성인 호흡 곤란 증후군

성인 호흡 곤란 증후군 소개 성인 호흡 곤란 증후군 (ARDS)은 폐 외부 또는 폐 내부의 심각한 질병으로 인한 급성 삼투 성 폐부종 및 진행성 저산소 성 호흡 부전 환자에서 정상적인 심폐 기능입니다. 원인은 다르지만 폐 조직 손상의 병리학 적 및 기능적 변화는 거의 동일합니다. 임상 증상은 급성 호흡 곤란, 내화성 저산소증, 임상 유사한 호흡 곤란 증후군, 병인 및 병인으로 인해 발생합니다. 동일하지 않기 때문에, 왕관은 차이를 보여주기 위해 "성인"이며, 질병이 시작되고, 빠른 진단이 이루어지며, 조기 진단 및 치료가 아니라면 사망률이 50 % 이상 (25 % -90 %)으로 높으며 종종 더 더러운 것으로 사망 기능이 고갈되었습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 3 % 취약한 사람 : 중년 및 중년층에서 더 흔함 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 세균성 폐렴

성인 호흡 곤란 증후군의 원인

외상성 외상성 감염 (20 %) :

화농성 감염은 박테리아 독소 또는 세포 파열 생성물이 폐 순환계로 들어가게 할 수 있습니다. 내 독소의 작용으로 혈관 내 물질이 체내에 분비되어 모세관 투과성을 증가시킬 수 있습니다. 감염은 폐로 옮겨져 폐 기능 부전으로 이어질 수 있습니다.

과도한 혈액 손실 (15 %) :

충격 및 외상으로 인한 많은 양의 혈액 손실로 인한 낮은 혈액량은 심장 출력 감소 및 폐 혈류 감소를 유발할 수 있습니다. 폐 혈액량의 감소와 전신 순환으로부터 미세 대사 체의 지속적인 수용으로 인해 폐 혈관 층이 막혀 가스 교환의 진행을 방해 할 수 있습니다.

외상성 뇌 손상 (10 %) :

뇌 외상은 강한 교감 자극을 자극하여 말초 혈관 수축을 유발하고 급성 심부전과 폐 부종이 발생할 수 있기 때문입니다.

ARDS는 여러 가지 이유로 발생하는 급성 폐포-모세 막 손상입니다. 일부 이유는 폐의 직접적인 손상입니다 : 1 연기 흡입, 유독 가스, 위 내용물 및 익사; 2 과도한 헤로인 또는 살리 실 레이트 복용; 3 박테리아, 바이러스 및 곰팡이 등으로 인한 폐 감염, 4 지방, 양수 및 혈전증이 폐색전증을 유발 함, 5 폐 타박상, 방사선 손상 및 산소 중독 등 일부 전신 병리학 적 과정은 패혈증, 충격, 혈관 내 확산과 같은 폐 손상을 유발할 수 있습니다 응고, 알레르기 반응, 외상 및 화상, 40 % 이상의 화상 면적은 Pao2의 현저한 감소를 초래할 수 있으며 일부 치료는 혈액 투석, 체외 순환, 나일론 실크를 사용하여 백혈구 제거와 같은 ARDS를 유발할 수도 있습니다.

병변의 다른 원인과 특성에 따르면, ARDS는 외상 후 습식 폐, 패혈증 폐, 충격 폐, 수혈 후 폐, 미세 혈관 누출 증후군, 울혈 성 무기폐, 히 알린 질환, 신흥 폐와 같은 20 개 이상의 이름이 있습니다. 증후군, 좀비 증후군, 진행성 폐 강화 등

성인 호흡 곤란 증후군의 병리학 적 변화

다양한 원인으로 인한 급성 폐포 모세 혈관 손상의 병리학 적 변화는 비슷하며 급성기와 만성 병변으로 나눌 수 있습니다.

(1) 급성 병변

주로 광범위한 폐포 혈관 내피 및 폐포 상피 손상으로 인한 폐 부종의 경우, 우선 간질 부종, 폐포 부종, 폐 중량 최대 3 배, 폐포 공동의 액체 단백질 함량, 심지어 피의 액체, 혈액 세포, 대 식세포, 세포 파편, 비정질 물질, 피브린 스트립 및 표면 활성 물질의 잔류 물이 있으며, 때로는 세포 파편 및 단백질과 같은 물질이 피브린 메시에 투명한 막을 형성합니다.

