단장 증후군

단장 증후군 소개 단장 증후군 (short bowelsyndromle)은 소장 절제술을 포함한 광범위한 소장 절제 후 흡수 장애 증후군을 말하며, 잔류 기능성 장은 임상 적으로 심한 설사, 체중 감소, 진행성 영양 실조로 환자의 영양 요구를 유지할 수 없습니다. 수분과 전해질 대사 장애는 신체 발달에 영향을 미치며 사망률이 높으며 현재 영양 지원과 소장 이식이 주로 사용되지만 효능은 확실하지 않지만 환자의 삶의 질은 여전히 ​​남아있는 소장의 길이와 기능적 상태에 달려 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.002 % -0.003 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 영양 실조

단장 증후군의 원인

장 비틀림 (55 %) :

성인 장 장 증후군의 주요 원인은 장간막 혈관 색전증 또는 혈전증과 급성 장 비틀림으로 인해 장 소 혈관 절제술 (75 % 이상)으로 이어지며 장간막 혈관 색전증 또는 혈전증으로 이어집니다. 노년기, 장기간의 울혈 성 심부전, 동맥 경화 및 심장 판막 질환, 장기 이뇨제 적용,과 응고 상태, 경구 피임약; 병적 비만 환자의 장폐색 수술도 짧은 장 증후군 증상이 발생할 수 있습니다. 장 증후군의 덜 흔한 원인은 복부 손상, 장의 1 차 또는 2 차 종양, 방사선 유발 장 질환; 드문 경우 : 소화성 궤양 치료의 의학적 오류는 위-폐문 문합이되어 넓은 범위를 초래합니다 소장 절제의 유사한 임상 증상.

장 이소성 (35 %) :

소아에서 단장 증후군의 원인은 출생 전과 출산 후로 나눌 수 있으며, 출생 전 소장 폐색의 주요 원인, 소장 이소성 고정 또는 중장의 회전 불량으로 인한 비정상적인 비틀림은 자궁 또는 출생 후 언제라도 발생할 수 있습니다. 신생아 괴사 장염은 점차 증가하여 신생아 단장 증후군의 주요 원인으로 간주되었으며, 출생 후 덜 흔한 요인은 선천성 거대 콜론 질환 및 소장, 장간막 색전증 또는 혈전증, 방사선 장염 또는 크론 병도이 증후군을 유발할 수 있지만 주로 노인 그룹의 어린이에서 발견됩니다.

병인

소장을 광범위하게 절제 한 후, 소화관의 기능에서 일련의 병리 생리 학적 변화가 발생하여 주요 증상으로서 영양소 흡수 불량을 갖는 일련의 증후군이 발생합니다. 중증은 다음 요인에 따라 다릅니다 : 소장의 범위 및 위치; ileocecal 밸브 유지, 잔류 장관 및 기타 소화 기관의 기능 상태 (예 : 췌장 및 간), 나머지 소장, 대장의 보상 능력.

1. 장의 절제 범위 : 절제된 소장의 범위가 넓을수록 영양소, 물 및 전해질의 흡수 영역이 더 많이 손실되고 (활성 흡수 및 수동 확산 흡수 모두) 소장의 길이는 명백한 개인차가 있습니다 ( 365 ~ 700cm), 소장의 길이와 기능 상태가 소장의 양보다 훨씬 중요하므로 수술 후 단장 증후군의 발생률과 사망률이 결정됩니다. 영양 지원의 경우, 잔류 공장 길이가 30cm 미만이고 생존하기가 어렵지만, 이제 점점 더 많은 소장 20cm보고가 장기 생존을 달성 할 수 있으므로 소장을 제거하더라도 생존에 필요한 영양소를 유지할 수 있습니다. 소장의 75 % 이상의 절제, 거의 모든 흡수 불량, 다루기 어려운, 현재 정상 장 점막 환자는 50 내지 70 cm의 소장을 가져야하고 전체 결장을 유지해야하며, 일부는 35 cm의 빈 회장이 필요하다고 생각한다. 보상 후, 장골 판막 및 결장의 일부를 유지하는 것은 신체에 필요한 영양소를 유지하기 위해 장에 의존 할 수 있으며, 결장 절제는 110 내지 150 cm의 잔류 장관을 가져야한다; 크론 병 등 환자의 장내 점막 병변, 우리는 대장의 이상을 유지해야합니다.

