울혈 성 심부전증

울혈 성 심부전 소개 울혈 성 심부전 (CHF)은 적당한 정맥 복귀의 존재하에 수축기 및 / 또는 이완기 기능 장애로 인한 조직 대사를 유지하기에 심장 출력이 불충분 한 병리학 적 상태를 지칭한다. 심부전은 심실 펌핑 또는 충전 기능이 낮기 때문에, 심 박출량은 신체의 신진 대사, 조직, 장기 혈액 관류 및 폐 순환 또는 전신 울혈의 요구를 충족시킬 수 없으며, 심한 단계까지 다양한 심장 질환 발생의 임상 적 합성입니다 울혈 성 심부전 (CHF)이라고도하는 증상. 좌심실 비대 또는 팽창으로 인해 신경 내분비 장애, 비정상적인 순환 및 전형적인 임상 증상 : 호흡 곤란, 체액 보유 및 피로 (특히 운동 중)가 특징입니다. 임상 증상은 질병 진행 중 크게 변하거나 심장 기능과 일치하지 않을 수 있습니다. 치료받지 않거나 치료하지 않으면 심부전 증상이 계속 악화됩니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.05 % 취약한 사람 : 특정인 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥

울혈 성 심부전의 원인

(1) 질병의 원인

1. 만성 심부전의 원인 :

(1) 심근 수축기 기능 장애 : 이것은 다양한 원인으로 인한 심근염, 심근 병증, 심근 경색증, 허혈성 심장 질환, 심근 대사 장애 (저산소증, 허혈, 물과 같은)를 포함하여 심부전의 가장 흔한 원인입니다. 고혈압, 좌심실 비대, 비대성 심근 병증, 대동맥 및 / 또는 폐 협착증, 제한성 심근 병증에서 발견되는, 주로 이완기 기능 장애인 전해질, 산-염기 불균형 등.

(2) 심실 예압 과부하 : 심실 부전, 심 내막 혈관 결함, 특허 담관 동맥 경화증, 대동맥 부비동, 동정맥 누공과 같은 판막 기능 부전, 심장 내 또는 혈관 내 션트 질환의 다양한 원인 포함 잠깐만

(3) 심실 부하 후 과부하 : 다양한 이유로 인한 폐 고혈압, 전신성 고혈압 (1 차 및 2 차 고혈압), 좌심실 및 우심실 유출 관 협착증 및 주요, 폐 협착증을 포함합니다.

(4) 심실 예압이 충분하지 않은 경우 : 좌심방 및 / 또는 우심방, 전신 순환 및 / 또는 폐 순환 혼잡으로 이어지며,이 질환에는 이차 및 삼첨판 협착증, 심방 점액종, 심낭염, 심장 탐폰 및 제한된 심근이 포함됩니다. 아파요.

(5) 고출력 순환 상태 : 갑상선 기능 항진증, 빈혈, 비타민 B1 결핍, 전신 동정맥 누공 등.

2. 만성 심부전의 원인 :

(1) 감염 : 특히 호흡기 감염이 심부전의 가장 흔한 원인이며, 류마티스 활동, 요로 감염 및 소화 기관 감염이 있으며, 심내막염은 심장병의 빠른 악화의 중요한 원인입니다.

(2) 과도한 신체 활동, 피로, 정서적 흥분 및 긴장.

(3) 임신과 출산.

(4) 부정맥 : 특히 빠른 부정맥, 예를 들어 발작성 심방 세동, 발작성 심실 또는 상 심실 빈맥, 완전한 방실 차단과 같은 심한 서맥.

(5) 너무 많은 수혈 또는 주입 (특히 나트륨 액체 함유)이 너무 빠릅니다.

(6) 전해질 방해 및 산-염기 불균형.

(7) 약물의 역할 : 음성 이소 트로픽 약물의 사용 또는 심근 수축 약물의 억제, 나트륨 보유 수 및 디지털 포지티브 이소 트로픽 약물 또는 부적절한 적용과 같은 약물의 역할.

(2) 병인

1. 심 박출량 결정 요인 : 심 박출량은 순환계 효율의 중요한 지표입니다 (심장 펌핑 기능 포함) 심 박출량을 결정하는 요인은 다음과 같습니다.

(1) 예압 : 심장의 예압, 즉 수축 전에 발생하는 하중은 혈액의 재발 량, 심실의 이완기 말기 부피 또는 심실의 이완기 말기의 길이 (초기 길이), 예압 (체적 부하라고도 함) 첫 번째 하중, 체적 하중 또는 이완기 하중)은 주로 정맥 기능으로 혈액 순환량과 벽 순응도에 영향을받습니다. 이는 심장 기능에 영향을주고 조절하는 첫 번째 중요한 요소입니다. 일반적으로 좌심실 이완기 혈압은 예압의 지표로 사용됩니다. -Starling의 심장 법칙은 예압과 심 박출량 사이의 관계, 즉 심근 수축에 의해 허용되는 범위 내에서 뇌졸중 부피는 주로 혈액 순환량에 의해 결정되며 뇌졸중 용량은 심장으로 돌아 오는 혈액량에 비례합니다. 좌심실 심근 섬유가 길어질수록 (왼쪽 심실 이완기 체적의 양이 증가) 심근 수축성이 향상되고 뇌졸중의 양이 증가하며 뇌졸중의 양이 줄어 듭니다 Frank-Starling heart law는 심 박출량을 더욱 명확하게합니다. 좌심실 이완기 혈압과 좌심실 이완기 압력의 양과 좌심실 이완기 압력 사이의 관계, 예압을 반영; 각 뇌졸중 부피 또는 심장 박동 또는 심장 지수가 종축으로 심실을 반영 즉 좌심실 기능의 곡선 관계의 변화, 다양한 심장 출력 곡선 연신 좌심실 예압 좌심실 기능을 정량화 할 수있다.

좌심실 기능 곡선은 정상적인 사람의 좌심실 수축기 기능과 좌심실 예압과 심부전의 관계를 나타냅니다. 심부전의 경우 심장 기능 곡선이 오른쪽 아래로 이동합니다. 심실 좌심실 이완기 혈압이> 18 mmHg이면 폐가 나타납니다. 증상 및 혼잡 징후; 심 박출량이 <2.2L / (min · m2) 인 경우, 심 박출량이 낮은 증상 및 징후.