(2) 만성 병변

발병 후 며칠이 지나면이 병이 만성기에 들어가고 2 주 후에 섬유증이 발생할 수 있습니다 II 형 상피 세포 증식은 퇴행성 괴사 1 형 폐포 상피 세포를 대체하고 다양한 세포의 침윤은 폐포 중격 증가를 증가시킵니다. 폐포 덕트의 두꺼운 폐포 공동 및 단백질이 풍부한 액체는 기계화되어 섬유증을 형성합니다.

성인 호흡 곤란 증후군의 병인

ARDS의 병리학은 주로 폐부종과 폐 세포 부종, 그리고 그에 따른 세포 증식과 섬유증에 의해 발생하며, 세포 증식과 섬유증의 기전은 염증 복구와 동일하므로 급성 폐 손상 기전이 강조된다.

ARDS 환자는 폐 고혈압이 있으므로 일부 사람들은 폐 미세 혈관 고혈압이 폐 부종의 원인이라고 강조하지만 환자의 폐 웨지 압력은 종종 높지 않아 모세관 압력이 반드시 높지 않다는 것을 나타내며, 부종 유체 단백질 함량이 풍부하며 동물 실험에서도 입증됩니다. ARDS와 유사한 동물 모델에서 폐 림프액 유속이 증가하고 혈장 림프액 대 혈장 단백질 농도의 단백질 농도 비율이 0.7보다 큽니다.이 시점에서 정맥 주사 된 중합체 덱스 트란 (분자량 500,000)이 폐포 액에 침투하여 ARDS의 폐 부종은 주로 삼투 성 폐 부종이며, 이는 폐포 모세관 막 손상으로 인한 투과성 증가로 인해 발생합니다.

ARDS에서 폐포 모세관 투과성 증가의 메커니즘은 완전히 밝혀지지 않았으며, 일부 원시 원인은 폐포 모세관 막을 직접 손상시켜 위산 흡입, 유독 가스, 연기, 방사선 손상 및 세포 독성 효과와 같은 투과성을 증가시킬 수 있습니다. 많은 실험에서 2 차 손상, 즉 폐에 백혈구와 혈소판의 축적으로 인한 폐포 막 손상이 더 중요한 것이 투과성을 증가시키는 것으로 나타났습니다.

(1) ARDS의 발병 기전에서 호중구의 역할

ARDS 환자의 말초 혈액 내 호중구 수는 감소하고 폐 생검은 폐에 호중구 축적과 침윤을 보이며 기관지 폐포 세척의 호중구는 20 ~ 100 배 증가 할 수 있으며 현재는 호중구가 일반적으로 고려되고 있습니다. 폐의 미세 혈관 막 및 폐포 상피에 손상을 초래하는 폐에서의 응집, 활성화, 산소 자유 라디칼, 프로테아제 및 지질 대사 물의 방출은 ARDS 폐 부종의 주요 발병 기전이다.

1. 호중구는 폐 혈관 구조에 축적됩니다 일반적으로 호중구의 약 10-20 %가 폐 모세관에 똑 바른 입체 위치에 축적됩니다 이것은 폐포가 거의 천이기 때문에 물리적 인 구금입니다 세그먼트 모세관, 각 모세관은 1 ~ 30μm (평균 8μm), 직경 1 ~ 15μm (평균 5μm), 폐동맥에서 폐정맥으로의 혈액 세포, 100 개 이상의 모세 혈관 노드를 통과하는 호중구 직경 모세 혈관의 직경보다 크기가 크고 적혈구보다 구형에 가까우므로 변형성이 나쁘고 변형 속도가 느리기 때문에 폐 모세관에서 호중구를 쉽게 구금 할 수 있습니다. 백혈구 보유는 폐 혈관 저항 및 폐 동맥 압력에 거의 영향을 미치지 않으며, 물리적으로 구금 된 호중구는 일반적으로 폐포 공간에 들어 가지 않으므로 정상적인 인간 기관지 폐포 용출액에서 세포의 90 ~ 95 %가 대 식세포입니다.