2. 장의 절제술 : 소장의 제거는 수술 후 대사에도 중요합니다 단백질, 탄수화물, 지방 및 대부분의 수용성 비타민, 미량 원소 흡수는 소장 절제의 위치, 특히 10 개에서 밀접한 관련이 있습니다 소화 및 공장에서는 근위 소장이 제거 될 때 정상 회장이 전체 흡수 기능을 대체 할 것입니다. 근위 소장은 또한 콜레시스토키닌 및 분비 합성의 분비가있는 장소이기 때문에이 소장의 제거는 담즙 분비 및 췌장으로 이어질 것입니다. 외분비의 분비가 감소되어 장 내용물의 운송이 더욱 악화되고 장애물을 흡수합니다.

회장은 복합 담즙 염과 내인성 인자 결합 비타민 B12를 흡수하는 특별한 경우로 절제술로 인한 대사 장애는 공장보다 훨씬 무거 우며 100cm 회장을 절제하면 담즙 염의 흡수가 감소하고 담즙산이 흡수되지 않아 담즙이 생성됩니다. 성 설사, 담즙 염의 장 간 순환 감소, 간은 담즙 염 합성을 증가시켜 담즙 염의 상실을 보상하므로 지방 흡수 장애로 인한 지방 염은 완화 될 수 있지만 (지방 <20g / d); 더 광범위하게 제거됩니다 회장 (> 100cm)은 담즙 염 대사의 심각한 장애를 유발할 수 있으며 담즙 염의 간 보상 합성 능력도 제한적이며 (4 ~ 8 배 증가) 심한 스테아르 테리아 (지방> 20g / d), 더 짧은 회장 (<50cm)의 절제로, 환자는 일반적으로 흡수 장애를 유발하지 않는 고유 인자 결합 비타민 B12를 흡수 할 수 있으며, 회장을 제거하면 회장이 명백한 흡수 장애를 유발할 수 있으며,이 비타민 결핍은 거대 모세포 빈혈을 유발할 것입니다. 그리고 말초 신경염으로 인해 아급 척수 척수 변성을 초래합니다.

임상 시험에 따르면 소장과 대장의 동시 절제가 소장 절제보다 더 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 일반적인 상황에서 성인은 거의 2L / d의 소화액을 소비하여 약 7L의 내인성 체액 (위 췌장, 담즙, 소장 분비) 만 생성합니다 2 % (100 ~ 200ml) 미만의 액체는 다시 흡수되지 않으며, 대장은 단쇄 지방산과 같은 특정 영양소를 흡수하는 것 외에도 물과 전해질 흡수의 중요한 부분입니다. 절제 후 심한 물, 나트륨 및 칼륨이 손실됩니다.

3. ileocecal 판막의 보존 : 부분 또는 전체 colectomy를 수행 할 때 ileocecal 판막의 절제는 대사 장애로 이어질 수 있으며 ileocecal 판막의 절제는 소장 내용물의 체류 시간을 단축시켜 소장의 박테리아 번식과 담낭에 영향을 미칩니다. 소금의 분해는 지방과 지용성 비타민의 흡수를 감소시키고, 소장에서 박테리아의 증가로 인해 결장으로의 담즙 염의 증가, 비타민 B12는 부분적으로 대사되어 흡수를 더 감소시킵니다. 따라서 ileocecal valve를 유지할 수 있다면 잔류 소장은 짧고 환자는 종종 견딜 수 있습니다.

4. 잔류 장 및 기타 소화 기관의 상태 : 장 절제 후 잔류 장의 기능은 환자의 생존과 건강의 질에 필수적입니다 (예 : 크론 병, 림프종 및 방사선 장염으로 인한 소장 절제술을받는 환자) 질병 자체의 기능적 손상은 여전히 ​​존재하고 흡수 기능은 더욱 감소하며 취급하기가 매우 어렵습니다 영양이 매우 열악한 환자의 경우 췌장의 내분비 기능이 크게 손상 될 수 있습니다. 위장 분비는 광범위한 소장 절제술 후 발생합니다. 소장 강의 pH 감소는 췌장의 외분비 소화 기능에 직접적인 영향을 미칩니다.