(2) 애프터로드 : 심실 토출 후 심실 토출에 직면 한 임피던스 (스퍼트 임피던스라고도 함), 즉 심실 근육이 수축하기 시작한 후에 발생하는로드를 애프터로드라고하며,이를 압력로드 또는 수축기라고합니다. 하중, 후 하중은 등장 수축 상태에서 단축 될 때 단위 심근의 총력을 말하며,이 총력은 심실 토출 중 심실 벽의 장력이기도합니다. 후 부하의 크기는 동맥 혈관의 적합성 및 전체 주변 저항에 따라 다릅니다. , 혈액 점도 및 혈액량 및 기타 요인, 총 말초 저항은 애프터로드의 주요 결정 요인이지만 임상 적으로 애프터로드를 올바르게 결정할 수 없으며 일반적으로 신체에 널리 분포 된 작은 동맥의 저항을 대략적으로 추정하기 위해 동맥 혈압을 사용할 수 있습니다. 또는 전체 주변 저항을 결정하는 데 가장 중요한 요소는 장력이며, 혈관 확장제에 영향을 받기 쉬우 며 심근 수축과 예압이 일정 할 경우, 후 부하와 뇌졸중 부피 사이에 쌍곡선 관계가 있습니다. 부하가 증가했다가 증가한 후 부하가 증가하고 (동맥 혈압이 증가) 감소합니다.

(3) 심근 수축성 : 심근 수축성은 심근 수축성에 의해 표현되고, 심근 수축성은 심실 하중과 관련이없는 심근 자체의 수축력을 말하며, 수축력은 확립 된 하중 하에서 등장 성 심근 섬유에 의해 단축 될 수있다. 최대 속도의 관점에서 말하면, 심근 섬유의 초기 길이는 동일하며 수축력이 큰 섬유는 수축력이 강하고 수축력이 약하면 심부전의 가장 흔한 원인이며 분자 생물학의 관점에서 심근 수축력이 강합니다. 약한, 즉 심근 수축의 크기는 심근 수축성 단백질 글라이딩의 단축 정도에 달려 있으며 육종의 단축 정도는 주로 두 가지 요소의 영향을받습니다.

1 미오신 교차 교가 액틴 결합 부위에 결합하는 속도 및 수;

수축 단백질 상호 작용 부위에서의 화학적 에너지 전환율, 즉, 미오신 헤드 (교량 가교)의 ATPase가 ATP를 가수 분해하는 속도는 궁극적으로 석류 질 그물에서 방출 된 Ca2의 양에 의존한다.

(4) 심박수 : 심박수의 변화는 뇌졸중 체적 (뇌졸중 체적 또는 뇌졸중 체적) 및 분당 출력 (심박 출력)에 영향을 줄 수 있으며, 특정 한계 내에서 심박수가 증가하여 심 박출량을 증가시킵니다. 심 박출량 = 심장 박동수 × 심장 박동수이지만, 심박수가 너무 빠르면 심실 이완기 기간이 크게 단축되어 분당 심장 박동 수가 증가하지만 뇌졸중 양이 줄어들어도 심실 충전이 불충분합니다. 반대로 심박수가 너무 느리면 심 박출량도 줄어들고, 이완기가 너무 길기 때문에 심실의 충진이 이미 최대치에 도달 한 후 이완기 시간이 길어지고 그에 따라 뇌졸중의 양을 증가시킬 수 없으므로 심박수가 너무 높아집니다. 빠르거나 너무 느리면 심장 출력에 영향을 미치며, 이때 부정맥을 교정하는 것이 심장 기능을 개선하는 열쇠입니다.

(5) 심실 수축 및 이완기의 조정 : 심실이 수축 될 때 벽 운동의 조정은 최대 뇌졸중 용적을 얻기위한 중요한 보증입니다. 심근 허혈 또는 심근 경색의 경우 심실 벽 운동이 불균형하여 뇌졸중 용적을 줄입니다. 심장 출력이 줄어 듭니다.

(6) 심장 구조의 완전성 : 급성 심근 경색의 심실 중격 천공 또는 유두근 및 융모의 파열로 인한 승모판 역류, 류마티스 성 심장병으로 인한 판막 손상과 같은 비정상적인 심장 구조 심장 출력을 줄입니다.

심 박출량을 결정하는 6 가지 요인 중에서 심박수 기능 조절에 전자의 3 개가 더 중요합니다.

2. 심부전의 기본 메커니즘 : 심부전 발생의 기본 메커니즘은 심근 수축기 및 기능 장애입니다. 주요 메커니즘은 다음과 같습니다.

(1) 심근 손실 및 구조적 재구성 (개조) : 소위 구성 재구성 (개조라고도 함)은 광범위하게 심근 세포의 크기, 수 및 분포의 변경, 및 콜라겐 간질의 양을 포함한다. 유형 및 분포의 변경뿐만 아니라 심근 실질 및 간질 리모델링의 비율, 모든 형태의 변경은 심장 기능 장애 및 심부전을 유발할 수 있습니다.

1 심근 손실 : 심근 손실에는 세포 사멸과 기능 상실이 모두 포함됩니다.

심근 세포 사망의 원인은 두 가지가 있는데, 그 중 하나는 심근 허혈, 중독 및 염증으로 인한 소극적 사망, 다수의 심근에서 국소화 또는 확산 된 괴사, 섬유증 및 수축성 손실. 심부전 또는 심지어 심인성 쇼크를 유발하며, 다른 하나는 아 a 토 시스 (aboptosis)라고하는 단일 세포자가 소화의 능동적 사망이며, 아 pop 토 시스 또는 프로그래밍 된 사망이라고도합니다. 역학적 평형 상태에 있지만 세포 사멸이 가속화되고 세포 사멸 률이 세포 증식 속도를 초과하는 경우, 균형의 불균형으로 인해 다양한 병리 현상 또는 질병이 발생할 수 있습니다. 최근 연구에 따르면 허혈과 같은 심근 세포 아 a 토 시스는 다양한 부상으로 유발 될 수 있습니다. 그리고 허혈 재관류, 심근 경색, 빠른 심실 페이싱, 대동맥 협착증으로 인한 기계적 스트레치 및 압력 과부하 등으로 결국 심부전으로 이어집니다.

심근 세포 기능의 상실은 심근 세포가 죽지 않았으며, 주로 심근 기절 및 심근 동면에서 수축 및 예비 기능을 갖는다.