ARDS 동안 폐 맥관 구조에서 호중구의 축적은 케모카인의 작용의 결과 인 화학적 접착 성이며, 실험에 따르면 호중구는 케모카인에 의해 그리고 혈관 내피 세포 사이에서 활성화되는 것으로 나타났다. 친화력이 현저히 향상되고, 폐포 모세관의 총 면적은 60m2이며, 말초 혈액에서 백혈구 수를 줄이기 위해 많은 수의 호중구가 부착 될 수 있습니다.

많은 종류의 케모카인이 있으며, 주로 보체 활성화 산물 C5a, 피브린 분해 산물 (FDP), 류코트리엔 B4 (LTB4), 히드 록시 라키 페 노산 (HETE) 및 트롬 복산 A2 (AXA2)와 같은 아라키돈 산 대사 물이 있습니다. ), 혈소판 활성화 인자 (PAF) 및 기타 화학 주성 단백질, 펩타이드 및 지질, 그중에서 더 많은 연구가 보체의 역할이며, 혈장 C5a는 종종 ARDS의 임상 진단 8 시간 전에 증가합니다. 폐 혈관 내피 세포에 직접 손상을주지 않으며 호중구를 활성화시켜 손상을 유발하며, 양 관류의 보완은 질소 겨자와의 재관류에 의해 감소 ​​된 과립구의 보완과 같은 폐부종을 유발할 수 있습니다. 폐부종의 발생은 명백하다 활성화 된 호중구는 간질 성 폐에 침투하여 폐포 공간에 들어갈 수있다 ARDS 환자의 기관지 폐포 세척에는 보체 단편과 다수의 호중구가 있으며 최근에는 중성 과립이 발견되었다. 세포 표면에는 과립구의 부착 및 식균 작용과 관련된 당 단백질 그룹이 있으며 대 식세포 -1 (Mac-1) 림프구 기능 관련 항원 -1 (림프구 기능)입니다. Mac-1이 부착 기능과 가장 밀접한 관련이있는 관련 영양소 -1, LFA-1), 소량의 Mac-1만이 정상 호중구 표면에 발현됩니다. 병리학 적 조건에서 케모카인의 작용은 중성 입자를 만듭니다 세포 표면에서 Mac-1의 증가 된 발현은 호중구와 혈관 내피 세포 사이의 접착을 촉진한다.

2, 동물 실험에서 폐포-모세 막에 대한 호중구 손상 내 독소, 공기 및 phorbol myristate acetate (PMA)로 활성화 된 급성 폐 미세 혈관 손상을 복제 할 수있는 기타 모델의 정맥 주사 호중구를 분리 된 폐로 관류하면 폐 모세관 투과성을 증가시킬 수 있습니다. 예를 들어, 하이드 록시 우레아, 질소 머스타드 등은 동물의 호중구 수를 줄이고 내 독소, 공기 색전증 등이 폐 미세 혈관을 손상시킵니다. 유의미하게 완화 된 세포 배양은 호중구가 폐동맥 내피의 단일 층의 투과성을 증가시키기 위해 내피 세포에 단단히 분비되는 것을 발견하였으며, 상기 설명은 감소되고, 세포 배양은 호중구가 밀접하게 부착되어야한다는 것을 발견해야한다 내피 세포는 단층 폐동맥 내피의 투과성을 증가시킬 수 있으며, 호중구의 부착 및 활성화는 ARDS의 발병 기전에서 중요한 역할을하며 호중구 활성화 동안 산소 자유 라디칼 및 프로테아제의 방출이 될 수있다. 지질 대사 물 및 펩티드는 폐포-모세관 막에 손상을 일으킨다.

