환을 포함한 양방향 연속 혈관 조영술이 가능합니다.

뇌 허혈성 질환을 앓고있는 많은 환자는 혈관 외 혈관 질환으로 인해 발생하며, 동맥 경화로 인한 협착증 또는 폐색은 여러 동맥이있을 수 있으며 같은 동맥에 여러 병변이 나타날 수도 있습니다. .

3. 뇌 혈류량 측정

측정 방법에는 흡입법, 정맥 법 및 내부 경동맥 주입 방법이 있으며, 가장 정확한 내부 경동맥 주입 방법은 가래 (131Xe) 용액을 내부 경동맥에 주입하고 머리에 복수의 섬광 카운터 프로브를 배치하여 국소 및 전체를 측정하는 것입니다. 뇌의 혈류는 회백질, 백질 및 뇌의 다른 부위의 혈류를 계산하는 데 사용될 수 있으며 허혈 영역이 결정되며, 국소 뇌 혈류 (rCBF)의 결정은 외과 적 문합을 수행해야하는지 여부를 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다. 문합 후 허혈 상태가 호전되는지 여부를 확인하여 환자의 국소 신경 기능 장애가 있음 뇌 혈류 측정 결과 국소 혈류가 감소하고 뇌 전체가 정상이거나 뇌 혈류 전체가 감소하고 국소 감소가 더 심하다는 것을 나타냅니다. 신경 기능 장애가없는 TIA 병력이있는 환자, 뇌 동맥 폐쇄를 보이는 혈관 조영술과 같은 동맥 문합에 대한 적응증, 좋은 담보 순환, 뇌 혈류 측정은 두 반구에서 가벼운 허혈을 보여 동맥이 필요하지 않음 문합.

4. 기타 검사 방법

(1) 도플러 초음파 조영법 : 혈액의 흐름과 방향을 측정 할 수있어 혈관 폐색 여부를 판단하여 관상 동맥 동맥의 분기에서 경동맥 동맥의 분기까지 상부 관상 동맥이 폐색됩니다. 그리고 동맥 동맥의 동맥의 혈액은 안과 동맥으로 다시 흐른 후 내부 경동맥, 중뇌 동맥 및 전뇌 동맥으로 들어갑니다. 상기 언급 된 내부 경동맥은 위의 두피 동맥의 경피 측정을 위해 도플러 초음파에 의해 판단 될 수 있습니다. 혈류 방향의 변화뿐만 아니라 부위의 폐색 및 협착.

경 두개 색 도플러 검사는 혈관 깊이, 혈액 방향, 대뇌 동맥 링의 혈류, 전 대뇌 동맥, 중대 뇌 동맥, 후 대뇌 동맥, 두개 내 동맥 두개 내 세그먼트 및 척추 동맥을 결정할 수 있습니다. 병변이있는 혈관을 결정할 수있는 속도, 맥동 지수 등

(2) 뇌파 : 뇌허혈이 심할 때 뇌파가 비정상적 이었으나 뇌경색 후 뇌파가 비정상적이었다. 며칠 후 뇌파가 호전되기 시작했다. 발병 후 약 8 주 후 환자의 약 절반이 나타났다. 한계는 비정상적 이었지만 점차 정상으로 돌아 왔으며, 동시에 신경 손상의 증상이 지속되었으며 뇌 경색이 뇌파에서 국소 적으로 느린 파도를 보였다.

(3) 뇌 핵종 스캔 : 일반적으로 사용되는 锝 (99mTc) 정맥 주사 방법,이 방법은 직경이 2cm 이상인 뇌 병변 만 스캔 할 수 있으며, TIA 환자 및 뇌간, 소뇌 경색 스캔은 대부분 음성이며, 양성률은 질병 과정의 발달 단계 및 핵종 주입 후 스캔 시간과 관련이 있습니다. 뇌경색이 시작된 후 2-3 주 후 부종이 가라 앉고 부수적 인 순환이있어 핵 종이 경색 영역으로 들어갈 수 있고 스캔 양성률이 가장 높습니다. 핵종 주입 후 스캔 속도는 2 ~ 4 시간에 가장 높았습니다.

(4) 망막의 중동 맥 압력 측정 : 내 경동맥의 두개 외 부분이 심한 협착 또는 폐쇄되면 동측의 망막 동맥 압력이 대측의 압력보다 낮으며, 중앙 망막 동맥의 수축은 안과 동맥 압력계에 의해 측정됩니다. 압력 및 이완기 압력, 양쪽의 압력이 20 % 이상 차이가 나는 경우 진단입니다.

뇌 허혈성 질환의 진단 및 진단

진단

뇌 허혈성 질환의 진단은 주로 병력, 신경계 경험 및 필요한 보조 검사에 달려 있으며, 신경계의 병력 및 긍정적 소견에 따라 병든 혈관의 위치를 ​​미리 결정할 수 있으며, 내부 경동맥 시스템 또는 혈전 인 척추 기저 동맥 시스템입니다. 또한 TIA, RIND, PS 및 CS의 분류에 따라 환자의 색전증, 색전증 및 진단 분류의 가능한 소스입니다.

차별 진단

고혈압 뇌출혈의 주요 특징은 다음과 같습니다.

1. 50 세 이상의 고혈압 및 죽상 동맥 경화증 환자에서 더 흔합니다.

2. 종종 힘이 갑자기 발생하는 주간 활동.

3. 질병의 진행 과정이 빠르게 진행되고 의식의 방해 및 편마비와 같은 완전한 뇌졸중의 징후가 곧 나타납니다.

4. 뇌척수액은 균질하게 피가 섞입니다.

CT 또는 MRI 스캔은 진단을 추가로 확인할 수 있습니다.

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