2 간질 리모델링 (remodeling) : 심장 섬유 아세포와 분비 된 콜라겐 (주로 I 형과 III 형, 비율이 7 : 1 임)으로 구성된 콜라겐 네트워크. 또한 고정 된 보호 효과가 있으며 심근 및 혈액 공급의 조정 및 이완 기능을 보장하는 데 무시할 수없는 역할을 할 수 있습니다. 삽입 간 변경은 파괴적 및 증식 적 변화로 특징 지어집니다. 파괴적 변경은 주로 급성 심근 허혈 및 심근의 비대와 함께 콜라겐 네트워크의 밀도가 지나치게 높아져 심근의 강성이 증가하고 심근에 영향을 미치는 심근의 비대로 심근의 비대가 증가하고 심근의 비대가 증가하면 심근의 비대가 증가하고 심근의 비대가 증가합니다. 요약하면, 이완기 기능은 콜라겐 네트워크의 파괴 또는 증식 성 변경에 관계없이, 상이한 메커니즘을 통해 심근 이완 및 / 또는 수축 기능 장애를 유발하여 심부전의 발생 및 발달을 야기 할 수있다.

3 심근 수축기의 재구성 및 감소 : 심장 수축기 및 / 또는 절차 적 재구성의 재구성은 방출량을 줄이고 심부전을 유발할 수 있습니다 가장 흔한 수축기 비 호환성은 : A, 수축이 약화됩니다 B, 수축 없음; C, 수축성 팽창; D, 동기의 심근 수축은 최근에 심장의 이완이 수축의 불일치와 유사하게 나타남을 발견했습니다.

4 심근 리모델링 및 심부전에서 자유 라디칼의 역할 : 점점 더 많은 데이터는 자유 라디칼이 심근 리모델링 및 심부전의 발달에 중요한 역할을한다는 것을 증명합니다 심근 리모델링 및 심부전과 관련된 자유 라디칼의 메커니즘은 다음과 같습니다. 많은 측면에서, 주로 세포막의 구조 (미토콘드리아, 리소좀 막 등)의 지질 과산화, 손상된 구조 및 기능, 가벼운 세포 기능 장애 또는 손실, 심각한 세포 사멸 .

(2) 세포 에너지 "기아"및 정보 전송 시스템 장벽 :

1 심근 세포 에너지 "기아": 심장은 심근 이완 또는 수축에 관계없이 충분한 에너지 공급을 필요로하는 매우 활동적인 고 에너지 소비 기관입니다. 심근 에너지가 부족한 경우 심근 에너지는 "굶주림"이되어 심근으로 이어집니다. 심근 수축 과정에서 심부전을 유발하는 셧다운 장애, Ca2의 작동 촉진 또는 두껍고 얇은 근육의 미끄러짐에 대한 충분한 에너지 공급 및 활용이 있어야합니다. 그렇지 않으면 수축 단백질이 정상이더라도 일차 심근 질환, 심근 허혈 또는 경색 및 과도한 심 부하시 심근 에너지 대사 장애가 발생하여 심근 수축이 약화 될 수 있습니다.

2 심근 수용체 정보 전달 시스템 장애 : 심근 수용체 정보 전달 시스템, 특히 β- 아 드레 날 수용체 -G 단백질-아데노신 시클 라제 시스템은 시스템이 활성화 될 때 심근 이노 트로픽 및 크로노 트로픽 조절에서 중요한 역할을한다. 세포 내 사이 클릭 아데노신 모노 포스페이트 (cAMP)의 수준이 증가하면, 후자는 cAMP- 의존성 단백질 키나제의 인산화를 통해 후자가 세포막 Ca2 채널의 개방이 Ca2의 유입을 촉진하고 심근의 수축 기능을 강화시킨다. 다른 한편으로, 인산염 수용 단백질의 인산화는 sarcoplasmic reticulum에 의한 Ca2의 흡수를 촉진하고, 심근의 이완을 향상시킵니다. 또한 그것은 부비동 노드 임펄스의 방출을 가속화하고 심장 박동 속도를 높이므로 규제 시스템이 발생할 때 장애의 경우 심장의 이완 및 수축 기능이 약화되거나 비정상적 일 수 있습니다.

심부전의 경우 전달 시스템이 다음과 같은 측면에서 장애를 유발할 수 있음이 입증되었습니다. A.β 수용체 하향 조절 : 심근 베타 수용체는 2 가지 하위 유형 β1과 β2를 가지며, β1 수용체는 전체 수용체의 80 %를 차지하고, β2는 영향을받습니다 신체의 약 20 %에서 β1 수용체는 심부전으로 하향 조절되며 (80 %에서 40 %로 감소 할 수 있음), β2 수용체는 하향 조절되기 때문에 β2 수용체는 상대적으로 증가하여 (20 %에서 40 %로) 카테콜아민 심근 기능 장애를 유발할 수있는 양의 가변 력, 약화 또는 물질 조절 효과의 상실; BG 단백질 변경 및 커플 링 장애 : G 단백질은 다양한 호르몬 정보 전달의 커플 링 인자 및 조절 제로 나눌 수 있습니다. 작용 성 G 단백질 (Gs)과 억제 성 G 단백질 (Gi)은 심부전에서 Gi를 증가시키고 Gs를 감소시키는 것으로 나타 났으며, 동시에 β1 수용체의 하향 조절로 인해 β- 아드레날린 성 수용체 및 Gs 커플 링 장애에 영향을 미친다. 심근 수축기 및 이완기 기능; C. 세포 내 cAMP 함량 감소; Ca. 흡수 및 방출에 대한 D. sarcoplasmic reticulum (SR) 장벽.

3 유전자 구조와 비정상적인 발현 : 최근 분자 생물학 이론과 기술의 발전으로 인해 많은 심혈관 질환과 심부전이 발생하고, 그 발달이 유전자 구조와 비정상적인 발현과 밀접한 관련이 있다는 사실이 점점 더 많은 사실로 입증되었습니다. 심장 과부하 및 / 또는 내분비 호르몬에 의해 유발 된 유전자 구조 및 비정상적인 발현은 심부전의 분자 기초이다.

3. 심장의 보상 기능 : 신체 조직에 필요한 에너지를 유지하기 위해 심부전 및 심방 전이 불충분 한 경우, 뇌량은 뇌졸중 체적의 감소를 보상하기 위해 사용되어야합니다. 그 효과의 속도는 급성 (심박수 증가, 수축 증가 등), 아 급성 (심장 확장, 혈액량 증가 등) 및 만성 (심장 비대 등)으로 나눌 수 있으며 주요 보상 메커니즘은 다음과 같은 5 가지 측면을 가지고 있습니다.