(1) 산소 자유 라디칼의 영향 : 호중구가 활성화되면 휴식시보다 산소 소비가 급격히 증가하여 수십 배에서 수십 배로 증가하며, 이때 세포막의 NADPH 산화 효소가 활성화됩니다. 환원 코엔자임 II (NADPH)를 산화 된 형태 (NADP)로 변환하고, 산소 분자는 전자를 얻어 과산화물 음이온 O2-를 형성하며, O2-는 또한 H2O2와 OH ·, 정상적인 호중구 및 활성화 제 PMA를 생성 할 수 있습니다 단리 된 폐의 관류는 폐부종을 유발할 수 있으며 부종 액은 단백질 함량이 높습니다. 만성 만성 육아 종증 환자의 호중구 및 PMA 주입이 만성 육아 종증 환자의 호중구로 인해 폐부종을 유발하지 않는 경우 NADPH 산화 효소 부족, 산소 자유 라디칼 생성 감소, 또한 과산화물 디스 뮤 타제 (SOD), 카탈라아제, 퍼 옥시 다제, 디메틸 티오 우레아 등과 같은 산소 자유 라디칼 스 캐빈 저의 정맥 주사 실험 동물의 급성 폐 손상을 완화시킬 수 있으며, 호중구는 산소 자유 라디칼을 방출함으로써 폐 손상을 활성화시키는 것을 볼 수있다.

폐 미세 혈관 내피 및 폐포 상피 세포에 대한 산소 자유 라디칼 손상은 다음과 같은 측면을 가질 수있다 : 1 세포막 및 소기관 막에 작용하여 지질 과산화를 일으켜서 세포막 및 세포막의 구조 및 기능을 손상시킨다; 2 효소에 작용하는 것, 비활성화; 3 α1- 프로테아제 억제제에 작용, 비활성화, 리소좀 방출 프로테아제에 의한 조직 파괴 강화; 4 혈장 성분에 작용하여 강한 화학 유인 물질을 형성 할 수 있음 더 많은 호중구가 폐에 축적되고 활성화되어 더 많은 산소 자유 라디칼을 생성하여 긍정적 인 피드백을 형성하고 폐 손상을 악화시킵니다.

(2) 프로테아제의 역할 : 호중구의 리소좀은 다양한 중성 프로테아제와 산 프로테아제를 함유하고 있으며, 호중구가 활성화되거나 파괴 될 때이 효소는 주변 단백질의 분해 및 조직 구조를 유발할 수 있습니다. 폐포-모세 막의 파괴가 증가함에 따라 호중구 엘라 스타 제가 더 많이 연구되고 있는데, 예를 들어, ARDS 환자의 기관지 폐포 용출액에서 엘라 스타 제의 활성이 매우 높고 동물이 주사 된 것으로 밝혀졌다. 독소 또는 올레산이 ARDS 모델을 복제 할 때, 혈장 및 폐포 용출액의 엘라 스타 제 함량도 증가합니다; 호중구 엘라 스타 제를 동물에 주사하면 폐 혈관 내피 및 폐포 상피의 투과성을 증가시킬 수 있습니다. 엘라 스타 제는 내피 세포 분산 등으로 이어지고, 호중구 엘라 스타 제는 ARDS에서 폐 손상과 관련이 있으며 엘라 스타 제는 엘라스틴, 콜라겐, 피브로넥틴 (FN) 등, 피브로넥틴을 내피 세포에서 분해 할 수 있음을 나타냅니다. 내피 세포와 내피 세포와 기저막은 "앵커"역할을하고 피브로넥틴이 손상된 다음 혈관 투과성 증가하십시오.

간 및 폐포 대 식세포는 α1- 프로테아제 억제제 (α1-PI)를 합성 할 수 있으며, 이는 엘라 스타 제를 억제하지만, ARDS 환자에서 혈장 α1-PI는 정상일 수 있지만, 기관지 폐포 용출액에서는 α1-PI 일 수있다 호중구에 의해 생성 된 자유 라디칼의 산화 적 불 활성화에 의해 야기 될 수있는 활성이 감소된다. 프로테아제 및 프로테아제 억제제 사이의 불균형은 프로테아제의 조직 손상을 추가로 손상시키고 폐포-모세관 막의 투과성을 증가시킨다.