5. 잔류 대소 적응성 :

(1) 소장 절제 후의 구조 및 기능 : 소장의 부분 절제 후, 소장의 형태 및 기능의 변화는 동물에서 광범위하게 연구되었지만, 인간, 쥐, 근위 및 중소 장에서 유사한 보고서는 거의보고되지 않았습니다. 절제술 후 남은 회장 둘레가 커지고, 장벽이 두꺼워지고, 융모가 높아집니다 (그림 1), 세포 증식 및 변형의 가속화 및 세포 분열주기 단축 회장 절제술에서도 공장에서 비슷한 현상이 발견되지만 좋지 않습니다. 인간에서 장 절제 후 근위 장 생검은 장 점막 세포 증식을 나타내었다.

동물 실험에 따르면, 회장 점막 과형성은 흡수 기능 (주로 포도당, 말토오스, 수 크로스, 콜산 및 칼슘의 흡수에 대한 증가), 소장의 길이 손실을 보상하고 흡수 기능의 증가는 단위 길이 당 상피 세포의 양 또는 각 세포의 흡수 기능을 향상시키는 것이 아니라 점막 무게의 증가가 증가하지만 일부 세포의 기능이 아직 미성숙 한 단계라고 생각하는 사람들이 있습니다.

동물의 근위 소장 절제 후, 효소 및 대사 또한 점막의 증식에 따라 변 하였다. 나트륨 칼륨 펌프의 특정 활성은 아데노신 트리 포스페이트, 가수 분해 효소, 엔테로 키나제, DNase 및 피리 미딘 신타 제의 활성에 의존한다. 반대로, 각 세포의 disaccharidase 활성이 감소하고; 펜 토스 인산염 경로의 포도당 대사가 증식하는 점막에서 증가합니다. 인간의 광범위한 장 절제술 후, 연구 결과에 따르면 잔류 장은 점차적으로 지방, 내부 요인 및 탄수화물을 개선 할 수 있습니다 포도당의 흡수.

인간이나 동물의 소장 절제술 후에도 결장 적응 형 변화에 대한 연구는 아직 초기 단계에 있으며, 이용 가능한 데이터는 결장이 소장 절제술이나 병적 비만 후 포도당과 칼슘의 흡수를 증가시킬 수 있음을 보여줍니다.

(2) 소장 절제 후 적응 형 변화에 영향을 미치는 요인 : 장 절제 후 다음 요소는 소장의 적응에 영향을 줄 수 있습니다.

음식 영양 물질과 비 영양 물질 및 잔류 장관 사이의 1 개의 접촉;

2 담즙 및 췌장 주스 자극, 장 호르몬의 영양 효과 또는 기타 요인;

3 비경 구 성장 인자, 호르몬, 폴리아민 등의 자극 효과;

4 잔류 소장 혈류 증가.

이용 가능한 데이터는 소장의 영양소에 의한 장 내강의 자극이없는 것과 같이 소장의 적응성 변화에서 중요한 소장 역할을한다는 것을 보여줍니다. 장 벽에는 증식 성 변화가있을 것이지만 (단변 증후군이있는 환자에서는 TPN 환자를 볼 수 있습니다) 그러나,이 기전은 여전히 ​​불분명하지만, 장은 적응성 변화 (점막 세포의 증가 된 융모 높이, 깊이, 깊이 및 DNA의 양)를 생성하지 않으며, 동시에 동물 실험에서 혼합 식품이 원 소식 이보다 소장을 자극하는 것으로 나타났습니다. 영양소 및 비 영양 식품이 소장의 적응 적응에 미치는 시너지 효과를 나타내도록 적응이 변경됩니다.