(1) 예압을 증가시키기 위해 예압을 증가 시키십시오 : Frank-Starling의 법칙에 따르면, 심실 근육 섬유가 길어지고 심근 수축이 짧아지고 뇌졸중 량이 증가합니다. 전자 현미경에 따르면, 심근 육종의 최적 길이 이 길이 내에서 2.2 μm의 경우, 심실의 체적과 압력이 증가해도 근육 섬유의 탈구가 발생하지 않으며이 보상을 확장기의 보호라고도합니다.

(2) 아드레날린 성 심장 신경 및 부신 수질은 카테콜라민의 방출을 증가시켜 심근 수축성을 향상시키고 심박수를 증가 시키며 정맥 수축으로 인해 혈액 순환량을 증가시킵니다.이 보상은 주로 심장의 수축기 예비에 기초합니다.

(3) 레닌-안지오텐신 시스템 (RAS)의 활성화 : 수분 증가, 나트륨 보유, 혈액량 및 예압 증가, RAS는 주로 안 지오 텐시 노겐, 레닌 및 안지오텐신 전환 효소를 포함 함 세 부분에서, 안 지오 텐시 노겐은 레닌의 작용을 통해 안지오텐신 I (AI)로 작용하고, 아미노 펩 티다 제를 통과하는 안지오텐신 I 전환 효소의 작용에 의해 안지오텐신 II (AII)가 생성됩니다 안지오텐신 III (AIII), AII 및 AIII의 역할은 혈관 수축을 가지며 알도스테론의 분비를 촉진하고 촉진하여 나트륨 보유 및 확장의 생리적 효과, 신장 관류로 인한 심부전 및 관류 압력 감소, 교감 흥분 및 혈액 내 카테콜라민 증가로 인해 점액 사구체 세포의 세포에서 레닌 분비 및 방출, RAS 활성화, 혈관 수축, 나트륨 보유 및 혈액량 증가로 혈압 및 중요한 기관의 혈액 공급은 중요한 보상 역할을하고 있으며, 최근에는 심혈관 국소 RAS가 다른 메커니즘과 경로를 통해 심부전의 발생과 발달에 관여하고 있습니다. 예를 들어, 심장의 RAS는 관상 동맥 혈관 수축을 유발하고, 허혈성 손상을 유발하고, 심장 교감 신경 종말에서 카테콜아민의 방출을 촉진하고, 심근 수축성을 증가 시키며, 심장 근육의 비대를 촉진하는 한편, 혈관 RAS는 교감 신경 종말을 통과 할 수 있습니다. 노르 에피네프린 (NE)을 방출하여 혈관 평활근의 수축을 유발하고 혈관 평활근 세포의 성장 및 증식을 촉진합니다.

(4) 벽 장력을 줄이고 심근 수축성을 향상시키는 심장 비대 : 압력 부하가 증가하면 심실 벽 장력이 증가하고 심근 단백질과 육종의 평행 복제가 구 심성 심장 비대를 형성하도록 자극되어 Laplace의 법칙에 따라 이루어집니다. 벽의 장력은 벽의 두께에 반비례합니다 벽의 장력을 정상으로 회복시키기 위해서는 처음에 심장 비대가 충분하지만 심장이 비대하고 커지지는 않지만 몇 년 동안 압력 부하가 계속 증가하면 비대 심근을 유지할 수 없습니다. 벽 장력이 가해지면 심장 기능이 더욱 악화됩니다.

(5) 심장 출력 단위당 산소 공급 능력을 증가시키기 위해 주변 조직이 산소를 추출하는 능력을 증가시키는 것 : 그 결과는 동정맥에서 산소 함량이 증가한다.

울혈 성 심부전 예방

만성 심부전 예방 목표 :

(1) 초기 심근 손상 예방 : 관상 동맥 질환 및 고혈압은 만성 심부전의 주요 원인으로 점차 증가하여 혈압, 혈당, 지질 저하 요법 및 금연 등을 적극적으로 통제하여 만성 심부전의 위험을 줄일 수 있습니다. 상기 심혈관 위험 인자를 적극적으로 제어하는 ​​것 외에도, 그룹 A β- 용혈성 연쇄상 구균 감염을 제어하고, 류마티스 열 및 판막 심장병을 예방하고, 알코올성 심근 병증을 예방하기 위해 알코올 남용을 자제하는 것이 중요한 수단이다.

(2) 심근 손상의 추가 예방 : 급성 심근 경색, 혈전 용해 요법 또는 관상 동맥 혈관 성형술 중 심근 세그먼트의 효과적인 재관류는 허혈 손상을 예방할 수 있으므로 최근 심근 경색에서 회복, 신경 내분비의 적용 길항제 (ACE 억제제 또는 베타 차단제)는 특히 심근 경색증 동안 만성 심부전 환자, ACE 억제제 및 베타 차단제에서 재 경색 또는 사망 위험을 감소시킵니다. 만성 심부전이없는 급성 심근 경색 환자의 경우 아스피린을 사용하면 재 경색의 위험을 줄이고 만성 심부전을 예방할 수 있습니다.

(3) 심근 손상 후 악화 방지 : 증상이 있거나없는 좌심실 기능 장애로 ACE 억제제를 사용하면 심각한 만성 심부전이 발생할 위험을 예방할 수 있습니다.

울혈 성 심부전의 합병증 합병증, 부정맥, 급사

울혈 성 심부전은 종종 부정맥, 폐 감염, 간 기능 장애, 신부전, 물 및 전해질 장애로 인해 복잡해집니다.

1. 부정맥 : 울혈 성 심부전 환자는 종종 상 심실 및 심실 성 부정맥을 앓고 있으며, 심실 세동과 같은 심한 부정맥은 사망으로 이어질 수 있으며, 갑작스런 사망은 총 사망자 수의 40 %에서 50 %를 차지하며, 울혈 성 심부전의 진행, 다양한 질병으로 인한 심부전의 심부전 율이 관상 동맥 심장병과 류마티스 성 심장병으로 가장 높으며, 1 차 질환으로 인한 부정맥은 많지 않으며, 부정맥을 찾아야합니다. 허혈, 전해질 불균형, 펌프 기능과 상호 작용하는 특정 약물, 칼슘 채널 차단제 및 일부 항 부정맥제, 디지털 중독 및 2 차 질병 등의 유도 요인과 같은 요인 기능이 불완전한 부정맥은 일시적이며 원인이 제거되면 부정맥도 개선됩니다.