3, 지질 대사 산물 내 독소와 많은 다른 병원성 요인의 역할 호중구, 대식 세포, 비만 세포, 내피 세포 및 기타 세포막 포스 포 리파제 A2를 활성화, 막 인지질은 아라키돈 산으로 분해됩니다. 프로스타글란딘은 시클로 옥 시게나 제에 의해 생성되고 류코트리엔은 리폭 시게나 제 경로에 의해 생성되며, 일반적으로 류코트리엔, TXA2 및 PGF2α는 폐동맥을 수축시켜 폐 고혈압을 유발하고 폐 미세 혈관 투과성을 증가시킬 수 있다고 여겨진다. PGI2와 PGE1은 혈관 확장, 혈압 강하 및 혈관 투과성 감소 효과가 있으며, 급성 폐 손상이있는 동물 및 환자에서 폐포 용출액 및 혈액 TXA2, PGF2α 및 LT가 증가하고 실험 결과 PGI2 및 PGE1은 급성 폐 손상에 치료 효과가 있으며, 백혈구, 대 식세포, 비만 세포 및 내피 세포의 활성화는 혈소판 활성화 인자 (PAF)를 방출 할 수 있으며, 혈소판 응집 및 TXA2 합성을 촉진하여 미세 혈관 투과성을 유발할 수 있습니다. 증가하십시오.

4, 대 식세포 및 다른 단백질 물질의 활성화 후 단백질 물질의 역할이 풀릴 수 있으며, 그중 가장 중요한 것은 내 독소 혈증 동안 종양 괴사 인자 (TNF) 및 인터루킨 IIL-1), 인간 및 동물 혈장입니다 TNF 및 IL-1 증가, TNF는 폐 혈관 투과성을 증가시키고 폐에 호중구 축적을 촉진 할 수 있습니다 .IL-1은 T 림프구를 자극하여 인터류킨 -2 (IL-2)를 생성합니다. 또한 폐 혈관 투과성을 증가시킵니다.

결론적으로, 호중구 대 식세포는 폐에 축적되고, 많은 수의 산소 자유 라디칼 및 프로테아제 및 지질 대사 산물 및 단백질의 방출을 활성화시켜 폐포-모세관 막의 손상 및 투과성을 유발하는 것으로 일반적으로 여겨진다. 백혈구 감소증 환자가 패혈증을 앓고있는 경우에도 폐부종으로 이어질 수 있지만, 폐호 중증으로 인한 폐 손상도 발생할 수 있지만, 동물성 호중구 감소증을 일으키는 약물을 사용하면 올레산으로 인한 폐 손상에 큰 영향을 미치지 않습니다. 말초 혈액의 호중구 수가 폐 순환의 과립구 수를 반드시 반영 할 필요는 없으며 급성 폐를 유발하기 위해 얼마나 많은 호중구 활성화가 필요하기 때문에 이러한 사실은 호중구의 병원성 역할을 거부하기에 충분하지 않습니다. 손상은 알려져 있지 않으며, 폐 혈관에 정상적으로 축적 된 호중구의 일부만이 폐를 손상시키고 ARDS를 유발할 정도로 활성화됩니다.