소장의 영양소, 특히 고농도의 영양소는 담즙 및 외분비 췌장 주스의 분비를 자극하고 점막의 증식을 직접 자극 할 수 있습니다 담즙 또는 췌장액이 회장에 들어가면 분명히 점막의 증식을 자극 할 수 있으며 췌장액은 점막 과민증의 자극으로 생성됩니다. 보다 명백한 효과는 췌장액이 장 브러시 경계 효소의 활성을 변화시킬 수 있지만 소장 절제술 후 장 점막의 증식을 촉진하는 방법이 여전히 불분명하다는 것입니다 일부 사람들은 소장의 영양에 의해 장 영양소가 자극된다고 생각합니다. 장 영양 호르몬 및 기타 요인의 방출은 소장 절제술에 의한 장 억제 인자의 제거로 인한 것일 수 있으며, 영양 인자의 효과가 증가된다. 많은 장 영양 호르몬에서 가스트린의 역할은 대부분의 학자에 의해 받아 들여졌다. 가스트린은 위와 근위 소장의 적응 형 변화에만 영향을 미치는 것으로 보이지만, 원위부 장관의 적응에는 거의 영향을 미치지 않는 것으로 알려져 있으며, 엔테로 글루카곤은 장 적응을 자극하는 데 주요한 역할을합니다. 최근 보고서에 따르면, 그 전조가 더 중요한 역할을하는 것으로 나타났습니다. Drucker의 연구에 따르면 동물 모델이 발견되었습니다 글루카곤 유사 펩티드 (글루카곤 유사 펩티드)는 장 융모의 증식을 현저하게 자극 할 수 있는데, 이는 장 적응을 자극하는 주요 호르몬으로 간주되며, 총 비경 구 영양에서 췌장 효소의 비경 구 투여 및 콜레시스토키닌은 점막 증식을 자극하는 이들 호르몬은 직접적인 작용보다는 담즙, 췌장액 분비를 자극함으로써 작용할 수 있습니다; 마찬가지로, 프로스타글란딘, 표피 성장 인자 및 성장 호르몬 방출 인자는 장 상피 세포 증식을 자극 할 수 있습니다.

폴리아민, 푸 트레 신, 스퍼 미딘 및 스 페르 민과 같은 성장 관련 요인은 소장 절제술 후 소장의 적합 변화에 점점 더 중요 해지고 있습니다. 초기 연구에 따르면 오르니 틴 데카르 복실 라제는 폴리아민 생합성에 있습니다. 속도-제한 효소의 역할은 장 적응에 중요한 역할을하며, s- 아데 닐-메티오닌 데카르 복실 라제와 같은 폴리아민의 수준과 관련된 다른 생합성 효소가 더 중요한 역할을 할 수 있다고 여겨진다 소장 절제술에 대한 아민 적응에 대한 연구는 아직 초기 단계이며, 추가 연구를 위해서는 최종 결론이 절실히 필요합니다.

잔류 장내 신경 분포 또는 혈류 변화와 같은 다른 메커니즘도 소장의 적응 형 변화에 중요한 역할을 할 수 있으며 추가 확인이 필요합니다.

소장 절제 후 결장의 기능적 적응에 대해서는 알려진 바가 거의 없으며, 결장은 포도당과 아미노산의 흡수가 증가했을 수 있습니다.

현재 연구에서 소장 절제 후 적응 형 변화는 많은 요인에 의해 영향을받으며, 일반적으로 수술 후 몇 개월에서 1 년 이내에 완료되며, 이는 단장 증후군 환자의 건강, 영양 및 생존에 중요한 영향을 미칩니다.

단장 증후군 예방

이 질환의 발생과 관련된 요인 중 가장 중요한 것은 외과 적 절제의 범위와 소장의 절제 부위이며, 소장이 50 % 이상으로 절제 될 경우 상당한 흡수 장애가 발생할 수 있으며 절제의 70 % 이상이 발생할 수 있으며 심각한 증상이나 사망에이를 수 있습니다. 십이지장, 근위 공장, 원위 회장은 소장의 소화 및 흡수를위한 주요 장 세그먼트이며, 상기 장 세그먼트가 유지되는 한 소장의 50 %가 제거 된 경우에도 환자는 여전히 견딜 수 있지만, 원위 회장은 제거되면 회장은 2입니다 / 3, 또는 ileocecal valve 및 jejunum의 25 %가 심한 설사 및 흡수 장애를 유발할 수 있으므로 소장 절제술을 시행 할 때 소장의 주요 부분을 가능한 한 소장의 주요 부분으로 유지하여 환자의 삶이 기본적으로 안전하다는 것을 보장하는 것으로 충분합니다. 길이, 활성 장 튜브는이 질병의 발생을 줄이기 위해 중요한 조치이며, 단장 증후군의 일반적인 요인에 영향을 미칩니다.