2. 폐 감염 : 울혈 성 심부전 환자는 종종 폐 순환 혼잡을 동반하여 폐 감염 가능성을 증가 시키며, 심부전은 폐 감염의 중증도 및 예후를 결정하는 중요한 요소입니다.

3. 간 기능 부전 : 심장 기능 부전, 특히 올바른 심장 기능 부전 환자는 울혈 성 간 변화의 정도가 다르며 가역성 간성 울혈의 초기 증상이 있으며 만성 간 울혈은 심인성 간경변으로 이어질 수 있습니다.

4. 신장 부족 : 정상적인 상황에서 혈액은 주로 간 (17 % ~ 24 %), 신장 (15 % ~ 19 %) 및 뇌 순환 (10 % ~ 15 %)에 휴식 상태로 분포됩니다. 혈액의 최대 70 %가 말초 저항 증가 및 심장 출력 감소, 신장 혈류 감소, 사구체 여과율 감소 및 신장 혈류로 인해 휴식 또는 운동 중 근육 그룹, 심부전 환자에게 전달됩니다. 재배포 변경.

5. 수분 및 전해질 장애 : 심부전은 신경계 유체 조절 장애 및 이뇨 저항성 등으로 인해 불응 성 부종이 발생할 수 있으며, 신장 손상은 나트륨과 수분 보유를 악화시켜 결국 심장과 신장 사이에 악순환을 형성하며, 심부전은 종종 동시에 발생합니다 다양한 전해질 장애, 일반적인 저 나트륨 혈증, 저칼륨 혈증, 고 칼륨 혈증 및 저 마그네슘 혈증.

울혈 성 심부전의 증상 일반적인 증상 메스꺼움 분홍색 거품 같은 규폐증, 혈액 정지, 앉기, 호흡, 세 번째 심장 소리, 달리기 말, 심장 분비, 심근 영양 증가, 비장 과잉 행동

심부전의 기본 메커니즘에 따라 수축기 기능 장애와 이완기 기능 부전으로 나눌 수 있으며, 임상 적으로 병변의 심장 및 혈액 정체에 따라 좌심, 우심 및 전 심부전으로 나눌 수 있습니다. 좌 심부전이 더 일반적으로 시작되고,이어서 폐 고혈압으로 인해 우 심부전으로 이어지고, 단순한 우 심부전이 드물며, 수축기 기능 장애 및 이완기 기능 장애의 성능에 대해 개별적으로 논의됩니다.

1. 좌 심부전 증상 : 좌 심부전의 증상은 주로 폐 순환 혼잡으로 나타납니다.

(1) 피로, 피로 : 일반적으로 사지 약점, 일반적인 신체 활동은 피로, 왼쪽 심부전의 초기 증상입니다.

(2) 호흡 곤란 : 좌 심부전의 가장 초기의 가장 흔한 증상으로 폐 혼잡으로 인한 폐 기능 저하와 폐 기능 저하의 결과로 호흡 곤란은 육체 노동으로 인한 것입니다. 질병이 진행됨에 따라 "실험실 호흡 곤란"이라고하는 완화는 호흡이 가벼운 신체 활동에서 발생할 수 있으며, 노동력은 점차 감소하며, 일부는 발작성 야행성 호흡 곤란으로 나타납니다. 그러나 밤에 잠을 자고 갑자기 가슴 압박감, 숨가쁨 및 앉을 것을 강요해야하며, 앉은 지 몇 분 후에 더 가벼워 질 수 있지만, 천식이 동반되면 기침, 기침 거품이있는 사람은 심장병이라고 할 수 있습니다 천식, 중증의 경우 폐부종이 발생할 수 있으며 밤에는 발작성 호흡 곤란의 기전은 앙와위의 정맥 복귀 증가, 횡격막의 증가, 활력 감소 및 밤의 증언 증가와 관련이있을 수 있습니다. 휴식 중에는 호흡 곤란을 느끼고 앉는 동안 중력으로 인해 앉은 호흡이라고하는 반 휴식 위치 또는 앉은 자세를 취해야하므로 혈액이 신체의 처짐 부분으로 전달되어 폐를 줄일 수 있습니다 혈액, 폐 용량 증가 및 다이어프램을 줄일 수 있습니다.

(3) 급성 폐 부종 : 급성 폐 부종은 폐 간질로의 혈장 침윤, 폐포로의 침윤, 가스 교환에 영향을 미치고 심장 질환으로 인한 호흡 곤란, 기침, 기포 등을 의미합니다. "심장 폐 부종"이라고하는 급성 폐 부종은 가장 흔하고 가장 중요한 유형의 폐 부종이며, 심장 성 폐 부종의 모든 일반적인 원인은 여기서 논의 된 심폐 부종으로 인해 심각합니다. 급성 심근 경색, 유두근 파열, 류마티스 성 판막 심장병, 악성 고혈압, 급성 심근염, 좌심실 유출 관 폐쇄를 동반 한 비대성 심근 병증, 선천성 대동맥 협착증 및 심한 급 속성으로 인한 좌 심부전 부정맥 등은 일반적으로 좌심실 말기 이완기 압력 및 좌심방 압력 증가 및 폐 모세 혈관 압력이 30mmHg 이상 증가했으며, 폐 부종의 발달 과정 및 임상 증상에 따라 급성 폐 부종이 발생할 수 있습니다. 다음 다섯 가지 기간으로 나뉩니다.

1 발병 기간 : 증상이 일반적이지 않음 환자의 호흡 곤란이 때때로 불안과 불안으로 나타남 신체 검사 결과 피부가 창백하고 습하고 심장 박동이 증가한 것으로 나타났습니다 엑스레이 검사는 근사치 근처에 전형적인 그림자가있을 수 있습니다.

2 간질 성 폐부종 : 호흡 곤란, 거품 발생 없음, 앉은 호흡, 창백한 피부, 종종 청색증 증, 일부 환자는 경정맥 침착을 볼 수 있음, 폐에서 천명 냄새가 날 수 있음 젖은 목소리.

3 폐포 폐 부종 기간 : 빈번한 기침, 극심한 호흡 곤란, 기침 분홍색 거품 가래 및 기타 증상, 신체 검사 결과 폐에 물이 가득 차고, 기포가 있고, 천명음이 있고, 질식하며, 경정맥 정맥 분노 장, 머리핀 및 기타 공연.

4 충격 기간 : 중증 환자는이 기간에 들어갈 수 있으며 혈압 강하, 맥박 감소, 창백한 피부, 증가 된 청색증, 냉한 땀, 혼란 등으로 폐 음성의이 단계를 줄일 수 있지만 예후는 훨씬 나빠집니다.