(B) ARDS의 발병 기전에서 응고 시스템의 역할

ARDS 환자의 폐 생검 및 사후 마취는 폐 혼혈, 부종, 출혈 및 히아 린 막 형성, 확산 성 혈관 내 응고, 저산소 혈증 및 폐 순응을 가진 ARDS 환자 전에 폐 동맥 혈전증이 발생할 수 있음을 발견했습니다. 성적인 소형화는 DIC가없는 것보다 훨씬 무겁습니다. 호중구 활성화 및 폐 조직 손상, 폐 혈관 내피 손상 및 혈액 정지에 의해 방출되는 물질은 폐에서 혈소판 응집 및 혈관 내 응고를 유발하여 미세 혈전을 형성 할 수 있습니다. 광범위한 미세 혈전 형성은 다음을 유발할 수 있습니다 : 1 폐 순환 저항 증가 폐동맥 압력 증가, 막히지 않은 폐 혈관의 혈액량 및 모세 혈압 증가, 폐 부종으로 이어짐; 혈관벽의 혈관 활동 및 혈전 손상으로부터 혈소판 분비 이 물질은 피브린에 의해 분해되어 혈관 투과성을 증가시키고 삼투 성 폐부종을 유발할 수 있습니다 .3 혈소판 소비, 피브린 분해 생성물의 항응고제 효과 및 혈관벽 손상은 폐내 출혈을 유발할 수 있습니다; 4 혈소판 방출 5- HT와 같은 매개체는 기관지를 수축시키고 폐 환기에 영향을 미칩니다. 최근 몇 년 동안, 섬유소 분해 산물 (FDP)의 가장 두드러진 효과는 심각한 것으로 밝혀졌습니다. 화상 또는 감염된 상처를 가진 환자의 경우, ARDS 병용 환자의 혈액에서 FDP 수준이 ARDS가없는 환자의 혈액 수준보다 훨씬 높으며, ARDS의 질병과 FDP의 농도 사이에는 일정한 상관 관계가 있습니다. 피브린 단편 D (FD)를 토끼의 혈관에 주사하면 진행성 말초 혈액 혈소판 감소증, 간질 폐의 백혈구 침윤, 폐 혈관 투과성 및 폐 기능 부전; 혈장 알부민, 피브린 및 피브린 단편 E의 주입과 같은 위의 병변은 나타나지 않으며, 작은 판에있을 가능성이 높습니다 FD에 결합하여 혈소판을 활성화시켜 혈소판 응집 및 방출 반응을 유발하는 FD- 특이 적 막 수용체가 있으며, 또한 FD는 폐의 호중구의 응집, 접착 및 활성화를 촉진하여 화학 요법을 촉진하는 화학 주성 화합물입니다. 폐 손상.

폐동맥 상피의 투과율은 폐포 상피보다 10 배 높기 때문에 폐동맥 상피의 폐 모세관 투과도 변화는 폐포 상피의 변화보다 빠르므로 폐 간질 부종이 먼저 발생한 후 폐포 부종이 발생하여 폐포 부종이 발생합니다. 상피 세포에 의해 생성 된 계면 활성제의 감소는 무기폐 및 기능적 분로로 이어질 수있다.

패혈증, 쇼크 등의 전신 병리학 적 과정에서 호중구는 폐뿐만 아니라 간, 신장, 내장, 심장, 내분비 기관 등에서 혈관 내 응고로 인한 혈관 내피 및 조직 손상에 부착됩니다. 이로 인해 ARDS는 폐 손상으로 만 간주 될 수 없지만 폐의 혈류가 가장 크고 모세 혈관의 면적도 가장 커서 폐가 가장 큰 영향을 받아 환자가 주로 급성 호흡 부전을 나타냅니다.

성인 호흡 곤란 증후군에서 폐 호흡기 기능의 변화

ARDS로 인한 외부 호흡 부전은 주로 폐포 환기-혈류 흐름 불균형과 저산소증 호흡 부전으로 특징 지어지는 확산 장애에 의해 발생합니다. 매우 심한 경우에는 총 폐포 환기가 줄어들 때 고혈압이 발생할 수 있습니다. 증후군 호흡 부전.

(a) 폐포 환기-혈류 비율의 불균형

II 형 폐포 상피 세포가 손상됨에 따라, 계면 활성제의 생성이 감소되고, 폐포 부종으로 인해 계면 활성제가 희석 및 파괴되고, 폐포과 호흡에 의해 소비 된 계면 활성제가 폐포 표면 장력을 증가시키고 폐 순응도를 감소시킨다. leulectrienes 및 기타 기관지 수축에 의해 방출되는 기능성 분로 및 진정한 분로, 호중구 및 기타 매체를 유발하는 무기폐로 이어지고, 부종 액은 작은기도를 막고, 폐는 가스로 폐 환기 장애를 유발하고 기능적으로 분로를 형성합니다. , 폐 혈류의 30 %까지의 유속, 폐 혈전증, 혈관 활성 물질로 인한 폐 혈관 수축 및 혈관의 폐 혈관 부종 압박을 갖는 ARDS 환자는 폐동맥에 대한 폐 혈관 저항을 증가시킬뿐만 아니라 증가 된 압력은 사 공간 환기를 증가시킬 수 있으므로 폐포 환기-혈류 불균형이 환자의 호흡 부전의 가장 중요한 원인입니다.