단장 증후군의 합병증 합병증 영양 실조

손과 발 경련, 응고 메커니즘 장애, 뼈 연화, 영양 실조 등이있을 수 있습니다.

단장 증후군의 증상 일반적인 증상 저칼륨 혈증, 담석, 협착증, 장 협착증, 저 단백 혈증, 출혈 경향

1. 임상 단계 : 단장 증후군의 임상 과정은 세 단계로 진행됩니다.

(1) 급성기 : 설사, 체액 및 전해질 손실, 균형 장애, 환자의 생명을 심각하게 위험에 빠뜨리기 때문에 수술 후 1 ~ 3 개월의 일반적인 성능 매일 2-3 주 동안 최고치, 매일 대변에서 2.5 리터의 액체 손실 5 리터는 설사 외에 피로, oliguria 및 탈수, 전해질 부족, 산-염기 균형 장애, 칼슘 부족 및 마그네슘 경련이 여전히 남아 있습니다.

(2) 적응 기간 : 초기 경구 섭취와 점차 증가하는 섭취의 적응 단계로, 종종 몇 개월에서 1 년까지 지속되며,이 기간 동안 설사가 분명히 완화되고 물과 전해질 불균형이 완화됩니다. 영양 실조, 체중 감소, 심각한 저 단백 혈증 및 부종, 비타민 및 미네랄 결핍으로 인한 야간 실명, 말초 신경염, 응고 출혈 경향, 빈혈 및 골다공증.

(3) 안정화 기간 : 일반적으로 수술 후 약 1 년 후에는 안정적이며, 잔류 장관을 최대한 보상 할 수 있기 때문에 상태가 점진적으로 안정되고 비교적 정상적인 가족 생활을 유지할 수 있지만 지용성 비타민이 여전히 존재할 수 있습니다. 칼슘 및 기타 미량 원소의 부족, 과도한 회장 절제, 환자는 비타민 B12 결핍이있을 수 있으며, 일부 환자는 완전한 구강 영양 단계에 도달 할 수 없으며 가족 비경 구 영양에 의존해야합니다.

2. 임상 특징

(1) 설사 : 설사는 광범위한 소장 절제 후 볼 수 있으며 설사의 원인은 다음과 같은 여러 요인이 있습니다 : 음식 내용물의 통과가 짧아짐 (장 절제술 후 장관 단축 및 수술 후 장 운동 장애로 인해); 유당 및 기타 탄수화물은 장 내용물의 기능 장애, 삼투압 변화, 박테리아과 성장, 장 세포 브러시 테두리 막 이당류 활성 감소, 물 및 전해질 분비 증가, 장 배변이 짧은 환자의 다른 설사 분류는이 임상 증상의 다양한 원인을 분석하는 데 사용할 수 있으므로 해당 식품, 약물 치료 프로그램이 채택됩니다.

(2) 위액 및 소화성 궤양의 높은 분비 : 인간과 동물에서 소장의 광범위한 절제 후의 높은 위 분비 상태는 중요한 소화관 궤양 질환을 유발할뿐만 아니라 단장 증후군의 추가 흡수를 유발하는 중요한 특징입니다. 손상, 확산 점막 손상, 낮은 pH는 췌장 효소의 억제, 지방 미세 캡슐의 형성 감소, 장 내강의 지질 소화 감소; 높은 분비 상태의 또 다른 역할은 수술, 설사, 위액 후 많은 양의 위액 악화입니다 고 분비 상태는 광범위한 소장 절제술 후 24 시간 동안 발생할 수 있으며, 시간이 지남에 따라 다른 정도의 손상을 유발할 수 있습니다. 약물 요법의 적용을 제어 할 수 있으며, 외과 적 치료는 거의 필요하지 않습니다. 위의 높은 분비 상태 가이 호르몬의 자극이나 위 점막에 미치는 영양 효과에 부차적임을 시사하는 높은 분비; 또한 소장 절제가 위 트린의 이화 작용에 영향을 주거나 위 트린의 억제에 영향을 줄 수 있다고보고됩니다. 호르몬 분비; 그러나, 장 절제술 후 다른 고 분비 상태에서, 위 분비의 혈청 수준은 상승하지 않았으며, 심지어 일부 환자들도 장 절제술 후에 수행되었습니다. 낮은 산 상태의 진짜 이유는, 그러므로, 위의 과다 분비의 소장 절제술로 이어질 것은 분명하지 않다.