5 죽어가는 기간 : 심장 리듬과 호흡이 심하게 무질서 해 죽습니다.

심장 출력의 차이에 따르면 급성 폐 부종은 임상 적으로 두 가지 유형으로 나뉩니다.

유형 I : "고출력 폐부종"또는 "심장 기능 이상성 폐부종", 임상 적으로 흔하며, 혈압이 발병 전보다 종종 높은 환자, 순환이 빨라지고 심 박출량이 증가하고 폐동맥 압력 그리고 폐 모세관 압력이 크게 증가하고 심 박출량이 상대적으로 증가하지만 실제로 발병 전보다 낮지 만 여전히 정상적인 사람의 휴식 상태보다 높습니다. 고혈압 성 심장 질환, 류마티스 성 심장 질환 (대동맥 판막 또는 승모판 역류), 매독 심장 질환, 과도한 수혈 또는 너무 빠른 수혈 등은 심장 전 부하를 줄이는 데 효과적입니다.

유형 II : "저출력 폐부종"또는 "심 박출량 감소 폐부종", 환자의 혈압이 일정하거나 감소하며, 심 박출량이 감소하고, 맥박이 약하며, 폐동맥 압력이 증가합니다. 넓은 범위의 급성 심근 경색, 심근염 확산, 류마티스 성 심장병, 고 승모판 협착증 또는 대동맥 협착증 등은 정맥 복귀 감소로 치료할 수 있으며 일시적인 영향을 줄 수 있지만 충격을 유발할 수 있습니다.

(4) 기침, 기침 및 객혈 : 폐포 및 기관지 점막 혼잡에 의해 발생하며, 기침은 좌 심부전의 주요 증상 중 하나이며, 급성 좌 심부전에서 더욱 두드러지며 때로는 심부전이 시작되기 전에 주요 성능, 기침은 종종 육체 노동이나 밤에 누워서 기침을 일으키며 기침을 일으킬 수 있습니다. 급성 폐부종이 발생하면 다량의 분홍색 거품 성 가래가 기침 될 수 있고, 승모판 협착증, 급성 폐부종 및 폐경 색이 조혈을 유발할 수 있습니다. 색상이 밝은 빨간색이고 금액이 불확실합니다.

(5) 기타 증상 : 좌심실 부전에서 청색증이 발생할 수 있으며, 야뇨증이 증가 할 수 있으며, 좌폐 동맥 팽창으로 인해 좌 발성 후두 신경으로 인한 쉰 목소리와 같은 증상이 나타날 수 있으며 심한 뇌 저산소증은 무기력 및 혼돈과 같은 정신 증상과 관련 될 수 있습니다. 혼수 상태에있을 수 있습니다.

(6) 징후 : 최초의 심장병 징후 외에 좌 심부전으로 인한 변화에는 주로 다음과 같은 측면이 포함됩니다.

1 심장 징후 : 왼쪽 심부전, 일반적으로 심장 비대증, 주로 왼쪽 심실 확대, 그러나 심근 경색 및 좌심방 부전으로 인한 류마티스 심장 질환 승모판 협착증으로 인한 왼쪽 심부전, 좌심실 없음 후자는 좌측 심방 확대, 정단 영역 및 그 내측 가청 및 이완 갤럽, 폐 판막 영역의 두 번째 심장 소리, 두 번째 심장 소리 역 분할, 좌심실은 상대 승모 판막이 발생할 때 크게 확장 될 수 있습니다 정점 부위의 불완전한 수축기 중얼 음, 빈맥 부비동은 종종 좌 심부전에서 발생하고 심한 심실 부정맥은 심한 경우에 발생할 수 있으며, 대체 정맥도 좌 심부전의 초기 중요한 징후 중 하나입니다.

폐의 2 가지 징후 : 발작성 야행성 호흡 곤란, 두 폐 모두 더 습한 목소리를 가지고 있으며, 천명음과 건조한 코골이, 흡입 및 호기 냄새가 뚜렷한 어려움, 급성 폐부종, 두 폐 습성 음, 천명음 및 음성으로 가득 찬 간질 성 폐부종에서 폐에는 건조하고 습한 음성이 없으며 폐호흡 음 만 약화되며 좌 심부전 환자의 약 1/4이 흉막 삼출을 유발합니다 ( 올바른 심부전 참조).

2. 오른쪽 심부전 증상 :

(1) 위장관 증상 : 장기 위장관 혼잡, 식욕 상실, 메스꺼움, 구토, 복부 팽창, 변비 및 위 복부 통증 증상, 중증 우 심부전의 개별 사례가 단백질 유발 장 병증으로 발생할 수 있습니다.

(2) 신장 증상 : 신장 기능 장애로 인한 신장 혼잡, 야뇨증, 소량의 단백질, 소량의 투명 또는 과립 튜브 유형 및 소량의 적혈구, 혈장 우레아 질소가 포함 된 소변 환자의 대부분은 심장 마비 교정 후 위의 이상 변경 사항을 정상으로 복원 할 수 있습니다.

(3) 간 부위의 통증 : 간장 혼잡 후 오른쪽 위 복부는 불편 함, 간 부위 통증, 심한 경우 급성 복부 및 기타 질병으로 심각한 통증과 오진을 유발할 수 있으며 만성 심부전 환자는 심장 마비를 일으킬 수 있습니다. 파생 간경변.

(4) 호흡 곤란 : 좌 심부전을 기초로, 폐 혼잡의 감소로 인해 우 심부전이 발생할 수 있으며, 호흡 곤란은 좌 심부전보다 적지 만 여전히 우 심부전이다. 호흡 곤란의 다른 수준.

(5) 징후 : 심장병의 원래 징후 외에 오른쪽 심부전으로 인한 변화에는 주로 다음과 같은 측면이 포함됩니다.

1 심장 징후 : 오른쪽 심부전은 왼쪽 심부전으로 인해 발생하므로, 심부전은 오른쪽 심부전에서 왼쪽 심부전보다 더 명백하며, 전체 심부 확대를 보여줍니다. 단순한 오른쪽 심부전 환자는 일반적으로 올바른 심실을 찾을 수 있으며 (또는) 우심방 비대, 우심실 비대가 중요 할 때, 왼쪽 흉골 경계에서 수축기 동안 강하고 강한 맥동이 있으며, xiphoid 과정에서 명백한 맥동이 종종 나타납니다. 이는 우심실 확대의 징후이기도합니다. 우심실 이완기 질화의 번짐, 우심실이 크게 확대되고, 삼첨판 청진 영역에서 삼첨판 역류가 발생할 수 있으며, 삼첨판 협착증이있는 경우 수축기 털이 많은 중얼 거리는 소리, 삼첨판 청진 영역에서 초기 이완기 중얼 거리 소리가 들릴 수 있습니다.