(2) 확산 기능 장애

폐 간질 및 폐포 부종, 만성기 및 폐 섬유증에서 투명 막의 형성 및 세포의 증식은 확산 막의 두께를 증가시켜 확산 기능 장애를 유발할 수 있습니다.

(3) 폐포 환기의 감소

ARDS에서 폐 병변의 분포는 고르지 않으며 폐 순응도가 감소하여 제한적인 인공 호흡과 작은기도 폐쇄로 인한 폐쇄성 인공 호흡으로 인해 부분 폐포 환기 감소, 영향을받지 않거나 더 가벼운 폐포 보상 환기가 향상되고 과도한 이산화탄소가 배출되어 환자의 Paco2가 감소합니다 폐포-모세 막 손상이 더 광범위하고 심하면 폐 전체의 전체 폐포 환기가 감소하고 CO2가 유지되고 고혈압이 발생합니다. 이 시점에서 Pao2는 더 떨어질 것입니다.

폐 환기 장애, Pao2는 혈관 화학 수용체, 폐 울혈 및 폐 부종의 자극을 감소시켜 J 센서를 자극하여 환자의 호흡 곤란을 유발합니다. [사악 폐 모세관 수용체는 폐포 모세관 옆에 위치하여 모세 혈관을 느낄 수 있습니다 스트레스가 자극을 받고 폐 정체와 폐 부종이 자극과 반사에 의해 유발됩니다.

성인 호흡 곤란 증후군 예방

ARDS의 예후는 일차 질환의 정확성과 치료에 대한 반응과 관련이 있으며, 중증 감염으로 인한 패혈증을 통제하지 않으면 예후가 매우 나쁘고 골수 이식의 사망률은 거의 같습니다. 100 %, 다기관 부전으로 복잡한 경우, 예후는 매우 열악하며, 1 주일 이상 지속되는 3 기관 부전과 같은 영향을받는 기관의 수 및 속도와 관련이 있으며, 사망률은 98까지 높을 수 있습니다. 적극적인 치료 후, 지속적인 폐 혈관 저항이 증가하면 지방 색전증의 예후로 인한 ARDS, 적극적인 치료 후 기계적 환기는 90 % 생존, 급성 폐부종 및 자극성 가스로 인한 ARDS를 달성 할 수 있습니다. 현장 적시 치료는 더 나은 결과를 얻을 수 있으며, PEEP0.98 (10cmh20) 치료 후 ARDS를 가진 다른 환자, PaO2는 예후를 유의하게 증가시켰다. 빠른 ARDS 구호를 가진 대부분의 환자는 정상으로 돌아올 수 있으며, 폐 기능 이상이있는 ARDS 회복기의 40 % 중 20 %는 폐쇄성 환기 손상, 30 % 감소 된 확산 및 20 % 운동 중 PaO2 감소를 나타 냈습니다.

성인 호흡 곤란 증후군의 합병증 합병증 세균성 폐렴

급성 호흡 곤란 증후군 환자의 질병 직후 며칠 또는 몇 주 후에도 상태가 해결되지 않으면 산소 공급 부족으로 인해 다른 장기의 합병증이 발생할 수 있으며, 저산소증은 신부전과 같은 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 급성 호흡 곤란 증후군 환자가 폐 감염을 예방할 수있는 능력이 낮기 때문에 세균성 폐렴은 종종 질병이 진행되는 동안 발생합니다.

성인 호흡 곤란 증후군의 증상 일반적인 증상 호흡 곤란 심인성 호흡 곤란, 호흡 곤란, 자반

외상, 감염, 중독 및 기타 증상 및 징후와 같은 주요 증상 외에도 주로 갑작스럽고 진행성 호흡 곤란, 호흡 곤란, 청색증, 종종 과민성, 불안, 발한 등이 동반되며 호흡 곤란 일반적인 치료로는 기능을 향상시킬 수 없으며 다른 주요 심폐 질환 (예 : 기흉, 폐기종, 무기폐, 폐렴, 심부전)으로 설명 할 수 없습니다.