(3) 영양 장애 : 소장을 광범위하게 절제 한 후, 단백질, 특히 지방 및 탄수화물을 포함한 영양소 흡수에 대한 거의 모든 장애는 칼로리 흡수가 불충분하여 체중 감소, 피로 및 어린이를 유발합니다. 느린 발달, 수술 후 처음 몇 주 동안 체액 손실을 유발할 수 있으며, 대변은 종종 부분 또는 완전 colectomy를 가진 환자의 경우 5L / d를 초과합니다. 액체 손실이 더 분명합니다. 혈액량, 저 나트륨 혈증, 저칼륨 혈증, 시간이 지남에 따라 다른 전해질 및 영양소 흡수 장벽이 점차적으로 나타납니다. 칼슘과 마그네슘이 지방산 흡수 장벽에 이차적으로 나타납니다 (이 2가 양이온으로 지방산 형성). 지방산 염의 결핍도 발생합니다.

단장 증후군 환자는 비타민 B12와 엽산 외에 수용성 비타민이 거의 없습니다. 비타민 B12는 회장에서 흡수됩니다 (표면의 막 수용체는 내부 요인 -B12 복합체를 인식 할 수 있습니다) 회장의 90 %가 제거되면 Xilin ( 실링) 실험은 종종 흡수 불량을 보임 : 회장 절제술로 인해 비타민 B12 장간 순환이 깨져서 흡수 불량의 발달을 가속화합니다. 엽산 결핍으로 인한 거대 세포 빈혈은 비교적 드물지만 크론 병의 치료, 치료 Sullicylazo sulfapynidine (SASP)은 엽산 흡수의 경쟁적 억제제이므로 엽산 결핍은 단장 증후군 환자에서 더 흔하며 다른 수용성 비타민은 소장, 예를 들어 니아신 흡수 장애와 같이 흡수 될 수 있습니다. 결과적인 펠라그라, 비타민 C 결핍 증상은 광범위한 소장 절제 후에 만 ​​볼 수 있습니다.

단장 증후군 환자의 경우 지용성 비타민 결핍이보다 명백하며, 지용성 비타민은 담즙산 미세 캡슐화에 의해 흡수되며, 다수의 회장 절제술 후 담즙 염 풀이 크게 감소하여 지용성 비타민의 흡수에 영향을 미칩니다. 지용성 비타민 흡수 감소로 이끄는 가장 흔한 것은 비타민 D 결핍, 비타민 A, K, E 흡수 장애, 비타민 D 결핍 및 osteochondralization은 크론 병 장례 절제술 및 병적 비만으로 간주되었습니다 단락 후의 합병증, 비타민 D 결핍 및 stetorrhea는 칼슘 흡수 장애를 유발합니다. 소장 절제 후 대장에서의 칼슘 흡수는 어느 정도 보상 될 수 있지만 인체의 요구를 충족시키는 것은 어렵고 짧은 장 증후군 환자는 종종 골절되기 쉬운 다른 미네랄을 가지고 있습니다. 칼슘이 낮 으면 부갑상선 호르몬의 분비가 증가 할 수 있습니다. 그러한 환자는 칼슘과 마그네슘 결핍이 동반되기 때문에이 호르몬의 방출은 마그네슘 결핍으로 이어질 것입니다. 원자가 양이온의 흡수 감소는 약점과 과도한 피로를 유발할 수 있으며, 단장 증후군은 비타민 A 결핍으로 인한 야간 실명을 유발할 수 있습니다. 혈청 내 비타민 A의 수준은 실제로 비타민 A 결핍 정도를 반영 할 수는 없지만 야간 적응 능력과 같은 기능적 결정을 사용하여 비타민 A의 실제 정도를 이해해야 비타민 K 결핍으로 이어지지 만 드물다. 자반 및 출혈로 나타나는 비타민 E 결핍은 신경계의 불균형을 초래합니다.