2 경정맥 충진 및 맥동 : 우 심부 하에서 우상 정맥의 상승, 외부 경정맥의 표면 정맥, 손의 등정 맥 및 설하 정맥이 비정상적으로 채워져 경정맥이 분명히 맞을 수 있습니다. 정맥 충전은 간 확대 또는 피하 부종보다 빠르기 때문에 올바른 심부전의 초기 징후입니다.

3 간 확대 및 압통 : 간 확대 및 압통은 피하 부종 전에 종종 발생하며, 모든 오른쪽 심부전 환자는 예외가 없으므로 오른쪽 심부전의 가장 중요하고 초기 징후 중 하나입니다. 간 경정맥 역류 징후 양성은 올바른 심부전의 중요한 징후 중 하나이지만 삼출성 또는 수축성 심낭염에서도 나타날 수 있습니다. 단기간에 올바른 심부전이 급격히 악화되면 간이 급격히 증가하여 제대까지 확장됩니다. 그리고 황달, 상승 된 트랜스 아미나 제, 심장 성 간경변증을 가진 장기 만성 우측 심부전 환자, 간 조직이 단단하고 날카 롭고 부드러움이 분명하지 않습니다.

4 처진 부종 : 경정맥 충진 및 간 확대 후 발생하는 처지는 피하 부종은 오른쪽 심부전의 전형적인 징후이며, 피하 부종은 신체의 처짐 부분에서 처음으로 나타나고, 올라가고, 발 앞의 부종, 발목 및 경골 특히 오후에는 질병이 악화됨에 따라 더욱 발달 한 것으로 나타 났으며, 침대 (척추 고환) 환자의 경우 발목과 허벅지 부종이 더 두드러졌습니다. 심한 심부전 환자, 전신성 지속 부종, 늦은 전체 심부전 환자에서 영양 실조 또는 간 기능 손상으로 인해 혈장 단백질이 너무 낮고 안면 부종이있을 경우 예후가 나쁩니다.

5 대부분의 흉막 삼출은 심부전 환자에서 발생합니다. 주로 정맥 압력 증가 및 폐 정맥 압력 증가 및 흉막 모세 혈관 투과성 증가, 더 자주 왼쪽 및 오른쪽 가슴, 종종 오른쪽 흉막액 오른쪽에 더 일방적 인 흉막 삼출이 보이며, 단순한 왼쪽 심부전 또는 오른쪽 심부전으로 인한 흉막 삼출 환자의 소수의 환자, 흉막 삼출은 호흡 곤란을 유발하거나 악화시킬 수 있으며, 흉막 삼출은 오른쪽으로 제한됩니다 더 많은 설명이 필요한 이유는 여러 가지가 있습니다.보다 합리적인 설명은 오른쪽 폐의 평균 정맥압이 왼쪽보다 높고 오른쪽 폐의 부피가 왼쪽 폐의 것보다 크고, 오른쪽 폐의 표면 여과 영역이 왼쪽 폐의 것보다 큽니다. 따라서 심부전은 종종 오른쪽 흉막 삼출에서 보이거나 오른쪽 흉막 삼출 량이 왼쪽 이상입니다.

6 복수 : 복수의 심부전 또는 심부전이 진행된 환자에서 복수를 볼 수 있으며, 이러한 환자는 종종 심장 성 간경변증이 있습니다.

7 머리핀 : 오른쪽 심부전 환자의 심장 박동이 왼쪽 심부전보다 현저히 나빠지지만 호흡의 어려움은 더 가벼우 며, 단순 오른쪽 심부전 환자의 경우, 머리는 주로 사지의 처지 부분과 신체의 주변 부분에 나타나는 말초입니다. 전체 심부전 환자에서 모발 가닥이 혼합됩니다. 즉, 중심 및 말초 모발 가닥이 공존합니다.

8 심낭 삼출 : 심하고 심부전의 심하고 지속적인 사례, 심낭 강의 비정상적인 액 누출, 심낭 삼출.

9 다른 증상 : 심부전 환자 중 일부는 홀수 맥박, 심한 심부전의 개별 사례, 신경 흥분, 불안 및 기타 증상이있을 수 있으며 심각한 영양 실조, 체중 감소 및 악액질이있을 수 있습니다.

3. 심부전 : 심부전은 왼쪽 및 오른쪽 심부전을 모두 가지고 있습니다.

울혈 성 심부전 검사

1. 물, 전해질 불균형 및 산-염기 균형 장애; 저칼륨 혈증 또는 칼륨 결핍; 저 마그네슘 혈증, 저 나트륨 혈증.

2. 심방 나트륨 이뇨 펩티드 (ANF)의 혈장 농도는 증가하지만 심부전 말기에서 농도가 감소 될 수 있습니다.

3. 소변 정기 검사에는 소량의 단백질, 적혈구, 투명 튜브 타입 또는 과립 튜브 타입이 있습니다.

4. 혈청 빌리루빈, 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 (알라닌 아미노 트랜스퍼 라제) 및 아스 파르 테이트 아미노 트랜스퍼 라제는 약간 증가 할 수 있으며, 유의하게 증가한 사람들은 급성 우 심부전, 때때로 만성 우 심부전에서 더 흔합니다.

5. 약한 아조 혈증, 낮은 염화물 대사성 알칼리증 및 대사성 산증이있을 수 있습니다.

6. X- 레이 검사 : 좌심실 부전의 X- 레이 검사는 좌심실 또는 좌심방 확대, 폐 혼잡, 간질 성 폐부종, 폐포 폐부종 및 폐정맥 압력의 다른 변화, 만성 좌 심부전, 폐 사이의 흉막 비후 또는 소량의 흉막 삼출, 왼쪽 심부전 후 이차적 인 심부전, X- 선 검사에서 심장이 옆으로 확장 된 것, 단순한 오른쪽 심부전, 보이는 우심방 및 우심실 확대, 폐 이 분야는 명확하고 또한 우수한 대정맥 그림자가 넓어지며 양측 또는 일측 흉막 삼출, 만성 폐 심장 질환, 폐기종, 심한 폐 조직 및 기관지 감염의 징후로 인한 오른쪽 심부전이 동반 될 수 있습니다.