성인 호흡 곤란 증후군

조기 징후는 정상이거나 마른 폐, 천명음, 늦게 들리는 물집 또는 ​​관상 호흡 음일 수 있습니다.

X 선 흉부 방사선 사진은 초기 단계에서 비정상적이거나 간헐적 인 변화로 폐의 가장자리 질감이 증가한 후 고르지 못하며 큰 침수 그림자, 기관지 팽창 징후가 큰 그림자로 나타날 수 있습니다. .

성인 호흡 곤란 증후군의 진단 및 진단

지금까지는 특정 검출 지표가 없기 때문에 초기 및 초기 단계에서 어려움을 겪었으며, 호흡기 변화 또는 혈액 가스 이상이 발생하면 ARDS를 유발할 수있는 모든 기본 질병이나 인센티브는 본질적인 발생 가능성에주의를 기울여야하며 종합적인 임상 진단을 확립해야합니다. , 실험실 및 보조 검사, 필요한 동적 추적 관찰 및 유사한 성능의 다른 질병 제외, 질병 통계 및 과학적 연구 요구에 대해 확립 된 진단 기준을 기반으로해야하며, 수년에 걸쳐 다양한 진단 기준이 제안되었으며, 유럽과 미국의 학자들은 1992 년에 미국과 유럽에서 열린 학술 회의에서 1992 년에 논의되었으며 1994 년에는 ALI와 ARDS의 정의 및 진단 기준에 대한 다양한 잡지에 출판되었습니다.

ARDS 진단 기준

지정된 PaO / FiO ≤ 26.7 kPa (200 mmHg)를 제외하고 다른 표시기는 ALI와 동일합니다.

1995 년에 긴급 및 긴급 응급 교육에 관한 전국 회의 (Lushan)는 위의 기준에 따라 중국에서 ARDS 준비에 대한 진단 기준을 제안했습니다.

1. ARDS의 주요 원인이 있습니다.

2. 선행 ARDS의 진단에는 다음 5 가지 항목 중 3 가지가 있어야합니다.

(1) 호흡 빈도 20-25 비트 / 분.

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 9.31 kPa (≤ 70 mmHg),> 7.8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39.9 kPa (≥ 300 mmHg).

(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3.32 ~ 6.65 kPa (25 ~ 50 mmHg).

(5) 흉부 방사선 사진이 정상입니다.

3. 초기 ARDS 진단에는 6 개 중 3 개 항목이 있어야합니다.

(1) 호흡 속도> 28 비트 / 분

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 7.90kPa (60mmHg)> 6.60kPa (50mmHg).

(3) PaCO2 <4.65 kPa (35 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39.90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26.60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13.30 kPa (> 100 mmHg) <26.60 kPa (<200 mmHg).

(6) 흉부 방사선 사진은 폐포 통합 또는 폐포 ≤ 1/2 폐장을 보여주지 않습니다.

4. 고급 ARDS 진단에는 다음 6 가지 항목 중 3 가지가 있어야합니다.

(1) 호흡 곤란, 주파수> 28 비트 / 분

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 6.60 kPa (≤ 50 mmHg).

(3) PaCO2> 5.98 kPa (> 45 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 ≤ 26.6 kPa (≤ 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26.6 kPa (> 200 mmHg).

(6) 흉부 방사선 사진은 폐포 강화 ≥ 1/2 폐장을 보여줍니다.

이 질병은 큰 분리 할 수없는 무기폐, 자발적인 기흉, 호흡기기도 폐쇄, 급성 폐색전증 및 심장 성 폐부종과 구별되어야하며, 병력 및 신체 검사와 흉부 x- 레이 검사를 사용하여 심장과 폐를 식별 할 수 있습니다. 부종이있는 환자는 침대에 누워있을 때 호흡 곤란, 분홍색 기침 가래, 양쪽 폐 바닥의 젖은 가래, 심근 및 이뇨 치료 개선; 어려움이있는 경우 PAwP 및 초 생산성 검사를 통해 판단 할 수 있음 식별.

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