수용성 비타민과 마찬가지로 소장 절제술 후 소 환자에서 미량 원소의 흡수를 보상 할 수 있습니다. 단장 증후군 환자의 25 ~ 50 %는 철 결핍, 특히 크론 병과 같은 지속적인 출혈이있는 환자에게 철 결핍이 있습니다. 더 명백한; 아연 결핍은 설사 정도에 직접 비례하며, 대부분의 환자는 아연 흡수 장애, 아연 결핍 및 맛 상실 및 펠라그라를 가지고 있으며, 소장 절제술이 광범위한 환자에서 볼 수 있으며 아연 영양 상태 평가 혈액 내 아연 수준은 섭취 한 아연의 양에 영향을 받기 때문에 혈청 단백질 수준 및 염증 매개체와도 관련이 있으며 혈액 세포 아연 및 아연 의존 효소와 같은 최신 방법은보다 정확한 평가 방법을 제공 할 수 있습니다. 단장 증후군 환자에서 구리, 셀레늄, 크롬 및 몰리브덴과 같은 미량 원소가 부족할 수도 있습니다.

(4) 장내 높은 옥살산 및 신장 결석 : 회장 절제 및 회장 질환 후 신장 결석의 발생률이 증가하고, 고칼슘 옥살 레이트 소변은 종종 음식에서 옥살산 흡수의 증가에 따라 이차적이며, 장에서 다음 두 가지 메커니즘과 옥살산 흡수의 증가 이와 관련하여 첫째, 대장 절제술 후 대장 내 지방산의 증가로 인해 칼슘과의 복합체가 형성되어 불용성 옥살산 칼슘의 형성을 감소시키고 장의 옥살산 흡수를 증가시킵니다. 두 번째로, 담즙산 염과 지방산은 대장 점막 침윤을 유발합니다. 성적인 변화는 옥살산의 흡수를 더욱 증가시킵니다.이를 바탕으로 결장에서 옥살산의 흡수는 능동적 수송보다는 수동 확산을 통해 이루어지고 있다고 믿어집니다. 구연산염이 크게 감소합니다.

(5) 과도한 박테리아 성장 : 장 누공, 소장 협착증, 회장 단락 및 장골 절제술로 인한 크론 병 또는 방사선 장염과 같은 염증성 장 질환으로 인해 세균이 과도하게 자라기 시작한 후 장폐색으로 인한 장폐색 단락 내부 사일로의 증가는 박테리아의과 성장을 유발할 수 있습니다. ileocolectomy를 가진 환자는 ileocecal 밸브 기능의 상실과 관련 될 수 있으며, 이는 많은 양의 결장 박테리아가 소장으로 다시 유입 될 수 있지만 일부 사람들은 ileocecal 밸브에 세균 학적 차단 능력이 없다고 생각합니다. 말단 회장 또는 ileocecal의 절제 후 장 역학의 변화는 과도한 박테리아 성장을 초래할 수 있습니다.

(6) 담석 : 사람들은 장 간 순환의 중단으로 인한 담즙산 절제 후 담즙산 흡수 장애로 인해 담즙 절제 후 담석의 발생률이 2-3 배 증가한 것으로 나타났습니다. 간 합성 증가 자극, 콜레스테롤 합성도 향상, 담즙의 콜레스테롤이 과포화되어 담석의 형성을 유도하지만 최근의 일부 연구는 모순됩니다. 예를 들어, ileocecal 절제술 후 환자의 40 % 이상이 칼슘 함유 방사성으로 개발 된 돌입니다. 다른 연구도 대변의 담즙산 손실이 증가함에 따라 담즙의 콜레스테롤은 포화되지 않으며, 간 담즙 순환의 중단으로 인해 색소 결석이 형성 될 가능성이 높으며, 요추 절제술 후 담석의 증가 메커니즘은 더 명확해야합니다.