7. 혈액 순환 시간의 결정 : 좌 심부전 환자는 대부분 20-30 초 (통상 값은 9-16 초)에서 팔-언어 순환 시간이 연장되었으며, 우 심부전 환자는 8 초 이상에 도달 할 수있는 팔-폐 시간이 연장되었습니다 (정상 4 ~). 8)) 동시에, 왼쪽 심부전, 팔-언어 시간이 크게 연장 될 수 있으며, 단순한 오른쪽 심부전 환자의 경우, 팔-언어 순환 시간은 정상 범위에 있어야합니다.

8. 심전도 검사 : 심전도 검사는 심방, 심실 비대, 부정맥, 심근 경색 및 기타 기본 심장 질환에서 찾을 수 있습니다. 심전도의 V1 납 P 파 단자 벡터 (PTF-V1)는 좌심실 기능 장애의 좋은 지표입니다, 연구 PTF-V1은 좌심방과 좌심실의 부하와 기능적 상태를 간접적으로 반영 할 수있는 폐 쐐기 압과 특정 관계가 있음을 나타내며, 승모판 협착증이 없으면 PTF-V1이 -0.03mm / s 미만인 경우 조기 왼쪽을 나타냅니다. 심부전의 존재.

9. 심장 기능 검사 및 혈역학 모니터링 : 심장 기능 검사 및 혈역학 모니터링은 주로 급성 심근 경색으로 인한 펌프 장애에 사용되었으며 최근에는 심근 병증 및 판막 심장병에 사용되었습니다. 노화, 특히 비 침습성 혈역학 적 모니터링 기술의 개발은 다양한 심장병 변화에 널리 사용되어 왔으며, 심부전의 진단 및 치료에 중요한 가치를 갖는다.

(1) 임상 적 의의 :

1 조기 진단, 심장 펌프 기능 평가 : 임상 병상 관찰, 심전도, X- 레이 검사는 많은 진단 정보를 제공 할 수 있지만, 심장 펌프 기능 변경을 정확하고시기 적절하게 반영하는 것은 어렵고, 심장 펌프 기능의 많은 혈역학 적 변화가 발생할 수 있습니다. 상기의 다양한 검사 전에, 혈류 역학적 모니터링을 다양한 혈역학 적 정확한 파라미터를 얻기 위해 제 시간에 수행 할 수 있으며, 이는 조기 진단 및 심부전의 조기 치료에 대한 객관적인 기초를 제공한다.

2 임상 분류를 안내하고 합리적인 치료 계획을 선택하십시오. 혈역학 적 변화에 따라 심장 펌프 장애가 다른 유형으로 나눌 수있는 경우 다른 유형은 다른 치료 옵션을 채택해야합니다.

3 효능 평가 : 혈관 확장제의 임상 치료에서 종종 혈역학 모니터링으로 모니터링해야합니다. 그렇지 않으면 용량이 마스터하기 쉽지 않습니다. 심부전 치료 과정에서 다양한 약물의 효능을 평가하고 적절한 약물 및 조합을 선택할 수 있습니다. 최근에, "약물 요법 정보 피드백 시스템"에 컴퓨터 개입이 적용 됨으로써 혈역학 적 모니터링이 새로운 시대로 들어 섰다.

4 예후 : 펌프 고장의 발생률, 중증도 및 사망률은 심장 기능과 밀접한 관련이 있으며, 혈류 역학 매개 변수는 예후 및지도 치료를 나타낼 수 있으며, 우심실 경색 중 혈역학 적 모니터링 또한 특별한 의미가 있습니다. 우심실 기능 장애가 심하고 예후가 좋지 않습니다.

(2) 관찰 지표 : 혈역학 지표는 다음과 같은 범주로 나눌 수 있습니다.

1 압력 표시기 : 동맥 혈압, 방실 압, 폐 모세관 쐐기 압, 중앙 정맥압을 포함합니다.

②血流量：包括每搏量，每搏指数，每分钟心排血量，心排血指数等。

③容量：各房室收缩与舒张时的容积。

④阻力：包括外周总阻力，肺总阻力，肺小动脉阻力等。

⑤时间指标：包括等容收缩期，射血前期，射血期，快速射血期，缓慢射血期，等容舒张期，快速充盈期，缓慢充盈期，心房收缩期，或用其相互比值计算收缩时间间期等。

⑥速率指标：指在单位时间内容量，压力，形态变化的程度。

⑦综合指标：求出压力，容量，时间，流量各种相互之间关系，以求客观评价心功能。

(3)监测方法：血流动力学监测方法可分为有创伤性和无创伤性两大类，创伤性血流动力学监测主要是心导管检查技术，包括常规右心导管，常规左心导管，气囊漂浮导管和微型心导管，还有动脉穿刺测压及中心静脉压测定等监测方法，在无创伤性血流动力学监测技术中，主要是指心机械图(包括心尖搏动图，颈动脉搏动图，颈静脉图，桡动脉脉搏图)，阻抗图(心阻抗血流图，肺阻抗血流图，肝阻抗血流图)，超声心动图，心音图，核素显像等。

充血性心力衰竭诊断鉴别

진단 기준

1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。

(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。

(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。

(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。

(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。

(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。

(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。

(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。

(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。

(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。

(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。

2.临床型心力衰竭的诊断：

(1)充血性心力衰竭：

①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：

A. 주요 조건 :

a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。

b.颈静脉怒张或搏动增强。

c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。

d.心脏扩大。

e.急性肺水肿。

f.非洋地黄所致交替脉。

g.第三心音奔马律。

h.颈静脉压升高>15cmH2O。

i.循环时间>25s。

jX线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。

k.肝颈静脉逆流征阳性。

B. 이차 조건 :

a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。

b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。

c.劳力性呼吸困难。

d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。

e.胸腔积液。

f.潮气量降低最大量的1/3。

g.心动过速(心率≥120次/min)。

主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。

C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。

这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。

②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。

根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：

Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。

Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。

Ⅲ级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。

Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。

③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：

A.诊断依据：

a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。

b.体检无心界扩大或仅轻度增大。

(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。

上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：

①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。

②有呼吸困难等左心衰竭症状。

③体检和X线检查示肺淤血。

④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。

차별 진단

1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。

(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。

(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。

(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。

(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。

(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。

(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。

2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。

(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。

(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。

(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。

(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。

(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。

3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。

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