3. 공기 회장 합병증 합병증 : 예방 접종 합병증은 위 단락 수술, 위 성형 수술 대신 병적 비만을 치료하는 효과적인 방법으로 사용되었지만 소장의 부피와 기능 때문에 90 % 이상, 합병증 또한 설사로 인한 전해질 불균형, 특히 저칼륨, 저 마그네슘, 지방 흡수 장애로 인한 지방 흡수 비타민 결핍, 대사성 뼈 질환, 신장 결석 등 많은 합병증이 증가했습니다. 망막 병증, 엽산 및 비타민 B12 결핍, 단백질 및 탄수화물의 흡수 불량 및 담석 다른 합병증은 합선 후 독특하거나 더 흔한 합병증입니다 정확한 병인은 완전히 이해되지 않으며 이차적 일 수 있습니다. 단락 후 장내 박테리아의 과도한 증식은 단락 후 증후군이라고 할 수 있습니다. 유산 산증으로 인한 박테리아 및 뇌 병변에 의해 생성 된 젖산염의 증가, 면역 복합체 침착 매개 특정 농포 성 구진 또는 결절성 피부 병변, 간경변, 근육통 및 비 관절염, 국소 간질 성 신염, 관상 괴사, 용혈성 고갈과 같은 병변 혈액, 이러한 합병증은 단락 후 1 년 이상 발생하며 Hocking 등은 이러한 합병증이 5 년 후에 지연 될 수도 있다고 믿고있다.

단장 증후군 검사

1. 일상적인 혈액 검사 : 환자는 철분 결핍 빈혈 또는 거대 세포 빈혈이있을 수 있습니다.

2. 혈액 생화학 검사 : 전해질 불균형 및 산-염기 균형 불균형, 음의 질소 균형이있을 수 있습니다; 혈장 단백질, 지질 감소, 지질 함량 증가.

3. 프로트롬빈을 줄일 수 있습니다.

4. 소장은 설탕, 단백질 및 지방 흡수 검사를 줄일 수 있습니다.

5. 필요한 경우 췌장 기능 검사 및 요산 배출 측정을 수행 할 수 있습니다.

6. 의심되는 장 오염 증후군은 박테리아 배양 및 107 / ml 이상과 같은 장액의 계수에 사용될 수 있습니다.

7. X 선 바륨 식사 검사는 잔류 소장의 길이, 장 내용물의 통과 시간, 장 점막의 접힘 및 다중 검사를 비교 관찰에 사용할 수 있습니다.

단장 증후군의 진단 및 진단

진단 기준

1. 진단 조건 : 단장 증후군 진단에는 다음 세 가지 기본 조건이 있어야합니다.

(1) 소장의 광범위한 절제력.

(2) 흡수 장애 및 영양 실조의 임상 증상.

(3) 실험실에서 흡수 장애의 증거.

2. 임상 병기 결정 : 단장 증후군의 진단은 어렵지 않으며 질병, 혈액 루틴, 전해질, 산-염기 균형, 음성 질소 균형, 혈장 단백질, 지질, 프로트롬빈 과정에서 다른 임상 단계를 판단하는 것이 중요합니다. 췌장 기능 및 X 선 바륨 식사는 영양 및 담즙 염 대사, 췌장 기능, 장 점막 과형성 등에 대한 정보를 제공하여 영양 결핍의 정도를 결정하고 과도한 위산 분비, 담즙 염 결핍 및 박테리아 과다 증식 여부를 결정합니다. 시기 적절한 증상 치료를위한 생식 및 손상된 췌장 기능 및 기타 많은 불리한 요소.

차별 진단

이 질병은 다른 원인, 의학적 병력, 소장 점막에서의 효소 활성, 새로운 소장 내시경 검사와 생검 또는 캡슐 내시경 검사, 혈청 검사 (효소 및 전해질), 림프관 조영술 등으로 인한 흡수 장애와 구별되어야합니다. 식별이 도움이됩니다.

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